“CONTAMINACION AMBIENTAL EN CORONEL:

EFECTOS EN SALUD”

17 de octubre de 2019

Andrei N. Tchernitchin

Presidente, Depto de Medio Ambiente, Colegio Médico de Chile

Profesor Titular, Facultad de Medicina, U. de Chile,

atcherni@gmail.com

BOCAMINA 1 y 2 - CORONEL

AGENTES CONTAMINANTES CORONEL 1:

-Emitidos sólo por Bocamina a

-Emitidos sólo por otros procesos industriales b

-Emitidos por Bocamina y otros procesos ab ab ab:

- (el tamaño relativo de los superíndices indica importancia

relativa)

-ASBESTO a

-ARSÉNICO a

-NÍQUEL a

-MERCURIO ab

-CADMIO ab

-MATERIAL PARTICULADO MP10 y MP2,5 verano ab

-MATERIAL PARTICULADO PM10 y 2,5 invierno ab

-SO2a

AGENTES CONTAMINANTES CORONEL 1:

-Emitidos sólo por Bocamina a

-Emitidos sólo por otros procesos industriales b

-Emitidos por Bocamina y otros procesos ab ab ab:

- (el tamaño relativo de los superíndices indica importancia

relativa)

-BENZOPIRENO ab

-HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS ab

-DIOXINAS a

-FURANOS a

-PCB (POLICLOROBIFENILOS) a (¿a?)

-PLOMO a

-OTROS

Las fibras son virtualmente indestructibles

Resistentes a productos químicos ácidos

Estables en el ambiente

No se evaporan ni disuelven en el agua

Uno de los mejores aislantes de calor y la electricidad

Su longitud y resistencia a la atracción permite tejerlo

Puede mezclarse con otros materiales (cemento, caucho, plásticos, etc.) para modificar sus propiedades

ASBESTO

ORINA

METALES PESADOS ENCONTRADOS POR EL ISP

EN NIÑOS EN CORONEL (población total = 285):

ORINA

ARSÉNICO EN ORINA:

MERCURIO EN ORINA:

CADMIO EN ORINA:

NÍQUEL EN ORINA:

¿Causado por uso de petcoke como combustible?

(emisiones de Ni, Va, Pb, dioxinas, furanos, PCB)

Por volumen de

Material

particulado:

POR VOLUMEN DE

MP2,5 y

NÚMERO DE CASOS

SOBRE RANGO

REFERENCIA:

MERCURIO

(magnitud de

emisiones y casos

sobre rango de

referencia)

ARSÉNICO

(magnitud de

emisiones y casos

sobre rango de

referencia)

NÚMERO DE CASOS

POR COLEGIO

CASOS

POR

COLEGIO

PREGUNTAS:

-DONDE HAN GUARDADO EL ASBESTO?

-DONDE GUARDAN RESIDUOS DE COMBUSTIÓN?

-DONDE SE HAN GUARDADO LOS ACEITES DE

ENFRIAMIENTO (PCB = policlorobifenilos)

¿ ?

Contaminación en Coronel

presuntamente por material

emitido desde chimenea de

Central Termoeléctrica

Bocamina (en horas

nocturnas)

Muestra Nº Contiene Lugar *Localiz As mg/kg Cd mg/kg Zn mg/kg Cr mg/kg Cu mg/kg Ni mg/kg Pb mg/kg

Total Total Total Total Total Total Total

CRA 039 tierra superficialCoronelCerca chimenea Bocamina 13,19 8,97 101,1 19,92 30,19 36,19 14,53

CRA 040 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 20,88 5,27 958,49 45,19 95,28 82.32 36,1

CRA 041 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 35,75 10,18 977,42 32,01 245,56 72,6 44,04

CRA 042 tierra superficialCoronelPoblación Berta 20,13 9,37 61,62 17,83 22,42 52,52 <2,09

CRA 043 MP sedimentadoCoronelCanaleta Club Rayuela 33,07 5,05 700,4 15,61 46,89 22,66 13,57

CRA 044 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 23,58 7,05 76,27 30,05 14.25 22,41 9,41

CRB 051 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 32,63 7,55 78,01 23,15 23 22,66 5,82

CRA 045 tierra superficialCoronelArenas Blancas 5,44 7,84 57,61 19,57 10,81 35,23 <2,09

CRB 046 MP sedimentadoCoronelentretecho Esc Rosa Medel Aguilera51,12 18,6 3415,09 214,34 58,54 112,64 80,72

CRB 047 MP sedimentadoCoronel PNEntretecho Esc 667 Playas Negras 27,74 9,34 5693,64 56,56 58,46 30,1 64,93

Muestra Nº Contiene Lugar *Localiz Al mg/kg Mn mg/kgAg mg/kgV mg/kg Ba mg/kgCo mg/kgFe mg/kg Sb mg/kgHg mg/kg Mismo color =

Total TotalTotal TotalTotal Total TotalTotal Misma muestra

CRA 039 tierra superficialCoronelCerca chimenea Bocamina 8296,61 381,78

<

2 93,9 16,62 34728,8 <0,108 CENMA

CRA 040 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 7829,25 643,96

<

2430,94 9,23 25066 <0,108 Is

CRA 041 MP sedimentadoCoronelentretecho casa cerca B 7582,26 630,32<2,52284,19 11,49 40225,8 <0,108 CENMA

CRA 042 tierra superficialCoronelPoblación Berta 9857,14 630

<

2107,14 26,14 34460,3 <0,108 CENMA

CRA 043 MP sedimentadoCoronelCanaleta Club Rayuela 5604 926,7<2,52118,2 7,8 19480 0,231 CENMA

CRA 044 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 12423,7 385,51<2,5275,53 14,18 30161 <0,108 Is

CRB 051 Lavado CenizasCoronellado portón camiones 12071,4 396,25<2,5276,36 13,63 33366,1 0,182 CENMA

CRA 045 tierra superficialCoronelArenas Blancas 8477,78 451,2<2,52147,04 18,95 31259,3 0,131 CENMA

CRB 046 MP sedimentadoCoronelentretecho Esc Rosa Medel Aguilera5089,62 545,47<2,52271,98 14,24 72386,8 0,214 CENMA

CRB 047 MP sedimentadoCoronel PNEntretecho Esc 667 Playas Negras 8910 981,82<2,52532,09 13,19 38027,3 <0,108 CENMA

EFECTOS EN SALUD

CLASES DE EFECTOS CAUSADOS:

- EFECTOS INMEDIATOS O TEMPRANOS

- EFECTOS PROGRESIVOS

- EFECTOS DIFERIDOS (en el tiempo)

- Oncogénesis (cáncer)

- Daño orgánico (asbestosis)

- Mutaciones (grave si en células germinales)

- Teratogénesis (malformaciones fetales)

- Imprinting epigenético

CÁNCER

(CARCINOGÉNESIS)

ALGUNOS CARCINÓGENOS AMBIENTALES• AGENTE

• Arsénico

• Asbesto

• Benceno

• Betanaftilamina

• Cadmio

• Cromo

• Humo tabaco

• Hidr.Polic.Arom.

• Smog de ciudad

• Níquel

• Nitritos, radón

• Uranio

• Cloruro de vinilo

• TIPO DE CÁNCER

• Pulmón br., piel, vejiga, riñón, hígado

• Pulmón broncogénico, mesotelioma

• Leucemia mieloide

• Vejiga urinaria

• Próstata, pulmón

• Cavidad nasal, senos, pulmón, laringe

• Pulmón br., tb fumadores pasivos

• Pulmón broncogénico

• Pulmón broncogénico

• Senos nasales, pulmón broncogénico

• Pulmón br, estómago, colon

• Pulmón broncogénico

• Angiosarcoma hepático

ARSÉNICO (Smith et al., Environ Health Perspect 114: 1293-1296, 2006)

AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTES

Broncopulmonar Vesical Renal

Arica 17,8 4,2 1,4

Iquique 14,6 1,7 2,3

Antofagasta 36,2 10,6 6,6

Atacama 19,2 1,0 6,4

Coquimbo 10,3 2,0 2,0

Valparaíso 17,2 2,6 2,3

San Felipe 9,9 2,0 0,6

Santiago Norte 11,9 1,9 1,4

Santiago Occidente 9,0 0,7 1,4

Santiago Central 20,6 1,8 4,2

Santiago Oriente 21,3 3,7 4,4

Santiago Sur 11,7 1,4 2,4

B.O’Higgins 8,2 1,3 1,9

Ñuble 6,4 1,4 1,2

Concepción 6,0 0,8 1,6

Araucanía 6,7 0,8 2,3

Valdivia 8,6 0,8 3,3

PAÍS 11,8 1,7 2,6Rivara MI, Corey G (1995) Tendencia del riesgo de morir por cánceres asociados a la exposición

crónica al arsénico, II Región de Antofagasta, 1950-1993. Cuad Méd Soc 36 (4):39-51

En Tocopilla (petcoke): dioxinas, níquel, vanadio

ASBESTOSIS

(PULMONAR) Y

OTRAS PATOLOGÍAS

POR EXPOSICIÓN A

ASBESTO

ASBESTO

EFECTOS ACUMULATIVOS:

- Asbestosis pulmonar

EFECTOS DIFERIDOS (EN EL TIEMPO)

- Cáncer

* Broncopulmonar

* Mesotelioma

* Otras neoplasias

- Otros síntomas (hipocratismo digital)

CUERPOS DE ASBESTO EN TEJIDO PULMONAR

Microscopia de fluorescencia con excitación UV 330-380 nm

(objetivo x20, coloración hematoxilina-eosina)

CUERPOS DE ASBESTO EN TEJIDO PULMONAR

Microscopia de fluorescencia con excitación azul 450-490 nm

(objetivo x40, coloración hematoxilina-eosina)

RIESGO DE CÁNCER POR

EXPOSICIÓN A ASBESTO:

mayor con crocidolita y amosita

menor con crisotilo

TODOS LOS TIPOS DE ASBESTO

CAUSAN CÁNCER

ASBESTO-CEMENTO:

Las fibras de asbesto incluidas en otros materiales,

TAMBIEN CAUSAN CÁNCER

Cuando EL MATERIAL SE TRABAJA:

(pulido, perforaciones, remoción);

se desprenden grandes cantidades

de fibras de asbesto.

DEMOLICIONES:

el material de asbesto-cemento

libera gran cantidad de fibras.

EXTRACCION DE PLANCHAS DE ASBESTO:

también se liberan fibras

También se ha atribuído a la exposición

crónica a asbesto:

-Carcinomas de:

-esófago

-estómago

-colon

-laringe

-Diversas neoplasias malignas linfoides

-Mesotelioma peritoneal

hipocratismo digital (dedos en palillo de

tambor) si se trata de formas avanzadas.

IMPRINTING O

DESPROGRAMACIÓN CELULAR

(ALTERACION DE LA

PROGRAMACIÓN CELULAR)

EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN PRENATAL

A CONTAMINANTES AMBIENTALES Y OTROS

COMPUESTOS. CAUSA DE ENFERMEDADES MÁS

TARDE EN LA VIDA

Etapas en la Programación

Celular 1

Fecundación – cigoto – división celular – mórula – blastocisto

Etapas en la Programación Celular 2

Fecundación

Mórula (las células conservan su total potencial

para formar el organismo entero)

Etapas más avanzadas del desarrollo embrionario:

- Pérdida progresiva de potencialidad hasta el

destino celular final de la célula

Últimos meses del desarrollo fetal y primeros

años del desarrollo postnatal, definición (de por

vida) de:

- Número y calidad de sus receptores de

hormonas o neurotransmisores

Alteraciones del Imprinting Epigenético

ESTUDIOS EXPERIMENTALES (Csaba)

Exposición prenatal a niveles anormales de hormonas

Exposición prenatal a hormonas sintéticas

CASOS CLÍNICOS EN HUMANOS (Herbst y otros)

Cáncer cérvicovaginal en hijas de madres tratadas con

DES durante su gestación

Estudios en animales demostraron lo mismo

Alteraciones de la personalidad por exposición prenatal

a esteroides sintéticos (Reinisch, 1977)

Infecciones respiratorias, asma bronquial, artritis

reumatoide, y lupus eritematoso por exposición prenatal

a esteroides sintéticos (Wingard, 1988)

Efectos exposición prenatal a

hormonas (imprinting epigenético)

Cambios en diferenciación y programación celular

Cambios en receptores hormonales y de

neurotransmisores: número de receptores, su Kd

(afinidad) por sus ligandos.

Cambios en acción hormonal o neurotransmisor

Efectos diferidos: patologías

Orgánicas

Neuroconductuales y cambios en la personalidad

IMPRINTING O INDUCCIÓN DE VÍAS DE

HETERODIFERENCIACIÓN CELULAR• Hormonas

• Plomo, arsénico, cadmio, mercurio

• Otros contaminantes ambientales (plaguicidas, dioxinas, hidrocarburos policíclicos aromáticos, PCB, etc)

• Nicotina, tabaquismo activo y pasivo (otros componentes)

• Componentes naturales y aditivos de los alimentos

• Agentes farmacológicos diversos

• Drogas de abuso

• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO INVESTIGADAS TODAVÍA

Tchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005Tchernitchin AN et al. ISRN Obstet Gynecol 2011: Article ID 329692, 8 p, 2011Tchernitchin et al. In: Prot Purif Anal Methods, iConcept Press (2013) pp 217-258

ARSÉNICO

EXPOSICIÓN PERINATAL A ARSÉNICO EN

HUMANOS:

ALTERACIONES IRREVERSIBLES EN EL

APARATO RESPIRATORIO

AUMENTO DE MORTALIDAD POR

BRONQUIECTASIAS (Smith et al., Environ

Health Perspectives 2006)

ARSÉNICO (Smith et al., Environ Health Perspect 114: 1293-1296, 2006)

RESUMEN MANIFESTACIONES INTOXICACIÓN CRÓNICA CON CADMIO

-insuficiencia renal (daño glomerular de mecanismo desconocido,

daño tubular proximal por liberación del cadmio

desde metalotionenina en lisosomas renales)

-interfiere con absorción de hierro de los alimentos

-trastorno del metabolismo del calcio, fósforo, vitamina D,

originados por lesiones renales y una baja ingesta de

calcio y proteínas

-daño pulmonar (sólo después de exposición inhalatoria)

-dolores reumáticos y mialgia (enfermedad de itai-itai)

-disminución de niveles de calcio en los huesos

-hipertensión arterial

-aumenta la incidencia de CÁNCER DE PRÓSTATA !!!!!

EXPOSICIÓN PRENATAL A CADMIO

Como el cadmio no atraviesa la placenta, en

humanos efectos serían por bloqueo de paso de

nutrientes al feto.

Daños indirectos por el efecto nefrotóxico del Cd

(en la madre), interaccion con efectos estrogénicos

(Tchernitchin et al., 2008) y variacion en efectos de

occitocina (Sipowicz M et al., 1995), progesterona

(Paksy et al., 1992) y prolactina (Paksy et al., 1989).

En animales experimentales, se han demostrado

secuelas neuroconductuales (Baranski B, Environ Res

42: 54-62, 1987).

EXPOSICIÓN PRENATAL A MERCURIO- DAÑO NEUROCOGNITIVO

- DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE INTELECTUAL

- PARÁLISIS

-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

-ALTERACIONES CONDUCTUALES

-Sordera, ataxia, focomelia (falta de desarrollo de las

extremidades), deformidades corporales, cambios

sensoriales y deficiencia intelectual (Eto K. Neuropathology 20

Suppl: S14-S19, 2000; Yorifuji T y cols, Environ Res 110: 40-46, 2010)

-Disfunciones neuroconductuales (Hg orgánico)

(Choi et al., . Environ Res 107: 45–52, 2007

-Alteraciones de memoria, lenguaje, atención

- Relación con desarrollo de alteraciones del

espectro autista) (Kern et al., 2012; Hill et al., 2015)

BASES PARA EL DIAGNOSTICO EXPOSICIÓN A NÍQUEL:

Compuestos con níquel (excepto níquel carbonilo):

-Dermatitis por contacto alérgica, eccema

-Sinusitis

-Anosmia

-Perforación del tabique nasal

-Asma

SE RECONOCE QUE EL NÍQUEL ES UN CARCINÓGENO

RESPIRATORIO HUMANO

-Cáncer nasal

-Cáncer broncopulmonar

MANGANESO Manifestaciones Clínicas

Intoxicación Crónica:

• 1. Estomatitis eritematoulcerosa, rinitis con epistaxis, síndrome pulmonar obstructivo

• 2. Lesiones nerviosas, por exposiciones desde algunas semanas a 10-20 años (trabajadores en producción de ferromanganeso, pilas secas)

• Tres fases en el desarrollo del manganismo crónico:– a) Estadio infraclínico con síntomas vagos (fatiga, cambio de

humor)

– b) Enfermedad inicial, trastornos psicomotores, disartria (alteración de la función de las artículaciones), trastornos de la marcha y sialorrea (hipersalivación)

– c) Estadio florido del parkinsonismo y psicosis maniaco-depresiva

MANGANESO

Bases para el Diagnóstico Manganismo avanzado

• Síndrome tipo Parkinson

• Alteraciones conductuales, psicosis, demencia

• Neumonía

MANGANESOEFECTOS DIFERIDOS DE EXPOSICIÓN

NEONATAL A MANGANESO:

CONSECUENCIAS EN ADULTOS (ratas):- Variación de dopamina en striatum

- Tendencia al aumento de déficit neurocognitivo(Tran et al., Neurotoxicology 23: 645-651, 2002)

PROBABLES CONSECUENCIAS EN ADULTOS (HUMANOS):

- Estudios en animales experimentales: cambios en el SNC que SON COMPATIBLES CON EL DESARROLLO DEL AUTISMO EN HUMANOS

(Hill et al. Behav Neurol 2015: 426263, 2015)

IMPRINTING POR

BENZO(A)PIRENO

La exposición perinatal a

benzo(a)pireno, presente en el

material particulado respirable

del aire, proveniente

principalmente del uso del

petróleo diesel como

combustible, induce una

disminución irreversible en la

concentracion de receptores

de glucocorticoides en el timo

(Csaba et al., 1984), LO QUE

AFECTA LA INMUNIDAD. Es el

único caso de imprinting que

se puede producir en los

adultos (Csaba et al., 1996).

HIDROCARBUROS

POLICÍCLICOS AROMÁTICOS

[entre ellos, benzo(a)pireno]

-Cáncer broncopulmonar

-Otros cánceres (según vía de

exposición): piel, digestivo,

testicular)

DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) – y

OTROS COMPUESTOS CLORADOS (FURANOS, PCB, etc.)

-SON CARCINÓGENOS MUY POTENTES

La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina es el carcinógeno más

potente que se conoce)

-SON EXTREMADAMENTE PERSISTENTES EN EL AMBIENTE

-SON BIOACUMULABLES (EN LA CADENA TRÓFICA)

DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –

IMPRINTING: (en animales de laboratorio)

- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989)

- supresión de la respuesta inmune (por alteración de

diferenciación de células troncales linfocitarias)

- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo

(Gray LE Jr et al., 1995)

- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho

- demasculinización y feminización morfológica y conductual-Gray LE Jr et al., 1995)

- disminución de la fertilidad

- infertilidad

- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)

Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999

Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005

Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006

EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:

Exposición prenatal a PCB causa daño

neuropsicológico detectado a los 9 años de edad; daño

es mayor en quienes recibieron adicionalmente PCB

por lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)

En humanos y en primates no humanos, exposición

perinatal a dioxinas causa atraso del desarrollo

cognitivo y altera la expresión de receptores de

estrógeno (Ishida et al., 2003)

Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 años

de edad) efectos adversos de exposición perinatal a

dioxinas en el desarrollo cognitivo.

EN HUMANOS:

Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa una

depresión del sistema inmune (aumento de linfocitos,

de células T, cambios en marcadores, y disminución de

anticuerpos) que persisten durante la edad infantil y

parece estar relacionada con una mayor

susceptibilidad a las enfermedades infecciosas

(Weisglas-Kuperos et al., 2000).

Exposición perinatal a dioxinas causa alteraciones

hematológicas e inmunológicas persistentes

detectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al.,

2003)

EN HUMANOS:

Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 años

cambios en características de juego infantil ligado a sexo

(Vreudenhil et al., 2002):

PCB: En niños varones juego se hace más femenino

En niñas juego se hace más masculino

DIOXINAS: En niños varones juego se hace más femenino

En niñas juego también se hace más femenino

Exposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edad

adulta joven, alteraciones persistentes en calidad de

espermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos de

hamster (Guo et al., 2000).

EN HUMANOS:

En Holanda, exposición perinatal a niveles

ambientales de dioxinas (medición en leche

materna) afecta negativamente la función

pulmonar (parámetros espirométricos) y se

asocia clínicamente a congestión pulmonar

(ten Tusscher et al., 2001).

DIOXINAS: IMPRINTING:

-Aumenta la sensibilidad al carcinógeno metilnitrosourea

para desarrollar cáncer de mama (Desaulniers et al., 2001)

-Aumenta la sensibilidad a los estrógenos para inducir por

imprinting cáncer mamario o genital en hembras adultas

(Birnbaum & Fenton, 2003)

- EN CONSECUENCIA existe pronunciado riesgo que también

AUMENTE LA ACCIÓN CARCINÓGENA DEL ARSÉNICO y por

esa vía AUMENTE EN FORMA IMPORTANTE LA

MORTALIDAD POR CÁNCER PULMONAR, VEJIGA, RENAL y

HEPÁTICO en Tocopilla, 2ª Región de Antofagasta, y en la 6ª

Región

-Inhibe (irreversible) desarrollo de glándulas mamarias

(conductos y acinos) por afectar su estroma conjuntivo

(Fenton et al., 2002)

En Tocopilla (petcoke): dioxinas, níquel, vanadio

PLOMO

Infertilidad por exposición perinatal a plomo

ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:

Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje,

(Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad de

atención, fracasos escolares)

Rothenberg et al., 1989; Needleman et al.

1990)

Trastornos conductuales (hiperactividad,

agresividad, conductas delictivas)

Alteración de receptores de

estrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)

Alteraciones de receptores de gonado-

trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)

Alteraciones en las respuestas a estrógenos

en el útero (Tchernitchin et al.)

Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981)

Abortos espontáneos

afinidad receptores -opiáceos

cerebrales (McDowell et al., 1988)

Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al.

opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1992 y 1999)

Dependencia a drogas de abuso (sin-

drome de privación) (Kitchen et al., 1993)

PLOMO

Effect of prenatal exposure to lead on uterine

genomic responses to estrogen (increase in

luminal epithelial cell volume & RNA content)

in the prepubertal rat.

-100

0

100

200

300

400

500

600

Lu

min

al e

pit

he

lia

l c

ell v

olu

me

(%

of

ma

xim

al re

sp

on

se

to

es

tra

dio

l) V (24)

E (24)

P (24)

PE (24)

+++

***

-100

0

100

200

300

400

500

600

700

Lu

min

al e

pit

he

lia

l R

NA

(%

of

res

po

ns

e t

o e

str

ad

iol)

V (24)

E (24)

P (24)

PE (24)

***+++

Effect of prenatal exposure to lead on

estrogen-induced uterine cell proliferation

(mitoses) in luminal epithelium & in

myometrium of prepubertal rats.

-25

0

25

50

75

100

125

Lu

min

al e

pit

he

lia

l m

ito

se

s (

ge

om

etr

ic m

ea

ns

, %

of

ma

xim

al

res

po

ns

e t

o e

str

ad

iol)

VEPPE

VEPPE

***

+++

***

+

***

|______ _____|

24 h

|______ _____|

6 h -25

0

25

50

75

100

125

Cir

cu

lar

my

om

etr

ium

mit

os

es

(g

eo

me

tric

me

an

s, %

of

ma

xim

al

res

po

ns

e t

o e

str

ad

iol)

VEPPE

VEPPE

+++

****

+

|_______ _____|

24 h

|_______ _____|

6 h

PLOMO

Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangreDetroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pd

Bickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In

Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47

PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USA

Bickel, Michael Jonathan,

"Spatial And Temporal

Relationships Between Blood

Lead And Soil Lead

Concentrations In Detroit,

Michigan" (2010). Open

Access Theses. Paper 47.

http://digitalcommons.wayne.e

du/oa_theses/47

RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOS

EN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USA

Tarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011

RELACION PLOMO EN SANGRE Y RENDIMIENTO ESCOLAR

en Detroit, USA

(Redrawn with data from Raymond et al., 2012: Raymond RE, Tarr H and Tufts M

(2012) GIS collaboration leads to a better undestanding of the impact of elevated blood

lead levels on student achievement. Personal communication, Detroit Department of

Health and Wellness Promotion)

MEAP by blood lead levels

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

MEAP Reading MEAP Math MEAP Science

MEAP scores

Me

an

bo

od

le

ad

le

ve

ls i

n μ

g/d

L

MEAP Score 1

MEAP Score 2

MEAP Score 3

MEAP Score 4

RESULTADOS DE NEEDLEMAN:

PLOMO EN HUESOS (exposición perinatal) - y su

CORRELACIÓN CON CONDUCTAS ANTISOCIALES Y

DELICTUALES DE ADULTOS JÓVENES

(Needleman, H.L., Riess, J.A., Tobin, M.J., Biesecker, G.E., & Greenhouse, J.B.

(1996) Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical

Association, 275, 363–369)

RELACION EMISION DE PLOMO (TONELADAS) Y NIVELES

DE PLOMO EN SANGRE – EN DIVERSOS PAÍSES

Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y

ASESINATOS CON DESFASE DE 18 AÑOS

Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMO

EN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍSNevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁS

PINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOS

Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

EXPOSICIÓN PERINATAL A PLOMO Y ADICCIÓN A

DROGAS DE ABUSO

-Hipótesis de relación entre exposición prenatal a plomo y adicciones a

drogas opiáceas y a estimulantes (Tchernitchin & Tchernitchin, 1992)

-Sugerencia de relación entre adicción a drogas opiáceas y exposición a

plomo, basado en evidencias en ratas (Kitchen & Kelly, 1993)

-Exposición perinatal a plomo aumenta autoadministración de cocaína en

animales experimentales (Rocha et al., 2005)

-Exposición perinatal a Pb aumenta vulnerabilidad para recidivas de la

drogadicción en ratas (Nation et al., 2003)

-Animales prenatalmente expuestos a plomo se autoadministran cocaína

después de ser expuestos a dosis más bajas de cocaína que los no

expuestos a plomo (Nation et al, 2004; Valles et al, 2005)

-Por el contrario, exposición perinatal a plomo protege contra addicción a

heroína (Rocha et al., 2004) y metanfetamina (Rocha et al., 2008)

FALTA ESTUDIAR:

-MORBIMORTALIDAD POR BARRIO URBANO:

-CÁNCER: clase de tumor

-ABORTOS ESPONTÁNEOS

-EMBARAZOS TUBARIOS

-MALFORMACIONES FETALES

-PATOLOGÍAS PULMONARES: incluir casos en Concepción

TEMAS a desarrollar:

1. Nódulos pulmonares (referencias bibliográficas)

Hay información no confirmada por el suscrito

que se encontraron nódulos pulmonares en

extrabajadores que han participado en la

remoción del asbesto de la central Bocamina

a. Relación con personas en riesgo y %

b. % de desarrollo de cáncer

Greenberg AK et al. CT Scan Screening for Lung Cancer: Risk Factors for

Nodules and Malignancy in a High-Risk Urban Cohort. PLoS ONE 7:

e39403, 2012.

Revisa las características demográficas, clínicas y

radiológicas de personas con nódulos pulmonares

comparadas con sujetos si nódulos, y comparados

con pacientes con cáncer pulmonar de diversos

tipos. Hipotetizan que pueden identificar factores de

riesgo por la presencia de nódulos en tomografía

computarizada.

Heuvelmans MA et al. Relationship between nodule count and lung

cancer probability in baseline CT lung cancer screening: The NELSON

study. Lung Cancer 113: 45-50, 2017.

Usando técnicas para determinar el volumen de

cada nódulo, en pacientes con diagnóstico de

cancer y con varios nódulos, se observó que en la

gran mayoría el cáncer se localizaba en el nódulo de

mayor volumen. Es decir que el nódulo de mayor

volumen tenía el mayor riesgo de malignizarse.

Sin embargo, no detectaron aumento de

probabilidad de cáncer con un mayor número de

nódulos.

F:

Marcus MW et al. Probability of cancer in lung nodules using sequential

volumetric screening up to 12 months: the UKLS trial. Thorax 74: 761-767,

2019.

Un nuevo modelo que estudió por tomografía

computarizada nódulos pulmonares, realizando tres

mediciones, la segunda 3 meses después de la

tercera y la tercera, a un año de la primera,

estudiando la evolución de los nodulos e

incorporando diversas variables de riesgo, permitió

tener una buena discriminación de aquellas de

riesgo o con cáncer, y estratificar los pacietes para

programas de tratamiento oncológico..

NUMEROSAS ENFERMEDADES DE LOS ADULTOS

PUEDEN TENER SU ORIGEN EN LA EXPOSICIÓN

PERINATAL A AGENTES INDUCTORES DEL

IMPRINTING EPIGENÉTICO

EL CONOCIMIENTO DE ESTE MECANISMO, EL

ENDURECIMIENTO DE NORMAS Y ESTÁNDARES

AMBIENTALES, Y LA IMPLANTACIÓN DE MEDIDAS

DE PREVENCION DURANTE EL PERÍODO DE

VULNERABILIDAD, DETERMINARÁN UNA MEJORÍA

SUSTANTIVA EN LAS CONDICIONES DE SALUD DE

LAS FUTURAS GENERACIONES(Tchernitchin & Gaete (2015), Biol and Med (Aligarh) 7 (3) 1000236, 4p)

GRACIAS

OBRIGADO

THANK YOU

ESKERRIK ASKO

KÖSZÖNOM SZÉPEN

ANCHATA AGRADECIMI

MERCI CHALTU

תודה רבהܝܕܘܬ ܝܓܣ

εὐχαριστέωБлагодарѭatcherni@gmail.com

СПАСИБО