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Conduite à tenir devant une maladie de Verneuil
Aude Nassif, Maïa DelageCentre Médical
de l’Institut PasteurDéclaration d’intérêt: Dr Nassif: Laboratoires MSD et Abbvie, financement de congrèsDr Delage Laboratoire Abbvie, financement de congrès
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Objectifs pédagogiques :
•Objectif 1 : savoir diagnostiquer une maladie de Verneuil et apprécier sa sévérité
•Objectif 2 : savoir identifier les facteurs favorisants et rechercher les maladies éventuellement associées
•0bjectif 3 : savoir prendre en charge une maladie de Verneuil de stade 1
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Plan= CAT :1- Diagnostic
2- Apprécier la sévérité (conditionne le traitement)
3- Rechercher les facteurs favorisants
4- Rechercher les maladies associées
5- Comprendre les mécanismes (physiopathologie) ???
6- Proposer un traitement adapté à ce bilan
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Généralités:
-Décrite en 1864 par Aristide Verneuil
-hidradénite suppurée (HS)
-Fréquente: 1% mais sous-diagnostiquée-Age moyen de début: 22 ans-Prédominance féminine: 2 à 3F/1H
-Qualité de vie : l’une des plus basses en dermatologie
-Maladie inflammatoire: cultures stériles dans 1/2 des cas, sinon hétérogènes (contamination)
-Seul traitement définitif: chirurgie très large
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1- Le diagnostic est clinique et facile
Le diagnostic est clinique est repose sur la présence:
Symposium de l’EHSF, 2009
1. Lésions typiques: - précoces: nodules profonds et douloureux- avancées: abcès, fistules, brides et comédons ouverts
2. Topographie typique: régions axillaires, inguinales, périnéo-fessière, mammaires
3. Évolution chronique et récidivante
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2- Stades de sévérité selon Hurley
Stade I: 80% Stade II: 16%
Nodules cordons
non cicatriciels
Stade III: 4%
plastronaucun intervalle de peau saine
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3 grands facteurs favorisants dans notre expérience:
- AINS: 70- 80%? - Diabète: 12 à 30% dans des séries chirurgicales- Corticothérapie orale
Autres:- Surpoids et obésité : 75% de patients obèses (Edlich et al.J Emerg Med 1986) perte de poids = amélioration
- Tabac 80%: cause ou conséquence? Etudes discordantesEchec de l’arrêt en pratique courante et les non fumeurs ne sont pas moins sévères
- Immuno-suppression (HIV, greffe de rein, Sd hyper IgE, KID syndrome)
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3- Facteurs favorisants
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Syndrome métabolique
Maladies inflammatoires cutanées: - Acné fulminante ou conglobata, - Cellulite disséquante du cuir chevelu- Sinus pilo-nidal - Pyoderma gangrenosum
Maladies inflammatoires rhumatologiques: - SPA (HLA B27 + et -) 3,7%- Syndrome SAPHO: 0,6%- PR
Maladies inflammatoires digestives: 2-5% - Maladie de Crohn++ - Rectocolite hémorragique
Autres maladies:- Maladie de Behçet- Sarcoïdose
4- Maladies associées
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4- HS et maladies associées
HS + Crohn+ Behçet+ PAR+ Sd APL depuis 17 ans9
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5- Physiopathologie (1)
5-1 Histologie
Primum movens:
occlusion du follicule pilo-sébacé (1,2)
Cette occlusion peut piéger une florecommensale dans le follicule.
1-Boer BJD 19882-Van der Zee, BJD 2011
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Nombreuse anomalies décrites:- Baisse de IL22 et IL20, augmentation d’IL10 (1)- Augmentation de TNF, IL1, IL10 + baisse IL2, IL4, IL5, IFN (2)- Augmentation de IL12, IL23/Th 17 (3)- Baisse des marqueurs de l’immunité innée: TLR2, 3, 4, 7, 9, ICAM1, IL6 (4)- Baisse de ribonucléase 7 chez tous et diminution de l’expression de la bêta-défensine 3 (5)
La nouveauté = Il existe un défaut de production des peptides anti-microbiens en réponse à une stimulation microbienne dans la peau des sujets HS par rapport à des témoins non HS, mais pas dans le sang (6).
1- Wolk J Immunol 2011. 2- Van der Zee BJD 2011. 3- Schapbach JAAD 2011. 4- Dréno Arch Dermatol 2011. 5-Hofmann JAAD 2012. 6- Hotz JDP 2014
5-Physiopathologie (2)
5-2 Immunologie
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5- Physiopathologie (3)
5-3 Génétique
-Très hétérogène et complexe: 1/3 sont des formes familiales autosomiques dominantes, 2/3 sporadiques de transmission inconnue
-Mutation hétérozygote dans 5% des cas dans la voie d’une enzyme transmembranaire, la gamma-secrétase-D’abord identifiée dans 6 familles chinoises(1-2) en 2010puis dans des familles et patients britanniques (3-4), français (5), chinoises (6) et japonaises
- Cette voie contrôle la voie Notch et des souris KO pour Notch développent des kystes (8).
1- Wang et al Science, Oct 2010 . 2- Liu et al JID, 2011. 3- Pink et al, JID, 2011. 4- Ingram et al et al JID 2012. 5- Miskinyte et al, JID Fév 2012. 6- Zhang et al JEADV 2012.7- Nomura et al, BJD 2012. 8- Pan et al, Developmental Cell, 2004. 9- Nomura et al, Jdermatol Sc 2014
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5- Physiopathologie (4)5-4 MicrobiologieCultures prolongées : isolement en 4-7 jours d’une flore
commensale opportuniste (1):
Stades 1: - culture monomorphe à staphylocoque lugdunensis, ou à P acnes - ou polymorphe: anaérobie/actinomycetes
Stades 2 et 3: - culture polymorphe: anaérobiesà prédominance de prévotella et porphyromonas-actinomycetes-streptocoques milleri
Confirmé et précisé par métagénomique
1- Guet-Revillet H et al: Emerging Infect Dis, 2014
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5- Physiopathologie (5)
LE DOGME HS= MALADIE INFLAMMATOIRE PEUT-IL ETRE REMPLACE
PAR UNE AUTRE HYPOTHESE?
L’HS pourrait-elle résulter d’un déficit de l’immunité cutanée innée vis à vis de la flore commensale?
La prolifération de la flore et la réaction inappropriée de l’hôte seraient responsables secondairement de l’inflammation définissant ainsi un nouveau concept de
MALADIE HOTE-MICROBIOME
Corollaire: Les maladies associées relèvent-elles du même mécanisme?
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Zouboulis et al. JEADV 2015
6- CAT (1) Recommandations européennes
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6- CAT (2): Pour tous les stades
- Dépister et équilibrer les diabètes+++ (HbA1C+ glycémie à jeûn)
- Perte de poids si surpoids
- ARRETER LES AINS ET CORTICOIDES SYSTEMIQUES (nbses prises masquées pour douleurs d’HS, règles douloureuses, migraines, lumbagos, sinusites chroniques…) chaque fois que possible.
- Arrêt du tabac?
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6- CAT (3) : Les Options Thérapeutiques
1- Ne pas traiter les patients dont les poussées disparaissent après 3 mois d’arrêt des AINS, corticoïdes et/ou équilibration du diabète, les femmes enceintes ou allaitant, les sujets non compliants.
2- Traiter uniquement les poussées en cas d’HS mineure selon retentissement:-Moins de 4 poussées/an -Et moins de 4 lésions différentes
3- Traiter en continu les patients modérés à sévères:a)Une phase d’attaque pour obtenir la rémission (refroidir les lésions) et préparer les stades 3 à la chirurgieb)Une phase d’entretien pour prévenir les récidives
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6- CAT (4): Options Thérapeutiques
1- Destruction physique des lésionsa- chirurgieb- laser
2- Traitements médicaux:a- Antibiothérapieb- Biothérapiesc- Rétinoïdesd- zinc, ciclosporine, dapsone, acétate de cyprotérone, colchicine...
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6- CAT (5) Options Thérapeutiques
Chirurgie
1- A chaud sur des lésions enflammées à éviter:- douloureuse et large, n’autorisant pas la suture-Efficacité transitoire (rechutes de bordure)-Incision-drainage si hyperalgique (sans méchage) sous emla
2- A froid préparée en l’encadrant d’un ttt médical efficace:-Exérèse localisée d’une cicatrice se réactivant régulièrement-Exérèse large = gold standard, rémission complète et théoriquement durable sur la zone opérée, mais lourde et réservée aux formes sévères
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6- CAT (6) Options Thérapeutiques
Laser:
1- Laser CO2: avec cicatrisation dirigée
2- Laser yag/alexandrite : intérêt préventif sur les poussées? efficacité sur les lésions profondes?
Peu d’études cependant prometteuses, à confirmer
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6- CAT (7) Options Thérapeutiques
Antibiothérapie (1)
1- Cyclines: amélioration de 30%
2- Association rifampicine-clindamycine: d’efficacité variable, mais risque majeur d’induction de résistances par effondrement du taux de clindamycine (induction enzymatique par la rifadine) au bout de 10 jours et monothérapie de rifampicine de fait. Les dosages sanguins des AB sont recommandés (1).
1-Dramatic reduction of clindamycin plasma concentration in hidradenitis suppurativa patients treated with the rifampin-clindamycin combination.Join-Lambert et al, Eur J Dermatol, 2014.
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NB: La moxifloxacine est prescrite en l’absence de contre-indication cardiaque
Doses:• Rifampicine 10 mg/kg en 1 prise/j en deh des repas (bilan hépat J15, J30) • Moxifloxacine 400 mg 1cp/j • Metronidazole 1-1,5g/j• Cotrimoxazole: 400mg (800mg si poids> 90kg)• Doxycycline: 100 – 200 mg
Principaux effets secondaires: digestifs, fatigue, vertiges, douleurs tendin, candidose
Rifampicine Moxifloxacine Métronidazole
J0
RifampicineMoxifloxacine Cotrimoxazole ou doxycycline
Semaine 6 Semaine 10 12 mois
6- CAT (8) Options ThérapeutiquesAntibiothérapie (2)
3- stratégie du CINP, ciblée d’après la microbiologie des différents stades.
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6- CAT (9) Options Thérapeutiques
Antibiothérapie (3) Stratégie CINP stades 1 et 2
p = 0.0009
Tri-thérapie + induction par ceftriaxone + métronidazole pendant 3 semaines pour les stades 2 et 3
Join-Lambert et al, Dermatology, 2010
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M. B, 20 ans, HS stade 3 évoluant depuis 1 anEvolution favorable en 6 mois de traitement
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6- CAT (10) Options ThérapeutiquesAntibiothérapie (4)
Stratégie CINP stades 3
Un traitement anti anaérobie prolongé est nécessaire:Induction avec ertapénème (1)o spectre d’activité adapté à la microbiologieo injectable 1/j, à domicile, o Nécessite la pose de cathéter central par voie périphérique (PICC)
Le traitement des stades 3 est médicochirurgical avec exérèse des lésions résiduelles à 6 mois
1- Join-Lambert et al: à paraître dans Journal of Antimicrobial Therapy
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Patiente Stade 3: J0 et S6 ertapénème
J0 Semaine 6
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Patient Stade 3 grabataire: J0 et S6
Après 6 semaines d’ertapénème
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54 ans,29 ans d’HS, Stade III aisselle D, aine D fesse D
Rémission Mois 9, candidose des plis
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60 ans, 11 ans d’HS, Stade III fesse G et aine Rémission Mois 8
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Efficacité sur les maladies inflammatoires cutanées?
Acné fulminante
Pyoderma gangrenosum
Cellulite disséquante Du cuir chevelu
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a.InfliximabGrant et al:Prospectif vs placebo38 patients:Différence non significative
b. EtanerceptAdams et al:Prospectif vs placebo20 patients:Pas de différence significative
c. Adalimumab AMM OBTENUE EN 2015 POUR L’HS Kimball et al:Prospectif, vs placebo154 patients15 patients St III: 1/15 répondÉtudes PIONEER I et II- Critère principal : réduction de ≥50% lésions inflammatoires
Intérêt dans les maladies inflammatoires associées et en association avec AB chez les malades sévères pour diminuer la durée du traitement d’attaque ?
6- CAT (11) Options ThérapeutiquesBiothérapies
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a. AcitrétineBoer et al, 2011:rétrospectif12 patientsTous améliorés, 9/12 en rémission
Matusiak et al, 2014:prospectif17 patientsAmélioration (HSSI 50%) chez 8 (47%), rechute à l’arrêt
b. AlitrétioïneVerdolini et al, 2014:14 patients, Amélioration dans 78% (Sartorius/DLQI)
6- CAT (12) Options Thérapeutiques
Rétinoïdes
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6- CAT (13): Pour les stades 1 évolutifsAprès SUPPRESSION DES FACTEURS FAVORISANTS:
3 options +/– associées:- Antibiothérapie:
- Trithérapie antibiotique 6 semaines (rifampicine 10mg/kg/j+moxifloxacine 1cp/j+métronidazole 1-1,5g/j) pendznt 6 semaines puis bi-thérapie (rifa+moxiflo) 4 semaines.
- Si <4 nodules, stratégie allégée: - Pristinamycine 3g/j + métronidazole 1-1,5g/j 6 semaines, consolidation par
pristinamycine 4 semaines - autres stratégies ATB?
- Laser-épilation
- Acitrétine?
Puis Ttt d’entretien : co-trimoxazole ou cycline ou aucun si laser-épilation?
Si >1 rechute en 6 mois, CHIRURGIE LOCALISEE A FROID
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6- CAT (14) devant une rechute
HS= maladie chronique donc rechutes prévisiblesInterprétation:
biofims (germes dormants persistant dans les cicatrices) (1)?
Facteur déclenchant:oubli du ttt d’entretien?prise d’AINS ou corticoïdes?déséquilibre d’un diabète?autre (stress)?
CAT:Pyostacine 3g/j 3 semaines + en cas d’échec à 48h rajouter Flagyl 1g-
1,5g/j Puis CHIRURGIE localisée A FROID si >1 rechute en 6 mois dans la même
zone1 Kathju et al. FEMS Immunol Med Microbiol. 2012
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Ce qu’il faut retenir :La maladie de Verneuil n’est plus incurable, son traitement repose actuellement sur une stratégie médico-chirurgicale.
Il pourrait s’agir d’une maladie hôte-microbiome
Le généraliste est le 1° maillon essentiel dans la chaine médicale pour:
- poser un diagnostic précoce- et prendre en charge les formes débutantes
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- Laboratoire de Microbiologie, Necker: O Join-Lambert, H Guet-Revillet, X Nassif- Service de Maladies Infectieuses, Necker: H Coignard, O.Lortholary- Inserm U781, Génétique des maladies cutanées, Necker et Imagine: A Hovnanian, S Duchatelet, S Myskinite- Laboratoire d’Anatomo- Pathologie, Necker: S Fraitag- Laboratoire de Pharmacologie, HEGP: V Jullien- Institut Léopold Bellan, St Joseph: N Lemarchand, V de Parades- Immunologie, Pasteur: Ph Sansonetti, J Di Santo- Métabolomique, Pasteur: C Demangel-Centre Médical de l’Institut Pasteur: M Delage
… et les patients!
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