Contoh Case Epilepsi2

7/23/2019 Contoh Case Epilepsi2

1/35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja diseluruh dunia tanpa batasan ras dan

sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsy masih tinggi terutama dinegara berkembang.

Dari banyak studi menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsy cukup tinggi,

diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5- !. "ata-rata prevalensi epilepsy #,$

per %000 penduduk. &edangkan angka insidensi epilepsy di 'egara berkembang

mencapai 50-(0 kasus per %00.000 penduduk. )ila jumlah penduduk *ndonesia

berkisar $$0 juta, maka diperkirakan jumlah pasien epilepsi %,%-#,# juta. )erkaitan

dengan umur, gra+ik prevalensi epilepsy menunjukkan pola bimodai. revalensi

epilepsy pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda

pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

Di kalangan masyarakat awam masih terdapat pandangan keliru stigma

terhadap epilepsy, antara lain dianggap sebagai penyakit akibat kutukan, guna-guna,

kerasukan, gangguan jiwa/mental, dan penyakit yang menular melalui air liur. al ini

berpengaruh negative terhadap upaya pelayanan pasien epilepsy. Di samping itu di

negara-negara yang sedang berkembang, selain hal tersebut diatas, pelayanan pasien

epilepsy masih menghadapi banyak kendala. )eberapa kendala yang sudah

diidenti+ikasi antara lain keterbatasan dalam hal tenaga medic, sarana pelayanan, dana

dan kemampuan masyarakat. )erbagai keterbatsan tadi dapat menurunkan

optimalisasi penanggulangan epilepsy.

Epilepsy berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-ekonomi dan

medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas

hidup pasien epilepsy. 1asalah tersebut meliputi kesempatan untuk memperoleh hak

pekerjaan/karier, pendidikan dan perkawinan, memperoleh tanggungan asuransi, dan

1


2/35

memperoleh surat i2in mengemudi &*1. Aspek medikolegal epilepsy juga harus

diperhatikan oleh dokter karena kelalaian dan rekam medic yang kurang lengkap akan

dapat menyeret dokter ke meja hijau.

Di samping hal-hal tersebut di atas, epilepsy 3menawarkan4 masalah bagi para

dokter, baik dokter spesialis sara+, dokter umum, maupun dokter spesialis di luar

disiplin neurologi. Apabila 3tawaran4 tadi tidak ditanggapi sebagaimana mestinya

oleh para praktisi medic maka epilepsy akan berlalu begitu saja, dengan arti bahwa

epilepsy merupakan gangguan neurolohi yang tidak menarik perhatian dengan

demikian penatalaksanaannya tidak memerlukan plat+orm yang kokoh dalam bentuk

pedoman penatalaksanaan. &ebaliknya, apabila para praktisi medic terutama para

dokter spesialis sara+ tertarik dengan 3tawaran4 tadi maka epilepsy di pandang

sebagai suatu gangguan neurologic yang serius dan memerlukan pendekatan

tatakaksana yang sistematik dan komprehensi+. &alah satu upaya pendekatan tadi

adalah membangun kespakatan dalam hal penatalaksanaan epilepsy secara mendasar

yang secara operasional disebut sebagai pedoman tatalaksana epilepsy.

1.2 Tujuan Penulisan

ulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan

penulis khususnya mengenai epilepsi mulai dari de+inisi, epidemiologi, etiologi,

patogenesis,diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan +isik dan pemeriksaan

radiologis, serta penatalaksanaan, dan komplikasi yang ditimbulkan.

2


3/35

BAB II

EPILEPSI

2.1 Definisi

Epilepsi dide+inisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

sei2ure berulang sebagai akibat dari adanya gangguan +ungsi otak secara intermitten

yang disebabkan oleh muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron

secara paroksismal, didasari oleh berbagai +aktor etiologi.

)angkitan epilepsi adalah mani+estasi klinik dari bangkitan serupa

stereotipik, berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa

perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel sara+ di

otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.

&indrom epilepsi adalah sekumpulan gejala atau tanda klinik epilepsi yang

terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan onset,

jenis bangkitan, +aktor pencetus, dan kronisitas.

2.2 Epidei!l!gi

Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada kondisi tanpa serangan,

pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu

pada penderita epilepsy malu/enggan mengakui. *nsiden paling tinggi pada umur $0

tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dgkemungkinan terjadinya penyakit. 6erebrovasular. ada (5! pasien, epilepsy terjadi

sebelum umur %# th.

2." Pat!fisi!l!gi

3


4/35

&ecara umum, epilepsi terjadi kerena menurunnya potensial membran sel

sara+ akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik, atau toksik, yang selanjutnya

menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel sara+ tersebut.

)eberapa penelitian menunjukkan peranan asetilkolin sebagai 2at yang

merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal telepasnya muatan listrik

yang terjadi sewaktu-waktu saja sehingga mani+estasi klinisnya pun muncul sewaktu-

waktu. )ila asetilkolin sudah cukup tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan

muatan listrik sel-sel sara+ kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel

sara+ kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur.

ada jejas otak lebih banyak asetilkolin daripada dalam otak sehat. ada

tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa

dari meningitis, ense+alitis, kontusio serebri atau trauma lahir, dapat terjadi

penimbunan setempat dari asetilkolin. 7leh karena itu, pada tempat itu akan terjadi

lepas muatan listrik sel-sel sara+. enimbunan asetilkolin setempat harus mencapai

konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas

muatan listrik dapat terjadi. al ini merupakan mekanisme epilepsi +okal yang

biasanya simptomatik.

ada epilepsi idiopatik, tipe grand mal, secara primer muatan muatan listrik

dilepaskan oleh nuklei intralaminares talami, yang dikenal sebagai inti centrecephalic.

*nti merupakan terminal dari lintasan asendens aspesi+ik atau lintasan asendens

ekstralemsnikal. *nput dari korteks serebri melalui lintasan a+eren aspesi+ik

menentukan derajat kesadaran. )ilamana sama sekali tidak ada input maka timbullah

koma. ada grandmal, dimana etiologinya belum diketahui, terjadi lepas muatan

listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebih. erangsangan talamokortikal

yang berlebihan ini menghasilkan kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi

sel-sel sara+ yang memelihara kesadaran menerima impuls a+eren dari dunia luar

sehingga kesadaran hilang.

4


5/35

asil penelitian menunjukkan bahwa bagian dari substansia retikularis di

bagian rostral dari mesense+alon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap

inti-inti intralaminar talamik sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-

kejang pada otot skeletal yang dikenal sebagai petit mal.

2.# $lasifikasi

8lasi+ikasi yang ditetapkan oleh *nternational 9eague Againts Epilepsy *9AE terdiri

dari dua jenis klasi+ikasi, yaitu klasi+ikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan

klasi+ikasi untuk sindrom epilepsi. 8lasi+ikasi untuk jenis bangkitan epilepsi menurut

gambaran kliniknya adalah sebagai berikut:

8lasi+ikasi *9AE %;#% untuk tipe bangkitan epilepsi

%. )angkitan parsial/+okal

a. )angkitan parsial sederhanai. Dengan gejala motorik

ii. Dengan gejala somatosensorik

iii. Dengan gejala otonomiv. Dengan gejala psikis

b. )angkitan parsial kompleks

i. )angkitan parsial sederhana yang diikuti oleh gangguan

kesadaran

ii. )angkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran

sejak awal bangkitanc. )angkitan parsial yang menjadi umum sekunder

i. arsial sederhana yang menjadi umum

ii. arsial kompleks menjadi umumiii. arsial sederhana menjadi parsial kompleks, lalu menjadi

umum

$. )angkitan umuma. 9ena absence

i. ipikal lena

ii. Atipikal lenab. 1ioklonik

c. 8lonik

d. onik

e. onik-8lonik+. Atonik/astatik


6/35

8lasi+ikasi *9AE %;#; untuk epilepsi dan sindrom epilepsi

%. =okal/partial locali2ed related

a. *diopatik berhubungan dengan usia awitan

i. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerahsentrotemporal childhood epilepsy with centrotemporal

spikesii. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah

oksipital

iii. Epilepsi primer saat membaca primary reading epilepsyb. &imtomatis

i. Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresi+ pada anak-anak

kojenikow>s syndrome

ii. &indrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suaturangsangan kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi,

re+lek epilepsi, stimulasi +ungsi kortikal tinggi, membaca

iii. Epilepsi lobus temporal

iv. Epilepsi lobus +rontalv. Epilepsi lobus parietal

vi. Epilepsi lobus oksipital

c. 8riptogenik

$. Epilepsi umuma. *diopatik sindrom epilepsi berurutan dengan usia awitan

i. 8ejang neonatus +anilial benignaii. 8ejang neonatus benignaiii. 8ejang epilepsi mioklonik pada bayi

iv. Epilepsi lena pada anak

v. Epilepsi lena pada remajavi. Epilepsi mioklonik pada remaja

vii. Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat

terjagaviii. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di

atas

i?. Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivitas yang

spesi+ik

b. kriptogenik atau simtomatis berurutan sesuai dengan peningkatan

usia

i. &indrom west spasme in+antil dan spasme salam

ii. &indrom lenno?-gastaut

6


7/35

iii. Epilepsi mioklonik astatikiv. Epilepsi mioklonik lena

c. simtomatis

i. Etiologi nonspesi+ik

%. Ense+alopati mioklonik dii$. Ense+alopati pada in+antil dini dengan burst supression


8/35

abnormalitas konstitusional dari +isiologi serebral yang disebabkan oleh interaksi

beberapa +aktor genetik. @angguan +isiologis ini melibatkan stabilitas sistem talamik-

intralaminar dari substansia grisea basal dan mencakup reticular activating system

dalam sinkronisasi lepas muatan. &ebagai akibatnya dapat terjadi gangguan kesadaran

yang berlangsung singkat absens murni, petit mal, atau lebih lama dan disertai

kontraksi otot tonik-klonik tonik-klonik umum, grand mal.

ada serangan +okal atau psikomotor atau yang mempunyai aura yang

menyatakan bahwa bangkitan bermula pada sekelompok populasi neuron yang

bersi+at epileptik, dengan pemeriksaan yang teliti dan +asilitas yang lebih baik,

umumnya penyebabnya dapat diketahui. Dalam praktek, kata epilepsi idiopatik

digunakan secara longgar, yaitu pasien yang tidak menunjukkan mani+estasi patologi

otak dan penyebabnya tidak diketahui. mumnya +aktor genetik lebih berperan pada

epilepsi idiopatik.

engaruh +aktor genetik atau hereditas memang ada pada epilepsi, tetapi kecil.

ada epilepsi idiopatik pengaruh ini lebih besar. elah dilakukan beberapa penelitian

anak kembar untuk mengungkapkan hal ini. 9enno? dan 9enno? mendapatkan bahwa

bila pada proband yang epilepsi tidak didapatkan mani+estasi cedera otak, maka

konkordans pada kembar telur tunggal ialah (0,$! 2. $ript!genik& dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

termasuk di sini adalah sindrom Cest, sindrom 9enno?-@astaut, dan epilepsi

mioklonik. @ambaran klinik sesuai dengan ense+alopati di+us.

8


9/35

". Sipt!atik&disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan sara+ pusat, misalnya

trauma kepala, in+eksi &&, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik alkohol, metabolik, kelainan neurodegenerati+.

Epilepsi simtomatik dapat terjadi bila +ungsi otak terganggu oleh berbagai

kelainan intrakranial atau ekstrakranial. enyebab intrakranial misalnya anomali

kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ense+alopati, abses otak,

jaringan parut.

enyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian juga mengganggu +ungsi

otak, misalnya gagal jantung, gangguan perna+asan, gangguan metabolisme

hipoglikemi, hiperglikemi, uremia, gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi

obat, gangguan hidrasi dehidrasi, hidrasi lebih. ampir semua penyakit otak dapat

mengakibatkan kelainan pada sekelompok sel neuron dengan gangguan kelistrikan

dan merupakan sumber epileptogen. )entuk serangan epilepsi yang diakibatkannya

bergantung pada letak serta +ungsi kelompok neuron tersebut, misalnya kelompok

neuron yang di korteks motor dapat mengakibatkan bangkitan +okal motor, dengan

gerakan konvulsi+ pada ekstremitas kontralateral.

)angkitan ini dapat terlokalisasi, atau dapat menjalar, menyebar sepanjang

gyrus, melibatkan bagian tubuh lainnya, atau dapat pula menyebar ke +ormasio

retikularis dan diikuti oleh bangkitan kejang umum. emeriksaan EE@ biasanya dapat

menentukan letak +okus epilepsi. aringan patologis, seperti jaringan tumor, bukanlah

epileptogenik, namun sel neuron di sekitarnya yang menjadi terganggu +ungsi dan

metabolismenya, dapat merupakan +okus epileptik. ejas otak oleh trauma lahir dan

de+ek perkembangan dapat disertai epilepsi.

ntuk membangkitkan epilepsi dibutuhkan beberapa +aktor yang bekerja

bersama. 8elainan struktural saja, seperti tumor atau sikatriks trauma, tidak dapat

membangkitkannya. Diketahui bahwa jaringan abnormal tersebut selalu berada di

dalam otak penderitanya, namun bangkitan epilepsi tidak setiap saat muncul,

melainkan sesekali. Demikian pula, tidak semua orang yang mempunyai jaringan

9


10/35

abnormal di otak, seperti tumor, akan menjadi epilepsi. Dari segi praktis, harus

dilacak +aktor-+aktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, yang

disebut +aktor pencetus. 6ontoh +aktor pencetus, yang mungkin berbeda pada tiap

pasien, ialah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh

hiperventilasi, gngguan emosional.

ada anak, +aktor usia dan perkembangan ikut mempengaruhi apakah akan

ada epilepsi atau tidak. )angkitan kejang lebih jarang didapatkan pada bayi

premature, karena sistem sara+nya belum berkembang, dan lebih sering dijumpai pada

bayi cukup umur. )angkitan epilepsi lebih jarang dijumpai pada usia bulan-bulan

pertama, dan lebih sering antara usia bulan sampai tahun, kemudian menurun

+rekuensinya sampai remaja. Dari beberapa +aktor etiologi yang dapat menyebabkan

bangkitan epilepsi di atas, pemeriksa berpendapat bahwa bangkitan epilepsi yang di

alami oleh pasien tersebut disebabkan oleh riwayat trauma kepala yang sering dialami

oleh pasien etiologi simptomatik.

2.' Diagn!sis

Anamnesis

ola/bentuk bangkitan lama bangkitan gejala sebelum, selama dan pascabangkitan +aktor pencetus ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang usia pada

saat terjadinya bangkitan pertama riwayat saat dalam kandungan, kelahiran,

perkembangan bayi dan anak riwayat terapi epilepsi sebelumnya riwayat penyakit

epilepsi dalam keluarga.

emeriksaan +isik umum dan neurologic

1elihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi

seperti: trauma kepala, in+eksi telinga gangguan kongenital, ganggua neurologik +okal

dan di+us kecanduan alkohol dan obat terlarang, kanker.

10


11/35

2.( Peeriksaan penunjang

emeriksaan penunjang yang biasa dilakukan terdiri atas pemeriksaan darah,

urin, cairan serebrospinalis, elektroense+alogra+i EE@ dan pencitraan. emeriksaan

penunjang dilakukan atas dasar indikasi.

%.emeriksaan rin

8adang-kadang serangan epilepsi disebabkan oleh kelainan ginjal yang dapat

dideteksi dengan pemeriksaan urin rutin. emeriksaan urin lain ialah untuk

mengetahui adanya asam amino dalam urine. 1isalnya pada pasien epilepsi yang

disebabkan oleh +enilketonuria atau histidinuria. emeriksaan ini dilakukan atas dasar

indikasi.

$.emeriksaan Darah

8elainan-kelainan darah tertentu dapat menyebabkan serangan epilepsi

umumnya normal, pungsi lumbal dilakukan pada pasien yang diduga menderita

meningitis. ada pasien epilepsi dengan kelainan neurologis +okal dan tanda

peninggian tekanan intrakranial sangat berbahaya apabila dilakukan pungsi lumbal.

ada pasien dengan proses degenerati+ pemeriksaan cairan serebrospinal dapat

berguna untuk menegakkan diagnosis, misalnya pada &ubacut &clerosing

anencephalitis &&E. )ila ditemukan 2at anti terhadap morbili, dalam cairan

serebrospinal berarti pasien menderita &&E.


12/35

@ambar Alat EE@

emeriksaan EE@ harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan

pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk menegakkan diagnosis epilepsi.Adanya kelainan +okal pada EE@ menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural

di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EE@ menunjukkan kemungkinan

adanya kelainan genetik atau metabolik.

12


13/35

@ambar Alat EE@

erlu diingat bahwa tidak selalu gangguan +ungsi otak dapat tercermin pada rekaman

EE@. EE@ normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan

otak, dan sebaliknya EE@ abnormal dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EE@

abnormal ringan dan tidak khas terdapat pada %5! populasi normal, dan kira-kira

%0! pasien epilepsi mempunyai EE@ normal.

ntuk mendapatkan hasil EE@ yang lebih positi+, perlu dilakukan beberapa

prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi +otik dan lain-lain. Aktivasi

tidur akan memberikan hasil positi+ terutama pada pasien dengan epilepsi psikomotor

epilepsi lobus temporalis. Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positi+

terutama pada pasien dengan epilepsi psikomotor epilepsi lobus temporalis.

Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positi+ terutama pada pasien epilepsi

absence petit mal. &timulasi +otik akan memberikan hasil positi+ terutama pada

epilepsi sentrasephalik. Ada jenis epilepsi yang timbul apabila ada rangsangan atau

13


14/35

suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan dengan rangsangan yang sesuai, yang dapat

menyebabkan timbulnya epilepsi.

"ekaman EE@ dapat dikatakan abnormal bila terdapat:

Asimetri irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemis+er otak.

*rama gelombang tidak teratur.

*rama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya, misal gelombang delta.

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku spike, paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat

yang timbul secara paroksismal.

@ambar "ekaman EE@

14


15/35

@ambar "ekaman EE@

)entuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EE@ yang khas,

misalnya spasme in+antil mempunyai gambaran EE@ hipsaritmia, epilepsi petit mal

mempunyai gambaran EE@ gelombang paku-ombak < siklus per detik, epilepsi

mioklonik mempunyai gambaran EE@ gelombang paku/tajam/lambat dan paku

majemuk yang timbul secara seremapak sinkron.

ada pasien dengan intractable atau bentuk serangannya tidak khas, dapat

dilakukan pemantauan EE@ disertai pemantauan video. asien dirawat dalam suatu

ruangan yang ada videonya sambil dipasang alat EE@ telemetri jarak jauh. Dari

rekaman video, dapat dilihat bentuk serangannya dan apakah sesuai dengan bentuk

serangan yang terlihat. ada saat perekaman ini, pasien dapat melakukan aktivitas

biasa.

15


16/35

.emeriksaan encitraan

Dapat dilakukan +oto polos kepala, angiogra+i serebral, 6omputed

omography 6 &can, 1agnetic "esonance *maging 1"* dan ositron Emision

omography E. =oto polos kepala biasanya dibuat pada posisi antero-posterior

dan lateral. Dengan +oto polos kepala, dapat dilihat adanya tanda peningkatan tekanan

intra kranial, adanya asimetri tengkorak, adanya pengkapuran abnormal misalnya

pada toksoplasmosis kongenital, sindrom &turge-Ceber dan tuberosklerosis.

Calaupun pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan.

Angiogra+i serebral dilakukan pada pasien tertentu, yaitu pasien yang akan

dioperasi karena adanya +okus epilepsi berupa tumor, kelainan pembuluh darah atau

jaringan parut atro+ik di otak. Angiogra+i serebral sangat jarang dilakukan. 6-scan

otak dan 1"* kedua-duanya dapat mendeteksi kelainan otak dengan baik, tetapi 1"*

lebih baik apabila digunakan untuk mendeteksi adanya mal+ormasi otak kongenital,

sedangkan 6-scan lebih sensiti+ untuk mendeteksi adanya +okus kalsi+ikaasi yang

kecil.

16


17/35

)erbeda dengan 6-scan dan 1"*, melalui E kelainan otak dapat terlihat

secara < dimensi, tetapi pemeriksaan ini masih dalam penelitian. emeriksaan

pencintraan pada pasien epilepsi dilakukan atas dasar indikasi.

2.) Terapi

ujuan terapi : menghentikan bangkitan, mengurangi +rekuensi bangkitan,

mencegah timbulnya e+ek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian,

mencegah timbulnya e+ek samping 7AE.

rinsip terapi :

%. 7AE diberikan bila: diagnosis epilepsi telah dipastikan, pasien dan keluarga

pasien telah mendapatkan in+ormed consent.

$. erapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan 7AE pilihan sesuai dengan

jenis bangkitan atau jenis sindrom epilepsi


18/35

d. erdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung.

e. "iwayat bangkitan simtomatik

+. "iwayat trauma kepala terutama dengan penurunan kesadaran, stroke, in+eksi&&.

g. )angkitan pertama berupa status epileptikus

(. erhatikan e+ek samping 7AE dan interaksi +armakokinetik antar 7AE.

emilihan obat didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, e+ek samping 7AE, dan

interaksi antar obat anti-epilepsi.

*enis

+angkitan

,AE lini

pertaa

,AE lini

kedua

,AE lain -ang

dapat

diperti+angka

n

,AE -ang

se+aikn-a

diindari

)angkitan

umum tonik

klonik

&odium

valproate

9amotrigineopiramate

6arbama2epin

e

6loba2am9evetiracetam

7?carba2epin

e

6lona2epamhenobarbital

henytoin

Aceta2olamide

)angkitan

lena

&odium

valproate

9amotrigine

6loba2am 6arbama2epin

e

7?carba2epine

@abapentin

)angkitan

mioklonik

&odium

valproateopiramate

6loba2am

opiramate9evetiracetam

6arbama2epin

e7?carba2epine

@abapentin

)angkitantonik

&odiumvalproate

9amotrigine

6loba2amopiramate

9evetiracetam

henobarbitalhenytoin 6arbama2epine

7?carba2epine

18


19/35

)angkitan

atonik

&odium

valproate

9amotrigine

6loba2am

opiramate

9evetiracetam

henobarbital

Aceta2olamide

6arbama2epin

e

7?carba2epinehenytoin

)angkitan

+okal

dengan/tanp

a umum

sekunder

&odium

valproate

9amotrigine

opiramate6arbama2epin

e

6loba2am9evetiracetam

henytoin

@abapentin

iagabine

6lona2epamhenobarbital

Aceta2olamide

,+at D!sis a/al

0gari

D!sis ruatan

0gari

*ula d!sis per

ari

6arbama2epine 00 G B00 00-%B00 $ G


20/35

D!sis !+at anti epilepsi untuk !rang de/asa Alg!rita Terapi Epilepsi

20


21/35

2.3 Pengentian ,AE

al yang harus diperhatikan dalam penghentian 7AE yaitu syarat untuk

menghentikan 7AE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah 7AE

dihentikan.%. &yarat umum untuk menghentikan 7AE

a enghentian 7AE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya

setelah bebas dari bangkitan selama minimal $ tahun

b @ambaran EE@ normal

c arus dilakukan secara bertahap, pada umumnya $5! dari dosis semula,

setiap bulan dalam waktu


22/35

baru 8olaborasi, 8omunikasi, 8epastian, 8epedulian, 8emudahan, 8omprehensi+.

)ila lebih dari 5 tahun sesudah bangkitan terakhir, obat dihentikan dan penderita

tidak mengalami bangkitan lagi, maka dikatakan telah mengalami remisi. &ekitar


23/35

'ama : n. 1

mur : 0 th

enis kelamin : 9aki-laki

ekerjaan : egawai &)

Agama : *slam

Alamat : anjung aku

&eorang pasien laki-laki berumur 0 th datang ke igd rsud solok pada tanggal %( juni

$0%5 dengan :

".2. Ananesa

%. 8eluhan tama

8ejang sejak %5 hari yang lalu

$."iwayat enyakit &ekarang

8ejang sejak %5 hari yang lalu. 8ejang hanya satu sisi pada bagian kanan.

8etika kejang mulut pasien tidak berbusa, dan dalam keadaan sadar. asien muntah,

sakit perut, demam, bab tidak ada sejak %0 hari yang lalu. &ebelumnya masuk igd

pasien di rawat karena dbd sejak $ minngu yang lalu dan putus obat epilepsy.

"iwayat enyakit Dahulu

- asien mengidap epilepsi sejak tahun yang lalu dengan terkontrol.

- "iwayat kejang % tahun yang lalu

- "iwayat epilepsi dan dm di sangkal


24/35

5. "iwayat &osial dan Ekonomi- asien seorang kepala rumah tangga dengan dua orang anak dan satu orang

istri

".". Peeriksaan 6isik

&tatus @eneralis

8eadaan mum : &edang

8esadaran : 6ompos 1entis

ekanan Darah : %$0/;0 mmg

'adi : ;0?/i kuat dan teratur

'a+as : $0?/i

&uhu :


25/35

*nspeksi : &imetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis

alpasi : +remitus sama kiri dan kanan

erkusi : &onor dikedua lapangan paru

Auskultasi : &uara na+as normal vesicular, ronki - / - , Chee2ing -/-

antung

*nspeksi : *ctus cordis tidak terlihat

alpasi : *ctus cordis tidak teraba

erkusi : Dalam )atas 'ormal

Auskultasi : irama teratur, bising -

Abdomen

*nspeksi : tidak ada sikatrik, tidak ada venektasi

alpasi : nyeri tekan dan nyeri lepas - , hepar dan lien tidak teraba

erkusi : impani

Auskultasi : )ising usus J normal

6olum Fertebrae : Fertebrae dalam batas normal

c. emeriksaan 'eurologikus

%. @lassgow 6oma &cale @6& : E1BF5 K %5

$. anda "ansangan 1eningeal

a. 8aku8uduk : idak ada

b. )rud2inki * : idak ada

c. )rud2inki ** : idak ada

d. anda8ernig : idak ada


26/35

&ubjekti+ normal 'ormal

7bjekti+ dengan bahan idak dilakukan idak dilakukan

b. ' ** : 'ervus 7ptikus

englihatan kanan 8iri

ajam penglihatan 'ormal 'ormal

9apang pandang 'ormal 'ormal

1elihat warna idak dilakukan idak dilakukan

=unduskopi idak dilakukan idak dilakukan

c. ' *** :'ervus 7kulomotorius

kanan 8iri

)ola mata 'ormal 'ormal

tosis idak ada idak ada

@erakan bulbus )ebas kesegala arah )ebas kesegala arah

&trabismus idak ada idak ada

'istagmus idak ada idak ada

Ekso-endotalmus idak ada idak ada

upil

)entuk *sokor *sokor

"e+lek cahaya J J

"e+le? akomodasi idak dilakukan idak dilakukan

"e+le? 8onvergen idak dilakukan idak dilakukan

a. ' *F : 'ervus roklearis

8anan 8iri

@erakan mata ke bawah 'ormal 'ormal

26


27/35

&ikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas norma

Diplopia idak ada idak ada

b. ' F : 'ervus rigeminus

8anan 8iri

1otoric

1embuka mulut 'ormal 'ormal

1enggerakan rahang 'ormal 'ormal

1enggigit 'ormal 'ormal

1engunyah 'ormal 'ormal

&ensorik

Divisi optalmika

"e+lek kornea J J

&ensibilitas )aik )aik

Divisimaksila

"e+lek masseter )aik )aik


Divisi mandibular


c. '. F* : 'ervus Abdusen

kanan 8iri

@erakan mata lateral 'ormal 'ormal

&ikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia idak ada idak ada

27


28/35

d. '.F** : 'ervus =asialis

kanan 8iri

"aut wajah &imetris &imetris

&ekresi air mata 'ormal 'ormal

=issura palpebral &imetris simetris

1enggerakkan dahi &imetris &imetris

1enutup mata 'ormal 'ormal

1encibir/bersiul 'ormal 'ormal

1emperlihatkan gigi 'ormal 'ormal

&ensasi $/< depan idak dilakukan idak dilakukan

iperakustik idak dilakukan idak dilakukan

e. '.F*** : 'ervus Festibukoklearis

8anan 8iri

&uara berbisik idak dilakukan idak dilakukan

Detik arloji idak dilakukan idak dilakukan

"inne test idak dilakukan idak dilakukan

Ceber test idak dilakukan idak dilakukan

&wabach test

1emanjang idak dilakukan idak dilakukan

1emendek idak dilakukan idak dilakukan

'istagmus

endular idak dilakukan idak dilakukan

Fertical idak dilakukan idak dilakukan

&iklikal idak dilakukan idak dilakukan

28


29/35

engaruh posisi kepala idak dilakukan idak dilakukan

+. '.*H : 'ervus @lossopharingeus

8anan 8iri

&ensasi lidah %/< belakang idak dilakukan idak dilakukan

"e+lek muntah/ @ag re+lek idak dilakukan idak dilakukan

g. '.H : 'ervus Fagus

kanan 8iri

Arkus +aring &imetris &imetris

vula Ditengah Ditengah

1enelan 'ormal 'ormal

Artikulasi 'ormal 'ormal

&uara 'ormal 'ormal

'adi eratur eratur

h. '. H* : 'ervus Asssesorius

kanan 8iri

1enoleh ke kanan 'ormal 'ormal

1enoleh ke kiri 'ormal 'ormal

1engangkat bahu ke kanan 'ormal 'ormal

1engangkat bahu ke kiri 'ormal 'ormal

i. '. H** : 'ervus ipoglosus

29


30/35

8anan 8iri

8edudukan lidah dalam &imetris &imetris

8edudukan lidah dijulurkan &imetris &imetris

remor - -

=asikulasi - -

Atro+i &imetris &imetris

5. emeriksaan koordinasi

6ara berjalan idak lakukan Disatria idak lakuka

"omberg test idak lakukan Dis+agia idak lakuka

Ataksia idak lakukan &upinasi-pronasi idak lakuka

"ebound phenomen idak lakukan es jari hidung idak lakuka

es tumit lutut idak lakukan es hidung jari idak lakuka

B. emeriksaan +ungsi 1otorik

a. )adan "espirasi 'ormal 'ormal

Duduk 'ormal 'ormal

b. )erdiri L berjalan @erakan spontan

remor - -

Atetosis - -

1ioklonik - -

8horea idak lakukan idak lakukan

c. Ekstremitas &uperior *n+erior

8anan 8iri 8anan 8iri

@erakan 'ormal 'ormal 9emah 'ormal

30


31/35

8ekuatan 555 555


32/35

Dinding

perut

idak

dilakukan

idak

dilakukan

)ulboca

vernosus

idak

dilakukan

idak

dilakukan

Atas idak

dilakukan

idak

dilakukan

6remater idak

dilakukan

idak

dilakukan

engah idak

dilakukan

idak

dilakukan

&+ingter idak

dilakukan

idak

dilakukan

)awah idak

dilakukan

idak

dilakukan

$. atologis

9engan ungkai

o++man-

romner

idak

dilakukan

)abinski - -

6haddok

s

- -

7ppenhe

im

- -

@ordon - -

&chae++e

r

- -

8lonus

paha

idak

dilakukan

idak

dilakukan

8lonus

kaki

idak

dilakukan

idak

dilakukan

"71

=leksi : 'ormal

Ekstensi : 'ormal

"otasi : 'ormal


33/35

1iksi : 'ormal

De+ekasi : 'ormal

&ekresi keringat : 'ormal

=ungsi luhur

8esadaran anda dementia

"eaksi bicara 'ormal "e+leks

@labela

idak

dilakukan

=ungsi

*ntelektual

'ormal "e+leks &nout idak

dilakukan

"eaksi Emosi 'ormal "e+leks

memegang

idak

dilakukan

"e+leks

almomental

idak

dilakukan

".#. Peeriksaan Penunjang

%. EE@

$. 6t- &can


34/35

irah baring

*F=D "9 %$ jam / kol+

erapi 8husus :

enitoin


35/35

BAB I7

PE8BAHASAN $ASUS

asien mengeluhkan kejang sejak seminggu yang lalu. 8ejang hanya satu sisi

pada bagian kanan. 8etika kejang mulut pasien tidak berbusa, dan dalam keadaan

sadar. asien muntah, sakit perut, demam, bab tidak ada sejak %0 hari yang lalu.

&ebelumnya masuk igd pasien di rawat karena dbd sejak $ minggu yang lalu dan

putus obat epilepsy.

)erdasarkan embahasan teori tentang epilepsi yang membahas tentang

klasi+ikasi epilepsi, pada pasien ini, dalam menegakkan diagnosis selain dengan

diagnosis dan pemeriksaan +isik, serta pemeriksaan neurologis, dan dievaluasi

perkembangan penyakit epilepsi nya. 1enurut klasi+ikasi tersebut, pasien termasuk

kejang parsial sederhana.

Documents

Contoh Case Epilepsi2