PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

CONCURRENCIA DE CLÍNICA MÉDICA

HOSPITAL JAIME FERRE - RAFAELA

Paciente de sexo masculino de 26 años de edad

MC: cuadro de 4 días de evolución, caracterizado por dolor en puntada de costado izquierda, equivalentes febriles y tos con espectoración mucopurulenta.En las últimas 48 hs agrega dolor intenso, urente, con edema y aumento de temperatura en región pectoral, hombro y hueco axilar derecho.

S/APP APT: ex tabaquista, etilista, consumidor

habitual de drogas ilícitas (no EV).

FC: 100 lpm FR: 18 cpm TA: 110/70 mmHgT: 36.5°C

Piel: múltiples tatuajes y numerosas cicatrices lineales en MMSS (autoflagelación)

En hemitorax derecho: cicatriz de quemadura antigua. Edema, eritema y aumento de temperatura local y en región de hombro derecho. Sin crepitación.

Adenopatía axilar derecha de 1.5 cm de diámetro, dolorosa, renitente, no adherida a planos profundos.

Examen físico:

Respiratorio: VV disminuidas y estertores crepitantes en base pulmonar izq. Sonoro a la percusión.

Abdomen: levemente doloroso en ambos flancos. RHA +

Resto del ex físico: sp

Laboratorio:

Hto 30% Hb 10 g/dl GB 22600 mm3 (85% neut, 2% eos,

o% basof, 10% linf y 4% monoc) VSG 140 mm Glucemia: 1.08 gr/l Urea: 0.55 gr/lt Cr: 1.98 mg/dl CPK: 500 UI/L Ionograma: Na 140 K 3.6 Cl 101 meq/l LDH 262 mUI/ml

EAB: PH 7.46 PCO2: 31.3 mmHg HCO3 :21.7 meq/l EB -1.5 meq/l PaO2: 88.5 mmHg Sat O2: 97.3%

Hepatograma: GOT 18 mUI/ml GPT 14 mUI/ml FAL 240 mUI/ml BD/BT 0.13/0.53 mgrs/ml Pseudocolinesterasa: 3667 U/ml

Orina completa: sp

Coagulograma: TP 14.1 seg (77%)

KPTT: 28

RIN: 1.1

Rto Plaq: 314000

Pte hemo, urocultivos, HIV, VDRL, VHC, VHB

Rx torax

TRATAMIENTO: AMS + ciprofloxacina

Evolución

48 hs después del ingreso, mientas se esperaba el resto del laboratorio, el paciente comienza a estar taquicárdico, hipotenso, taquipneico; realiza registros febriles.

Por lo que se rota tratamiento ATB a Vancomicina + Imipenem

Ecografía de partes blandas

Alteración de la estructura de las fibras musculares del pectoral mayor der, con edema.Lamina líquida ubicada por debajo de las fibras musculares

TAC de torax y abdomen

Importante engrosamiento de partes blandas en región pectoral der, sugestivo de proceso inflamatorio local Múltiples adenopatías a nivel de región axilar der y algunas en hueco axilar izquierdo.Derrame pleural der leve e izq de leve a mod vol (aspecto encapsulado en seno costofrénico posterior)

Extensa área de consolidación con broncograma aereo que compromete ambos lóbulos pulmonares izq

Hepatomegalia homogénea 264 mm longRiñón der de aspecto vicariante. No se observa riñón izq

proyectil lóbulo hepático der a nivel subcapsular 9 mm

Líquido de punción pleural izquierda guiada por eco:

-Marrón claro, límpidoEx químico:-Proteínas 1,6 gr/ dl (proteinas totales séricas 5.6 gr/dl)-LDH 359 mUD/ ml (LDH sérica 262 mUD/ml)-Glucosa 1.26 gr/l-Albúmina no detectable-Leucocitos 15500/mm3EXUDADO NO COMPLICADOCULTIVO -

Evolución

El paciente durante su internación en sala de clínica medica evoluciona de forma tórpida. Presentando escasa mejoría clínica durante las primeras 96 hs a pesar de la amplitud del esquema ATB.

11/06 13/06 15/06 18/06 22/06 24/06

Hto/Hb 30/10 31/10 34/10 38/11 33.5/11

34/10.5

GB 22600 25900 17300 40700 20600 17000

Neut 85% 88% 83% 86% 83% 84%

Eos/baso

2/0 0/0 2/0 0/0 2/0 2/0

Urea 0.55 0.32 0.32 0.36 0.17

Cr 1.98 0.99 0.85 0.60 0.74

VSG 140 120 50 50

Ph 7.46 7.42 7.41

PCO2 31.1 39.1 41.3

HCO3 21.7 24.8 26.1

EB -1.5 0.4 1.5

Pa O2 88.7 69.5 82.1

Sat O2 97.3 99.5 96

Hemocultivo: 2 muestras con desarrollo de stafilococo coagulasa –

Sensible: Gentamicina, ciprofloxacina,

eritromicina, clindamicina, TMP-SMXResistente: Meticilina • HIV –• VDRL –• VHB y VHC –

Laboratorio:

Ecocardiograma transtorácico Cavidad cardíaca de dimensiones

conservadas. Motilidad y espesor de paredes

normales. FEVI 65 % Válvulas normales sin indicios de

vegetaciones. No se observa derrame pericardico

Evolución

Luego de 6 días del ingreso a sala de clínica medica, el paciente comienza con franca mejoría clínica.

No vuelve a realizar registros febriles; mejora progresiva de la semiología respiratoria; involución de la tumefacción en hemitorax y región superior de abdomen; parámetros vitales conservados.

Cumple 14 días de tto EV y es dado de alta con levofloxacina 750 mg/d vo

Conclusión

Miositis inflamatoria de causa infecciosa producida por

Estafilococus coagulasa negativo

+

Neumonía con derrame pleural

Miopatías inflamatorias:

Criterios clínicos + Biopsia muscular (necrosis e

inflamación)

Clasificación: *MI de causa conocida *MI idiopática

MI de causa conocida: Víricas: HIV y HTLV-1 Bacterianas: S. Aureus, Clostridium,

Estreptococos, Yersinia, Leptospira IH, Rickettsia conorii, Borrelia Burgdorferi, TBC, Sífilis, Actinomicosis

Fúngicas: Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis

Parasitarias: Toxoplasmosis, Sarcopsporidiasis, Tripanosomiasis, Amebiasis, Cisticercosis, Hidatidosis, Triguinosis, Toxocariasis

Fármacos: D-penicilamina, Zidovudina, Ac 13 cis-retinoico

Miositis bacterianas

Por contiguidad o hematógena Únicos o múltiples Frecuente tras traumatismo Cuadriceps, glúteos y musculatura

axial Clínica: fiebre, dolor e impotencia

funcional Lab: leucocitosis, aumento VSG y de

enzimas musculares

Forma fulminante: Estreptococo B hemolítico grupo A:

Mialgias intensas, edema y tumefacción sin crepitación.

Incapacidad funcional Moderada o nula elevación de

enzimas musculares Shock séptico

Miositis por Clostridium Welchii Gangrena gaseosa Fiebre alta y postración Se extiende fácilmente a tejidos

próximos Tto: quirúrgico y ATB específico a

altas dosis

Miositis estafilocócica:

Países tropicales (piomiocitis tropical) Infección localizada que llega a formar

absceso Puede producirse afectación a distancia

con manifestaciones como empiema, pericarditis y abscesos pulmonares.

Casos esporádicos en países no tropicales (piomiositis no tropical)

Tratamiento combinado de cirugía y ATB

Otras formas

TBC: infrecuente, por contiguidad

ACTINOMICOSIS: por extensión directa de un foco (pleura, piel), abscesos y fístulas que drenan material amarillento.

Miositis idiopáticas:

Grupo I o PM idiopática Grupo II o DM idiopática Grupo III o DM o PM asociada a

neoplasia Grupo IV DM o PM de la infancia asoc

a vasculitis Grupo V o DM o PM asoc a enf

autoinmune (LES, esclerodermia sist progresiva, S. Sjogren, AR, EMTC y PAN

Staphylococcus

ClasificaciónFamilia: MicrococcaceaeGénero: StaphylococcusEspecies: 35 De todas las especies del género, menos de la mitad colonizan al

hombre. De ellas las que poseen mayor importancia clínica son: S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.

S. aureus se diferencia del resto porque tiene capacidad de coagular el plasma citratado debido a la producción de coagulasa. El resto de especies no son capaces de hacerlo y se las agrupa como estafilococos coagulasa negativos (SCN).

Características morfológicas comunes Son cocos gram positivos, con 1 micrómetro de diámetro. No suelen poseer cápsula, son inmóviles, anaerobios facultativos, productores de catalasa, (enzima que hidroliza el agua oxigenada), a diferencia de los estreptococos que no son capaces de producirla. Son bastante resistentes al frío y al calor y toleran altas concentraciones de sal.

Estafilococo coagulasa negativo

Las especies más frecuentemente involucradas en patología humana son: S.epidermidis, S. Haemolyticus y S. Saprofhyticus subsp. Saprophyticus que en conjunto alcanzan hasta el 80% de los casos.

El resto se debe a S. lugdunensis, S. hominis su bsp. hominis,S.warneri, S.simulans, S.capitis subsp. Ureolyticus , S. auricularis, S. cohnii subsp. urealyticum y otras. Estafilococo Hominis (FN de la piel), Estafilococo Saprophyticus (FN de la región Perineal y Mucosa Genitourinaria), Estafilococo Auricularis (FN del conducto auditivo externo) y Estafilococo Capitis (FN específica del cuero cabelludo).

Son los microorganismos más frecuentemente aislados en un laboratorio de microbiología; pero dado su ubicuidad y baja virulencia, durante mucho tiempo se los consideró como contaminantes demuestra. 

En la actualidad se sabe que son importantes patógenos oportunistas nosocomiales, particularmente S. Epidermidis, causante de la gran mayoría de las infecciones producidas por ECN.

Los ECN son la principal causa de la bacteriemia relacionada con catéteres venosos centrales y el 51% de los casos afectan a pacientes ingresados en UTI.

La incidencia de complicaciones aumenta en pacientes portadores de prótesis vasculares y articulares, en edades extremas, enfermedad de base grave, malnutrición, pérdida de la integridad de la piel (quemados) e inmunodepresión.

S. Epidermidis es la principal causa de endocarditis sobre válvula protésica

Por ser comensales de la piel, los ECN también son uno de los principales agentes etiológicos de las bacteriemias relacionadas con catéteres (40-70%), de las peritonitis asociadas a la contaminación del catéter de Tenckhoff en los pacientes en plan de diálisis peritoneal (20-50%), de las infecciones en las derivaciones ventrículo-atriales o ventrículo-peritoneales (33-64%), y de las endocarditis de válvulas protésicas (22-50%) y nativas (1-3%). Asimismo, son responsables de infecciones asociadas al empleo de otros dispositivos protésicos (en caderas y rodillas, marcapasos, etc.) (19-50%), de abscesos superficiales y de infecciones en piel y partes blandas (hasta en un 57%), de infecciones oftalmológicas posquirúrgicas (> 50%) y de infecciones urinarias (2-5%)

Producen también: osteomielitis, infecciones del SNC relacionadas con sistemas de drenaje ventricular, infecciones en diálisis peritoneal continua y del tracto urinario.

Se recuperan fácilmente de las muestras clínicas en los medios habituales de cultivo.

La identificación es relativamente complicada, por lo cual la mayoría de las veces no se identifican y se informan como ECN.

Como son contaminantes habituales de los cultivos bacteriológicos, el aislamiento de un ECN tiene significación clínica en un pte con sepsis, cuando se aisla el mismo microorganismo en más de una extracción o cuando existen factores de riesgo como prótesis vascular, valvulares o catéter.

Tratamiento

La vancomicina es el antibiótico de primera línea en el tratamiento de las infecciones por estafilococo coagulasa negativo.

Nuevos antibióticos frente a estafilococos coagulasa negativos incluyen el Arbekacin, aminoglucósido efectivo igualmente frente a estafilococo aureus.

El linezolid inhibe la adherencia del estafilococo y ha resultado ser una alternativa en los casos de resistencia a la vancomicina.

Profilaxis

Utilizar medidas de asepsia quirúrgica y para cualquier procedimiento invasor.

Profilaxis quirúrgica: aunque se trate de una cx limpia, cuando hay implantes, está indicado administrar cefazolina y vancomicina si hay elevada incidencia de SARM (mayor al 30%)

GRACIAS!!