Conceptos importantes en circulación y respiración

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Conceptos importantes en circulación y respiración

Figura 1. La difusión es el proceso

limitante en la obtención

de recursos por las

células.

Este proceso es muy lento

a grandes distancias, pero

rápido en distancias

cortas. La función de la

circulación es “acercar”

las moléculas (en este

caso de oxígeno a las

células) y la hace por dos

procesos de transporte

masivo y dos procesos

difusivos.

El primer proceso masivo

es movilizar el aire hasta

los alveolos. Luego hay difusión hacia la sangre.

Posteriormente un

transporte masivo de la

sangre hacia los tejidos y

luego un segundo proceso

difusivo hasta las células.

Hay una caída de la

presión parcial de oxígeno

en el trayecto, que se ha

denominado “cascada del

oxígeno”.

Es interesante comparar las materias que se mueven en estos dos tipos de transporte. La

Tabla 1 resume las propiedades del aire y del agua.

El movilizar aire es más fácil que movilizar agua. El aire en menos denso, menos viscoso,

contiene más oxígeno y este difunde más rápido en aire que en agua (recordar que el

tiempo requerido es proporcional al cuadrado de la distancia a recorrer. Por esta razón las



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células nunca son muy grandes, y si lo son están deformadas a fin de dejar una distancia

pequeña a recorrer).

Tabla1

Figura 2 Esta figura compara las velocidades de

transmisión de información en la

circulación (con un gasto cardiaco de 5

L/min la sangre circula por todo el cuerpo

en 1 minuto) con la velocidad de

transmisión nerviosa.

Una molécula de oxígeno que difunde

tarda 5,4 ms en recorrer el diámetro de un

eritrocito, y demoraría 50 años en llegar

desde la calota al talón (este cálculo se

debe al famoso fisiólogo A. V. Hill).



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En la Tabla 2 se muestran las presiones parciales y composición de los distintos medios en

los que procede la cascada del oxígeno. Tabla 2

Los fluidos como aire y agua pueden moverse en régimen laminar, turbulento o mixto. La

forma en que lo hacen está determinada por el número de Reynolds, en el cual :

..

Re: número de Reynolds (adimensional)

D: diámetro del tubo (cm)

v: velocidad media del fluido (cm/s)

ρ: densidad del fluido (gr/cm3)

η: viscosidad dinámica (poise)

La transición entre régimen laminar y régimen turbulento ocurre cuando Re = 2000.



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La sangre tiene una viscosidad de cerca de 0.03 poise y una densidad cercana a 1 gr/cm3.

Si la aorta tiene 2,2 cm de diámetro y el gasto cardiaco es de 5 L/min, Re resulta cercano a

150 y la sangre fluye en régimen laminar.

Este conocimiento es importante para medir la presión arterial (¿Cómo se hace?) y para

obtener información útil en el examen clínico (¿Cómo?).

Figura 3

En un apunte complementario anterior se describió la ecuación de Hagen‐Poiseuille, en la

cual:

∙

∆

En la que es el caudal (volumen por unidad de tiempo); el radio; la viscosidad, y ∆

la

gradiente de presión.

Si se examina la Tabla 1, se verá que la solubilidad del oxígeno es baja en agua y menor

todavía en una solución salina. La inmensa mayoría de los animales relativamente grandes

utilizan moléculas con gran afinidad por el oxígeno, en nuestro caso la hemoglobina

encerrada en corpúsculos (eritrocitos). Esto determina que la viscosidad de la sangre no

sea constante y dependa del diámetro del tubo en que se mueve. Este es el efecto

Fahreus‐Lindquist.



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Figura 4 El agua y el plasma se

comportan como fluidos

newtonianos (su

viscosidad no depende

del diámetro del tubo en

que se mueven). La

sangre es un liquido no

newtoniano. Los

eritrocitos se deforman y

tienden a pasar por el centro del tubo, mientras

las paredes de este

quedan mojadas por la

parte líquida de la sangre.

Analice el efecto que

tendrá el cambio de

hematocrito (% de

volumen de eritrocitos

en la sangre total)sobre la viscosidad de

la sangre, su densidad

y su proyección de

acuerdo al número de

Reynolds y la ecuación

de Hagen-Poiseuille.

El adecuado transporte de sangre a los tejidos puede ser alterado por una variedad de

factores externos e internos. Así, en determinados ambientes la presión parcial de

oxígeno puede ser baja (Figura 5), lo que altera las presiones parciales de oxígeno en toda

la cascada (Figura 6).



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Figura 5

Figura 6

Dentro de los factores endógenos está la disponibilidad del trasportador (Figura 7,

distintas concentraciones de hemoglobina) y las condiciones del medio interno (Figura 8,

como temperatura, presión parcial de CO2 y acidez).



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Figura 7

Figura 8



8

Puede también mencionarse obstrucción a la irrigación determinado territorio (isquemia),

inutilización del transportador (envenenamiento con monóxido carbónico) y por último

que el oxígeno no pueda ser utilizado (envenenamiento con cianuro) o que la respiración no conduzca a la síntesis de ATP (desacoplamiento respiración‐fosforilación). Distintas

patologías pueden actuar por estos mecanismos.

La mutua dependencia entre la respiración y circulación queda manifiesta en el curso

paralelo que siguen el gasto cardiaco y en consumo de oxígeno cuando se realiza ejercicio

(Figura 9). Sin recurrir a un exceso de imaginación esta situación puede proyectarse a la

patología. (Los invito encarecidamente a hacerlo a partir de lo ya expuesto).

Figura 9

En la Tabla 3 se resume una variedad de sensaciones respiratorias que se manifiestan en

distintas patologías. Sería conveniente que identifique los mecanismos

involucrados utilizando los conceptos expuestos.



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Tabla 3

En la Tabla 4 se exponen condiciones y mecanismos de disnea. Explíquelas en función a

lo expuesto. Puede utilizar también el material entregado para explicar EPOC.

Obviamente el corazón será determinante en transporta la sangre adecuadamente. En la

Figura 10 se repasan los conceptos de pre‐carga y post‐carga y sus alteraciones. La falla

cardiaca puede conducir a alteraciones más allá del circuito corazón‐pulmón, como se

expone en la Figura 11.



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Tabla 4

Figura 10



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Figura 11

Si hay aumento en la resistencia de los circuitos (sistémico o pulmonar) ocurrirá

hipertrofia del ventrículo afectado. La figura 12 revisa los conceptos de pre y post carga.

Aquí aparecen dos factores que influyen en la aplicación de la ley de Laplace para la

tensión del ventrículo: el espesor de la pared y la geometría ventricular.

Para una estructura esférica la ecuación es:

∆

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T: tensión

∆: diferencia de presión

r: radio

El ventrículo es más bien ovalado, por la cual habría que considerar dos radios de

curvatura (r1 y r2), y la ecuación pasa a ser:



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∆ 1 2

Y para un tubo cilíndrico:

∆P r

Si se considera ahora el espesor de la pared (w), la ecuación queda como:

∆ 1 2

Figura 12

Un ventrículo hipertrófico aumentaría su tensión por aumento de los radios, mientras el

espesor tendería a disminuir la tensión. Sin embargo, el aumento de espesor tendría como



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efecto la mayor dificultad de irrigación (y difusión del oxígeno) de la pared ventricular. La

extracción de oxígeno por el corazón es muy alta, mientras la reserva en la mioglobina es

muy baja, por lo cual la solución para un aumento del consumo es el aumento del flujo coronario.

La Figura 13 ilustra las relaciones entre la oferta de oxígeno (MDO2) y la demanda

(consumo de oxígeno miocárdico, MVO2) en condiciones normales (A) y en isquemia (B)

Figura 13

La alteración del tamaño de los ventrículos tiene otras consecuencias, que pueden ser

estudiadas por medio de la curva de Frank‐Starling. Las unidades funcionales de la

contracción son los sarcómeros. Actualmente se conoce bien los mecanismos de la

contracción muscular (especialmente del músculo esquelético), como se resume en la

Figura 14.



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Figura 14

La posición relativa de cada uno de las fibras se ilustra en la Figura 15

Figura 15

Sin embargo, el músculo esquelético y el cardiaco difieren en el rango de excursión

(aparentemente la curva de Frank‐Starling se proyectó desde el conocimiento de músculo

esquelético o se trabajó con tiras de músculo cardiaco). Las diferencias se ilustran en la

Figura 16.



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Figura 16

En condiciones normales tanto el músculo esquelético como el cardiaco se encuentran en

una longitud cercana a aquella en que se obtiene el desarrollo máximo de fuerza.

Un corazón hipertrófico trabaja “fuera de rango”, como se muestra en la Figura 17.

A continuación se ilustra una variedad de alteraciones cardiacas y sus consecuencias:

En la Figura 18, falla del corazón izquierdo.

En la Figura 19, falla del corazón derecho

En la Figura 20, estenosis mitral

En la Figura 21, regurgitación mitral

En la Figura 22, estenosis aórtica

En la Figura 23, regurgitación aórtica



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Figura 17

Figura 18: Falla del corazón izquierdo



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Figura 19: Falla del corazón derecho

Figura 20: Estenosis mitral



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Figura 21: Regurgitación mitral

Figura 22: Estenosis aórtica



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Figura 23: Regurgitación aórtica

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