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Editorial MedLab PACALEn el Programa de Aseguramiento de la Calidad
(PACAL), nos sentimos orgullosos y con mucho animo de iniciar oficialmen-
te este año con una publicación de carácter científico y formativo, que de
forma similar a su hermana menor la Gaceta PQM, pero de una forma más
profunda, el fortalecer e incentivar la vinculación académica y profesional
entre médicos y químicos, no solo en nuestro país también a donde sea que
la revista pueda llegar en su forma impresa o electrónica. Esta publicación
es un proyecto bastante ambicioso, pero modesto, que espera que su con-
tenido sea enriquecido y se vea fortalecido al paso del tiempo con futuras
participaciones multidisciplinarias, de diversas instituciones de carácter for-
mativo en nuestro país y fuera de este.
Este primer número consta de 4 artículos, mismos que fueron selecciona-
dos para intentar darle el primer impulso y enfoque hacia el camino que se
pretende tomar, que deberá de ser una vinculación académica entre profe-
sionales del campo clínico, incluyendo médicos, químicos y técnicos.
Entre las colaboraciones de este primer numero encontramos la valiosa par-
ticipación de un excelente y reconocido médico patólogo; el Dr. Francisco
Durazo, también con dos profesionales de la docencia investigación; M. en
C. Rosa María Sánchez y la Q.B.P. Mercedes Cabañas.
Poco a poco iremos conformando a lo largo de este año el grupo que inte-
grará el comité científico de nuestra revista, conforme vayan saliendo los
números se irán uniendo nuevos participantes y se irá terminando de con-
formar nuestro consejo editorial. En este punto es necesario hacer una
atenta invitación y abrir la convocatoria a todos los interesados en publicar
con nosotros, esperamos poder brindarles las facilidades a todos aquellos
profesionales que estén interesados en publicar o terminar de publicar
algún trabajo inconcluso, en MedLab estamos gustosamente esperando
contar con su participación.
De igual forma se les dará a conocer de manera paulatina a cada uno de los
integrantes a partir del siguiente número, de manera escrita y en biografías
descriptivas la participación de cada uno de nuestros colaboradores. En
este número se encuentran plasmados los esfuerzos de una nuevo logro de
PACAL y con este aseguramos que en nuestra carrera por la calidad, lo más
importante es el poder llegar a ser excelentes, es por eso que seguiremos
esforzándonos día a día para ofrecer un contenido de calidad en esta publi-
cación y brindarles a todos aquellos que la requieran y necesiten, una herra-
mienta más para seguir creciendo académica y profesionalmente.
Editorial MedLab.
DirectorioDr. Sergio I. Alva estrada
Director General
L.A.E. Aimée Alva Martínez
Directora Administrativa y de
Planeación
Ing. J. Ricardo Trejo González
Editor
Lic. José Luis Carrillo Aguado
Corrector de Estilo
Visual4D Estudio
Diseño Editorial
Consejo Editorial
Dr. Sergio I. Alva estrada
Dr. Francisco Durazo Quiroz
Dr. Andrés Romero Rojas
QFB Carlos Ponce Hernández
M. en C. Rosa María Sánchez
Manzano
QBP Carlos Aquino Santiago
QBP Mercedes Cabañas Cortez
M. en C. Vicente de Mariá y
Campos Otegui
Dr. Felipe García Malo Bautista
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El control de calidad en el Laboratorio Clínico surge desde tiempos
memorables, por la necesidad de medir la eficiencia y eficacia de las buenas prácticas de laboratorio
y de los sistemas de diagnóstico empleados, para la obtención de resultados confiables y oportunos,
para apoyar al Médico Clínico en los diagnósticos, pronósticos, seguimientos y control de las
enfermedades de sus pacientes.
La medida de la precisión y exactitud de las mediciones cualitativas y cuantitativas en el laboratorio
clínico, intraensayo e interensayos, así como la evaluación de los resultados de muestras de valor
conocido entre laboratorios en las diferentes especialidades, ha sido un proceso evolutivo largo y
difícil, cada día más favorecido por el auténtico compromiso de sus profesionales, fabricantes,
distribuidores, prestadores de servicios y autoridades sanitarias.
PACAL S.C., es una empresa mexicana, que surge con el firme propósito de ayudar a mejorar la
calidad de los laboratorios clínicos del país, a través de crear, desarrollar, implementar y consolidar
un Programa Nacional de Aseguramiento de la Calidad.
En la actualidad se cuenta con resultados estadísticos de 17 años de medición de la calidad en
control de calidad externa a nivel Nacional, más de 2,400 Laboratorios de Análisis Clínicos, dos
publicaciones mensuales de difusión y divulgación, página Web, foros de discusión en línea, soporte
técnico y asistencia personalizada, un diplomado certificado, cursos de actualización y formación
durante todo el año.
En esta ocasión tenemos el placer de presentar un nuevo logro, que es la Revista MedLab, que será
una publicación científica de edición trimestral, que ha sido posible gracias al patrocinio de: BIO-RAD
Laboratories , WIENER LAB, LICON Laboratorios y AVA Clínica Médico Quirúrgica.
Todo nuestro equipo de colaboradores les agradece su preferencia y esperamos que esta
publicación sea de su completo agrado.
Revista MedLab PACAL
Presentación
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Dr. Francisco Durazo QuirozLa promulgación “Reglamento para el Registro, Autorización y Funcionamiento
de Laboratorios de Diagnostico de Propiedad Particular”. En 1941; y posteriormente en septiembre de 1944 el
decreto expedido por el Presidente Avila Camacho, que reglamentaba los artículos 4° y 5° Constitucionales
relativos al ejercicio de las profesiones de la Republica Mexicana; generó inquietudes y temores entre los
médicos que ejercían su profesión en un Laboratorio Clínico de su propiedad, ya que el mencionado decreto
contemplaba determinados requisitos para que un profesionista pudiera ser reconocido como especialista en
alguna rama de su profesión, y en relación con la de médico se incluían algunas especialidades, pero no la de
“Laboratorio Clínico”.
El doctor Ignacio González Guzmán, en aquel
entonces Director de la Facultad de Medicina y
poseedor de un Laboratorio de Análisis Clínicos,
convocó a los médicos laboratoristas registrados en
el Departamento de Salubridad, a una reunión en la
Escuela de Medicina, con el fin de estudiar el problema
que planteaba la Ley de Profesiones. Hubo posteriormente
nuevas reuniones y comunicación con la Dirección General de
Profesiones, la que indicó que el camino era integrarse en un
Colegio de Médicos Especialistas, avalado por la Sociedad Médica
correspondiente; éste fue el hecho determinante para que naciera la
“Asociación Mexicana de Médicos Laboratoristas”.(1)
El doctor Luis Rodríguez Villa quien fungía como Secretario en las reuniones que presidía el doctor González
Guzmán, las que condujeron a la necesidad de crear una Sociedad que pudiera defender los intereses de sus
Asociados frente a la nueva legislación, fue nombrado Presidente del Comité encargado de elaborar los estatutos
de la naciente Asociación, así como los tramites legales correspondientes. Una vez aprobados los Estatutos se
citó a una Sesión Extraordinaria para reconstituir la “Asociación Mexicana de Médicos Laboratoristas” (A.M.M.L),
la cual tuvo lugar en Santo Domingo en el Salón de actos de la Facultad de Medicina el 14 de junio de 1946. A
ella asistieron 48 de los 63 médicos convocados, y son los que quedaron inscritos en el Acta Constitutiva como
“Miembros Fundadores”.(1)
Nace la AsociaciónMexicana de MédicosLaboratoristas
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La primera Mesa Directiva estuvo integrada por los
doctores: Ernesto Cervera Berrón como Secretario
Perpetuo; Luis Rodríguez Villa como Presidente; Pedro
Vera Mancilla como Vicepresidente; Daniel Nieto Roaro
como Secretario de Actas y Luis Benitez Soto como
Tesorero. De inmediato inició sus actividades con gran
entusiasmo, las que sin duda condujeron al despegue que
tuvo la Asociación en ese su primer bienio. Se
completó la integración de la membresía. Se
d e s a r rollo un programa científico de
orientación y difusión. Se iniciaro n
gestiones ante la Autoridades
c o r respondientes para que fuese
considerado el ejercicio profesional del
Laboratorio Clínico, como una
Especialidad de la medicina. Y se pugnó
por integrar a la asociación al medio
médico nacional. La ocasión se presentó
de inmediato ya que el doctor Abraham
Ayala González. Director del Hospital General,
invitó de inmediato a la Asociación a participar
activamente en el Congreso Mexicano de Medicina
que tuvo lugar del 5 al 10 de agosto del mismo año 1946. El
programa estaba integrado por temas de Laboratorio Clínico
con la participación de distinguidos médicos extranjeros entre
ellos los doctores: Althausen: Kahn; Kolmer; Wintrobe; Moore;
Rosenthal; Hormaeche y Bayer; así como algunos médicos
miembros de la naciente Asociación, entre otros los doctores
Luis Gutiérrez Villegas y Gerardo Varela. En la ceremonia
inaugural la Asociación estuvo representada en el Presidium
por el Secretario Perpetuo doctor Ernesto Cervera Barrón
y por su Presidente doctor Rodríguez Villa, quien fue
invitado a dar la bienvenida a los distinguidos
congresistas. De esta manera la Asociación recién
constituida hace su brillante aparición, dejando
escuchar su voz tanto a nivel médico nacional
como internacional.
La brillante y fructífera labor desarrollada por el doctor
Rodríguez Villa y su Mesa Directiva, durante los dos
p r i m e ros años de vida de la Asociación, lo hiciero n
merecedor de continuar al frente de la misma por el siguiente
bienio, acompañado por los doctores Luis Gutiérrez Villegas
como Vi c e p residente; Gilberto Breña como
S e c retario de Actas; Luis Benítez Soto
reelecto como Tesorero y Ernesto Cervera
B. Secretario Perpetuo.
La consolidación de la Asociación
continuó durante esta segunda
etapa, en el cual destacan dos
hechos transcendentales: la
o rganización de un curso teórico-
práctico de Laboratorio Clínico, con el
patrocinio de la Escuela de Graduados
de la U.N.A.M., para impartirse en cuatro
ciclos de seis meses cada uno.
El profesorado estuvo integrado por los más
distinguidos maestros coordinados por el doctor
Rodríguez Villa. El curso fue abierto para médicos, químicos
farmacobiólogos, bacteriólogos, y parasitólogos, y estuvo
integrado por doce alumnos entre ellos los doctore s :
Guillermo Ruiz Reyes, Xavier Castro Villagrana, Francisco
Durazo, Rodrigo Díaz de la Serna y José Martínez
Fernández. Con este curso se llenaba la ingente necesidad
de formar patólogos clínicos que demandaba el
desarrollo y el crecimiento de las instituciones.
El otro hecho trascendente, se refiere al nacimiento
del órgano periodístico que reclamaba la naciente
Asociación; la Revista Mexicana de Laboratorio
Clínico, cuyo primer número vio la luz en el
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mes de octubre de 1948, gracias a la decidida y valiosa labor del
doctor Gilberto Breña Villaseñor, destacado Patólogo Clínico y
profesor universitario, quien ya sobresalía por sus trabajos sobre
serología de la sífilis, y quien fungía como Secretario de Actas.
El progreso de la Asociación siguió su marcha, ahora bajo la
responsabilidad del doctor Luis Gutiérrez Villegas, Presidente
electo para el siguiente bienio 1950-1952. Su caballerosidad, su
personalidad y su gran experiencia como hombre de laboratorio,
fueron determinantes para continuar la unión de los médicos
dedicados a trabajos de laboratorio, no sólo de la capital, también
se hizo un llamado a los compañeros de los estados. Su fructífera
labor culmina con la organización de la Primera Reunión Nacional
de Médicos Laboratoristas celebrada en el mes de noviembre de
1952, la que reunió a los socios de toda la Republica, con la
participación de ilustres invitados extranjeros los doctores Nelson
y Olanski. (2)
Las siguientes Directivas prosiguen la marcha ascendente de la
Asociación una vez iniciada con el vertiginoso impulso inicial;
estuvieron presididas por los doctores Luis Benítez Soto, Alberto
Lezama, Daniel Nieto Roaro, Santiago Fraga, Ortega, Mario
González Ramos, Francisco Durazo Quiroz, Ernesto Cervera
Castellanos, Luis Mourey Valdez, Pablo Mendoza Hernández,
Francisco Resano Pérez, José Luna del Villar, Jorge Arias, Pablo
Rivera Hidalgo, Héctor alvarez Morales, Guadalupe Romero
Rodríguez, Román Miranda Verdugo, Florencio Díaz Loya, Arturo
Terrés Speziale, Hugo Ricardo Pacheco Román, Carmen Ortiz,
Jorge Bernardo Rozón, Hugo Ricardo Lezama, Victor Manuel
Nofal, Rosa Maria García Escamilla, José Pérez Jaure g u í ,
Margarita Cañada L.
Las Reuniones Nacionales iniciadas por el doctor Luis Gutiérrez
Villegas en 1952, han cristalizado en un Congreso Mexicano de
Patología Clínica, el que anualmente se realiza en diferentes
entidades de la Republica y en la capital.
Con gran visión de las Mesas Directivas en turno, se ha
procurado elaborar los programas respectivos con un importante
número de talleres que comprenden las diferentes disciplinas de
la especialidad, que les permiten a los asociados obtener un
crédito para fines de recertificación.
Por gestiones del doctor Santiago Fraga Ortega ante la Sociedad
Internacional de Patología Clínica, se obtuvo para México la sede
del V Congreso Internacional de Patología Clínica, que tuvo lugar
en el distrito federal del 6 al 11 de octubre de 1963. Con la
participación activa de todos los miembros de la entonces
Asociación Mexicana de Laboratorio Clínico. Los temas selectos
del Congreso presentados en sesiones plenarias comprendieron;
la aplicación de la Histoquímica a la Patología; enfermedades
causadas por medicamentos; aplicación del micro s c o p i o
electrónico al diagnóstico; microscopía fluorescente, estudios de
auto-inmunización y enfermedades de los animales transmisibles
al hombre. Una exposición científico-comercial y un atractivo
programa social completaron el programa.(3) Con este Congreso
la Patología Clínica Nacional adquiere un nivel Internacional y
continua participando en los siguientes Congresos en los que
siempre estuvo representada. El mismo doctor fraga obtuvo una
Vi c e p residencia del VI Congreso Internacional celebrado en
Roma; habiendo formado parte del Presidium en la Sesión
Inaugural. La representación Mexicana además del doctor Fraga,
estuvo integrada por los doctores Ernesto Cervera Castellanos
Presidente de la Asociación Mexicana de Laboratorios Clínicos y
Cristino Sendis en representación de la Sociedad de Patología
Clínica de Guadalajara.
La ciudad de Guadalajara fue sede el año de 1970 de la fundación
de la “Federación Mexicana de Asociaciones y Sociedades de
Patología Clínica” (FEMASPAC), ahora (FEMASCOPAC), al quedar
integrados a ella: la Asociación Mexicana de Patología Clínica; el
Colegio de Médicos Patólogos Clínicos del Noroeste y el Colegio
de Patología Clínica del Estado México, mencionados en orden
de antigüedad. Inicialmente a la Asociación Mexicana, siguió el
Colegio de Médicos Patólogos de Jalisco, destacando ya desde
entonces el dinamismo y el entusiasmo del doctor Guillermo
Santoscoy y después la Sociedad Poblana de Patología Clínica
Mexicana, que han logrado una proyección internacional, y que
con el doctor Miguel Rizo Urzúa, y el doctor Vázquez Mellado, ya
desaparecido, tuvieron la responsabilidad de conducir la naciente
Federación, cuya estructura se ha consolidado, habiendo
realizado una fructiífera labor tanto en el ámbito nacional como
internacional, según se desprende del informe rendido por su
presidente el doctor Luis R. Garza.(4)
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Ya integrada la FEMASCOPAC, promueve la creación del “Consejo Mexicano de Patología Clínica,
A.C.”, como órgano normativo de la misma Federación para el ejercicio de la Patología Clínica y
cuyos objetivos asentados en el Acta Constitutiva prescriben: la certificación de Patología Clínica en
sus diferentes niveles de pre-grado, post-grado y educación continua y actúan como órgano asesor
de la Secretaria de Salud, de las Academias de Medicina y Cirugía, de la Dirección General de
Profesiones y de las Instituciones médicas y Escuelas de Medicina, en lo concerniente a la
especialidad.
La primera Mesa Directiva presidida por el doctor Francisco Reseno Pérez, secundado por el doctor
Guillermo Santoscoy como Vicepresidente y el doctor Rubén Tamayo Pérez como Secretario-
Tesorero, llevó a cabo la integración del Consejo con dos consejeros representantes por cada una de
las agrupaciones de Patología Clínica existente en la Republica; y dio forma a los estatutos que
actualmente lo rigen. Sus actividades se han desempeñado eficientemente, y podemos decir que ya
han sido certificados la mayoría de los Patólogos Clínicos representativos de su especialidad.
Aactualmente el Consejo ha contemplado la necesidad imperiosa de aumentar el número de
Instituciones oficiales y privadas que ofrezcan programas de Residencia en Patología Clínica, así
como de promover la formación de especialistas para poder satisfacer la demanda de las
Instituciones que se incrementara en la próxima década.(5)
En el año de 1985 se estableció el Premio Nacional a la Investigación en Patología Clínica “Doctor
Luis Rodríguez Villa”, con un premio en efectivo de $50,000.00, cantidad que ha sido duplicada al
siguiente año, y que se otorgará al mejor trabajo de
investigación presentado en la Reunión Nacional. Muy de
justicia el homenaje que de esta manera se rinde al Ilustre y
Distinguido maestro Don Luis Rodríguez Villa, cuya
incansable y tesonera actividad desempeñada desde la
fundación y conducción de la A.M.M.L. hasta nuestros días,
con una caballerosidad y honorabilidad ejemplares, amerita
tan señalada distinción.
Otro hecho importante en la participación internacional de la
Patología Clínica Mexicana, digno de señalar, es el logro
obtenido por el Colegio de Médicos Patólogos Clínicos de
Jalisco, con el dinámico Guillermo Santoscoy al frente, al
organizar en Jalisco el Primer Congreso Latinoamericano de
Patología Clínica en el año de 1975, y en el cual se sentaron
las bases para la creación de la Sociedad Latinoamericana de
Patología Clínica. El doctor santoscoy posteriormente fue
designado Presidente de dicha Sociedad.-
B i b l i o g r a f í a1 . - Rodríguez V L “Datos Historicos de la Asociación Me-
xicana de Médicos Laboratoristas” Rev. Mex. Pat. Clin
Vol. 33 No 1 y 2 47-54 1946.
2 . - G u t i é r rez V L “Primera Reunión Nacional de Médicos
Laboratoristas” Rev. Mex. Lab. Clin Vol. 1-3 1952.
3 . - Fraga S. “Informe como Representante de la A.M.M.L.
al VI Congreso Internacional de Patología Clínica” Rev.
Mex. Lab. Clín. XVIII Nov-Dic 171-1966.
4 . - Garza L R. “Informe de actividades de la mesa Dire c-
tiva de la FEMASCOPAC durante el bienio 1985-1986
R e v. Mex. Pat. Clin No 34 42-44 1987.
5 . - Resano P F “El Consejo Mexicano de Patología Clíni-
ca” Rev. Mex. Pat. Clin. XXVIII 21-34 1978.
M ED LA B 10
INTRODUCCIÓNHelicobacter pylori es una la bacteria patógena que infecta
el estómago, por lo que es reconocida como el agente
causal de la gastritis crónica activa, es el principal factor de
riesgo para el desarrollo de úlcera gástrica y duodenal, y
está relacionada con la presencia de cáncer gástrico. La
prevalencia de la infección por H. pylori presenta una
distribución diferente en el ámbito mundial, llegando hasta
50% en los países desarrollados y entre el 70% al 90% en
los países en vías de desarrollo, con deficientes condiciones
de higiene y bajos niveles socioeconómicos. (1) En países
en desarrollo H. pylori se adquiere principalmente en la
infancia antes de los diez años, por lo que el 80% de la
poblacion? adulta se encuentra infectada por esta bacteria.
La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos,
sin embargo, 20% de ellos desarrollará alguna de las
complicaciones propias de la infección. Así, una parte
importante de la población mundial se encuentra colonizada
por H. pylori. (2, 3) Esto representa todo un reto de Salud
Pública, principalmente para los países como México donde
existe una alta prevalencia de esta bacteria.
Las infecciones gástricas por Helicobacter pylori, siguen
siendo desde su descubrimiento por los australianos: el
médico Barry Marshall y el patólogo Robin Warren en 1982,
uno de los fenómenos científicos de mayor envergadura de
la literatura biomédica mundial. Ambos recibieron en 2005 el
Premio Nobel de Medicina por establecer esta relación
etiológica.
El descubrimiento de que la bacteria Helicobacter pylori es
causante de la inflamación del estómago y responsable de
la úlcera gastroduodenal y otras enfermedades gástricas,
como algunos tipos de cáncer gástrico, ha revolucionado la
Helicobacter pylori.
M ED LA B11
medicina del aparato digestivo en los últimos 25 años. El
conceptuar a la úlcera péptica como una enfermedad
infecciosa que debe ser tratada con antibióticos, ha permitido
obtener índices de curación insospechados en tiempos
anteriores. El famoso experimento que hizo Marshall consigo
mismo, ingiriendo un cultivo de Helicobacter pylori, demostró
claramente que el germen era el causante de la gastritis.
El valor de las investigaciones de Warren y Marshall fue
establecer un concepto nuevo, contrario a la doctrina que
prevalecía en esos años que defendía que el ácido gástrico
era el único causante de la úlcera péptica. Durante años los
patólogos habían observado gérmenes en la mucosa gástrica,
p e ro nadie previamente había demostrado que tales
gérmenes eran la causa de la gastritis al principio y la úlcera
péptica en fases más avanzadas.
El descubrimiento de Warren y Marshall ha cambiado el
espectro de la especialidad del aparato digestivo, haciendo
que la úlcera péptica deje de ser una de las patologías más
frecuentes, y haciendo también disminuir la incidencia del
adenocarcinoma gástrico. Además ha abierto un campo de
investigación, que día a día genera nuevos avances.
CARACTERÍSTICAS GENERALESH. pylori es una bacteria Gram negativa de forma curva o
espiral, de alrededor de 3 micras de largo con un diámetro
aproximado de 0.5 micras. Tiene de 4 a 8 flagelos polares, que
le confieren una activa movilidad. Es microaerofílica. Usa
hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Es
oxidasa y catalasa positivas y es un fuerte productor de la
enzima ureasa. Cuando se incuba entre 35º y 37º C en
ambiente microaerofílico crece en 4 a 7 días. (4)
H. pylori reside normalmente en el estómago humano y se
libera al medio ambiente a través de heces, saliva o vómito,
por lo que las bacterias o sus antígenos se pueden encontrar
en placa dental y en materia fecal del hombre y de algunos
animales. De ahí su importancia clínica, ya que coloniza la
mucosa gástrica humana (estómago y duodeno), en la que
sobrevive al pH ácido mediante la formación del amonio
resultante de la actividad de la enzima ureasa. (5)
ENFERMEDADESTodos los infectados por H. pylori desarrollan gastritis crónica,
la cual es asintomática. Solo el 20% tendrán una entidad
clínica que incluye ulceras pépticas (15%), cáncer gástrico (1-
2%), linfoma MALT (Tejido Linfoide Asociado a Mucosas)
gástrico (menos del 1%); por lo tanto la mayoría de los
infectados permanecen asintomáticos.
La aparición de estas entidades clínicas depende de la
interacción entre las características genéticas del huésped,
del medio ambiente y del genotipo del H. pylori infectante,
actualmente no hay medios clínicos o de laboratorio que nos
identifiquen quienes podrían tener secuelas por la infección o
Un importante pro b l e m aSalud Pública mundial
M ED LA B 12
quienes estén infectados pero no desarrollen patología.
La ruta de transmisión de la bacteria es controversial, se han
propuesto principalmente dos vías; la oro-oral, puesto que se
ha podido identificar la presencia de H. pylori en la placa
dental y la vía oro-fecal, ya que se ha logrado aislar la bacteria
a partir de muestras de deposiciones de sujetos infectados.
Independiente de la ruta de transmisión, existe evidencia
acerca de la asociación que representaría el pertenecer a
niveles socioeconómicos bajos respecto de la prevalencia de
la infección. (3)
Se han descrito algunas enfermedades extradigestivas
relacionadas con la infección por Helicobacter pylori como
enfermedades vasculares como la isquémica coronaria, el
accidente vascular cerebral, fenómeno de Raynaud y
migraña. Enfermedades dermatológicas como la urticaria
crónica y el angioedema, rosácea, alopecia areata, dermatitis
atópica y púrpura de Henoch-Schönlein. Enfermedades
autoinmunitarias como la tiroiditis autoinmunitaria, síndrome
de Sjögren, artritis reumatoide y púrpura trombocitopénica
idiopática y otras, como la diabetes mellitus, la encefalopatía
hepática, la anemia ferropénica idiopática, el retraso en el
crecimiento en niños, poliartritis reactiva con dermografismo
y muerte súbita del lactante. Todas estas asociaciones
requieren complementarse con más investigaciones que las
avalen. (6,7)
Si bien la infección por H. pylori está reconocida a nivel
mundial como la causa más común tanto de úlcera duodenal
como de úlcera gástrica, en un 85% y 95% respectivamente,
la infección por H. pylori puede no ser la responsable de
estos padecimientos. Se ha encontrado que
a p roximadamente el 20% de los pacientes con estas
enfermedades, padecieron una recurrencia de la úlcera a
pesar de la erradicación con medicamentos, siendo estas
enfermedades atribuidas a H. pylori. En algunos casos estos
pacientes eran tratados con drogas antiinflamatorias no
esteroideas (AINES). Además se han encontrado un 20% de
pacientes H. pylori negativos con úlcera péptica. Entre las
posibles explicaciones para la úlcera péptica H. pylori
negativo están las pruebas H. pylori falsas negativas, el uso
tanto de AINES como de aspirina, la úlcera duodenal
idiopática, el estado hipersecretor y Helicobacter heilmanni,
una bacteria Gram negativa productora de ureasa que infecta
la mucosa gástrica humana y que ha sido satisfactoriamente
erradicada con regímenes típicos anti-H. pylori. (8)
EPIDEMIOLOGÍALa prevalencia de la infección por H. pylori llega hasta el 50%
en los países desarrollados y entre el 70% al 90% en los
países en vías de desarrollo, con deficientes
condiciones de higiene y bajos niveles
socioeconómicos. (1)
M ED LA B13
Un estudio de sero p revalencia en México de 11 605
individuos de 1 a 90 años, demostró que 7720 o sea el 66%
fueron seropositivos a H. pylori. 20% de los niños de 1 año
resultaron infectados, esta seroprevalencia se aumenta hasta
el 50% a la edad de 10 años. Más del 80% de los adultos
estaban infectados. De igual manera la magnitud de la
respuesta inmune aumenta a medida que aumenta la edad.
También se demostró en este trabajo, la influencia las
variables socioeconómicas y demográficas en la
seroprevalencia de la infección de H. pylori. Variables como
hacinamiento, nivel de educación y nivel socioeconómico,
están significativamente asociados con la seropositividad en
las primeras cuatro décadas de la vida, pero no
después de esta edad. (9)
La incidencia de la infección por H. pylori aumenta con la
posibilidad a la exposición y, por lo tanto con la edad. Así, una
gran parte de los adultos con esta bacteria, adquirieron el
microorganismo durante la infancia o la niñez, especialmente
en los países en desarrollo. A pesar de que es probablemente
la infección bacteriana más prevalente en el mundo entero, se
desconoce como adquieren los lactantes la infección, sin
embargo hay estudios que sugieren que la leche materna
puede tener un papel preventivo. La incidencia de la infección
por H. pylori, efectuado a 110 niños del estado de Morelos y
en 72 de las 110 madres participantes, demostró que 48% de
las madres o sea el 66.7% fueron seropositivas, mientras que
sólo 6 infantes, el 5.5% se consideraron infectados. En este
mismo trabajo se encontró que la prevalencia de
seropositividad en las madres fue muy similar a la encontrada
en adultos en México en el trabajo anterior. (9) . Sin embargo,
la incidencia de seropositividad encontrada en los lactantes
de esta población es mucho menor a la informada respecto a
la prevalencia en el ámbito nacional que fue de 20% de
seropositividad al año de vida. Esta incidencia es también
menor a la reportada para infantes en otros países en
d e s a r rollo, como en Egipto, donde se notificó 13% de
positivos a los nueve meses de edad y 25% a los 18 meses.
En Perú se reporta una prevalencia de 71.4% a los seis meses
de vida, ésta disminuyó a 47.9% a los 18 meses de vida y en
Bangladesh, ocho de 15 lactantes fueron positivos a H. pylori.
Asimismo, la incidencia encontrada en esta cohorte es mayor
a la reportada en series de infantes de países desarrollados,
como en Bélgica, donde sólo un infante de 67 fue positivo.
(10)
En una investigación efectuada en Ecuador, se encontró una
alta prevalencia de H. pylori del 42.2% en una muestra de
niños menores de 15 años, cuya prevalencia aumentó al 71.4
en niños de condición socioeconómica baja, mayor a la citada
por varios autores, pero similar a la descrita en otro trabajo en
Brasil. Esto representa una alerta sobre una peligrosa realidad
que debe estudiarse más extensamente para remediarse.
M ED LA B 14
Asimismo concluyen los autores, que la relación directa entre
condición socioeconómica baja y presencia de H. pylori
obliga a plantear el mejoramiento de las condiciones en la
que vive ese amplio grupo del país como condición para
cambiar el perfil de la infección. (11)
En Perú, se encontró una prevalencia alta de H. pylori en
niños procedentes de clase socioeconómica baja en
comparación con los provenientes de clase socioeconómica
alta, de 56% y 32%, respectivamente, encontrándose como
factor relevante el agua como fuente de infección. Los niños
que provenían de hogares cuya fuente era agua entubada,
fueron tres veces más propensos a infectarse que los que se
proveían de agua de pozo. (12)
PATOGÉNESISExisten diferentes mecanismos a través de los cuales H.
pylori efectúa la infección, uno de ellos es la producción de
una enzima que hidroliza la urea y produce amonio, lo que
provoca un pH alcalino que protege a la bacteria de la
secreción gástrica ácida. Esta enzima denominada ureasa,
corresponde al 5% de la composición del microorganismo y
tiene una alta actividad. A la vez el amonio generado irrita la
mucosa gástrica. (13)
Otro mecanismo que favorece la infección, es que H. pylori
tiene de 4 a 8 flagelos polares que le confieren una gran
movilidad.
La colonización de esta bacteria se inicia por medio de unas
proteínas glicoconjugadas o lípidos bacterianos, llamadas
adhesinas. Una vez que la bacteria alcanza la capa epitelial,
se adhiere por medio de las adhesinas: BabA, SabA, AlpA,
AlpB, Hopo y HpA.
Las fosfolipasa A2 y C de H. pylori, al degradar los
componentes lipídicos de la mucosa gástrica rompen la
integridad de la misma. Asimismo, sus actividades
proteolíticas de catalasa y superoxidasa dismutasa protegen
a la bacteria de los metabolitos tóxicos, producto de
p rocesos oxidativos de defensa de los macrófagos y
neutrófilos.
Otro factor de virulencia es el liposacárido (LPS) que posee en
su antígeno “O” los carbohidratos de Lewis “x” o Lewis “y” o
ambos. Estos antígenos participan en la patogénesis
ayudando al microorganismo a evadir la respuesta inmune
durante la colonización en el estómago, favoreciendo a la
bacteria en su permanencia en el nicho gástrico, y por otro
lado induce una respuesta autoinmune contra los antígenos
de Lewis que expresa H. pylori y que son compartidos por las
células eucariotas contribuyendo a un daño directo o
indirecto.
Un factor de virulencia muy estudiado es la proteína CagA
codificada por el gen cagA que se encuentra en la membrana
externa, la que al parecer no presenta citotoxicidad. Se le
considera altamente inmunogénica, así como también un
marcador de virulencia. Aproximadamente el 60% de las
cepas de H. pylori producen proteínas codificadas por genes
localizados en una isla de patogenicidad asociada a cag (PAI-
cag). Esta isla tiene características similares a otras islas de
patogenicidad encontradas en bacterias como Escherichia
coli, Salmonella y Yersinia.
Las cepas de H. pylori cag+ se adhieren a las células del
epitelio gástrico, donde inducen la secreción de un mediador
inflamatorio como la interleucina-8 (IL-8), a través de la
activación del factor nuclear kappa beta (NF-kb). También se
ha observado que la proteína CagA activa la transcripción del
factor AP-1 y la cascada de cinasas ERK/MAP permitiendo la
expresión de los proto-oncogenes c-fos y c-jun.
A los pacientes infectados con cepas que portan el gen cagA
y expresan la proteína CagA se les ha asociado con el
desarrollo de gastritis activa crónica, gastritis atrófica, úlcera
péptica y un aumento en el riesgo a desarro l l a r
adenocarcinoma o linfoma gástrico. (13)
La citotoxina vacuolizante VacA, codificada por el gen vacA
presente en todas las cepas de H . pylori, es otro de los
f a c t o res más estudiados y es un factor de virulencia
importante en las gastritis. Esta citotoxina tiene un efecto
citopático sobre los cultivos celulares; además de ser
responsable de la formación de vacuolas in vivo en células del
M ED LA B15
epitelio gástrico. Existen estudios en ratones a los que se les
administró vía oral la citotoxina y se demostró que ésta es
capaz de producir degeneración en la mucosa gástrica.
Se ha encontrado también que H. pylori induce la apoptosis e
incrementa la proliferación de células epiteliales gástricas
como se deduce de distintos estudios. El mecanismo de
inducción de la apoptosis durante la infección por H. pylori es
desconocido. La adherencia puede ser importante en la
inducción de la apoptosis por el micro o rg a n i s m o
debido al contacto de la bacteria con las células
epiteliales. Sin embargo, extractos solubles de H.
p y l o r i o altas cantidades de un lipopolisacárido
purificado pueden también inducir la apoptosis,
sugiriendo que puede no ser necesaria la
bacteria completa. La inducción de la apoptosis
puede, no solo, depender de la bacteria entera y
de los productos bacterianos, sino también de la
respuesta inflamatoria asociada. Los mediadore s
inflamatorios Interferón g (IFN- g) y Factor de necrosis
tumoral a (TNF-a) aumentan la apoptosis inducida por H.
pylori. (14)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIOPara diagnosticar la infección por H. pylori se han empleado
cultivos microbiológicos, estudios histopatológicos, prueba
del aliento, prueba rápida de la ureasa, pruebas serológicas,
pruebas de antígeno en heces y más recientemente pruebas
moleculares de ADN y ARN. (15)
A pesar de existir muchos métodos diagnósticos, ninguno es
considerado como estándar y generalmente la infección se
establece con la combinación de algunas pruebas invasivas
para propósitos clínicos y no invasivos para fines
epidemiológicos.
Hoy día, el diagnóstico definitivo de la infección por H. pylori
ha estado basado principalmente en el aislamiento de la
bacteria en cultivos microbiológicos o la detección del
microorganismo en preparados histológicos, ambos métodos
provenientes de muestras de biopsias gástricas obtenidas por
procesos invasivos como la endoscopia. Sin embargo, existen
otros métodos cuya determinación se correlaciona con la
infección por este microorganismo pero con la
diferencia que la obtención de la muestra no
es de forma invasiva, es así el caso de los
exámenes serológicos, la prueba del aliento
o el test de la ureasa. Los cultivos
m i c robiológicos y los exámenes histológicos
requieren de condiciones especiales y períodos de
incubación largos (3-7 días), ambos con buena
sensibilidad (90-98 %) y especificidad (98-100 %) antes
del tratamiento; pero su principal desventaja está en que
los niveles de confiabilidad y eficiencia decre c e n
inmediatamente después de la terapia antibiótica, por
la disminución del número de bacterias y la aparición
de formas cocoides. Otra de las técnicas
empleadas es la prueba del aliento, basada en
la detección del dióxido de carbono
proveniente de la actividad de la ureasa en el
aire expirado; existe una buena especificidad y
sensibilidad (95-98 %) en esta técnica y ha sido
útil para monitorear a corto plazo la antibiótico-terapia, pero
estas pruebas están limitadas al número de organismos
presentes y a la ingesta de antiácidos; por otro lado los
exámenes serológicos se basan en la detección de un
anticuerpo específico (anti-H. pylori) como resultado de la
respuesta inmune, marcada por la aparición de anticuerpos
IgG en el suero del paciente; pero al igual que en la prueba del
aliento, el diagnóstico inicial de la presencia de la bacteria
debe siempre ir acompañado de otros sistemas más
confiables que corroboren su existencia.
Con la aparición de las pruebas moleculares se ha podido
detectar H. pylori en muestras que no son de biopsias
gástricas y que era muy difícil obtener resultados positivos
para esta bacteria por la metodología convencional; es así
como se ha podido determinar su presencia en muestras de
M ED LA B 16
placa dental, aftas bucales, saliva, jugos gástricos, heces y
placa ateromatosa, ofreciendo una mejor alternativa para el
diagnóstico clínico y para estudios de investigación
relacionados con su modo de transmisión; como por ejemplo
la transmisión de reservorios en agua de consumo no potable
o por la contaminación de los acueductos.
El diagnóstico por PCR de H. pylori tiene una sensibilidad y
especificidad de 95 % y su principal ventaja es que se puede
detectar el microorganismo sin importar la viabilidad de la
bacteria en las muestras. La reacción en cadena de la
polimerasa (polymerase chain
reaction [PCR]) es una técnica
biotecnológica que tiene
como fin el amplificar o
re p roducir in vitro u n
número de copias de una
región específica de ADN,
con la finalidad de reproducir
la cantidad suficiente de un
fragmento para su evaluación.
TERAPIAMuchos regímenes de tratamiento han sido
desarrollados para tratar las infecciones de H. pylori. Pero
en años recientes, el incremento de la resistencia microbiana
han dado por resultado la falla en la erradicación con terapias
estándares. La pauta de primera elección que se recomienda
es la terapia triple en las tres modalidades siguientes: (16)
a) IBP –inhibidores de la bomba de protones- (omeprazol 20
mg, lanzoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg)/cada 12 hs +
amoxicilina 1 g/cada12 hs + claritromicina 500 mg/cada 12 hs.
b) Ranitidina –citrato de bismuto 400 mg/ cada 12 hs +
amoxicilina 1 g/ cada 12 hs+ claritromicina 500 mg/ cada 12
hs y c) en caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina
deberá ser sustituida por metronidazol 500 mg/cada 12 hs.
Hasta la fecha siguen siendo los antibióticos de primera
elección la amoxicilina y la claritromicina más el IBP, que han
evidenciado ser el esquema con mayor porcentaje de
erradicación, con menores efectos secundarios y el más
simple de administrar hasta 2005, sin embargo estudios
recientes demuestran bajas niveles de erradicación con estos
tratamientos. (17)
Se ha observado que diferentes probióticos como
Bifidobacterium pueden ejercer un efecto antagónico con H.
pylori tanto in vivo como in vitro por la producción de ácidos
orgánicos, inhibición competitiva por los sitios de unión de la
mucosa gástrica o inmunomodulación. Las propiedades
inhibitorias de las cepas de Bifidobacterium sobre H.
pylori, su capacidad de sobrevivir en
medio ácido y su perfil de
resistencia a antibióticos
indican que estos
microorganismos (o sus
metabolitos) pueden
tener un papel
importante en el manejo
de las infecciones por H.
pylori. (17,18)
En cuanto a la estimación de costos, la
menor efectividad del tratamiento de erradicación con
antibióticos y la frecuencia de reinfección en los países en
d e s a r rollo aumentan los costos, pero aun así, una
erradicación de solo 50% supera a las demás terapias
disponibles. (19)
Existe una controversia en cuanto a la facilidad de erradicar a
H. pylori, mientras algunos investigadores argumentan que el
tratamiento es sencillo y eficaz; otros insisten en que las
condiciones del estómago no permiten la acción de los
M ED LA B17
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1.- Cabrera A, Tobar LW, Vega PF, Villacís R P. 2002. Prevalencia deHelicobacter pylori en Pediatría y su relación con las condicionessocioeconómicas. Revista Ecuatoriana de Pediatría Vol. 3. No. 22.- Giono CS, Camorlinga PM, Aguilar G. GR. 2006. Diagnósticom i c robiológico, serológico, genotipificación de Helicobacter pylori. RevLatinoam Microbiol Vol. 48 (2): 99-1043.- González F. CG, Serrano Hb C, Harris PR. 2007. Diagnóstico de lainfección por Helicobacter pylori en niños mediante la detección deantígenos en deposiciones. Rev Méd Chile Vol. 135 No. 2: 182-1884.- Forbes BA, Sahm DF, Weissfeld AS. 1998. Bayley & Scott. DiagnosticM i c robiology 10ª Edición. Mosby Co.5.- Hernández M. JT, García C. RE, Giono C. S, Aparicio O. G. 2003.Bacteriología Médica Diagnóstica. IPN. Ed. Cuellar. 2ª Edición6.- González M. JE, Leal V. L, Guzmán L. S, Guzmán T. GM, González M.NA. 2004. H e l i c o b a c t e r p y l o r i y enfermedad. Revista Alergia México Vo l .5 1 ( 6 ) : 2 1 8 - 2 57.- Bohr U RM, Annibale B, Franceschi F, Roccarina D, Gasbarrini A.
2007. Extragastric Manifestations of Helicobacter pylori Infection – OtherHelicobacters. Helicobacter Vol.12. s18.- Freston JW. 2000. Helicobacter pylori-negative peptic ulcers:f requency and implications for management. J Gastro e n t e rol Vol. 35: 29-3 29.- To r res J, Leal-Herrera Y, Pere z - P e rez G, Gomez A, Camorlinga-PonceM, Cedillo-Rivera R, Tapia-Conyer R, Muñoz O. 1998. A Community-Based Seroepidemiologic Study of Helicobacter pylori Infection inMéxico. The Journal of Infectious Diseases Vol. 178:1089–94 10.- Belkind-Gerson J, Basurto G, Newton O, Av i l a - F i g u e roa C, Del Río C,G a rcía-Gaytán E, Reyes-León A, To r res J. 2001. Incidencia de infecciónpor Helicobacter pylori en una cohorte de lactantes en el estado deM o relos. Salud Pública Mex Vol. 43:122-12611.- Cabrera A A, Tobar L W, Vega P F, Villacís R P. 2002. Pre v a l e n c i ade Helicobacter pylori en Pediatría y su relación con las condicionessocioeconómicas. Revista Ecuatoriana de Pedriatría Vol. 3. No. 212.- Ramírez R A, Gilman R y cols. 1999. Contribución al estudio de laEpidemiología del Helicobacter pylori en el Perú: Análisis de 3005 casos.Revista Gastro e n t e rológica del Perú Vol. 19. No. 3. 19013.- Cervantes G E. Helicobacter pylori e infecciones asociadas.Laboratorio de Epidemiología Molecular y Genómica Bacteriana. Facultadde Medicina. UNAM. w w w. e j o u rn a l . u n a m . m x / r f m / n o 4 9 - 4 / R F M 4 9 4 0 9 . p d f14.- Maeda S, Mentis A F. 2007. Pathogenesis of Helicobacter pyloriInfection. Helicobacter Vol. 12 (s1) , 10–1415.- Premoli G, Gonza?lez A, Millán-Mendoza B, Percoco T, Vielma A.2004. Diagnóstico de Helicobacter pylori mediante la reacción en cadenade la polimerasa. Rev Cubana Med Trop Vol. 56(2):85-9016.- Nakamura J G, Porfilio G GM, Schmidt F C, Cardozo M. O. 2005.Última actualización en la terapia erradicadora anti-Helicobacter pylori.Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 146. Pág. 25-2717.- Egan B J, Katicic M, O’Connor A, O’Morain C A. 2007. Treatment ofHelicobacter pylori. Helicobacter Vol. 12 (s1) , 31–3718.- Collado MC y cols. 2005. Antimicrobial peptides are among theantagonistic metabolites produced by Bifidobacterium againstHelicobacter pylori. Intern J Antimicrob Agents. Vol. 25: 385-39119.- Rollán R A. 1997. Erradicación de Helicobacter pylori en países end e s a r rollo. Rev Med Chile Vol. 125: 939–949
QBP Elvia Mercedes Cabañas Cortés
medicamentos, de la misma forma la
resistencia a antibióticos, hacen que el
tratamiento sea más difícil.
CONCLUSIONESLas infecciones ocasionadas por H. pylori
re p resentan un importante problema de
salud pública, por su capacidad de producir
inflamación crónica de la mucosa gástrica,
úlcera gástrica y por ser factor
p redisponente de cáncer gástrico en la
edad adulta. La elevada prevalencia mundial
de la bacteria agrava más la situación. Esto
ocasiona un serio problema, sobre todo en
los países que como México, existe una alta
prevalencia de la bacteria debido a que las
deplorables condiciones socioeconómicas
de la mayoría de la población, facilitan la
presencia de las infecciones.
El descubrimiento de los australianos
Warren y Marshall de la etiología infecciosa
de enfermedades gástricas, fue una
verdadera revolución científica, ya que antes
de estos estudios se consideraba que las
bacterias eran incapaces de crecer en el
medio ácido del estómago, además de que
todo esto dio origen a una nueva manera de
atender las patologías gástricas.
El tratamiento de las enfermedades por H.
pylori es relativamente sencillo y con una
eficiencia adecuada, pero se re q u i e re
desarrollar métodos más rápidos y efectivos
para determinar la resistencia a antibióticos,
así como evaluar antígenos bacterianos
para su utilización como vacuna contra la
gastritis y la úlcera péptica.
M ED LA B18
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M ED LA B19
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experiencia al servicio de la salud de los mexicanos a lo largo de más de 20 años con presencia en toda
la República Mexicana.
Desde 1985 fabrica y comercializa un amplio catálogo de productos de diagnóstico tanto nacionales como
de importación, así como para bancos de sangre.
En 1992 inició una serie de alianzas con marcas de reconocimiento internacional, así firmó el primer
contrato de comercialización exclusiva con Stanbio Laboratory de Estados Unidos, seguida por Gamma-
Immucor-Dominion también de origen norteamericano en 1993 y la irlandesa Biopool (hoy Trinity) en 1994.
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olvidar a los equipos AMAX 200 y AMAX Destiny de alto rendimiento.
Gracias a la visión estratégica del CP Anastacio Contreras, su director, Laboratorios LICON emprendió un
nuevo reto iniciando el siglo XXI, fijó sus objetivos de crecimiento en el segmento de Bancos de Sangre,
mercado ya conocido por esta empresa por su gran penetración con la compañía Gamma, para lo cual
unió esfuerzos con la marca española Grifols en el 2000, introduciendo tecnología automatizada en el área
de inmunohematología con instrumentación como el equipo WADiana y las ya conocidas tarjetas de gel.
Certificación
Laboratorios LICON es una compañía certificada bajo la norma ISO 9001:2000 desde el año 2002, sin
embargo, a finales de 2007 la compañía obtuvo la certificación por el Sistema de Gestión Integral que
comprende a los
sistemas ISO 9001-
2000 Sistema de Gestión
de la Calidad, ISO 14001-
2004 Sistema de Gestión
Ambiental y OSHAS 18001-1999
Sistema de Administración de
Seguridad y Salud en el trabajo.
Comunicación total
hacia el cliente
Una idea sencilla en LICON adquiere forma y se convierte
en un proyecto exitoso, así nació el INFOCON, la revista
corporativa. Cada trimestre informa y comunica todos
aquellos acontecimientos de la vida en el área de diagnóstico:
congresos, proyectos exitosos, reconocimientos a empresas e
instituciones, premios, trabajos científicos, educación continua
y estadísticas de calidad, entre muchas otras noticias.
Misión por la educación
Los líderes del Grupo LICON, siempre se han preocupado por la
profesionalización y actualización de especialistas en el campo
mexicano de diagnóstico, esto dio origen al Instituto LICON, que
abrió sus puertas por primera vez en el 2004 con el objetivo
primordial de apoyar, promover y estimular la investigación y
educación continua en los profesionales relacionados con el
diagnóstico clínico.
Desde entonces ofrece cursos y talleres durante todo el año y a partir
del 2007, el programa de actividades académicas incluye el Primer
Diplomado en Medicina Transfusional del país
Cada año desde el 2002 entrega el Premio Instituto LICON a la Medicina
Transfusional al mejor trabajo presentado en el congreso de Medicina
Transfusional.
Sánchez-Manzano Rosa María1, Frenkel-Salamón Moisés. 2 Ramírez-Sánchez Mario. 3,y Nogueda-Torres Benjamín1
1 Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del Instituto Politécnico Nacional. Prolongación de Carpio y Plande Ayala S/N. C.P. 11340. México, D.F.2 Grupo Médico Pediátrico. Prado Sur 290, Col. Lomas, 11000 México, D.F.3 Laboratorio Pediátrico Lomas. Prado Sur No. 290, Col. Lomas de Chapultepec, México D.F.
Huevo de D. latum.Se observa el opér-
culo (flecha). 40X,Escala 1 espacio equi-
vale a 2.2 (µm)Hallazgo de D i p h y l l o b o t h r i u m l
M ED LA B23
Introducción:Los cambios en los hábitos alimenticios, como consumir
frecuentemente pescado crudo o poco cocido, además de
la facilidad con la que las personas son transportadas de un
país a otro, favorece que se puedan diagnosticar
parasitosis en países en donde no existían informes previos
de su presencia.
La difilobotrosis es causada por la infección en el hombre
por Diphyllobothrium spp., hasta donde sabemos, la
p resencia de la enfermedad, Difilobotrosis no estaba
descrita en México (Ambrosio, 2004) por lo que es de
interés conocer la morfología diagnóstica del agente
frecuente, pero también se han descrito casos por D.
pacificum y D. dendriticum y ocho especies más (Roberts
and Janovy, 2005). A nivel mundial esta parasitosis,
transmitida por alimentos, es más frecuente en Finlandia,
Escandinavia, Alaska, Canadá, Japón y Perú.
Ciclo de vida de D. latum.La tenia se encuentra entre los más grandes cestodos que
parasitan al hombre, su microhabitat es el intestino delgado
y van desde 2 a 15 metros de longitud con un ancho
máximo de 20 mm. El escólex o cabeza es de 2 mm de
longitud y 1 mm de ancho, ésta presenta dos botrias que
sirven como órganos de fijación. El cuello es delgado y no
segmentado, es seguido por segmentos o proglótidos
inmaduros, maduros y grávidos. Puede haber hasta 4000
proglótidos. En la materia fecal, comúnmente sólo se
observan progótidos grávidos, los cuales se caracterizan
por ser más anchos que largos, a diferencias de otrós
ténidos, con una roseta en la parte media, la cual
c o r responde al útero que termina en una abertura
(tocostoma) por donde libera los huevos que contiene en
gran cantidad. Por día, se liberan hasta 1 millón de huevos
(Roberts and Janovy, 2005). Los huevos son ovoides,
miden de alrededor de 60 por 40 µm y poseen un pequeño
opérculo en uno de sus extremos. Cuando se encuentra en
agua se desarrolla la larva coracidio, la cual puede ser
ingerida por el primer huésped intermediario, un pequeño
crustáceo (copépodo) dentro del cual se desarrolla la larva
procercoide. Cuando el copépodo es ingerido por un pez,
la larva procercoide se libera y atraviesa la pared intestinal
y se establece en la musculatura o vísceras, en donde se
diferencia a la larva plerocercoide que mide de 1 a 5 cm de
longitud y permanece viable durante toda la vida del pez, el
segundo huésped intermediario (Willms y Sotelo, 2001). El
huésped definitivo (el hombre) finalmente se infecta cuando
se ingiere el pez crudo o mal cocido que contiene a la larva
plerocercoide, ésta en el intestino delgado del hombre se
diferencia en el céstodo adulto. Otros huéspedes definitivos
pueden ser los perros, gatos, cerdos, zorras y osos.
m l a t u m e n M éx i c o
Resumen:Se describe, por primera vez en México, el diagnóstico por el laboratorio de un caso clínico de difilobotrosis. Con cer-teza no es posible asegurar que se trata de un caso autóctono, ya que la paciente realizó cuatro viajes a los EstadosUnidos de Norteamérica, el año previo a la consulta con el médico pediatra. El diagnóstico clínico fue corroborado porel diagnóstico por el laboratorio al observar proglótidos color blanco-amarillento, más anchos que largos (4.5 veces),útero localizado en porción media en forma de roseta en. Huevo ovoidal de 64 x 53 µm y con un único opérculo, con-firman el hallazgo de D. latum. El contar con el antecedente de un caso descrito en nuestro país y conocer la morfo-logía diagnóstica del agente etiológico favorecerán el diagnóstico certero por parte del médico y con el apoyo del labo-ratorio clínico.
M ED LA B 24
Manifestaciones clínicas.La sintomatología es leve o ninguna y en ocasiones se
presenta dolor abdominal, pérdida de peso. En infecciones
crónicas el alto consumo de la vitamina B12 por parte del
parásito hace que se desarrolle anemia perniciosa.
Diagnóstico: En la mayoría de los casos es por el hallazgo de
huevos (ovoides, operculados de 60 x 40 µm) y proglótidos
(más anchos que largos) característicos en la materia fecal.
Tratamiento. La administración de una sola dosis de
praziquantel (10-25 mg/Kg) ha demostrado ser efectiva en la
eliminación de la tenia (Botero y Restrepo, 2004).
Profilaxis. Evitar la contaminación con heces humanas en
cuerpos de agua. Cocción de completa de peces de agua
dulce.
Caso clínico. Paciente de 13 años femenino quien reside en
la ciudad de México, pero que frecuentemente (4 veces en el
último año) ha viajado a los Estados Unidos de Norteamérica
y que refiere consumir, al menos una vez por semana, comida
(oriental) que incluye carne de pescado cruda o poco cocida.
Comunica al médico que desde un mes anterior a la consulta
había estado eliminando fragmentos blanquecinos. El médico
pediatra solicita estudio parasitológico seriado de materia
fecal que incluye las estructuras parasitarias macroscópicas
semejantes a un estróbilo. Se observó una porción de
estrólibo de aproximadamente 42 cm de longitud (Figura 1),
no estaba presente el escólex. Los proglótidos trapezoidales
color blanco-amarillentos de 2 mm de altura por 9 mm de
ancho. En la porción media de los proglótidos se observó con
objetivo de 40X el útero en forma de roseta de color oscuro y
el tocostoma (apertura del útero). El estudio
coproparasitoscópico directo y por concentración mostró
huevos ovoides de 64 ± 2 µm de largo por 53 ± 2 µm de ancho
(Figura 2). La paciente recibió tratamiento específico que
restableció su estado de salud.
Conclusiones:Se describe un caso clínico de difilobotrosis diagnosticado en
México. No es posible establecer, con certeza, que la
infección ocurrió en México, ya que la paciente realizó 4 viajes
a los Estados Unidos durante el último año, previo al
diagnóstico. El cuadro clínico característico, dolor abdominal
y pérdida inexplicable de peso, la eliminación frecuente de
porciones del estróbilo y el diagnóstico por el laboratorio, en
donde las características morfológicas de los proglótidos:
color blanco-amarillento, más anchos que largos (4.5 veces),
el útero en forma de roseta en la porción media, además de
las características del huevo: Inmaduro, ovoidales de 64 x 53
µm y con un único opérculo confirman el hallazgo de D. latum.
Fragmento de estróbilo de D. latum. Se obser-va en el centro de cada proglótido el útero llenode huevos. Los proglótidos son más anchosque largos, característica de la especie (latum =ancho). Escala en mm
B i b l i o g r a f í a1. Ambrosio H.J. Difilobotrosis . En Parasitología médica. De lasmoléculas a la enfermedad, Mc Graw Hill. México. Capitulo 23.(2004): 51-155.
2. Botero D., y Restrepo M. (2004). Parasitosis humanas.Corporación para investigaciones Biológicas. Colombia. Cuartaedición. Pp. 151-154.
3. Menghi CI, Gatta CL, Velasco, A, Méndez OC. (2006).Difilobotriosis humana: primer caso por consumo de sushi enBuenos Aires, Argentina. Parasitol Latinoam 61: 165 – 167.
4. Roberts S.L., and Janovy J. Jr. Tapeworms. Chapter 21. InFoundation of Parasitology. Mc Graw Hill, USA. 7ed. (2005):339-343.
5. Willms K., Sotelo J. (2001). Cestodes. En: Principles andPractice of Clinical parasitology. Gillespie S., Person R.D. (ed).John Wiley and Son Ltd. (2001): 629- 630.
M ED LA B 26
Es una nueva prueba sanguínea, aprobada porla FDA para monitorear en periodos intermedios, el control de laglicemia en personas con diabetes consiste: en la medida de 1 . 5a n h y d ro g l u c i t o l (1.5 AG) en el suero o plasma (EDTA), unmonosacárido con estructura química muy similar a la de laglucosa, que es ingerido con los alimentos, y su concentraciónsanguínea permanece a un nivel constante en sujetosn o r m a l e s .
Una Nueva Prueba para elControl del Paciente Diabetico
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Dr. Francisco Capelini RodriguezDirector Medico
Sin embargo cuando se elevan los niveles de glucosa y
o c u r re glucosuria, los niveles sanguíneos de 1.5, AG
descienden y su descenso es inversamente pro p o rc o n a l
al grado de hiperglicemia (1).
La diabetes melitus es una de las pandemias más
importantes, en particular la de tipo 2 que supone un
p roblema de salud pública.
La Asociación Americana de Diabetes, hace énfasis en la
importancia del control de la glicemia en ambos tipos de
diabetes 1 y 2, que permite medir el éxito terapéutico,
realizar ajustes o añadir nuevas terapias (2).
El objetivo principal en el tratamiento de la diabetes,
consiste en lograr el mantenimiento de la glicemia a
l a rgo plazo, a nivel lo más cercano posible al normal a fin
de reducir al mínimo el riesgo de complicaciones
v a s c u l a re s a l a rg o p l a z o .
Existe evidencia científica que correlaciona la
h i p e rg l i c e m i a, con las complicaciones que originan a
l a rgo plazo (3).
Inicialmente la medida dela glicemia en ayuno
re p resentó la prueba ideal para su control, pero este
p a r á m e t ro no revela el verd a d e ro estado de la glicemia
está sujeto a numerosas variables: dieta de días
a n t e r i o res, enfermedades agudas, estado de hidratación
etc. Una simple medida de la glucosa en ayuno indica el
estado del paciente en las horas previas y no es
re p re s e n t a t i v a .
En los últimos lustros se demostró que la glucosa
sanguínea se une a la hemoglobina para formar un
compuesto; la hemoglobina glicosilada, cuya
concentración en el eritrocito está en pro p o rción a la
glicemia (4). El porcentaje de la hemoglobina que está
unida a la glucosa, se acumula durante toda la vida de
los eritrocitos (90 días) y refleja el nivel de glicemia
durante ese lapso. La glicolización de la hemoglobina se
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considera actualmente la mejor prueba
disponible para el monitoreo del paciente
diabético. Sin embargo se requería una
prueba en periodos intermedios más
b reves que permitiera hacer los ajustes y
cambios necesarios enla terapéutica sin
tener que esperar varios meses.
La nueva prueba Glycomark informa
s o b re glicemias post-prandiales en un
periodo de 48 horas a dos semanas, en una sola
muestra de sangre .
Como se mencionó anteriormente consiste en
determinar la concentración sangínea del 1.5 AG,
el que refleja cambios en la glicemia en el bre v e
tiempo mencionado. El monosacárido 1.5 A-G se
encuentra en la dieta: los cereales, la carne de re s
y de puerco contienen cantidades re l a t i v a m e n t e
elevadas; el frijol de soya contiene cantidades
muy elevadas. Una pequeña fracción (10%) deriva
de síntesis endógena (5).
Su concentración sanguínea es re l a t i v a m e n t e
amplia, con glicemias normales se obtienen cifras
de : 7.7 µg/mL en mujeres y de 22.5 µg/mL en
h o m b re s, valores inferiores a 10 µg/mL son
indicativos de glucosa post-prandial elevada en
diabéticos moderados no controlados (6).
En el individuo normal no diabético la
concentración de 1.5 AG en la sangre se atribuye
a una ingestión, distribución y excre c i ó n
constantes, sin sufrir alteración metabólica. Sin
e m b a rgo en periodos de hiperglicemia y
glucosuria la excreción urinaria de 1.5 AG está
aumentada, debido a una competencia con la
glucosa en la re a b s o rción a nivel del tubulo re n a l
p roximal, y consecuentemente su nivel sanguíneo
esta disminuido; a mayor eliminación renal de
glucosa, menor re a b s o rción de 1.5 AG, que
aumenta su excreción urinaria y eleva su nivel
sanguíneo. Cuando el sujeto diabético tiene
h i p e rglicemia, el nivel sérico de 1.5 AG disminuye
rápidamente; una vez realizado el control estricto
de la glicemia se recupera (7).
La recuperación consiste del nivel sanguíneo del
1.5 AG, pro p o rciona una rápida información de la
respuesta del paciente al tratamiento. La
información derivada del monitoreo del paciente
diabético con el nivel sérico de 1.5 AG, es
d i f e rente del monitoreo con hemoglobina
glicosilada, la que provee un promedio de la
glicemia por un periodo de 6 a 8 semanas.
Cambios en la concentración sérica de 1.5 AG,
reflejan cambios en la glicemia sobre un corto
periodo de tiempo (días a semanas), y pueden
p ro p o rcionar información sobre variaciones de la
glicemia que no son registradas por otro s
p rocedimientos (8,9).
Yamanouchi en un estudio multicentrico evaluó
342 sujetos con pruebas de tolerancia a la glucosa
normal, y comparó la determinación de 1.5 AG
con los resultados obtenidos en 460 diabéticos;
en dicho estudio la 1.5 AG demostró 84% de
Glycomark (µg/mL) Valoración de Diabetes Glicemia
14.0 ó > Normal <160 mg/dL
10.0-13.9 Glicemia controlada <200 mg/dL
6.0-9.9 ModeradamenteControlada
200-300 mg/dL
2.0-5.9 Pobremente Controlada
1.9 ó < MuypobrementeControlada
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BIBLIOGRAFIA1) Akanuma H. Ogawa K, Lee y, Akanuma Y, “Reduced levels of
plasma 1.5 anydroglucitl in diabetic patients” J Biochem (Tokio) 1981;
90;157-62.<
2) American Diabetes Association, Standards of Medical Care for
Patients with Diabetes Mellitus “Diabetes Care 2002;25 (supplement
1) 537.
3) The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The
effect of intensive treatment of diabetes on the development and
progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes
mellitus N Eng U. Med. 1993; 329-977-986.
4) American diabetes Association “Standards of Medical Care for
Patients With Diabetes Mellitus” Diabetes Care 2002;25 (supplement
1) 837.
5) Yamanouchi T, Tachibana Y, Akanuma H. “Origin and disposal of 1.5
anhydroglucitol, a major plyol in the human body” Am J Physiol
1992;263-268-73.
6) Freeman J, Edelman S. Javanovic L, Mcgill J, “Serum 1.5
Anhydroglucitol (Glycomark) A Short-Term Glycemic Marker” Diabetes
Technology therapeutics 2003;5;355-363.
7) Kilpatrick ES, Keevil Bg, Richmond KL, Newland p, Addison GM,
“Plasma 1.5 anhydroglucitol concentrations are influenced by variation
in the renal threshold for glucose” Diabetes Med, 1999;16-496-9.
8 ) Stickle D, Turk J, “A Kinetic mass balance model for 15
anhydroglucitol; applications to monitoring of glycemic control” Am J
Physiol 1997;273;821-30.
9) Yamanouchi T, Ogata N, Tagaya T, “Clinical Usefulness of serum 1.5
a n h y d roglucitol in monitoring glycaemia control”. Lancet
1996;347;1514-8.
1 0 ) Yamanouchi T, Akanuma Y, Toyota T, “Comparison of 1.5
anhydroglucitol, HbA1c, and fructosamine for detection of d i a b e t e s
mellitus” Diabetes 1991;40;52-7.
1 1 ) Acta Clínica Química 350 (2204) 201-209.
sensibilidad y 93% de especificidad. Los investigadore s
concluyen que dicho marcador es suficientemente sensible
y especifico, mientras que otros no lo son (10).
Va l o res e s p e r a d o sEs un estudio realizado con población normal para
determinar rangos de re f e rencia de 1.5 AG, incluyó a
a f ro a m e r i c a n o s, caucásicos, asiáticos e hispanos. Los
resultados obtenidos no demostraron diferencias de
edades (6). Una guía para interpretar los niveles sanguíneos
de 1.5 AG, y su relación con diabéticos hecha en Japón,
tiene propósitos informativos únicamente. Cada laboratorio
deberá establecer su rango de re f e rencia (6).
Niveles bajos de 1.5 AG en sangre se han observado en el
embarazo, insuficiencia renal terminal, pacientes en diálisis,
c i r rosis avanzada, e incapacidad prolongada para la
alimentación oral. Así mismo los valores pueden aumentar
durante la alimentación endovenosa y descender en
pacientes bajo tratamiento con esteroides (6).
Nowatzke W. et al hacer una evaluación de la
determinación sérica de 1.5 anhydroglucocitol, y miden los
intervalos de re f e rencia en un analizador Hitachi 917 (11). El
interés médico en la medida de 1.5 AG deriva de su uso
potencial como marcador del control de la glicemia en el
m o n i t o reo de la diabetes melitus.
