VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2012 - Thèse n°

Contribution à l’élaboration d’un manuel pratique de toxicologie

vétérinaire

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I

(Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 28 septembre 2012

pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

BESSON Christian

Né le 23 juillet 1987

à Caracas, VENEZUELA

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Remerciements

A Monsieur le Professeur Claude GHARIB

De la faculté de Médecine de Lyon

Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse

Qu’il reçoive ici mes sincères remerciements.

A Monsieur le Professeur Philippe BERNY

De VetAgro-Sup Campus Vétérinaire de Lyon

Pour avoir cru en moi tout au long de cette aventure

Qu’il trouve ici l’expression de ma gratitude pour ce temps passé à m’écouter.

A Madame le Maitre de Conférence Caroline PROUILLAC

De VetAgro-Sup Campus Vétérinaire de Lyon

Pour me faire l’honneur d’accepter de faire partie de mon jury de thèse

Qu’elle reçoive ici mes hommages respectueux

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Merci au CNITV pour avoir fait naître en moi cette idée un peu farfelue

A toute ma famille pour avoir toujours était là pour moi, dans les meilleurs quand dans les pires moments :

MERCI ! Sans votre soutient, votre patience et votre amour je ne serais pas allé bien loin.

L'albatros qui partageait avec moi son amour de la vie et du métier de vétérinaire. J'espère être digne de

tes attentes !

Merci à tous mes albertvillois avec qui je passe de si bons moments.

A tous ceux avec qui j'ai eu le plaisir de partager ces années d’école (groupes de cliniques, club raid, club

théâtre, ex-champollionnais, poulots, anciens, RH et j’en passe) : merci pour tous ces moments passés

ensembles !

M : vue l'aide que tu m'as apporté pour cette thèse mais aussi pendant ces années vétos je te dois bien un

petit mot alors MERCI pour tout !

Mes pensées vont aussi à mon ancienne Laudine avec qui j’ai beaucoup de plaisir à discuter de temps à

autre et sur qui je sais que je peux toujours compter.

A ma poulotte Amandine je n’ai qu’une chose à dire : merci d’avoir été une poulotte aussi formidable !

Prend soins de la relève.

A la clinique de l'Arly avec qui j'ai commencé ma découverte du métier : merci du fond du cœur pour toutes

ses années !

Le trio de Donzy qui m'a fait aimer la rurale et qui m'a supporté et bichonné pendant de nombreuses

semaines, jour et nuit : je vous dois beaucoup !

L'équipe d'Evron qui m'a montré une activité mixte des plus intéressantes : merci !

Merci au SIAMU pour ces semaines hors rotation qui m’ont beaucoup apporté.

Merci aussi à toute l'équipe du CHV Saint Martin pour m'avoir fait confiance cette année mais aussi pour

tout ce qu'elle va m'apporter.

A notre écrivain, acteur et photographe : merci et bonne continuation.

Merci aussi à tous l’équipe pédagogique de Lyon et aux autres vétérinaires qui ont pris la peine de passer

du temps pour partager leur savoir et leur passion du métier.

Pour finir, à l’équipe pédagogique de pathologie du bétail d’Alfort et à Hélène : merci pour votre accueil et

pour cette 5eme année en Dominante Sciences Cliniques des Animaux de Rente.

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Table des matie res

Table des illustrations....................................................................................................................................... 13

Table des abréviations...................................................................................................................................... 16

Avant-propos .................................................................................................................................................... 17

Introduction ...................................................................................................................................................... 19

Partie 1 : Comment gérer une intoxication ? ................................................................................................... 21

I. Les grands types d’intoxication ................................................................................................................ 22

A. Quelques notions quant au contexte toxicologique Français .............................................................. 22

B. Les types d’intoxications courantes ..................................................................................................... 23

1. Actes de Malveillance ....................................................................................................................... 24

2. Intoxications par les produits ménagers .......................................................................................... 25

3. Intoxications médicamenteuses ....................................................................................................... 25

4. Intoxications par les produits agricoles ............................................................................................ 26

5. Intoxications par les rodenticides .................................................................................................... 27

6. Intoxications par des convulsivants ................................................................................................. 28

7. Les intoxications par les plantes ....................................................................................................... 29

C. Les principales intoxications en fonction de l’espèce atteinte ............................................................ 29

1. Chez les ruminants ........................................................................................................................... 30

2. Chez l’espèce équine ....................................................................................................................... 30

3. Chez l’espèce canine ........................................................................................................................ 31

4. Chez l’espèce féline .......................................................................................................................... 32

5. Chez le furet ..................................................................................................................................... 32

6. Chez les rongeurs et les lapins ......................................................................................................... 34

7. Chez les oiseaux ................................................................................................................................ 35

8. Chez les poissons .............................................................................................................................. 36

9. Chez les reptiles ................................................................................................................................ 37

II. Les questions à poser lors d’une intoxication .......................................................................................... 38

A. Quels sont les commémoratifs et l’anamnèse ? .................................................................................. 39

1. Les commémoratifs .......................................................................................................................... 39

2. L’anamnèse ...................................................................................................................................... 41

3. Exemple de démarche diagnostic : diagnostic des intoxications aux convulsivants ........................ 41

B. Quel est le toxique incriminé ............................................................................................................... 43

1. Les différents types d’échantillons ................................................................................................... 43

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2. Quelle analyse demander ? Quels échantillons prélever ? ............................................................. 44

3. Conservation et envois des échantillons ......................................................................................... 45

C. Questionnaire type .............................................................................................................................. 46

III. La prise en charge médicale du patient ............................................................................................... 48

A. Le traitement symptomatique ............................................................................................................. 48

1. Le système ABC : traitement d’urgence .......................................................................................... 48

2. Les traitements symptomatiques généraux .................................................................................... 50

3. Quelques particularités d’espèces ................................................................................................... 53

4. Les posologies .................................................................................................................................. 55

B. Le traitement Antidotique ................................................................................................................... 58

1. Les différents types d’antidotes ...................................................................................................... 58

2. Posologies ........................................................................................................................................ 59

C. Le traitement éliminatoire ................................................................................................................... 61

1. Les décontaminations cutanée et oculaire ...................................................................................... 61

2. La décontamination digestive.......................................................................................................... 63

3. Stimulation de la voie d’excrétion rénale ........................................................................................ 71

Partie 2 : Fiches « toxiques » ........................................................................................................................... 77

Présentation et principe d’utilisation des fiches toxicologiques ................................................................. 78

Anticoagulant............................................................................................................................................... 82

Batraciens .................................................................................................................................................... 87

Benzodiazépines .......................................................................................................................................... 90

Chloralose .................................................................................................................................................... 92

Chocolat ....................................................................................................................................................... 95

Dinitrophénols ............................................................................................................................................. 99

Ethylène glycol ........................................................................................................................................... 102

Glyphosate ................................................................................................................................................. 107

Hydrocarbures ........................................................................................................................................... 109

Inhibiteurs de cholinestérase .................................................................................................................... 113

Lopéramide ................................................................................................................................................ 117

Métaldéhyde ............................................................................................................................................. 119

Paracétamol ............................................................................................................................................... 122

Acétaminophène ....................................................................................................................................... 122

Piles ............................................................................................................................................................ 125

Pyréthrinoïdes ........................................................................................................................................... 129

Raisin.......................................................................................................................................................... 132

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Sel ............................................................................................................................................................... 135

Strychnine ................................................................................................................................................... 138

Vitamine D .................................................................................................................................................. 141

Index (noms communs, molécules) ............................................................................................................... 145

Index : Quelques noms déposés (liste non exhaustive) ................................................................................. 146

Bibliographie .................................................................................................................................................. 148

Annexes .......................................................................................................................................................... 159

Annexe 1 : Lexique des symptômes neurologiques ................................................................................... 159

Annexe 2 : Intoxications aux principaux convulsivants : tableau récapitulatif .......................................... 160

Annexe 3 : Fiche « guide pour transfusion » .............................................................................................. 161

Annexe 4 : Recommandations pratiques et tarifs du laboratoire d’analyses toxicologiques de VetAgro-Sup

concernant le type d’échantillon à effectuer, son mode de conservation et son conditionnement dans le

cadre d’une suspicion d’intoxication. ......................................................................................................... 162

Annexe 5 : Concentrations en méthylxanthines de certains produits alimentaires ................................. 166

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Table des illustrations

Tableau I : Recommandations du Laboratoire de Toxicologie de VetAgro-Sup quant aux différents types

d'échantillons à prélever en fonction du toxique suspecté ............................................................................. 45

Tableau II : Besoins d'entretien en eau des NAC et solutés couramment utilisés ........................................... 54

Tableau III : Voies de fluidothérapie les plus utilisées chez les NAC (hors voie sous-cutanée) ....................... 55

Tableau IV : Posologies et modes d'administration des traitements symptomatiques ................................... 58

Tableau V: Posologie et voie d'administration d’antidotes ............................................................................. 61

Tableau VI : Chez quelles espèces peut-on avoir recours à un émétique ? ..................................................... 63

Tableau VII : Posologie des différents émétiques utilisés en toxicologie vétérinaire ...................................... 66

Tableau VIII : Posologies et éléments pratiques .............................................................................................. 70

Tableau IX : Posologies des pansements digestifs utilisés en toxicologie vétérinaire ..................................... 71

Tableau X : posologie des agents favorisant l'excrétion rénale ....................................................................... 74

Tableau XI : DL50 et générations de différents AVK .......................................................................................... 83

Tableau XII : Evolution des paramètres de la coagulation lors d'une intoxication aux AVK ............................ 83

Tableau XIII : Symptômes liés à une intoxication aux AVK ............................................................................... 83

Tableau XIV: Traitement éliminatoire (AVK) .................................................................................................... 85

Tableau XV : Traitement antidotique (AVK) ..................................................................................................... 85

Tableau XVI : Traitement symptomatologique (AVK) ...................................................................................... 86

Tableau XVII : Symptômes (Batraciens)............................................................................................................ 87

Tableau XVIII : Traitement éliminatoire (Batraciens) ....................................................................................... 88

Tableau XIX : Traitement symptomatique (Batraciens) ................................................................................... 89

Tableau XX : Quelques DL50 de benzodiazépines ............................................................................................. 90

Tableau XXI : Symptômes lors d'intoxications aux benzodiazépines ............................................................... 90

Tableau XXII : Traitement éliminatoire (Benzodiazépines) .............................................................................. 91

Tableau XXIII : Traitement antidotique (Benzodiazépines) .............................................................................. 91

Tableau XXIV : Traitement symptomatique (Benzodiazépines) ....................................................................... 91

Tableau XXV : Quelques DL50 de l'alpha-chloralose ......................................................................................... 92

Tableau XXVI : Symptômes lors d'intoxication au Chloralose .......................................................................... 92

Tableau XXVII : Traitement éliminatoire (Chloralose) ...................................................................................... 93

Tableau XXVIII : Traitement symptomatique (Chloralose) ............................................................................... 94

Tableau XXIX : Quelques DL50 de la Théobromine............................................................................................ 95

Tableau XXX : Concentrations en Théobromine dans différentes denrées ..................................................... 95

Tableau XXXI : Symptômes lors d'intoxication au Chocolat ............................................................................. 96

Tableau XXXII : Traitement éliminatoire (Chocolat) ......................................................................................... 97

Tableau XXXIII : Traitements symptomatique (Chocolat) ................................................................................ 97

Tableau XXXIV : Quelques DL50 de dinitrophénols ........................................................................................... 99

Tableau XXXV : Symptômes lors d'intoxication aux Dinitrophénols ................................................................ 99

Tableau XXXVI : Traitement éliminatoire (Dinitrophénols) ............................................................................ 100

Tableau XXXVII : Traitement symptomatique (Dinitrophénols) ..................................................................... 100

Tableau XXXVIII : Traitement antidotique (Dinitrophénols)........................................................................... 100

Tableau XXXIX : Quelques DL50 de l'éthylène glycol ....................................................................................... 102

Tableau XL : Symptômes lors d'intoxications à l'éthylène glycol (1) .............................................................. 103

Tableau XLI : Symptômes lors d'intoxications à l'éthylène glycol (2) ............................................................. 103

Tableau XLII : Traitement éliminatoire (Ethylène glycol) ............................................................................... 104

Tableau XLIII : Traitement antidotique (Ethylène glycol) ............................................................................... 104

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Tableau XLIV : Traitement symptomatique (Etylène glycol) ......................................................................... 105

Tableau XLV : Tableau lésionnel (Ethylène glycol)......................................................................................... 106

Tableau XLVI : Quelques DL50 du glyphosate ................................................................................................. 107

Tableau XLVII : Symptômes lors d'intoxication au glyphosate ...................................................................... 107

Tableau XLVIII : Traitement éliminatoire (Glyphosate) ................................................................................. 108

Tableau XLIX : Traitement symptomatique (Glyphosate) ............................................................................. 108

Tableau L : Symptômes lors d'intoxication aux hydrocarbures ..................................................................... 109

Tableau LI : Traitement éliminatoire / Animaux de compagnie (Hydrocarbures) ......................................... 110

Tableau LII : Traitement éliminatoire / Animaux de production (Hydrocarbures) ........................................ 110

Tableau LIII : Traitement symptomatique (Hydrocarbures) .......................................................................... 111

Tableau LIV : Tableau lésionnel (Hydrocarbures) .......................................................................................... 112

Tableau LV : Quelques DL50 d'inhibiteurs de cholinestérase ......................................................................... 113

Tableau LVI : Symptômes lors d'intoxication aux IDC ................................................................................... 114

Tableau LVII : Traitement éliminatoire (IDC) ................................................................................................. 115

Tableau LVIII : Traitement antidotique (IDC) ................................................................................................. 115

Tableau LIX : Traitement symptomatique (IDC) ............................................................................................ 115

Tableau LX : Quelques DL50 du lopéramide ................................................................................................... 117

Tableau LXI : Symptômes lors d'intoxication au lopéramide ........................................................................ 117

Tableau LXII : Traitement éliminatoire (Lopéramide) ................................................................................... 118

Tableau LXIII : Traitement antidotique (Lopéramide) ................................................................................... 118

Tableau LXIV : Traitement symptomatique (Lopéramide) ............................................................................ 118

Tableau LXV : Quelques DL50 du métaldéhyde .............................................................................................. 119

Tableau LXVI : Symptômes lors d'intoxication au métaldéhyde ................................................................... 119

Tableau LXVII : Traitement éliminatoire (Métaldéhyde) ............................................................................... 120

Tableau LXVIII : Traitement symptomatique (Métaldéhyde) ........................................................................ 120

Tableau LXIX : Quelques DL50 du paracétamol .............................................................................................. 122

Tableau LXX : Symptômes lors d'intoxication au paracétamol...................................................................... 122

Tableau LXXI : Traitement éliminatoire (Paracétamol) ................................................................................. 123

Tableau LXXII : Traitement antidotique (Paracétamol) ................................................................................. 123

Tableau LXXIII : Traitement symptomatique (Paracétamol) ......................................................................... 123

Tableau LXXIV : Symptômes lors d'intoxication aux piles ............................................................................. 125

Tableau LXXV : Traitement éliminatoire (Piles) ............................................................................................. 126

Tableau LXXVI : Traitement des brûlures des différentes muqueuses par ingestion de pile ........................ 127

Tableau LXXVII : Quelques DL50 de dérivée de pyréthrinoïdes ...................................................................... 129

Tableau LXXVIII : Symptômes lors d'intoxication par des pyréthrinoïdes ..................................................... 130

Tableau LXXIX : Traitement éliminatoire (Pyréthrinoïdes) ............................................................................ 131

Tableau LXXX : Traitement symptomatique (Pyréthrinoïdes) ....................................................................... 131

Tableau LXXXI : Symptômes lors d'intoxication au Raisin ............................................................................. 132

Tableau LXXXII : Traitement éliminatoire (Raisin) ......................................................................................... 133

Tableau LXXXIII : Traitement symptomatique (Raisin) .................................................................................. 133

Tableaux LXXXIV : Quelques DL50 du sel ........................................................................................................ 135

Tableau LXXXV : Symptômes lors d'intoxication au Sel ................................................................................. 136

Tableau LXXXVI : Traitement éliminatoire (Sel) ............................................................................................. 136

Tableau LXXXVII : Traitement symptomatique (Sel) ...................................................................................... 136

Tableau LXXXVIII : Tableau lésionnel (Sel) ..................................................................................................... 137

Tableau LXXXIX : Quelques DL50 du sel .......................................................................................................... 138

Tableau XC : Symptômes lors d'intoxication à la strychnine ......................................................................... 138

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Tableau XCI : Traitement symptomatique (Strychnine) ................................................................................. 139

Tableau XCII : Traitement éliminatoire (Strychnine) ...................................................................................... 139

Tableau XCIII : Doses repères en toxicologie pour la vitamine D ................................................................... 141

Tableau XCIV : Besoins journaliers en vitamine D .......................................................................................... 141

Tableau XCV : Symptômes lors d'intoxication à la vitamine D ....................................................................... 141

Tableau XCVI : Traitement éliminatoire (Vitamine D) .................................................................................... 142

Tableau XCVII : Traitement antidotique (Vitamine D) .................................................................................... 143

Tableau XCVIII : Traitement symptomatique (Vitamine D) ............................................................................ 143

Tableau XCIX : Tableau lésionnel (Vitamine D) .............................................................................................. 144

Tableau C : Intoxications aux principaux convulsivants : récapitulatif........................................................... 160

Encadré 1 : Animaux de rente .......................................................................................................................... 22

Encadré 2 : Animaux de compagnie ................................................................................................................. 23

Encadré 3 : Actes de malveillance .................................................................................................................... 24

Encadré 4 : Intoxication par Les produits ménagers ........................................................................................ 25

Encadré 5 : Intoxications médicamenteuses .................................................................................................... 25

Encadré 6 : Intoxications par les produits agricoles ......................................................................................... 26

Encadré 7 : Intoxications par les rodenticides ................................................................................................. 27

Encadré 8 : Intoxications par des convulsivants ............................................................................................... 28

Encadré 9 : Intoxications par les plantes .......................................................................................................... 29

Encadré 10 : Intoxications chez les ruminants ................................................................................................. 30

Encadré 11 : Intoxications chez l’espèce équine .............................................................................................. 30

Encadré 12 : Intoxications chez l’espèce canine .............................................................................................. 31

Encadré 13 : Intoxications chez l’espèce féline ................................................................................................ 32

Encadré 14 : Intoxications chez le furet ........................................................................................................... 32

Encadré 15 : Agents toxiques aux quels sont les plus souvent exposés les furets dans les cas traités au

Animal Poison Control Center (APCC) .............................................................................................................. 33

Encadré 16 : Intoxications chez le lapin ........................................................................................................... 34

Encadré 17 : Intoxications chez les oiseaux ..................................................................................................... 35

Encadré 18 : Intoxications chez les poissons .................................................................................................... 36

Encadré 19 : Intoxications chez les reptiles ..................................................................................................... 37

Encadré 20 : Toxiques pour lesquels il a été prouvé qu’une administration répétée de charbon activé est

bénéfique. ........................................................................................................................................................ 68

Figure 1 : arbre décisionnel face à une intoxication aux convulsivants ........................................................... 42

Figure 2 : organisation de l'en-tête .................................................................................................................. 78

Figure 3 : organisation des tableaux symptomatologiques, exemple du tableau pour l’intoxication aux

benzodiazépines ............................................................................................................................................... 79

Figure 4 : Action des AVK ................................................................................................................................. 84

16

Table des abre viations

AVK Anti-Vitamine K ou Anticoagulants

AINS Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien

AIS Anti-Inflammatoire Stéroïdien

Bv Bovins

CN Chiens

Cp Caprins

CT Chats

Cut Cutanée

Eq Equins

IDC Inhibiteur De Cholinestérase

IM Intra-Musculaire

IP Intra-Péritonéale

IT Intra-Trachéale

IV Intra-Veineuse

Lp Lapins

OP Organophosphoré

Ov Ovins

PetiM Petits mammifères

PO Per os

Rg Rongeurs

SC Sous Cutanée

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Avant-propos

« Comment en est-il (est-elle) arrivé(e) à penser à ce sujet de thèse ? » c’est la question que beaucoup

se posent lorsque l’on présente l’intitulé de sa thèse … Et généralement la réponse consiste en une petite

anecdote ayant eu lieu durant nos étude : je ne ferais donc pas exception !

C’est en travaillant au CNITV1 que m’est venu l’idée de ce sujet de thèse.

En effet, il y est souvent nécessaire d’avoir recours à différents ouvrages pour trouver les informations

nécessaires à la gestion d’une intoxication : aucun ouvrage français récent ne regroupe toutes les

informations PRATIQUES nécessaires pour faire face à un animal intoxiqué.

Ainsi, certains ont des informations complètes sur une espèce mais ne permettent aucune adaptation à

d’autres espèces, certains décrivent le problème en médecine humaine sans donner de solution pratique

applicables en médecine vétérinaire et d’autres vous confirment que l’on est bien face à un toxique mais

sans donner d’autres informations.

C’est à partir de cette observation que m’est venue l’idée de débuter l’écriture d’un manuel de

toxicologie PRATIQUE, le but étant d’avoir un unique ouvrage permettant de réagir à la majorité des

intoxications rencontrées en médecine vétérinaire.

Le projet initial était de faire un ensemble de monographies regroupant des informations spécifiques à

la gestion d’intoxications. Une fois les premières fiches faites, j’ai cherché à les rendre plus esthétiques (afin

de rendre plus facilement accessibles les informations).

Assez vite, il est apparu évident que le travail à fournir serait colossal pour faire le nombre de fiches

nécessaires à un manuel toxicologique complet.

Aussi, cet ouvrage ne traitera que d’un nombre limité de toxiques et, de ce fait, il ne sera que le

précepte d’un ouvrage plus complet en nombre de monographies et fiches pratiques.

Lors de la rédaction de la thèse à proprement parlé, il est devenu tout aussi évident qu’une partie

générale, traitant de la gestion des intoxications mais aussi de particularités d’espèces et de contextes

toxicologiques, serait nécessaire : vous retrouverez celle-ci dans la première partie de la thèse.

Bonne lecture !

Christian

1 CNITV : Centre National d’Information Toxicologique Vétérinaire

18

19

Introduction

Dans cet ouvrage seront présentées les informations pratiques relatives à diverses intoxications

animales et ce pour le plus grand nombre d’espèces possible. Il ne s’agira donc pas d’un ouvrage donnant

toutes les informations relatives à des toxiques (formule chimique, recherches…) mais plutôt les

informations permettant de gérer au mieux une intoxication.

Dans cette optique, l’ouvrage est organisé en quatre parties.

La première partie regroupera un ensemble de chapitres traitant des intoxications en général. Cette

partie permettra à tous lecteur de prendre connaissance des divers reflexes à avoir dans la gestion d’une

intoxication animale. Cette partie offrira aussi des outils pratiques permettant de mieux faire face à une

intoxication (questionnaire type, posologies des traitements symptomatiques, …). On trouvera aussi

quelques informations sur les particularités physiologiques et anatomiques de certaines espèces

(notamment les NAC) pouvant avoir leur importance dans la gestion d’une intoxication.

La deuxième partie de l’ouvrage sera constituée monographies relatives à une liste de toxiques. Ces

monographies seront classées par ordre alphabétique et toutes auront, à quelques détails près, la même

organisation afin de permettre au lecteur de trouver au plus vite les informations recherchées.

La troisième partie est constituée d’index permettant de trouver les fiches-toxiques par ordre

alphabétique. Deux index sont présents : un avec le nom des molécules et/ou le nom commun associés aux

différents toxiques (exemple : diazépam) et l’autre avec une liste de noms déposés (exemple : valium®).

La dernière partie sera une annexe comportant divers tableaux pratiques (tableau des convulsivants,…),

un lexique des symptômes neurologiques, …

20

21

Partie 1 : Comment ge rer une intoxication ?

En médecine vétérinaire, les cas d’intoxication représentent une part non négligeable des cas et seule

une très petite partie des toxiques ont un antidote spécifique. De plus, il n’est pas toujours facile d’identifier avec certitude le toxique incriminé : les commémoratifs sont trop frustres ou les symptômes pas assez caractéristiques …

Bien que savoir gérer une intoxication permette d’augmenter ses chances d’identifier la nature du

toxique en cause, apprendre à gérer une intoxication sert avant tout à ne pas commettre d’erreurs et ce même quand le toxique n’est pas clairement identifié. Aussi, pour apprendre à faire face à un cas d’intoxication, il est nécessaire d’avoir des connaissances de bases sur les différents contextes d’intoxications les plus souvent rencontrés.

Une intoxication se gère en deux temps plus ou moins distincts selon la gravité du tableau clinique de

l’animal intoxiqué. Ces deux temps sont la prise de commémoratifs et de l’anamnèse (associée ou non à l’identification du toxique en cause), puis la prise en charge médicale.

La prise en charge médicale se divise elle-même en trois temps : on parle de traitement

symptomatique, de traitement éliminatoire et parfois de traitement antidotique. Comme on le verra par la suite (cf. III), on effectue ces traitements dans un ordre dicté par l’état général de l’animal : si celui-ci est instable ou pour le moins très dégradé (convulsion, hyperthermie, …) la priorité est donnée au traitement symptomatique afin de stabiliser l’animal, le traitement éliminatoire est alors effectué dans un second temps (ou en parallèle lorsque c’est possible) car la priorité reste l’animal est non le toxique !

Ainsi, après une description des grands types d’intoxications (cf. I.) on détaillera les questions à poser

lors d’une intoxication (cf. II.) puis on s’attardera sur la prise en charge médicale (cf. III.). Dans chacune des parties relatives à la prise en charge médicale, on détaillera les posologies des différents médicaments utilisés et on détaillera quelques particularités espèces-dépendantes.

22

I. Les grands types d’intoxication

En toxicologie clinique, il est important d’avoir à l’esprit les types d’intoxications les plus courants : ceci

permet d’identifier plus vite le type de toxique en cause en permettant d’appréhender plus vite la situation.

En effet, il existe une certains nombre de « types d’intoxications » qui se caractérisent par un contexte

(intoxication par malveillance, intoxication par des produits ménagers) ou par des symptômes particuliers

(intoxication par des convulsivants). En plus de ces types d’intoxications ‘généraux’, on peut aussi

déterminer des « types d’intoxication » espèce-dépendants (intoxications les plus courantes chez le furet,

le chat, les ruminants, …).

Ainsi, après s’être intéressé au contexte toxicologique Français (cf. I.A), on détaillera les différents

types d’intoxications courantes (I.B) puis on s’intéressera à décrire quelles sont les principales intoxications

en fonction de l’espèce concernée (I.C).

A. Quelques notions quant au contexte toxicologique Français (1; 2; 3)

Les données concernant les intoxications animales sont encore incomplètes et en partie faussées :

tous les cas ne sont pas rapportés car il n’y a aucune obligation, notamment en médecine rurale, de les

rapporter. Toutefois, les données du Centre National d’Information Toxicologique Vétérinaire (CNITV)

permettent de se faire une certaine idée de l’état actuel des choses. En 2005, en France, selon ces données

l’espèce la plus concernée par des intoxications est le chien (65-67 % des appels du CNITV), viennent

ensuite le chat (19 % des appels), les bovins (4 % des appels), les chevaux (2,8 % des appels) et enfin les

moutons (1 % des appels) (2). Attention ceci est une tendance et il faut garder à l’esprit qu’il s’agit de

données concernant des appels pour des intoxications : lorsqu’il s’agit d’animaux de compagnies les

propriétaires et/ou vétérinaires ont plus tendance à appeler/déclarer les cas que lorsqu’il s’agit d’animaux

de rente …

Dans la majorité des cas il s’agit d’intoxications par voie orale et, moins

fréquemment, d’intoxication par voie cutanée.

Chez les animaux de rente les intoxications impliquent généralement des

pesticides : 33 % des cas confirmés d’intoxication impliquent des pesticides (1).

Les principaux pesticides incriminés sont les carbamates (molécules

appartenant aux insecticides) et le métaldéhyde (molluscicide). Il est arrivé que

certains ruminants aient été intoxiqués avec des rodenticides de type

anticoagulants mais ceci reste assez rare.

Les plantes toxiques font aussi partie des toxiques souvent rencontrés

(même si elles sont moins fréquemment à l’origine d’intoxication que les

pesticides en France) notamment chez les bovins et les ovins. Les intoxications

au chêne (Quercus spp.) et à l’if (Taxus baccata) sont les plus communes des

intoxications aux végétaux chez les animaux de production. On trouve aussi en

moindre mesure des intoxications au Galéga (Galega officinalis) qui est parfois

dans le foin et provoque des cas de mort subite chez les ovins et plus rarement

chez les bovins (sensibilité moindre ou sous-déclaration des cas ? Les quantités mortelles pour un ovin

étant atteintes dès 400 gr contre 4 kg de plantes fraiches pour les vaches, on peut penser que le foin mortel

Encadré 1 : Animaux de rente

Toxiques courants

Pesticides

Plantes

Contexte général

Accès aux stocks

Réutilisation de bidon

pour l’abreuvement

Contamination des

fourrages

Remarques

Attention à l’intoxication

au cuivre chez les ovins

avec des pierres à sel

pour bovins

23

pour les ovins passe plus souvent inaperçu, et n’est donc pas retiré de la ration, que celui mortel pour les

vaches, où le pourcentage de galéga élevé le rend plus visible) (4).

Un autre problème d’actualité est celui des métaux (lourds) : en France le plomb, contenu dans les

batteries, est le métal le plus souvent retrouvé dans les intoxications minérales des animaux de productions

(les bovins sont les plus concernés par ce type d’intoxication). L’intoxication chronique au cuivre chez les

ovins est aussi monnaie courante en France, surtout lors d’utilisation de pierre à sel pour bovins (enrichies

en cuivre).

Les données sur les intoxications aux mycotoxines sont encore peu nombreuses et les mécanismes

impliqués restent parfois incompris. Cependant, contrairement à l’Italie ou l’Espagne, le problème

« mycotoxine » ne semble pas prépondérant en France. En Europe une augmentation de la fréquence des

suspicions d’intoxications à Stachybotrys atra (la mycotoxine en jeu provoque des troubles de la circulation

sanguine notamment chez le cheval (5)) a été constatée (6). Dans tous les cas, mises à part certaines

mycotoxines de la famille des coumarines, les troubles provoqués sont essentiellement chroniques et

touchent la fertilité et/ou la productivité des animaux.

Chez les animaux de compagnie, la majorité des intoxications sont dues

à des insecticides (Chez le chat et le chien, 33 et 39 % des suspicions

d’intoxications et 46,9% des intoxications confirmées concernaient des

insecticides en 2003 (2)) et presque le tiers sont des carbamates (27% (2)).

Les rodenticides sont presque tout aussi fréquemment impliqués (24,3 %

des cas confirmés d’intoxication), suivis de près par les molluscicides et les

répulsifs pour insectes (20,9 % des cas confirmés d’intoxication) (2).

Les intoxications aux herbicides et fongicides sont moins fréquentes

(5,1% et 2,8% (2)).

Les animaux de compagnie, à l’inverse des animaux de production, sont très concernés par les

intoxications médicamenteuses : ils ont plus souvent accès aux médicaments humains et l’automédication

est effectuée de manière moins « éclairée » qu’en élevage (où l’agriculteur a plus de notions sur les

médicaments utilisés). Comme nous le verrons par la suite, les intoxications médicamenteuses mettent

généralement en jeu des antidépresseurs (barbituriques et benzodiazépines le plus souvent), des anti-

inflammatoires ou encore du paracétamol (2; 7).

Une petite partie des intoxications des animaux domestiques concerne des plantes (1,3 % en Belgique

selon le LTGU, Laboratoire de Toxicologie de L’Université de Ghent, (2)). Il s’agit alors généralement de

plantes d’intérieur.

Comme nous le verrons par la suite, les contextes d’intoxication sont très divers chez les animaux de

compagnie.

B. Les types d’intoxications courantes (1; 2; 3)

On peut classer les intoxications vétérinaires les plus courantes selon leur contexte (actes de

malveillance, intoxications par les produits ménagers et par les médicaments, intoxications par les produits

agricoles) ou encore selon certains symptômes caractéristiques (intoxications aux convulsivants) : la

Encadré 2 : Animaux de compagnie

Toxiques courants

Insecticides

Rodenticides

Contexte général

Très divers

Remarques

Les intoxications

médicamenteuses sont de

plus en plus fréquentes

24

connaissance de ces types d’intoxications courantes permettra au clinicien d’appréhender plus

efficacement la majorité des intoxications auxquelles il sera confronté.

1. Actes de Malveillance

Les actes de malveillance restent une cause d’intoxication non

négligeable. Tant qu’aucun appât n’est trouvé, il faut prendre le plus de

précautions possible et ne pas influencer trop vite le jugement du

propriétaire.

Généralement il s’agit d’intoxication de chiens ou de chats ayant accès à

l’extérieur.

Il faut penser à ce type d’intoxication dès que plusieurs chiens vivant

dans un espace commun (même cour, même quartier, même chenil)

présentent des symptômes similaires dans un laps de temps assez court. Ce

genre d’intoxication peu aussi concerner tout autre espèce vivant en partie ou totalement à l’extérieur

(chat, mais aussi poissons dans une mare ou lapin laissé dans un parc extérieur…) car, même si les

motivations sont très variées (simple malveillance, désir de vengeance, querelles de voisinage, …), ces

intoxications sont perpétrées par des individus étrangers au foyer (sauf dans quelques cas) donc des

individus n’étant en contact avec les animaux concernés qu’à l’extérieur du domicile.

Les produits les plus souvent incriminés sont des carbamates ou encore de la strychnine et ce malgré

l’interdiction de certains de ces produits en France. Il existe aussi des appâts contenant du paraquat

(molécule herbicides facile d’achat mais présentant une toxicité essentiellement sous formes concentrées)

ou encore des anticoagulants (8). Enfin, on retrouve parfois des appâts destinés à l’origine aux sangliers ou

aux fouines : ceux-ci sont à base de saucisses (pour les sangliers) ou d’œufs (pour les fouines) et de plantes

neurotoxiques de la même famille que la Ciguë. Des cas d’intoxications par acte de malveillance avec du

chocolat noir ont aussi été reportés (il s’agit généralement de chiens).

Les appâts sont le plus souvent constitués de boulettes de viande avec des granulés incorporés. Il ne

faut en aucun cas se baser sur la couleur du toxique pour en déterminer la nature : les produits à base de

métaldéhyde sont souvent bleus mais les produits bleus ne sont pas tous à base de métaldéhyde !

Attention, parfois des mélanges de différents toxiques sont effectués.

Récemment, divers tentatives d’intoxications volontaires de chats avec un mélange de lait, aspirine et

paracétamol ont été reportées par le laboratoire de toxicologie de l’école vétérinaire de Lyon.

Lors d’une suspicion d’intoxication par acte de malveillance, il faut faire au plus vite le maximum de

prélèvements possibles (la nature de ceux-ci dépendant de l’état général de l’animal) : si l’animal est vivant

on peut prélever des urines, du sang voir parfois du contenu stomacal régurgité ou même des appâts ; si

l’animal est décédé, on peut ajouter à cela un prélèvement de foie et de rein. Ces prélèvements devront

être congelés puis envoyés à un centre d’analyse toxicologique sous couvert de froid.

Comme ce genre d’intoxication peut aboutir à des procédures judiciaires, il est judicieux de prendre

des photos de toutes les étapes d’une autopsie quand elle a lieu. De même, comme pour tout

prélèvement, il faut bien identifier les échantillons et y associer le nom et adresse du propriétaire avec un

commémoratif le plus complet possible (se référer au questionnaire type pour savoir quelles informations

y intégrer, cf. II.C.) et précisant bien qu’il y a suspicion d’acte de malveillance.

Encadré 3 : Actes de malveillance

Espèces cibles

Chien et chat avec accès à

l’extérieur

Toxiques courants

Carbamates

Autres convulsivants

Remarques

Ne jamais se fier à la

couleur des granules pour

identifier le toxique.

25

Enfin, dans un contexte judiciaire, la pose de scellés et/ou la présence d’un huissier ou d’un Officier

de la Police Judiciaire peuvent parfois s’avérer nécessaires pour authentifier les échantillons.

2. Intoxications par les produits ménagers

Ces intoxications concernent les animaux de compagnies en grande

majorité. Il s’agit généralement d’accidents où l’animal intoxiqué a eu accès

aux produits ménagers incriminés : un seau de javel laissé a portée du chat,

un berlingot de lessive que le chien s’est empressé de manger, … Les chats

sont plus souvent concernés par les intoxications aux hydrocarbures car ils

ont tendance à marcher près des cuves à fuel et à tomber dedans. Parfois

c’est le propriétaire qui nettoie son animal au white spirit car il est couvert de

peinture. Les animaux ont aussi souvent tendance à laper l’eau de javel diluée

lorsqu’elle reste a portée.

Les produits incriminés sont essentiellement des caustiques (javel, détergents divers, …) ou des

hydrocarbures (fuel, white spirit, …). Dans les deux cas une décontamination importante (cf. fiche toxique

«hydrocarbures » p109 pour le traitement des hydrocarbures) est nécessaire : il faut cependant éviter au

maximum de faire vomir l’animal pour éviter un deuxième passage par l’œsophage ainsi qu’une fausse

déglutition (pour les hydrocarbures notamment). Dans les deux cas, on poursuit par un traitement anti-

inflammatoire, souvent associé à une couverture antibiotique à large spectre et bonne diffusion

(amoxicilline et acide clavulanique par exemple).

3. Intoxications médicamenteuses (9; 10; 11)

Ces intoxications sont dues soit à de l’automédication par le

propriétaire, soit à l’ingestion accidentelle d’un médicament par l’animal.

Suivant le cas les types de médicaments incriminés ne sont généralement

pas les mêmes.

Lors d’automédication, le propriétaire gère souvent la douleur

apparente de son animal, sa fièvre (suspectée ou avérée) ou un état

général dégradé : les médicaments incriminés sont alors des anti-

inflammatoires non stéroïdiens ou des antipyrétiques/analgésiques

comme le paracétamol. Ces deux familles de molécules provoquent des

intoxications car elles sont généralement surdosées (le propriétaire donne

une posologie ‘humaine’ c'est-à-dire correspondant à 70 kg de poids vif)

ou parce que le métabolisme de l’animal intoxiqué n’est pas adapté

(intoxication du chat par le paracétamol, cf. fiche toxique « paracétamol »,

p122). Les intoxications par automédication concernent essentiellement

les animaux de compagnie et peuvent être de très mauvais pronostic (cf. fiche toxique « paracétamol »

p122).

L’utilisation d’antiparasitaires non adaptés à l’espèce est aussi une cause d’intoxication par

automédication : c’est le cas de la majorité des intoxications des chats aux pyréthrinoïdes (cf. fiche toxique

« pyréthrinoïdes » p129).

Encadré 4 : Intoxication par Les produits

ménagers

Toxiques courants

Produits caustiques

Contexte général

Accident

Remarques

Le traitement se base

essentiellement sur une

décontamination efficace

Encadré 5 : Intoxications médicamenteuses

Espèces cibles

Animaux de compagnie

Toxiques courants

Antidépresseurs

Antalgiques

Contexte général

Automédication

Ingestion accidentelle

Les classiques

Intoxications au paracétamol

chez le chat et à l’ibuprofène

chez le chien.

Intoxications aux pyréthrinoïdes

chez le chat.

26

Parfois, les intoxications médicamenteuses résultent d’un simple surdosage (erreur de lecture des

posologies du traitement) ou d’erreur sur le médicament (mauvaise boite) : il s’agit alors d’une erreur du

propriétaire ou encore du vétérinaire lors d’une prise en charge médicale.

Les ingestions accidentelles de médicament(s) ont lieu lorsque ces médicaments sont laissés à portée

des animaux (médicaments tombés par terre, mal rangés ou extirpés du placard par l’animal). Tout type de

médicament peut être ingéré mais souvent il s’agit de pilules contraceptives avalées par un chien (dont

l’ingestion n’a pas grande conséquence sur l’animal sauf s’il s’agit d’un animal gestant) ou, bien plus

fréquemment, il s’agit de psychotropes.

En effet, ceux-ci sont de plus en plus impliqués dans des intoxications (6,5 % des appels du Centre

antipoison animal de l’Ouest en 2003 (9)) car de plus en plus prescrit. Parmi ceux-ci les plus fréquents sont

les tranquillisants qui sont classés en deux types : les tranquillisants mineurs (essentiellement des

benzodiazépines) et les tranquillisants majeurs (anti-dopaminergiques). Le diagnostic repose alors

essentiellement sur les commémoratifs. Le pronostic est souvent bon sauf dans le cas où il s’agit de

médicaments dérivés d’amphétamines (utilisés pour la stimulation cérébrale, comme coupe faim, pour

traiter la narcolepsie ou encore contre l’hyperactivité de l’enfant) ou d’antidépresseurs tricycliques : là le

pronostic s’assombrit.

Les espèces les plus concernées par l’ingestion accidentelle de médicaments sont les chiens et les furets du

fait de leur comportement alimentaire et exploratoire. Le chat est concerné mais généralement c’est en

avalant le médicament involontairement lorsqu’il joue.

Les doses ingérées sont très variables : du comprimé à une boite entière (0,5 à plus de 100 mg/kg sur

l’ensemble des intoxications canines et félines enregistrées au Centre antipoison animal de l’Ouest en

2003, (9)).

Dans tous les cas d’ingestions accidentelles de médicament, il est indispensable de s’assurer que

l’emballage aluminium n’ait pas été ingéré : il peut provoquer une occlusion voir une perforation

intestinale. C’est d’ailleurs cet aspect de « l’intoxication » qui est souvent le plus préoccupant. Lors de

doute, il suffit d’effectuer un (des) cliché(s) radiographique(s) pour vérifier l’absence de l’emballage

aluminium dans le tube digestif de l’animal.

Plus rarement, il peut s’agir d’intoxication par acte de malveillance (neutralisation du chien de garde,

mélange lait, aspirine et paracétamol utilisés sur les chats dans certains cas …).

4. Intoxications par les produits agricoles

Il s’agit là essentiellement de pesticides auxquels les animaux de

production mais aussi les animaux de compagnie peuvent être exposés.

Le plus souvent il s’agit de contamination cutanée (parfois respiratoire)

lors de la pulvérisation de produits insecticides sur les cultures. Dans ces cas,

il faut effectuer une décontamination cutanée dans les plus brefs délais : ces

produits sont très liposolubles et diffusent dans la peau comme un patch, ce

qui peut causer des intoxications très longues donc de moins bon pronostic.

Les insecticides les plus fréquents sont des carbamates ou des

organophosphorés (pour le traitement se référer à la fiche toxique

« Inhibiteurs de cholinestérase » p 113).

Dans d’autres cas, il s’agit de contamination per os qui se font lorsque les

animaux ont accès aux stocks de pesticides (sac de graines enrobées

Encadré 6 : Intoxications par les produits

agricoles

Espèces cibles

Toutes

Toxiques courants

Pesticides

Contexte général

Accès aux stocks

Contamination accidentelle

Remarques

Il y a beaucoup de produits

concernés donc beaucoup

de tableaux cliniques

possibles

27

d’anticoagulant, poudre insecticide permettant de reconstituer le mélange à pulvériser, …) ou à un site ou

récipient où ils étaient utilisés/stockés (animaux buvants dans un ancien bidon d’ammoniums quaternaires,

ancienne grange de taupier où il reste des traces de strychnine, …). Les produits concernés sont alors les

anticoagulants, les insecticides, le chloralose, parfois la strychnine, certains produits de

nettoyage/désinfection (ammoniums quaternaires) voir même des herbicides : le panel de symptômes

observés est alors très varié suivant l’espèce et le toxique !

Aussi, on peut avoir affaire à une simple diarrhée (ingestions par un chien d’ammoniums quaternaires

dilués) ou à la mort de plusieurs animaux d’un troupeau (cas lors d’intoxication aux ammoniums

quaternaires chez un troupeau de moutons buvant dans un baril ayant servi à stocker les produits de

nettoyage du toit du bâtiment).

5. Intoxications par les rodenticides (12; 13; 14)

Ce type d’intoxication est assez fréquent chez les animaux de

compagnie, qu’il s’agisse d’intoxication par acte de malveillance ou

d’intoxication accidentelle (lorsque les animaux ont accès aux appâts ou aux

stocks de rodenticides).

En France, la grande majorité des rodenticides sont des anticoagulants

(appelés aussi Anti-Vitamine K ou AVK) car actuellement ce sont les seules

molécules efficaces sur le long terme. En effet, la toxicité retardée des AVK

(les signes cliniques apparaissent dans les 48 heures post-ingestion) fait que

les populations de rongeurs n’arrivent pas à associer l’ingestion d’AVK à la

mortalité induite : on dépasse ainsi l’aversion alimentaire caractéristique du rat brun.

On trouve aussi des molécules plus anciennes et beaucoup moins utilisées : celles-ci sont souvent des

convulsivant et les populations de rongeurs arrêtent vite d’en ingérer (ils associent plus rapidement la

mortalité qu’elle provoque à l’ingestion du produit car celle-ci apparait assez vite après ingestion). Ces

molécules sont l’alpha-chloralose, la crimidine, le scilliroside, le cholécalciférol et parfois la strychnine.

Une autre molécule commence tout juste à apparaitre en France alors qu’elle est de plus en plus présente

dans les rodenticides outre atlantique: la brométhaline (TERMINATOR®, produit réservé à la dératisation

d’édifices par des professionnels détenteurs de permis (15)). Celle-ci a aussi une toxicité retardée (environ

24 heures après ingestion) et provoque une faiblesse des postérieurs suivie d’une paralysie ascendante (et

parfois de convulsion) avant de provoquer la mort du sujet.

Si le toxique est connu, la prise en charge est similaire à celle d’un convulsivant (cf. « les intoxications

par les convulsivants » p 28) ou d’un anticoagulant (cf. fiche toxique « Anticoagulant » p 82).

Quand le toxique n’est pas identifié, que l’ingestion est récente et l’animal stable, il faut faire vomir

ce dernier (cf. Le traitement éliminatoire, III.C.). L’animal est ensuite gardé sous surveillance (à la clinique

ou par le propriétaire) :

- S’il n’y a pas de signes cliniques dans les premières heures suivant l’ingestion on peut supposer

avoir affaire à des anticoagulants : la confirmation peut se faire par analyses toxicologiques ou on

peut commencer un traitement antidotique suivant le consentement éclairé du propriétaire (cf.

fiche « Anticoagulant » p 82). Il faut cependant garder à l’esprit que dans des cas exceptionnels la

brométhaline peut être impliquée : bien dire aux propriétaires de rappeler la clinique en cas

d’apparition de symptômes nerveux dans les 24 heures !

Encadré 7 : Intoxications par les rodenticides

Espèces cibles

Toutes

Toxiques courants

Anticoagulants

Contexte général

Ingestion accidentelle

Remarques

Il s’agit très rarement de

convulsivants.

28

- Lorsque des symptômes ‘en hyper’ (convulsions, trémulations…) apparaissent dans les heures

suivant l’ingestion la prise en charge est celle de convulsivants.

6. Intoxications par des convulsivants (16; 17)

Les convulsions sont des signes nerveux courants en pathologie canine,

et une part non négligeable de celles-ci est due à des intoxications. En effet,

une étude menée sur 877 chiens ayant présenté des convulsions a montré

que 11 % de ces convulsions étaient dues à un trouble métabolique ou

toxique et que parmi ces cas 38,5 % étaient réellement dues à un toxique (ce

qui représente environ 4% des cas) (16).

Les intoxications par les convulsivants sont souvent associées à des

actes de malveillance. Les molécules incriminées sont variées : strychnine,

crimidine, organochlorés, métaldéhyde, inhibiteurs de cholinestérase,

chloralose, éthylène glycol, etc.

Ces intoxications peuvent aussi être accidentelles : les intoxications au

plomb (intoxication de bovins avec des batteries laissées à l’abandon et/ou

incorporées dans l’ensilage ou l’enrubannage), les intoxications aux

pyréthrinoïdes (utilisés de manière non malveillante chez le chat, le

propriétaire ne sachant pas qu’il y a une réelle toxicité pour son chat) ou à l’éthylène glycol (liquide de

refroidissement, le produit étant assez appétant pour les chiens il suffit qu’ils y aient accès). De même, le

chloralose est un souricide (et corvicide même si aujourd’hui cet usage est interdit) auquel peuvent avoir

accès les animaux de compagnie (appâts laissés à terre,…). Comme vu précédemment (cf. I.A.4

« Intoxication par les produits agricoles ») les intoxications aux inhibiteurs de cholinestérase ou autres

pesticides convulsivants peuvent aussi être dues à une exposition lors de leur usage en milieu agricole.

Toujours selon la même étude menée aux Etats unis (16), 18,9 % des intoxications ayant provoqué des

convulsions sont dues au métaldéhyde, 16,2 % sont dues aux organophosphorés et 5,4 % sont dues à

l’éthylène glycol.

Des intoxications par des plantes (Laurier cerise, laurier rose, if, ciguë …) peuvent aussi provoquer des

convulsions (à noter que les intoxications à la ciguë sont rares en France). Ces intoxications ont lieu au pré

(pour les bovins ou les chevaux) ou dans le jardin (chiens et chats) voire même dans la maison (chiens,

chats et NAC sont alors concernés). Ces plantes sont aussi quelques fois utilisées dans des appâts de

manière malveillante ou dans la lutte contre les nuisibles (cf. I.B.1., les appâts à base de plantes

neurotoxiques contre les sangliers ou les fouines).

Dans tous les cas, les démarches de prise de commémoratif et de diagnostic doivent se faire de

manière rigoureuse et ce malgré l’urgence : c’est le seul moyen d’avoir une chance de déterminer la nature

du toxique incriminé (donc d’avoir un pronostic plus précis et éventuellement de prévenir toute futur

intoxication). Cette prise en charge est décrite dans le chapitre « Exemple de démarche diagnostic :

diagnostic des intoxications aux convulsivants » (cf.I.A.3).

La prise en charge médicale passe par une stabilisation du patient pour limiter les effets néfastes des

convulsions (hyperthermie et dénaturation des protéines sanguines, lésions nerveuses définitives,

traumatismes suites à des chocs…). On a alors recours à des barbituriques ou encore à des benzodiazépines

comme le diazépam ou le midazolam. Ces molécules n’ont cependant pas une efficacité suffisante chez les

Encadré 8 : Intoxications par des convulsivants

Espèces cibles

Toutes

Toxiques courants

Inhibiteurs de

cholinestérase, strychnine,

plomb, …

Contexte général

Malveillance comme

accident

Remarques

Les commémoratifs et

l’anamnèse sont cruciaux

dans l’élaboration du

diagnostic.

29

bovins : chez eux on utilise alors des alpha-2-agonistes qui font effet à moindres doses (18)(pour les

posologies et voies d’administration cf. I.A.4.

Les posologies p55). Le traitement éliminatoire par émétique n’est réalisable que lorsque le patient est

stabilisé (pour éviter les fausses déglutitions) : si ce n’est pas le cas, on peut éventuellement penser à un

lavage gastrique sous anesthésie gazeuse (les voies respiratoires étant relativement bien sécurisées).

7. Les intoxications par les plantes

Elles concernent principalement les « grands animaux » (animaux de

productions et chevaux).

Ceux-ci s’intoxiquent aux champs ou lors de promenade avec des plantes

ornementales (if, thuya, … pour les chevaux comme pour les ruminants) ou

sauvages (exemples des glands pour les ruminants et du séneçon jacobée

pour les chevaux). Les symptômes sont très divers selon les plantes (atteintes

digestives, nerveuses et/ou urinaires possibles) et les traitements ne sont pas

toujours réalisables (par manque de temps pour l’intoxication à l’if, qui

provoque une mort brutale, ou par soucis économique du fait des grandes

quantités de médicaments nécessaires au vu du poids des animaux traités).

Les animaux de compagnie s’intoxiquent plus avec des plantes d’intérieur et ce par ingestion

accidentelle (95 % des cas d’intoxications par les plantes (2)). Les familles de plantes les plus fréquemment

impliquées sont les Liliacées (dont certaines sont responsables de vomissements, hypotension, dépression

respiratoire, coliques… notamment à cause de la présence d’alcaloïdes mais aussi à cause d’autres

molécules, (19; 20)) et les Aracées (dont les oxalates de calcium provoquent des coliques importantes

associées à de l’hypersalivation, des vomissements, tremblements… (21)).

Dans les plantes fréquemment impliquées on trouve aussi le muguet et le laurier rose (Convallaria

majalis et Nerium oleander qui provoquent des troubles cardiaques souvent mortels) ainsi que le ricin

(Ricinus communis) et le datura ou stramoine (Datura officinal, Datura stramonium) (2).

Un autre type de plante concerne aussi les animaux de compagnie : le cannabis (Cannabis sativa), qu’il

soit sous forme de plante ou transformé. Les symptômes sont alors une dépression du système nerveux,

des trémulations et/ou une hyperesthésie : le traitement n’est pas toujours nécessaire mais la surveillance

vivement recommandée (à cause du degré variable de dépression du système nerveux) (22).

C. Les principales intoxications en fonction de l’espèce atteinte (1; 2; 10; 25)

Chaque espèce, par sa physiologie mais aussi par son comportement alimentaire ou exploratoire, est

plus à même d’être concernée par certains types d’intoxications : ceux-ci sont alors courants chez l’espèce

concernée et, lors d’une suspicion d’intoxication chez cette espèce, le clinicien se doit de penser à ces types

d’intoxication en premier.

Chez toutes les espèces, le risque d’intoxication est plus important chez les jeunes animaux du fait de

leur comportement exploratoire plus développé.

Les intoxications concernant les animaux de rente ont déjà été traitée précédemment (cf. I.A. p 22 ),

ne figurent dans ce chapitre que certains éléments liées au métabolisme et à l’habitus alimentaire des

ruminants.

Encadré 9 : Intoxications par les plantes

Espèces cibles

Plus souvent les grands

animaux

Toxiques courants

Plantes à alcaloïdes

Plantes d’intérieur pour les

animaux de compagnie

Contexte général

Accident

30

1. Chez les ruminants

Comme vu précédemment, les pesticides et les plantes sont à

l’origine de la majorité des intoxications rencontrées chez les ruminants.

Ceci s’explique par le fait qu’ils soient généralement dans un milieu

propice (milieu agricole, champs) mais aussi à cause du comportement

alimentaire. On observe aussi quelques différences entre petits et grands

ruminants. Aussi, alors que les petits ruminants (et surtout les caprins)

sont un peu plus sélectifs quant à leur aliment, les grands ruminants ont

tendance à ingérer et/ou lécher tout élément se trouvant à portée :

plantes toxiques (digitales…), batteries (intoxications au plomb…),

produits agricoles…. Pour certains toxiques, il n’y aura intoxication que si

l’agent est suffisamment appétant (intoxications au thuya quand il s’agit

de coupes de thuya, plus appétantes que la plante vivante) ou que

l’animal ait assez faim (intoxication au gland lorsqu’il y a du surpâturage)

car celui-ci n’est toxique qu’à posologie importante. Pour d’autres, quelques grammes suffiront

(intoxication à l’if).

Une autre caractéristique est à prendre en considération : la présence d’un rumen. Ainsi, tout agent

ingéré ayant une influence trop importante sur la flore du rumen peut potentiellement tuer l’animal. C’est

pourquoi les ruminants sont sensibles aux ammoniums quaternaires (ingestion chronique lors d’utilisation

d’anciens containers à ammoniums quaternaires comme abreuvoir) : ces agents détruisent la flore

ruminale provoquant un tympanisme important, de la diarrhée et la mort des animaux. Chez les carnivores

domestiques ils provoquent une diarrhée passagère liée à l’inflammation (sauf lors d’ingestion très

importante, le pronostic est bon).

Pour ce qui est des caprins, le métabolisme de ceux-ci est très rapide et, bien que toutes les

conséquences sur l’actions des molécules pharmaceutique ne soit pas encore étudiées, cet élément peut

être déterminant lors de l’exposition à certains toxiques dont les métabolites sont toxiques !

Pour finir, les ovins présentent une sensibilité particulière au cuivre rendant « fréquente »

l’intoxication au cuivre par les pierres à sel pour bovins : celles-ci contiennent du cuivre en quantité non

toxique pour les bovins mais potentiellement mortelle pour les ovins.

2. Chez l’espèce équine (2)

L’espèce équine n’est pas souvent concernée par des intoxications.

La plupart des intoxications de chevaux concernent l’ingestion de

plantes toxiques (1154 cas reportés entre 1991 et 2002 en France, (2)). La plus

fréquente est l’intoxication à l’if (Taxus baccata). Vient ensuite l’intoxication

au séneçon jacobée (Senecio jacobaea) puis au thuya (Thuya occidentalis).

L’if est ingéré de manière accidentelle lors de promenade (même si

généralement les cavaliers sont attentifs à ce genre d’intoxication) ou lorsqu’il

est présent à la lisière du parc ou près d’un site où le cheval est laissé seul un

moment. Il provoque des morts subites ce qui empêche la plupart du temps

toute prise en charge médicale.

Encadré 11 : Intoxications chez

l’espèce équine

Toxiques courants

Plantes (if)

Contexte général

Accidentel

Remarque

Intoxications peu

fréquentes mais souvent

graves

Encadré 10 : Intoxications chez les ruminants

Toxiques courants

Pesticides, plantes

Contexte général

Accidentel

Remarque

Grand rôle de l’appétence du

toxique et/ou la ration

Ont tendance à manger/lécher

ce qui est à leur portée

A ne pas oublier

La sensibilité des ovins au cuivre

Le métabolisme rapide des

caprins

31

Le séneçon jacobée lui présente une toxicité chronique par accumulation progressive dans le foie : il est

intégré dans le foin (souvent sans que personne ne le sache) et intoxique de façon chronique le cheval qui

s’en nourrit, provoquant à terme une insuffisance hépatique souvent irréversible quand les signes

apparaissent … (24).

Le thuya est rarement ingéré lorsque la plante est vivante (manque d’appétence) : c’est lorsque des

coupes sont laissées à terre que des intoxications ont lieu. Les symptômes sont essentiellement digestifs

(coliques, entérites hémorragiques) puis respiratoires (dyspnée) et évoluent vers la mort de l’animal (25).

Quelques cas d’intoxications aux anticoagulants ont été relevés (425 cas suspectés et 18 confirmé

entre 1991 et 2002 en France, (2)) malgré une sensibilité moindre des équidés à ce type de toxique du fait

de la production importante de vitamine K1 par la flore du caecum. Le traitement antidotique est la

vitamine K1 mais celui-ci doit être complété par une transfusion si des symptômes sont déjà apparus (cf.

fiche toxique « Anticoagulant» p 82).

3. Chez l’espèce canine (23; 26)

Chez le chien le comportement exploratoire par mâchonnement voire

ingestion est très marqué et certains chiens ont même tendance à ingérer

tout ce qu’ils trouvent : c’est pourquoi le chien est l’animal le plus enclin à

s’intoxiquer avec des produits ménagers, des piles, des plantes d’intérieurs ou

encore des médicaments tombés à terre ! C’est surement ce qui explique

aussi qu’il soit un des animaux les plus concernés par les intoxications aux

anticoagulants ou aux appâts empoisonnés lors d’actes de malveillance (dès

qu’il peut, il mange les appâts).

Toujours à cause de son appétit marqué, mais aussi à cause des manières

de vivre actuelles des chiens de famille, il n’est pas rare que les chiens se

voient offrir (ou qu’ils s’offrent eux-même) des denrées potentiellement

toxiques pour eux tels que du chocolat, des oignons, de l’ail ou même du

raisin.

Les chiens, comme les furets, ont tendance à ingérer beaucoup d’objets de

nature diverse ce qui les expose non seulement aux intoxications par voie

orale mais aussi aux corps étrangers.

Outre cet aspect comportemental, l’espèce canine se caractérise aussi

par d’autres types d’intoxications liées à certaines particularités génétiques

raciales : en raison d’une mutation sur le gène MDR1 codant pour la protéine

de transport pGP, les colleys et apparentés sont très sensibles à un grand

nombre de molécules (les avermectines mais aussi le lopéramide, la

milbémicine (27), …) et les beldingtons terriers sont très sensibles au cuivre et

nécessitent le recours à une alimentation particulière pour éviter toute intoxication.

A l’inverse, le métabolisme canin étant assez performant, les chiens sont beaucoup moins sensibles

au paracétamol que les chats (cf. fiche toxique « paracétamol » p122). Cependant, ils éliminent mal la

théobromine du chocolat …

Encadré 12 : Intoxications chez

l’espèce canine

Toxiques courants

Produits ménagers

Médicaments

Denrées toxiques pour les

chiens (chocolat)

Convulsivants

Contexte général

Accidentel

Automédication

Malveillance

Remarque

Les chiens ont tendance à

mâchonner/manger ce

qu’ils trouvent et sont donc

sujets à de nombreuses

intoxications par ingestion

A ne pas oublier

Les colleys et apparentés

ont une sensibilité accrue

aux avermectines et à

d’autres molécules

apparentées.

Les beldington terriers sont

sensibles au cuivre.

32

4. Chez l’espèce féline (28; 29; 23)

Le chat lui fait attention à ce qu’il mange mais peut jouer avec certains

objets (médicaments, fleurs, pile ronde, …) et les ingérer par accident : les

cas d’intoxications par ingestion de produits ménagers sont donc plus rares

que chez le chien.

Toujours dans ses jeux, le chat peut avoir tendance à mâchouiller des

feuilles/tiges/fleurs de plantes toxiques ce qui le prédispose aussi aux

intoxications par les plantes toxiques. Il peut aussi tout simplement avaler

une fleur non toxique qui fera corps étranger dans l’estomac ou l’œsophage :

des signes cliniques seront alors présents mais il ne s’agira pas forcément

d’une intoxication.

Cependant, le chat est un animal qui lèche souvent sa robe et donc qui

est plus susceptible de s’intoxiquer en ingérant des produits présents sur ses

poils : hydrocarbures (peinture, fuel…), antiparasitaire externe, détergent,

javel, … De plus, les chats sont curieux et ont tendance à se déplacer sur les

rebords de cuves à fuel et tombent parfois dedans !

Outre l’aspect comportemental, le chat est déficient en glucuronyl S-

transférase ce qui le rend plus sensible que d’autres espèces à certaines

molécules, notamment au paracétamol et à l’aspirine. C’est pourquoi il est

fréquent d’être confronté à une intoxication par automédication chez le

chat !

Une autre source d’intoxication courante chez le chat résulte de l’utilisation d’antiparasitaires

externes pour chien sur chat. En effet, non seulement les posologies ne sont généralement pas adaptées

au poids du chat, mais les molécules actives peuvent être très toxiques pour le chat : c’est le cas des

pyréthrinoïdes et pyréthrines bien tolérés par les chiens et très peu par les chats. Ces intoxications sont,

quand l’exposition est per cutanée et non per os (il arrive que des

propriétaires donne l’antiparasitaire par voie orale alors qu’il s’agit

essentiellement de spot on et de pour on), de mauvais pronostic : si elle n’est

pas prise à temps le produit diffuse vite dans la peau et a un effet « patch »

(c’est le but des antiparasitaires externe lors de leur utilisation : en diffusant

ainsi ils procurent une protection de longue durée) qui augmente la durée de

l’intoxication. Pour plus de précisions se reporter à la fiche toxique

« Pyréthrinoïdes» p 129.

Pour finir, il ne faut pas oublier que le chat est une des espèces les plus

concernée par une intoxication décrite par la suite : l’intoxication au

chloralose (cf. fiche toxique « Chloralose» p 92), caractérisée notamment par

l’apparition d’une hyperesthésie et une hypothermie.

5. Chez le furet (11; 14)

Animal curieux par nature, le furet a non seulement un comportement

exploratoire marqué mais il a aussi les moyens d’accéder à de nombreux

produits « mis à l’abri » : ses mâchoires développées associées à des dents

Encadré 13 : Intoxications chez

l’espèce féline

Toxiques courants

Médicaments

Plantes

Toxiques présents sur le

pelage

Contexte général

Accidentel

Automédication

Particularité d’espèce

Déficit en sulfono-

conjugaison limitant

l’élimination hépatique

Le comportement de

léchage du pelage fait que

les décontaminations

cutanées peuvent être

vitales chez cette espèce.

A ne pas oublier

Les chats sont très

sensibles au paracétamol.

Les intoxications aux

pyréthrinoïdes sont

fréquentes chez les félins.

Encadré 14 : Intoxications chez le

furet

Toxiques courants

Produits ménagers

Médicaments

Plantes

Contexte général

Ingestion accidentelle

Automédication

Remarque

Le comportement

exploratoire du furet fait

qu’il est très exposé aux

intoxications par ingestion.

Le rapport surface sur

volume est élevé : de

moindres doses peuvent

être toxiques.

33

pointues et des griffes lui permettent l’accès à des produits enfermés dans des boites ou autres containers.

Associées à son caractère joueur, ces caractéristiques comportementales font du furet un champion des

corps étrangers et un animal exposé à de nombreux toxiques présents dans le foyer : les plus fréquents

sont les médicaments puis viennent les produits ménagers et les plantes (cf. Encadré 15 : Agents toxiques

aux quels sont les plus souvent exposés les furets dans les cas traités au Animal Poison Control Center

(APCC)).

Le tractus digestif réduit du furet favorise une résorption rapide par voie

orale et sa petite taille font que le rapport surface sur volume est élevé : les temps

de latence sont donc diminués et de moindres doses suffisent à provoquer un

surdosage. De plus, les intoxications par voie cutanée sont fréquentes car le furet

qui, par son comportement de léchage, ingère en partie tout produit présent sur

son pelage ou ses pattes.

Les médicaments incriminés sont de natures très variée : antidépresseurs, anti-

inflammatoires non stéroïdiens et paracétamol sont les plus fréquemment

impliqués. Il s’agit alors d’automédication mal avisée ou d’ingestion accidentelle (le

furet a eu accès aux médicaments en question). Les intoxications par des

antiparasitaires externes concernent essentiellement les surdosages et ne sont

vraisemblablement pas dus à une sensibilité particulière (à l’inverse des

intoxications par les pyréthrinoïdes chez le chat). Dans tous les cas la prise en main

de ces intoxications est similaire à la prise en main chez les autres carnivores

domestiques.

Les produits ménagers mis en jeux sont non seulement des produits de nettoyage

mais aussi des objets de la vie de tous les jours présents dans la maison : absorbeur

d’humidité, stylos, colles en bâtons…. Certains ne provoquent que des troubles

digestifs mineurs comme une diarrhée (absorbeur d’humidité de type silicagel, bâtons de colle, gommes,

javel diluée ingérée en petite quantité …) mais d’autres peuvent aussi causer une occlusion ou avoir des

répercutions plus graves qu’une simple diarrhée : des troubles respiratoires et digestifs ainsi qu’une

insuffisance rénale peuvent faire suite à l’ingestion de stylos et marqueurs (ils contiennent de l’acide

borique et du xylène), une insuffisance rénale aigue peut apparaitre suite à l’ingestion d’éthylène glycol (les

furets, comme les chiens, en sont très friands, cf. fiche toxique « Ethylène glycol» p 102) et l’ingestion de

javel pure (ou d’autres produits corrosifs) peuvent causer des lésions profondes du tractus digestif.

Le chocolat est un toxique fréquemment incriminé dans les intoxications de furets : quand il n’est pas

débusqué par le furet il est donné sous forme de friandise par le propriétaire ! Les symptômes et la prise en

charge sont similaires à ce qui est effectué en espèce canine (cf. fiche toxique « Chocolat » p 95).

Les plantes toxiques ingérées sont généralement des plantes d’intérieur car le furet vit en intérieur et les

sorties à l’extérieur se font le plus souvent en laisse ou dans un parc sous la surveillance du propriétaire.

Les intoxications aux plantes concernent aussi le cannabis qui peut s’avérer fatal sans nursing attentif (le

furet peut s’intoxiquer en ingérant du tabac, de la résine ou même en inhalant de la fumée). Le furet peut

aussi s’intoxiquer avec des plantes de cuisine : l’oignon provoque les mêmes types d’intoxications que chez

les chiens (hémolyse provoquant en premier lieu une faiblesse des postérieurs avec anorexie et

potentiellement d’autres troubles digestifs).

C’est aussi cette vie « en intérieur » qui fait que les intoxications aux champignons sont quasi-absentes

chez le furet.

Médicaments divers

Produits de nettoyage

Insecticides

Anti-puces

Ibuprofène

Anticoagulants

Chocolat

Paracétamol

Venlafaxine (Anxiolytique inhibiteurs de la

recapture de la sérotonine-

noradrénaline)

Brométhaline

Plantes toxiques

Savons et shampoings

Encadré 15 : Agents toxiques aux quels sont les plus souvent

exposés les furets dans les cas traités au Animal Poison Control

Center (APCC) (14)

34

6. Chez les rongeurs et les lapins (30; 31)

Les intoxications de rats et celles de lapins sont moins fréquentes

que celles de furets. Alors que les premiers toxiques incriminés sont les

médicaments, il s’agit plus souvent d’automédication mal avisée que

d’ingestion accidentelle. Les autres toxiques les plus fréquemment

impliqués sont les plantes et les produits ménagers.

Du fait de leur petit gabarit, ces espèces peuvent s’intoxiquer avec

de moindres quantités de toxique. Ceci est d’autant plus vrai que la

résorption des toxiques est augmentée par une coprophagie (chez tous

les rongeurs excepté les gerbilles) ou une cæcotrophie (lapin). Le

comportement de toilettage, très présent chez les rongeurs et

lagomorphes, augmente aussi la résorption des toxiques.

Le dernier aspect comportemental à prendre en compte en

toxicologie est leur régime alimentaire : il s’agit d’herbivores ou

d’omnivores (à dominante herbivore) donc ce sont des animaux plus

susceptibles d’ingérer des plantes toxiques. Attention, lors d’ingestion

de toute plante des symptômes de diarrhée peuvent apparaitre sans

pour autant que la plante ne soit toxique : ceci peut être simplement dû

à une haute contenance en cellulose, irritante pour le tractus digestif.

Du fait de leur régime herbivore, ces animaux sont aussi plus

susceptibles d’être exposés à des herbicides types glyphosate : bien

que celui-ci ne semble pas être très toxique, certains produits associés

peuvent causer une dyspnée, du jetage, de l’ataxie, une hyperthermie et voir même des convulsions ! Il

faut donc toujours être prudent et s’assurer que le propriétaire n’a pas laissé son lapin dans un jardin traité

récemment.

Du fait de leur alimentation, souvent à base de céréales, le risque d’intoxication au mycotoxines est plus

élevé que chez certaines espèces.

D’un point de vue physiologique, les rongeurs et les lagomorphes sont des animaux de petits gabarit

avec un rapport surface/volume et un métabolisme élevé : ce sont donc des animaux plus susceptibles de

présenter des intoxications par voie cutané et dont les intoxications apparaissent à des doses moindres.

Chez les rongeurs mais surtout chez le lapin, la flore digestive est un équilibre précaire qui peut être

dérangé par le moindre toxique : il existe donc une toxicité directe des toxique (effet « chimique de

l’agent ») et une toxicité indirecte (effet sur la flore). La toxicité indirecte est d’ailleurs souvent un des

facteurs déterminant sur le pronostic de l’intoxication.

Ainsi, bien que l’on retrouve les habituelles intoxications aux antiparasitaires externes (inhibiteurs de

cholinestérase, pyréthrinoïdes mais aussi fipronil chez le jeune ou le petit lapin) ou encore aux anti-

Encadré 16 : Intoxications chez le lapin

Toxiques courants

Médicaments (antiparasitaire

externes)

Plantes

Contexte général

Automédication

Intoxication alimentaire

Remarque

Du fait de la sensibilité

digestive des lapins toute

ingestion d’élément toxique

peut se traduire par une

toxicité et/ou un trouble

digestif important.

Attention aux entérotoxémies

iatrogènes

Dans le foin utilisé peuvent se

trouver des plantes toxiques

indésirables.

A ne pas oublier

Attention aux antiparasitaires

externes utilisés !

35

inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et au paracétamol, les antibiotiques donnés sans précautions sont

souvent à l’origine d’intoxications dramatiques (notamment lorsqu’elles aboutissent à des entérotoxémies

iatrogènes). De plus, les rongeurs et lagomorphes sont aussi plus sensibles aux intoxications par les AINS

car ceux-ci, par l’acidification du milieu stomacal, perturbent la flore digestive. Bien entendu la sensibilité

aux différentes molécules dépend des espèces concernées.

Les produits ménagers les plus incriminés lors d’intoxication sont les allumettes que les rongeurs, et

les lagomorphes, aiment ronger : en ingérant le bout de l’allumette ils s’intoxiquent au chlorate de

potassium ce qui provoque une méthémoglobinémie avec atteinte hépatique

et rénale.

7. Chez les oiseaux (32)

Animaux avec un système respiratoire particulier (présence de sacs

aériens), les oiseaux sont particulièrement sensibles à leur environnement, à

tel points qu’ils ont longtemps servis de sentinelles toxicologiques pour

l’homme. Par exemple, les canaris étaient utilisés dans les mines de charbon

car ils mourraient à de moindres concentrations en monoxyde de carbone :

quand le canari ne chantait plus les mineurs savaient qu’il y avait une poche

de ce gaz mortel (« grisou »).

Le polytetrafluoroethylène est l’une des causes de toxicité par aérosol la

plus fréquente aux Etats-Unis. Ce produit, présent dans les ustensiles de

cuisine, les tables à repasser…, se décompose en particules toxiques dès que

ces objets sont chauffés au-delà de 280°C. Une intoxication de ce genre est

généralement de mauvais pronostic.

L’exposition à tout type de fumée est aussi fréquente : elle est généralement à l’origine d’une dyspnée,

apparaissant un certain temps après l’exposition, ainsi que d’une immunosuppression favorisant

l’apparition d’infections. C’est d’ailleurs ce que cause une très grande diversité d’aérosols : laque pour les

cheveux, fumigènes, vapeurs de javel, … Cependant, une exposition prolongée à la nicotine présente dans

la fumée de cigarette peut aussi provoquer de l’artériosclérose.

Les intoxications par ingestion semblent assez fréquentes : ingestions de métaux lourds, d’aliments

inappropriés ou encore de plantes.

L’ingestion de métaux lourds implique des objets plus ou moins grand selon la taille de l’oiseau en

question. Il s’agit d’intoxications au Zinc (l’ingestion ou le léchage de jouets galvanisés, de barreau de cage

ou encore de pennys est rapportée aux Etats-Unis et observée en France) ou au Plomb (les produits ingérés

sont alors de vieilles peintures ou des bouts de plomberies plus fabriquées de nos jours).

L’ingestion d’aliment destinés à l’homme est aussi courante car les propriétaires d’oiseaux proposent

souvent de leur nourriture à leurs oiseaux : l’intoxication au chocolat existe aussi chez ces espèces (même si

il semblerait qu’elle soit moins fréquente chez celles-ci cf. fiche toxique « Chocolat » p95). L’avocat est

aussi un aliment toxique pour les oiseaux, quelle que soit la partie de la plante ou du fruit ! La sensibilité à

cette intoxication est différente suivant l’espèce concernée : les grands perroquets semblent présenter le

plus de signes cliniques ante mortem (détresse respiratoire) (13). Les oignons et l’ail provoquent une

hémolyse intravasculaire sans ictère (les oiseaux ne produisent pas de bilirubine) et avec une insuffisance

rénale (on notera aussi qu’il y a moins souvent de corps de Heinz que chez le chien et le chat).

Encadré 17 : Intoxications chez les

oiseaux

Toxiques courants

Polytetrafluoroethylène

Aérosols divers

Insecticides

Contexte général

Accidentel

Remarque

Grande sensibilité des

voies aériennes

A ne pas oublier

Grande sensibilité aux

insecticides !

36

L’ingestion de plantes toxiques peut survenir : la diversité des plantes concernées est infinie ! La prise en

charge est la même que pour les autres animaux de compagnies.

Les oiseaux, par leur régime alimentaires à base de graines, sont plus exposés que certains autres animaux

aux mycotoxines. Comme chez la plupart des animaux (et l’homme) c’est l’aflatoxine qui est la plus

redoutée.

Les volatiles sont aussi concernés par les intoxications aux différents insecticides et ce dans les mêmes

conditions que les chiens lors de surdosages (cf. fiches toxiques « Inhibiteurs de cholinestérase» p113 et

« Pyréthrinoïdes» p129).

Des intoxications aux anticoagulants sont aussi rapportées, notamment chez les rapaces qui peuvent

ingérer régulièrement de petites quantités d’anticoagulant en chassant. Cependant les oiseaux sont

généralement moins sensibles à ces toxiques (cf. fiche toxique « Anticoagulant» p 82).

Finalement, l’excès d’apport en vitamine D et A est encore trop souvent à l’origine d’intoxications

chez les oiseaux.

8. Chez les poissons (33)

Les poissons, bien qu’enfermés dans un milieu restreint, sont eux aussi

exposés à de nombreux risques d’intoxication. D’ailleurs la majeure partie de

ceux-ci proviennent de l’aquarium lui-même !

En effet, la mauvaise qualité de l’eau de l’aquarium est une des causes

les plus fréquentes d’intoxications chez les poissons. Généralement il s’agit

d’un mauvais entretien de l’aquarium (changement d’eau pas assez fréquent,

utilisation de produits inadaptés…) qui favorise l’accumulation voire la

formation de molécules toxiques.

C’est le cas des intoxications aux métabolites azotés : intoxications à

l’ammoniac, aux nitrites ou encore aux nitrates. Elles ont lieu dans les

aquariums où l’eau n’est pas assez souvent changée et/ou le biofiltre est

encore immature (on parle alors de « syndrome du nouvel aquarium »). Ces

différents composés sont tous issus du métabolisme du poisson et

provoquent une irritation des branchies à l’origine de signes respiratoires.

L’ammoniaque est le plus toxique des trois composés (vient ensuite les

nitrites puis les nitrates) et provoque l’apparition plus rapide des troubles nerveux (léthargie, anomalies

comportementales…). La prise en charge consiste en un changement d’eau et une ‘purification’ du biofiltre

avec du charbon activé (il existe aussi certain chélateurs commercialisés de l’ammoniac).

Les intoxications au chlore sont dues à une mauvaise qualité de l’eau utilisée : l’eau du robinet traitée au

chlore doit être décontaminée (avec un produit commercialisé dans ce but comme du thiosulfate de

sodium) avant d’être utilisée dans un aquarium. Le chlore agit en déstabilisant (voire en détruisant) la flore

du biofiltre et en provoquant une nécrose des branchies : lors d’intoxication une hypoxie se met en place. Il

semblerait que le chlore puisse aussi provoquer une méthémoglobinisation.

Le sulfure d’hydrogène (H2S) peut aussi causer une intoxication lorsqu’il y a eu accumulation trop

importante de débris organiques dans le fond du bassin : dans ces conditions anaérobies les ions sulfates

sont réduits en sulfure d’hydrogène qui est alors libéré dans l’aquarium lors du nettoyage des graviers. Ce

Encadré 18 : Intoxications chez les

poissons

Toxiques courants

Métabolites azotés

Aérosols

Contexte général

Mauvais entretient de l’eau

de l’aquarium

Contamination de l’eau

Remarque

Le biofiltre d’un aquarium

joue le rôle de ‘flore

commensale’ pour le

poisson : tout déséquilibre

suite à un mauvais

entretient peut aboutir à

une intoxication par les

métabolites.

37

type d’intoxication provoque des troubles respiratoires dus à une interférence avec les mécanismes

respiratoires. Une forte concentration en sulfure d’hydrogène est caractérisée par une odeur ‘œuf pourri’

ce qui peut parfois aider dans l’élaboration du diagnostic.

D’autre causes d’intoxication sont présentes : il s’agit essentiellement de pollution de l’eau par de la

fumée (la nicotine, très soluble dans l’eau), par des produits ménagers (par dispersion aérienne, accident

ou lors de leur utilisation non avisée pour nettoyer l’aquarium), des métaux lourds (décors en plombs ou

pollution de l’eau utilisée pour l’aquarium, que ce soit une pollution de la source ou par les canalisations

qui peuvent être en cuivre par exemple) ou par des insecticides (aérosol dans la pièce de l’aquarium, chien

venant de recevoir son traitement antiparasitaire et plongeant dans l’étang des poissons, …).

Pour donner une idée de la toxicité de la nicotine chez les poissons, nous citerons un exemple issu de la

bibliographie (33): dans celui-ci, l’exposition d’un aquarium à de la fumée de cigarette pendant une heure a

causé une mortalité d’une grande partie des guppies qui s’y trouvaient.

Généralement les produits ménagers détruisent la barrière lipidique du tégument des poissons, favorisant

l’entrée de bactéries et provoquant saignements et production excessive de mucus.

Les intoxications aux métaux lourds peuvent être confirmées par analyse en laboratoire de l’eau de

l’aquarium.

Dans ces espèces, les intoxications par mauvaise utilisation d’additifs alimentaire sont également

présentes.

9. Chez les reptiles (13)

Chez ces espèces, les intoxications sont majoritairement dues à des

apports excessifs en vitamines (et ce par le biais de compléments

alimentaires). Ces intoxications sont généralement chroniques et le

propriétaire peut mettre longtemps à s’en rendre compte à cause du

métabolisme ralenti de ces espèces mais aussi et surtout car elles ont

tendance à « cacher » leurs symptômes.

L’excès de vitamine A provoque l’apparition d’anorexie (partielle ou non),

d’une peau fine, d’infections secondaires et de léthargie. La vitamine D en

excès provoque une calcification des tissus mous. La vitamine B6, que l’on

peut non seulement trouver dans des compléments alimentaires mais aussi

en pharmacie (pour les problèmes d’hyperactivité, pour le syndrome

prémenstruel et aussi pour les bodybuilders), pourrait provoquer une fatigue

et une neuropathie généralisée mais peu de descriptions sont faites sur les

reptiles dans la littérature (les symptômes décrits sont ceux décrits chez

l’homme et le chien).

Toujours dans un contexte de « supplémentation alimentaire par le

propriétaire », des intoxications aux lucioles du genre Photinus, utilisées

comme friandises, ont été rapportées. Toutes les lucioles ne sont pas

toxiques mais certaines d’entre elles pouvant l’être (comme celles du genre Photinus) il est donc

déconseiller d’en donner aux reptiles. À faible dose, les symptômes d’une telle intoxication sont

l’apparition de vomissements et de nausées. Des signes cardiaques peuvent apparaitre à plus hautes doses.

Encadré 19 : Intoxications chez les

reptiles

Toxiques courants

Vitamines

Antibiotiques

Contexte général

Mauvaise utilisation de

compléments vitaminiques

dans la ration.

Usage d’antibiotiques

toxiques pour l’espèce

cible

Remarque

La sensibilité aux

antibiotiques est TRES

changeante d’une espèce

de reptile à l’autre.

Souvent les reptiles vivent

en milieu fermé : il y a peu

d’intoxication aux plantes

et produits ménagers.

38

D’autres intoxications sont iatrogènes et implique la mauvaise utilisation des antibiotiques ou

antiparasitaires externes sur les reptiles : chez ces espèces il faut toujours bien se renseigner sur leur

tolérance aux molécules que l’on souhaite utiliser !

Ainsi, l’ivermectine, utilisée comme antiparasitaire chez de nombreux reptiles, est une molécule à utiliser

avec beaucoup de précaution : certaines espèces, notamment les pythons royaux (Python regius), mais

aussi les chéloniens, les scincidae (Famille de lézards) et le Drymarchon couperi (Indigo snake), y sont très

sensibles (13; 34; 35). Lors d’intoxications, les reptiles concernés présentent de la prostration, une paralysie et

entrent dans un coma qui précède généralement la mort de l’animal.

Les insecticides tels que les inhibiteurs de cholinestérase et les pyréthrinoïdes ont les mêmes effets que

chez les autres espèces lors de surdosage.

Cependant, la sensibilité aux pyréthrinoïdes est très fluctuante en fonction des espèces de reptiles

concernées : il est donc recommandé de ne jamais laisser un insecticide, même à dose « normale », sur la

peau d’un reptile ! Lors d’application de pyréthrinoïdes il est conseillé d’effectuer un rinçage à l’eau tiède :

cela suffit à tuer les parasites et évite une intoxication de l’animal traité.

Des intoxications peuvent aussi mettre en jeu de la javel suite au nettoyage des terrariums, aquarium

ou aqua-terrarium : comme celle-ci est irritante, il faut bien laisser aérer le milieu de vie du reptile et passer

un chiffon humide pour absorber les résidus. Dans la catégorie des intoxications avec agent irritant on

trouve aussi quelques cas d’intoxications à la Chlorhexidine en shampoing : toujours conseiller aux

propriétaires de se renseigner sur l’innocuité des produits qu’ils utilisent sur leurs animaux ! Parmi les

symptômes observés suite à ce type d’intoxication, on peut avoir une atteinte de la sphère digestive mais

aussi respiratoire.

Des intoxications aux anticoagulants ont été rapportées. Les intoxications au métaldéhyde et aux

champignons sont très rares dans ces espèces.

Les reptiles ayant accès au jardin ou aux plantes d’intérieur peuvent aussi s’intoxiquer en mâchonnant

ou ingérant certaines plantes toxiques.

II. Les questions à poser lors d’une intoxication (23; 36; 37; 38)

Lors d’une intoxication il ne faut pas traiter le toxique mais le patient, cependant une meilleur

connaissance du toxique, ou pour le moins du contexte d’intoxication, permet d’effectuer un traitement

médical plus adapté et, dans certains cas, permet d’éviter toute ré-intoxication par la même source. C’est

pourquoi un certain nombre de questions doit, même dans l’urgence, être posé au propriétaire. Ces

questions doivent se faire en parallèle de l’examen clinique et parfois même lors de la prise en charge en

urgence de l’animal. Attention, tout animal venu pour « intoxication » est bien souvent « suspect »

d’intoxication : il ne faut jamais oublier qu’une pathologie toute autre peut être en jeux et il ne faut pas se

laisser influencer par le propriétaire.

En cas d’intoxication, l’élaboration d’un diagnostic est très difficile voire impossible lorsque l’on a que

les symptômes de l’animal : même si un toxique provoque des symptômes qui lui sont propres, chaque

individu, en fonction de son métabolisme, de la quantité de toxique, de la voie d’exposition … peut les

exprimer différemment. Une interrogation minutieuse du propriétaire est alors nécessaire pour pouvoir

mieux cerner l’intoxication et éventuellement poser un diagnostic précis.

39

A. Quels sont les commémoratifs et l’anamnèse ?

Alors que la prise de commémoratifs et de l’anamnèse en médecine interne sont primordiales, elles

sont vitales lors d’une intoxication car elles permettent à la fois de mieux cerner le toxique et d’utiliser des

traitements adaptés.

1. Les commémoratifs

Tout bon commémoratif en toxicologie devrait donner l’espèce, la race, l’âge, le poids et le sexe des

individus concernés. Il devrait aussi décrire le milieu et le mode de vie des animaux ainsi que le passé

médical de ceux-ci et les traitements qu’ils ont pu recevoir récemment.

Certains de ces éléments peuvent paraîtres secondaires mais ils ont tous la possibilité d’orienter sur le

toxique ou sur la gravité de l’intoxication :

- L’espèce est d’une importance capitale car, comme vu dans la partie « Les principales intoxications

en fonction de l’espèce atteinte » (cf. I.C.), chaque espèce est plus exposée à certains types

d’intoxications.

Par exemple, chez les chats l’intoxication aux pyréthrinoïdes est un grand classique auquel il faut

penser dès qu’il y a du ptyalisme et des tremblements/convulsions. Chez le chien avec un tel tableau

clinique, les pyréthrinoïdes ne seront pas autant mis en avant dans les hypothèses diagnostiques.

De plus, certaines espèces ont un métabolisme différent qui peut les rendre plus sensibles à certains

toxiques : c’est le cas du chat qui est déficient en de glucurono-conjugaisons et est donc plus sensible

que le chien au paracétamol. De même le raisin semble ne pas avoir de toxicité sur les reptiles alors

qu’il peut être mortel chez le chien (cf. fiche toxique « Raisin », p 132).

Ainsi, même si le praticien n’aura surement pas de mal à la reconnaitre sur place, il ne faut pas oublier

de demander l’espèce de l’animal intoxiqué lors d’appels téléphoniques.

- La race est essentielle pour déterminer la gravité de l’intoxication : certaines races sont bien plus

sensibles que d’autre à certains agents.

Ainsi les colleys et apparentés sont très sensibles aux avermectines, les beldingtons terrier au cuivre, …

- L’âge est un critère ‘pronostic’ car les jeunes organismes, par l’immaturité de leurs voies

d’élimination et de leur métabolisme, sont plus sensibles. Il en est de même pour les patients âgés

chez qui les voies d’éliminations et le métabolisme ne sont plus toujours aussi efficaces.

L’âge est aussi un élément important à prendre en compte dans la démarche diagnostic car il faudra

penser aux possibles anomalies congénitales et/ou phénomènes néoplasiques : ils peuvent parfois

générer des symptômes similaires à une intoxication (convulsions à cause d’un shunt porto-systémique

ou d’une tumeur cérébrale) ou peuvent aggraver une intoxication (l’aplasie d’un rein rend plus

sensible aux néphrotoxiques, un insulinome chez le furet impose un nursing et un suivi plus

important).

- Le poids permet de rapporter la quantité de toxique ingéré par l’animal à son poids. Cette

posologie comparée à la DL50 donne une idée sur le risque d’intoxication (même si pour certains

toxiques, comme le raisin chez le chien, la dose ingérée ne permet pas de déterminer la gravité de

l’intoxication à venir).

En outre, il faut se renseigner au plus vite sur le poids de l’animal pour pouvoir calculer les doses de

médicaments à lui administrer lors de la prise en charge médicale.

40

- Le sexe de l’animal joue essentiellement si l’animal en question est une femelle. En effet, certains

agents impliqués dans des intoxications peuvent perturber la gestation (notamment lorsque l’animal

avale des pilules contraceptives…) ou peuvent mettre en danger la santé des nourrissons (les

anticoagulants passent très bien dans les productions lactées).

La bonne appréhension du milieu et du mode de vie du patient intoxiqué est cruciale. Le praticien doit

savoir :

- Où vit l’animal ?

L’animal vit-il en appartement ? En maison avec accès au jardin ? En chenil/parc ?

C’est en sachant si l’animal a un accès à l’extérieur en continu ou non, surveillé ou pas, que l’on

pourra s’orienter sur certains types de toxiques. Ainsi un animal en parc toute la journée est plus

susceptible d’être intoxiqué par une plante ou un acte de malveillance qu’un chien d’intérieur sorti en

laisse (donc sous surveillance du propriétaire).

Parfois le lieu de vie de l’animal peut aussi orienter sur le toxique : lorsque l’animal vit dans une

exploitation agricole on peut plus facilement suspecter les insecticides et autres pesticides.

- Vit-il avec d’autres animaux ? Si oui, de quelle espèce ? Sont-ils touchés ?

Souvent les intoxications de chats aux pyréthrinoïdes ont lieu car le chat vit avec des chiens et le

propriétaire s’est trompé de pipette : il a mis la pipette du chien, qui contenait des pyréthrinoïdes, au

chat.

Chez les ovins les intoxications au cuivre par utilisation de pierres à sel pour bovins (enrichies en

cuivre) ne sont pas rares : si l’éleveur a des vaches, il est plus susceptible d’avoir donné des pierres à

sel pour bovins à ses moutons.

On cherche aussi à savoir s’il peut s’agir d’une source commune de toxique ou d’une intoxication

limitée à un individu.

- Quel type d’alimentation a-t-il ? Quels sont les moyens de distribution de l’eau et de l’aliment ?

Chez les NAC les supplémentations excessives en vitamines sont à l’origine de bon nombre

d’intoxication d’où l’importance de ces deux questions. On peut aussi avoir des cas de fourrages

contaminés par des fleurs toxiques.

Chez les animaux d’élevage, qui sont souvent herbivores, les intoxications aux plantes, par

ingestion au pré ou par contamination du fourrage, sont courantes : il est vital de connaitre le mode

d’alimentation car si intoxication il y a il faut localiser la source (pré ou fourrage). En effet, il ne faut

pas risquer de voir apparaitre des intoxications sur les autres animaux ou même de mettre en danger

le consommateur par la présence de résidus toxiques dans les productions. Toujours chez les animaux

d’élevage, des intoxications aux produits agricoles en tout genre (pesticides, ammonium quaternaires,

…) ont lieu lorsque les vieux ‘bidons’ sont utilisés comme abreuvoirs.

Pour finir, le passé médical du patient permet non seulement de mieux adapter la prise en main

médicale mais il permet aussi de savoir si l’animal a déjà été sujet à des intoxications et dans quel contexte.

Ces indications permettent notamment de savoir si une re-contamination est à envisager (et si il faut donc

chercher de nouveau une source d’intoxication dans le milieu) mais aussi de savoir si l’animal peut avoir :

- des problèmes d’élimination du toxique (ce qui peut être le cas chez des animaux ayant eu une

insuffisance rénale aigue).

- des pathologies favorisant l’apparition de symptômes plus marqués (lors d’insuffisances

cardiaques, bronchites)

41

- des pathologies contrindiquant l’utilisation de certains médicaments (anti-inflammatoires non

stéroïdien sur un insuffisant rénal, émétique sur un animal ayant un mégaoesophage, …).

Le praticien doit aussi savoir sous quel traitement est éventuellement le patient pour ne pas

provoquer d’interactions médicamenteuses néfastes mais aussi afin de savoir si l’intoxication ne peut pas

être un effet secondaire du traitement, voire un surdosage, d’un des médicaments. Devront être détaillés

les heures de prises des médicaments, les modes d’administration et les posologies.

2. L’anamnèse

L’anamnèse est tout aussi cruciale dans l’élaboration d’un diagnostic toxicologique (ou au moins dans

la prise en charge de l’intoxication lorsque le diagnostic précis n’est pas réalisable). Les différents

symptômes récoltés orientent sur des familles de toxiques (si ce n’est pas sur le toxique) ou permettent

de mettre en évidence une autre pathologie qui se déclare ‘brusquement’ (ou dont le propriétaire n’avait

pas perçu l’évolution à bas bruit jusque-là).

Celle-ci doit comprendre le nombre d’animaux intoxiqués, le nombre d’animaux exprimant des

symptômes : l’apparition plus ou moins brutale de symptômes similaires chez un groupe d’individus en

bonne santé (et/ou ayant accès sans surveillance à l’extérieur) est évocateur d’intoxication.

Elle doit aussi comprendre les symptômes exprimés par les différents patients ainsi que leur

chronologie d’apparition et leur évolution. Il faut toujours essayer de faire quantifier les symptômes par le

propriétaire : il repense ainsi plus en détail à certains éléments qu’il avait décrit de manière trop exagérée…

De plus, comme il faut éviter le plus possible d’influencer les réponses du propriétaire, c’est aussi un moyen

de limiter cette influence : en demandant « l’animal a-t-il beaucoup vomit ? » le propriétaire aura plus

tendance à dire que oui alors qu’en lui demandant « combien de fois et en quelle quantité ? » il répondra

peut être qu’il a vomit une fois une flaque de 10 cm de diamètre …

Le praticien doit aussi savoir si un traitement a été administré à l’animal en réponse à l’intoxication.

En effet, il arrive que les propriétaires tentent de soigner ou tout du moins d’apaiser l’animal : dans les

meilleurs cas ils ont appelé un centre antipoison qu’il leur a donné quelques conseils avisés, dans les pires

des cas ils essaient des traitements mal avisés (trouvés sur internet ou de « vieilles recettes de grand-

mère ») qui met en péril la vie du chien (l’exemple le plus flagrant est celui du chien intoxiqué au sel car,

suite à une ingestion de chocolat, ses propriétaires ont essayé de le faire vomir avec de l’eau salée en

grande quantité).

3. Exemple de démarche diagnostic : diagnostic des intoxications aux convulsivants (16; 17;

18; 19)

Même dans l’urgence, il ne faut pas négliger la prise de commémoratifs et d’anamnèse, notamment

lors d’intoxications aux convulsivants : tout élément sur le contexte d’intoxication pourra aider à mieux

traiter l’animal et, ces cas d’intoxications étant souvent liés à des démarches judiciaires, le contexte devra

être clairement établi pour savoir si un acte de malveillance est plausible ou non.

La prise des commémoratifs passe par les questions évoquées dans le chapitre précèdent (cf. II.A.1., p

39). Pour les intoxications aux convulsivants, on cherche à déterminer si l’animal a eu accès à des produits

pour lutter contre les nuisibles, à des insecticides ou acaricides, à un produit antigel, à des batteries ou

huiles de vidanges ou encore à un endroit susceptible d’avoir de vieilles peintures contenant du plomb.

42

Dans l’idéal, le propriétaire est à même de ramener un échantillon du produit en cause. Attention ! En

aucun cas on ne peut déterminer la nature du toxique en fonction de la couleur du produit : bien que des

croyances populaires nous fassent penser que les anticoagulants sont rouges et le métaldéhyde bleu ce

n’est pas toujours le cas !

Il est aussi important de savoir si plusieurs animaux sont touchés : si plusieurs animaux sont touchés

de la même manière dans un même quartier, ou si il s’agit de symptômes similaires chez différentes

espèces vivant dans un milieu proche, il faut suspecter une intoxication voir même suspecter un acte de

malveillance (en prenant toutes ses précautions et se contenter de suspecter jusqu’à avoir une preuve

formelle).

Le recueille de l’anamnèse doit se faire de manière rigoureuse en 6 étapes :

- Caractériser les convulsions :

Les convulsions sont des « contractions violentes, involontaires et saccadées des muscles » (17).

« On distingue les convulsions toniques dans lesquelles la contraction musculaire est permanente

et les convulsions cloniques dans lesquelles alternent des phases brèves de relâchement et de

contraction. Les convulsions cloniques légères provoquent le tremblement, tandis que les

convulsions toniques puissantes entraînent la tétanie ou la contracture proprement dite. » (41).

Ainsi, il faut déterminer si les convulsions sont ‘continues’ ou ‘discontinues’ et si elles sont

‘toniques’ ou ‘cloniques’.

- Déterminer la nature des signes nerveux dominants : souvent les convulsivants ont leur signe

clinique caractéristique qui, quand il est présent, atteste de façon quasi-systématique leur

implication dans l’intoxication en cause (cf. la ligne « signes particuliers » du Tableau C :

Intoxications aux principaux convulsivants : récapitulatif, en annexe 2).

- Déterminer si il y a d’autres signes cliniques : certains convulsivants entrainent quasi

exclusivement des signes neurologiques (la strychnine et le chloralose en font partie) alors que

d’autres provoquent aussi des signes digestifs (les organophosphorés par exemple), urinaires

(l’éthylène glycol notamment), …

- Déterminer l’ordre d’apparition des symptômes : ceci permet de recadrer les symptômes dans un

vrai contexte clinique qui est caractéristique du toxique incriminé.

- Déterminer le temps de latence : le temps de latence, c'est-à-dire le temps entre l’exposition au

toxique et les premiers symptômes, peut donner une indication sur le toxique mais n’est pas très

spécifique.

- Déterminer le mode d’évolution : une intoxication en mode suraiguë fait plus facilement penser à

la strychnine ou à l’aldicarbe (entre autres), une intoxication au métaldéhyde ou aux

pyréthrinoïdes évolue sur plusieurs heures et l’intoxication au plomb évolue de manière sub-

chronique (convulsions discontinues sur plusieurs jours à semaines).

Une fois ces informations collectées, il est alors possible d’avoir recours à un arbre décisionnel comme

celui qui suit :

Figure 1 : arbre décisionnel face à une intoxication aux convulsivants (17)

43

Dans le cas des convulsivants, une dernière étape est souvent mise en œuvre : c’est l’envoi

d’échantillons d’urines, contenu gastrique, sang ou, dans le cas de décès de l’animal, foie et/ou rein à un

centre de toxicologie pour analyse. Pour plus de détail sur l’envoi d’échantillons se reporter au chapitre

suivant (cf. II.B.2.).

B. Quel est le toxique incriminé (23)

Même si lors d’intoxication on cherche d’abords à traiter les symptômes du patient, la connaissance

du toxique peut être utile pour mieux adapter le traitement, donner un pronostic plus précis et

éventuellement utiliser un antidote spécifique. Souvent, les propriétaires ont un grand ressenti au vu des

événements (l’intoxication de leur animal) et évoque l’acte de malveillance : pour avoir une certitude sur le

toxique incriminé on a recours à des analyses de laboratoire et il est nécessaire de prendre toutes les

précautions possible en vue d’éventuelles démarches judiciaires.

Si le toxique incriminé est « connu » il suffit de demander au propriétaire sa composition, la voie

d’exposition et la quantité impliquée dans l’intoxication. Il faut toutefois vérifier que le tableau clinique

corresponde et qu’il n’y ait pas une autre cause d’intoxication ou une autre pathologie impliquée.

Quand le toxique n’est pas connu ou que seule sa composition n’est pas connue, souvent seules les

analyses toxicologiques peuvent amener à un diagnostic de certitude. Celles-ci se font en laboratoires

spécialisés et nécessitent l’envoi d’échantillons en bonne et due forme.

Dans tous les cas, une fois l’intoxication suspectée le seul moyen de la confirmer et d’envoyer des

échantillons pour analyses toxicologiques.

1. Les différents types d’échantillons

Il existe trois types d’échantillons en toxicologie : les échantillons de milieu, les échantillons ante-

mortem et les échantillons post-mortem.

Les échantillons du milieu comprennent les échantillons d’aliments, d’eau ou de tout élément suspect

du milieu de vie de l’animal. On trouve donc dans cette catégorie d’échantillons les appâts, des produits

non identifiés auxquels a été exposé le patient, … Dans le cas de suspicion d’intoxication aux plantes par le

fourrage, il ne faut surtout pas hésiter à envoyer un échantillon représentatif de celui-ci à un centre de

toxicologie : ceci permet d’éviter l’intoxication d’autres animaux exposés au même fourrage.

L’urine, le contenu gastrique, le sang (sang total, sérum ou plasma) et les poils sont des échantillons

prélevable du vivant de l’animal donc ante-mortem. Ces différents prélèvements peuvent se faire de

différentes manières :

- Le contenu digestif peut être prélevé lors de lavages gastriques ou même en récoltant des

échantillons de vomissures.

- L’urine peut être prélevée par cystocentèse, sondage urinaire ou miction naturelle.

Le foie et les reins sont les prélèvements post-mortem de choix lors d’intoxication : il s’agit à la fois

d’organes filtres mais aussi de stockage pour certains toxiques (les anticoagulants restent stockés dans le

foie très longtemps d’où leur rémanence). Des prélèvements de graisse abdominale ou de vitré peuvent

aussi être effectuées.

44

Il ne faut pas oublier que des échantillons peuvent être faits pour des analyses histologiques. Il s’agit

alors généralement d’échantillons post-mortem (envois d’échantillons de foie, rein essentiellement) même

si parfois des biopsies hépatiques sont réalisées du vivant de l’animal.

2. Quelle analyse demander ? Quels échantillons prélever ?

Généralement la prise de commémoratifs et l’anamnèse orientent déjà sur le type de toxique pouvant

être incriminés : c’est souvent à partir de là, mais aussi après discussion avec le laboratoire de toxicologie,

que le choix du type d’analyse à entreprendre se fait. En effet, il ne faut jamais hésiter à consulter le

laboratoire d’analyse quant à l’analyse la plus adaptée à réaliser : non seulement celui-ci est confronté

tous les jours à des intoxications mais il peut aussi avoir à proposer des analyses plus adaptées (analyses en

‘pack’ : le laboratoire fait une analyse pour les principaux convulsivants les plus souvent incriminés au lieu

d’essayer de dépister séparément quelques convulsivants comme demandé).

Le choix des prélèvements se fait en premier lieu en fonction du type de toxique suspecté mais tous

les échantillons disponibles sont bons à prendre : on ne sait jamais si les premiers choisit permettront

d’arriver à nos fins ! De plus, il ne faut pas hésiter à en mettre de côté, congelés ou réfrigérés, au cas où les

échantillons envoyés ne suffisent pas ou sont égarés : une fois l’animal guérit ou une fois l’autopsie

terminée on ne pourra plus reprendre d’échantillons !

Ainsi, si l’occasion de prélever un échantillon se présente il faut le faire : vomissures, flaques d’urine sont

des échantillons potentiels. Ce reflexe peut être très utile notamment lorsqu’il s’agit d’une intoxication par

acte de malveillance : le contenu gastrique dans les heures suivant l’intoxication est l’échantillon qui

permet de détecter une majorité des toxiques utilisés de manière malveillante.

Il ne faut pas non plus hésiter à prélever de grandes quantités d’échantillons : lorsque l’animal décédé

n’est pas de trop grande taille (petits chiens à chiens moyens par exemple), on peut éventuellement faire le

choix d’envoyer l’estomac en entier (en aillant bien ligaturé le pylore et l’œsophage) : le toxique peut

encore être présent dans le contenu gastrique mais aussi dans les muqueuses de l’estomac !

Lorsque le type de toxique à rechercher est déterminé il existe tout de même des prélèvements de choix.

Ceux-ci sont déterminés par le laboratoire où sont faites les analyses car ils dépendent de la

toxicocinétique du toxique mais aussi de la méthode de détection utilisée.

Le Tableau I ci-après donne les échantillons de choix à effectuer en fonction du type d’analyse/de toxique

recherché. Il s’agit là des recommandations du laboratoire d’analyses toxicologiques de VetAgro-Sup. Ce

tableau est aussi reporté en annexe avec les tarifs pratiqués en 2011 par le laboratoire d’analyses

toxicologiques de VetAgro-Sup (cf Annexe 4).

45

3. Conservation et envois des échantillons

Les échantillons destinés à des analyses toxicologiques sont à conserver au froid. La plupart peuvent

être congelés sauf le lait. Il ne faut surtout pas utiliser de formol pour ces échantillons au risque de rendre

impossible toute analyse toxicologique : le formol est utilisé exclusivement pour les échantillons destinés à

l’histopathologie.

Le sérum sera prélevé dans des tubes secs spécifiques lors d’analyses pour le zinc car les tubes rouges

continent du stéarate de zinc. Il sera conservé au froid dans un tube sec similaire et ce après avoir été

centrifugé et séparé du culot.

Tout liquide biologique sera conservé au froid dans des tubes ou des récipients hermétiques et non dans

des seringues. De même, tout autre échantillon devra être mis dans un récipient hermétique lors de sa

conservation.

Les échantillons de nature différente (sang et poils par exemple) devront rester dans des récipients séparés

afin de ne pas contaminer les échantillons entre eux ce qui pourrait fausser les analyses.

L’envoi se fera sous couvert du froid et tout tube ou récipient devra être enveloppé d’un emballage

hermétique. Lors de leur envoi, les échantillons devront impérativement être accompagnés des

commémoratifs et de l’anamnèse recueillis au préalable, le tout associé à un mot justifiant la nature de

l’analyse demandée.

Tableau I : Recommandations du Laboratoire de Toxicologie de VetAgro-Sup quant aux différents types d'échantillons à prélever en fonction du toxique suspecté

46

Pour éviter que les échantillons ne stagnent en cours d’envois (donc qu’ils se dégradent) on évitera les

envois en fin de semaine et on préférera laisser les échantillons au réfrigérateur/congélateur le weekend

quand cela est nécessaire.

Quand cela est possible, il est conseillé au praticien de garder des échantillons en double dans sa clinique

afin de pouvoir en avoir à disposition dans le cas où un problème surviendrait : colis égaré, échantillon

altéré, … Ceci est d’autant plus conseillé que souvent les demandes d’analyses toxicologiques font suite à

une suspicion d’intoxication par acte de malveillance et donc souvent à des démarches judiciaires (et une

fois les prélèvements faits il n’y a généralement plus moyen d’en faire d’autres !).

En annexe sont reportées les recommandations du laboratoire de toxicologie vétérinaire de VetAgro-

Sup quant au conditionnement des échantillons pour analyse toxicologique.

C. Questionnaire type

Le questionnaire ci-après est une feuille de route pour le praticien qui prend en charge une

intoxication : il lui permet de ne pas oublier d’éléments important pour la gestion à venir de l’intoxication.

Autant que faire ce peux, il faut essayer de répondre à toutes ces questions lors de l’admission de l’animal.

Lorsque l’état de l’animal est critique, et même s’il faut donner la priorité à sa stabilisation, il faut essayer

de récolter en parallèle ses informations car elles pourront s’avérer cruciales dans la suite de la prise en

charge.

S’agissant d’une feuille de route ‘pratique’ il n’y a pas toutes les précisions quant aux attentes que l’on

devrait avoir pour chaque question. Ainsi, il n’est pas précisé que dans ‘Milieux de vie’ on veut savoir si

l’animal est en extérieur, intérieur ou mixte et à quels types de lieux il a accès (garage, ferme, ancien

hangar appartenant à un ratier…) ... Pour plus de détails sur ce qui est attendu à chaque question j’invite le

lecteur à se reporter à la partie I.A. « Quels sont les commémoratifs et l’anamnèse ?» p 39.

Ce n’est qu’une fois ce questionnaire bien rempli que l’on peut confirmer le risque d’intoxication.

Attention, il faut bien garder à l’esprit que la plupart du temps il s’agira de SUSPICION d’intoxication : la

démarche diagnostic doit toujours tenir compte qu’une autre pathologie peut être incriminée.

47

Formulaire type : les informations à prendre lors d’une intoxication

Concernant le patient

Espèce : Vie avec plusieurs animaux ? Race : Si oui, combien et de quelles espèces ? Poids : Milieu de vie : Type d’alimentation : Âge : Mode de distribution de l’eau et de la nourriture : Sexe : Etat de santé avant intoxication : L’animal a-t-il déjà était victime d’une intoxication ?

Traitement(s) en cours :

Concernant L’intoxication suspectée

Nombre d’individus touchés :

Temps de latence :

Description du tableau clinique (pour chaque individu séparément) :

Types de symptômes Symptôme Ordre d’apparition Evolution

Symptômes nerveux

Symptômes digestifs

Symptômes Cardio-respiratoires

Autres

Concernant le toxique (quand il est connu ou suspecté)

Nom déposé/molécule active :

Quantité impliquée :

Heure d’exposition :

Voie(s) d’exposition :

Bilan – à remplir en dernier par le vétérinaire

Le tableau clinique est-il compatible avec le toxique suspecté ?

La dose de toxique est-elle compatible avec l’apparition de tels symptômes ?

Y-a-t-il une pathologie sous-jacente à prendre en compte pour la prise en charge médicale ?

48

III. La prise en charge médicale du patient

Traiter de manière efficace une intoxication passe la plupart du temps par une décontamination

agressive et un nursing efficace et prolongé. Les antidotes spécifiques de toxiques n’existent que très

rarement et aujourd’hui on entend par traitement antidotique « un traitement qui utilise un agent ayant

une action spécifique contre l’action ou les effets d’un toxique en particulier ».

Quand le patient est stable, la prise en charge médicale se fait juste après la prise des commémoratifs

et de l’anamnèse. Lorsque celui-ci n’est pas stable il faut avant tout le stabiliser sans pour autant négliger

par la suite ou en parallèle la prise de commémoratifs et de l’anamnèse.

La prise en charge médicale est traditionnellement classée en trois types de traitements : le

traitement symptomatique qui lutte contre chaque symptôme, le traitement antidotique, et le traitement

éliminatoire, qui cherche à la fois à limiter l’absorption du toxique mais aussi à optimiser son excrétion.

Nous traiterons ici de manière distincte ses trois catégories de traitements en détaillant pour chacune

les principes fondamentaux, les différents traitements existant, les posologies associées et quelques

particularités liées aux espèces rencontrées. Pour ce qui est du traitement symptomatique, notamment

pour ce qui est des soins intensifs, il ne sera décrit que brièvement car doit faire partie des compétences du

vétérinaire praticien (et le but de cet ouvrage est le traitement des intoxications, non les soins de

réanimation).

A. Le traitement symptomatique (37; 42)

Il s’apparente en de nombreux points aux soins de réanimations car il est basé sur le principe action-

réaction (dès qu’un symptôme apparaît on cherche à le contrer). Cependant, le traitement symptomatique

n’est pas toujours un traitement d’urgence : les symptômes à traiter sont de gravités très diverses et il faut

savoir estimer l’urgence qu’il y a à les traiter.

1. Le système ABC : traitement d’urgence

Dans l’urgence on traite suivant le système ABC : on maintient ouvertes les voies aériennes (Airways),

on assure des échanges respiratoires corrects (Breathing) et on s’assure que le système cardio-vasculaire

(Circulation) fonctionne de manière correcte. Dans cette partie on traitera aussi du traitement d’urgence

des convulsions.

a. Airway

Certains toxiques peuvent obstruer les voies aériennes en modifiant les volumes ou la qualité des

sécrétions, en provoquant un collapsus, … : maintenir les voies aériennes ouvertes se fait alors par

intubation.

Pour cela il faut avant tout essayer d’avoir une bonne visualisation du larynx et vérifier qu’il n’est pas

souillé de contenu digestif pour éviter d’en introduire dans les voies aériennes. Ainsi, tout animal n’ayant

plus de reflexe de régurgitation et/ou vomissant devra être placé de manière à avoir la tête plus basse que

le reste du corps (ou vers le bas pour les grands animaux) afin d’éviter une fausse déglutition. Dans certains

cas un nettoyage par aspiration sera nécessaire avant intubation.

Intuber est possible chez les NAC mais généralement plus délicat du fait de leur taille et la

conformation du larynx.

49

Dans tous les cas, un animal présentant des difficultés respiratoires devra être mis au calme au plus

vite : tout stress supplémentaire aggraverait ses difficultés respiratoires. De même, tant que la respiration

ne se fait pas correctement, tout examen complémentaire pouvant attendre sera retardé.

b. Breathing

Une fois les voies aériennes sécurisées (ou lorsqu’il a été vérifié qu’elles soient bien perméables) il

faudra s’assurer que l’oxygénation est optimale. Pour cela on mesure la saturation en dioxygène (SatO2 sur

les appareils de mesure) : si celle-ci est inférieure à 90 % l’animal est en hypoxie et il faut apporter du

dioxygène par le biais de la sonde d’intubation (ou par un masque lorsque l’intubation n’a pas été

envisagée ou n’est pas envisageable).

La mesure de la saturation en dioxygène est préférable au contrôle de la couleur des muqueuses qui

ne change que lorsque la SatO2 est aux alentours de 70% …

c. Circulation

En parallèle, il faudra s’assurer du bon fonctionnement du système cardiovasculaire. Pour cela il faut

mesurer la fréquence cardiaque, vérifier la qualité du pouls (mesurer la pression artérielle si possible) ainsi

que le temps de remplissage capillaire. Ces paramètres permettront d’évaluer s’il y a présence ou non

d’une hypotension, d’une bradycardie ou encore d’un défaut de perfusion : tout anomalie motivera la mise

en place d’un traitement en conséquence (perfusion, …).

Lors d’arrêts respiratoire et/ou cardiaque une ventilation assistée (manuelle ou automatique) est mise

en place et/ou un massage cardiaque est commencé. Pour la réanimation on utilise aussi différents types

de molécules (doxapram, adrénaline, atropine) mais les posologies et la manière de les utiliser ne sont pas

décrites dans cet ouvrage : pour plus de détails se référer à un ouvrage sur les soins intensifs.

d. Un autre ‘C’ pour convulsions

Les convulsions, symptômes nerveux « courant » en toxicologie, sont néfastes pour l’organisme

(hyperthermie, acidification du pH sanguin, dénaturation des protéines sériques …) aussi il est nécessaire

de les traiter au plus vite : il s’agit là d’un traitement d’urgence visant à stabiliser l’animal. Les posologies

données à la fin du chapitre sont données en intervalles : les produits doivent être utilisés « à effets » (on

administre graduellement le produit et on s’arrête une fois que les convulsions disparaissent sans

forcément mettre toute la dose préparée).

En premier lieu, on fait appel à des benzodiazépines qui sont plus sûres : le diazépam (VALIUM®) ou le

midazolam. Ces deux molécules diffèrent par leur prix (le diazépam est moins cher) mais aussi par les voies

d’administration utilisables : alors que le VALIUM® ne peut être administré qu’en intra veineuse ou intra

rectale, le midazolam peut aussi être injecté en intra-musculaire avec des effets quasiment aussi rapides.

De plus les perfusions de VALIUM® nécessitent des poches et des tubulures de perfusions particulières car il

est absorbé par le plastique des poches traditionnelles (le midazolam lui peut être utilisé dans du matériel

conventionnel). Il faut toutefois noter que le midazolam a une action moins longue (15-20 min VS 25-30

min) mais un peu plus rapide à se mettre en place.

Quand les benzodiazépines ne permettent pas de juguler les crises convulsives, les barbituriques

sont utilisés (qui ont un effet dépresseur sur le système nerveux plus important ce qui en fait des molécules

moins sûres) : on a recours alors au pentobarbital (DOLETHAL®) ou au phenobarbital (GARDENAL®) sous

forme injectable.

50

Lorsque les benzodiazépines ne suffisent pas, on peut aussi avoir recours au propofol (43; 44), plus

dépresseur que les benzodiazépines mais moins que les barbituriques (de plus il ne se stock pas dans

l’organisme) mais son coût prohibitif et son temps d’action très réduit font qu’il n’est pas souvent utilisé :

non seulement il représente une dépense supplémentaire mais en plus il est souvent nécessaire de faire un

bolus suivit d’une perfusion.

Que ce soit avec les benzodiazépines ou avec les barbituriques, il est souvent nécessaire de renouveler les

injections car les convulsions réapparaissent. Le laps de temps dépend de l’efficacité des agents sur les

convulsions traitées mais aussi et surtout du temps de rémanence du produit : les benzodiazépines agissent

une vingtaine de minutes et les barbituriques une trentaine de minutes.

Parfois, quand les crises convulsives disparaissent à chaque bolus mais continuent de réapparaitre entre

deux, on a recours à des perfusions complémentées en anti-convulsivant : le midazolam est alors la

benzodiazépine de choix car, contrairement aux autres benzodiazépines, elle n’est pas adsorbée par le

plastique.

Attention ! Une fois traités, les patients ayant présenté des convulsions sont souvent amorphes et peuvent

présenter une hypothermie (alors qu’ils sont souvent en hyperthermie pendant les crises convulsives) : il

faut donc surveiller leur température et agir en conséquence (cf. l’hypothermie et l’hyperthermie en début

du chapitre suivant).

2. Les traitements symptomatiques généraux

Les intoxications peuvent provoquer tous types de symptômes : les traitements associés sont donc

divers et variés et c’est pourquoi les plus fréquent seront traités ici mais il se peut que le praticien soit

confronté à d’autres symptômes donc à d’autres traitements.

L’hyperthermie est néfaste pour l’organisme. Elle peut être causée directement (cas des

Dinitrophénols, cf. fiche toxique « Dinitrophénols» p 99) ou indirectement (convulsions ou trémulations

notamment) par le toxique. Le traitement se fait alors en luttant contre la cause initiale (lutte contre les

convulsions par exemple) et la mise en place de mesures de refroidissement : pains de glace dans la cage

(jamais en contact direct avec l’animal), système de soufflerie froide… Chez les mammifères on peut aussi

avoir recours à des compresses imbibées d’alcool avec lesquelles on recouvre les extrémités des

membres/coussinets (sans compresses on peut éventuellement arroser l’extrémité des membres avec de

l’alcool).

L’hypothermie est aussi néfaste pour l’organisme : pour lutter contre celle-ci on peut se servir de

bouillotes, tapis chauffants, systèmes de ventilation à air chaud, couvertures de survie et/ou lampes à infra-

rouge. On peut aussi utiliser une perfusion tiède : contrairement aux autres systèmes, ce mode de

réchauffement provoque une moins grande vasodilatation périphérique et favorise moins les pertes de

chaleur. Lorsque de telles mesures sont mises en place, la température de l’animal doit être contrôlée

régulièrement non seulement pour vérifier l’efficacité des mesures mais aussi pour ne pas provoquer une

hyperthermie. Il faudra faire attention à ne pas brûler l’animal (ne jamais mettre en contact direct les

bouillotes avec l’animal, changer de côté les lampes chauffantes et vérifier qu’elles ne soient pas trop

proches…).

La déshydratation nécessite une fluidothérapie par voie veineuse. Plus la déshydratation résultera

d’un phénomène aigu plus la réhydratation sera faite rapidement (6 heures) et inversement (24-36h). Le

débit de perfusion (Dp) est alors calculé en fonction des besoins d’entretien (2 mL/kg/h) et du degré de

déshydratation (dd) rapporté au poids de l’animal (P). Ainsi on a Dp = 2 x P + (ddx10xP)/Tr avec P en

51

kilogrammes, dd en pourcents, Dp en mL/h et Tr le temps de réhydratation désiré en heures. Ce débit est

révisé au minimum toutes les 6 heures afin de réévaluer les besoins en eau.

Par exemple un chiot de 10 kg avec 10 % de déshydratation que l’on souhaite corriger sur 6 heures

(déshydratation aigue suite à une parvovirose par exemple) nécessitera un débit de perfusion Dp = 2 x 10 +

(5x10x10)/6 = 103 ml/h.

Les fluides utilisés sont souvent des cristalloïdes tels que le Ringer Lactate.

Avant toute fluidothérapie le praticien devra effectuer une auscultation cardiaque et pulmonaire

attentives : tout animal ayant une insuffisance cardiaque sera plus susceptible de faire un œdème

pulmonaire et nécessitera une plus grande surveillance et des débits diminués. Tout œdème pulmonaire

déjà présent sera une contrindication à la fluidothérapie.

Tout animal débilité mais avec une conscience et un réflexe de déglutition présent devra se voir mettre à

disposition de l’eau à volonté !

L’anémie requiert un traitement accessible que dans certaines structures vétérinaire : la transfusion.

Non seulement ceci implique d’avoir du sang à disposition (et pas n’importe lequel en fonction des

conditions) mais toute transfusion impose des tubulures particulières et une surveillance accrue.

Ainsi, toute transfusion sanguine se fait après groupage sanguin. Chez le chien les risques de réactions

immunes sont limités lors de la première transfusion mais ce n’est pas le cas chez les autres espèces

domestiques. Chez les bovins le groupage est rarement effectué mais il suffit d’avoir des bêtes saines à

l’attache et une poche citratée de prélèvement (voir uniquement du citrate) pour pouvoir récolter du sang

et le transfuser à l’animal en ayant besoin (les réaction lors de première transfusion sont rares).

Les réactions de chocs liées à une réaction immunologique se traduisent par de l’urticaire (signe le plus

fréquent), des arythmies, de l’hypotension, des modifications de l’équilibre ionique, … c’est pourquoi il est

important d’effectuer une surveillance accrue de ces animaux ! Le clinicien pourra alors s’aider de la fiche

« Guide pour transfusion » qu’il trouvera en

52

Annexe 3 : Fiche « guide pour transfusion »p 161.

Lors d’inflammation, notamment lors d’exposition à des toxiques corrosifs ou pour le moins irritants

(comme dans les cas des intoxications aux hydrocarbures, aux chenilles processionnaires, à des caustiques

ou encore à certains produits ménagers), le praticien aura recours à des anti-inflammatoire.

S’il s’agit d’une inflammation en un site accessible aux soins locaux (au niveau de l’œil, de la peau,…) on

aura recours à des traitements locaux.

Pour les yeux on peut avoir recours un corticoïde comme celui du Maxidrol® (spécialité humaine contenant

aussi de la néomycine et passant mieux la cornée que le fradexam®) si aucun ulcère n’est présent. Les

traitements plus poussés ne sont pas traités ici car nécessitent alors une approche ophtalmologique plus

complexe et ne relèvent plus de la toxicologie.

Pour la peau, on a recours à des pommades ou laits dermiques. Comme il s’agit généralement de brulures

chimiques, l’idéal est d’utiliser un produit avec association AIS / antibiotique afin d’avoir un très bon effet

anti-inflammatoire et une couverture antibiotique pour prévenir les potentielles surinfections

bactériennes. Bien entendu ce traitement devra être précédé d’un nettoyage de la zone à traiter pour faire

diminuer un maximum la charge bactérienne présente. Ce type de traitement dure plusieurs jours à

semaines suivant les lésions. Ils peuvent être préventifs ou curatifs. Dans le tableau des posologies le

médicament proposé est le Cortikan® Lait (à base d’hydrocortisone et de néomycine) car ses composant

sont les molécules ayant un compromis efficacité/effets secondaires des plus intéressants : le praticien

peut avoir recours à d’autres spécialité en suivant les principes thérapeutiques précédents.

Si l’inflammation se situe dans une zone inaccessible (tube digestif notamment) et/ou si elle est étendue

voire généralisée on aura recours à des anti-inflammatoire stéroïdiens (ou « corticoïdes ») par voie

injectable (attention cependant il existe des contre-indications). Dans certains cas le praticien devra avoir

recours à des corticoïdes avant même que l’inflammation ne soit visible et ce afin de limiter celle-ci et les

lésions associées à venir (c’est le cas lors d’intoxication aux chenilles processionnaires). Dans d’autres cas

les corticoïdes peuvent être utilisés pour limiter la fibrose cicatricielle, notamment lors d’ingestion de

caustiques : même si encore remis en question, le traitement aux corticoïdes limiterait ainsi l’apparition de

mégaœsophage. Dans le tableau des posologies ont été reportées les posologies de la méthylprednisolone

car, à l’inverse de la dexaméthasone, elle ne semble pas interférer avec le diazépam (Valium®) qui peut être

utilisé en parallèle pour tranquilliser l’animal. Les posologies de la dexaméthasone sont aussi reportées car

les posologies de la méthylprednisolone ne sont pas indiquées pour plusieurs espèces (45; 40; 46).

L’utilisation de corticoïdes a pour principales contrindications la présence d’ulcères gastriques ou de

maladies impliquant le métabolisme glucidique ou impliquant de près ou de loin une faiblesse du système

immunitaire. Aussi, l’utilisation de pansements digestifs à base de sucralfates (Ulcar®) ou de phosphate

d’aluminium (Phosphaluvet®) et conseillée lors d’utilisation de ces anti-inflammatoires.

Lors de diarrhées, le traitement éliminatoire mis en place comprend souvent des pansements digestifs

qui permettront de lutter contre celle-ci (sauf lors d’utilisation de laxatifs mais, comme on le verra plus

tard, ils seront arrêté dans ce cas). Lorsque ce n’est pas le cas on peut utiliser des pansements à base de

Kaolin (Kopectate®).

Lorsque l’animal est déshydraté et que la diarrhée ne se résout pas, on peut utiliser des antispasmodiques

tels que le lopéramide (attention : pas chez les colleys et apparentés). Attention, en cas de corps étranger il

est déconseillé d’utiliser des antispasmodiques : toujours se référer à la notice du médicament en cas de

doute.

53

Les traitements anti-ulcéreux disponibles en médecine vétérinaire sont la cimétidine (ZITAC®) chez les

animaux de compagnie et l’oméprazole (GASTROGUARD®) chez les chevaux. On peut aussi avoir recours à

une spécialité humaine de cimétidine qui est disponible sous forme injectable : le Tagamet®. Une autre

molécule est très utilisée mais uniquement présente dans des spécialités humaines : la ranitidine

(Azantac®).

Comme la cimétidine, la famotidine est un antagoniste des récepteurs H2. Cette molécule a cependant un

temps d’action plus long et, comme la ranitidine, présente moins d’interactions médicamenteuses que la

cimétidine : comme elle n’est pas commercialisée en médecine vétérinaire la cascade nous permet d’y

avoir recours lorsque l’animal est sous benzodiazépine ou tout autre traitement (métronidazole, …) avec

lequel la cimétidine entre en compétition.

Ces traitement permettent de limiter la production d’acide gastrique (ou de la caillette) mais d’autres

agents permettent de protéger la muqueuse de manière plus mécanique : l’utilisation de sucralfate

(ULCAR®) ou encore de phosphate d’aluminium (PHOSPHALUVET®) limite l’agression des muqueuses par

les produits caustiques (cf. I.C.2. La décontamination digestive p 63).

Les tremblements et/ou l’hyperactivité se traitent avec les mêmes produits et suivant les mêmes

principes que les convulsions : administration de posologies « à effet », utilisation des benzodiazépines,

passage aux barbituriques si cela ne suffit pas.

Chez les ruminants, on aura recours à des α2-agonistes (xylazine) car ils y sont plus sensibles ce qui

permet l’utilisation de volumes plus raisonnables au vu du poids des animaux concernés (de plus les autres

produits n’ont pas d’AMM ce qui peut poser des problèmes pour les temps d’attente lors de traitements

d’animaux de rente).

Pour les chevaux on aura recours aux α2-agonistes uniquement si les benzodiazépines ne sont pas

disponibles (trop coûteuses, pas assez de stock) car ils y sont moins sensibles et les effets secondaires sont

plus marqués.

Pour finir, les vomissements sont aussi des symptômes à traiter ! Oui, même si ils permettent

l’évacuation d’une partie du toxique ingéré, une fois que l’animal a émis plusieurs vomissures il n’est pas

nécessaire que cela continu. De plus, s’ils perdurent, les vomissements peuvent causer une déshydratation

et des désordres ioniques.

Les molécules utilisées sont le métoclopramide (EMEPRID®) ou encore le maropitant (CERENIA®). Le

premier est un anti-dopaminergique agissant sur le système nerveux central (inhibition des centres du

vomissement) mais aussi sur le tube digestif (amplification de la motilité digestive). Le maropitant lui est un

antagoniste du récepteur de la neurokine 1 et agit donc sur le système nerveux central : il empêche l’action

de la substance P, neurotransmetteur clef du vomissement.

Ces deux agents sont plus ou moins équivalents si ce n’est que le maropitant peut être utilisé lors de

suspicion de corps étrangers digestif (car, à l’inverse du métoclopramide, il n’augmente pas la motilité

digestive) mais ne doit pas être utilisé chez les très jeunes animaux (chiots de moins de 11 semaines) car il

peut provoquer des hypoplasies médullaires. D’autre part il faut prendre en considération que le

maropitant est souvent plus cher que le métoclopramide.

3. Quelques particularités d’espèces

Les oiseaux dans l’urgence :

La première chose à effectuer chez un oiseau venu pour intoxication (ou pour tout oiseau débilité) est

de le mettre dans une couveuse sous oxygène, à une température de 29 à 32 °C, avec un perchoir et au

calme.

54

N’ayant pas de diaphragme, les massages cardiaques ne peuvent se faire en appuyant sur le bréchet

(on ne fait alors pas augmenter la pression intra thoracique comme chez les autres espèces) : un massage

des deux côtés de la cage thoracique est nécessaire.

Les furets et les lapins dans l’urgence :

Chez ces deux espèces, il existe une relation particulière entre les barorécepteur, le nerf vagal et les

fibres du système orthosympathique. En effet, lorsque la pression artérielle est trop basse le nerf vague est

stimulé en même temps que le système sympathique : le rythme cardiaque est alors normal à diminué au

lieu d’augmenté. Ainsi, il est plus difficile de soigner une hypotension chez ces deux mammifères

domestiques et l’une des premières choses à faire est une fluidothérapie. La température rectale est aussi

un des paramètres clefs à surveiller chez ces espèces.

Les NAC et les corticoïdes :

L’utilisation de corticoïdes chez les NAC doit toujours se faire avec beaucoup de précautions car ceux-

ci y sont plus sensibles. Ceci est encore plus vrai pour les furets qui non seulement présentent facilement

des ulcères gastriques lors d’utilisation de corticoïdes, mais qui sont aussi particulièrement sujets à des

insulinomes : l’usage de corticoïdes peut déstabiliser l’équilibre glycémique précaire mis en place par un

traitement préalable.

Les NAC et la Fluidothérapie :

Rien que par leur petite taille et leur rapport volume sur surface, les NAC ont une activité métabolique

plus intense que la plupart des autres animaux et leurs besoins d’entretien s’en trouvent généralement

augmentés : c’est ce qu’on peut voir dans le Tableau II ci-dessous.

De plus, étant plus sensibles à l’hypothermie (surfaces d’échanges importante relativement aux

volumes de ces animaux) il faut de préférence utiliser des fluides réchauffés (à 39-40°C pour les oiseaux).

Chez les reptiles il est déconseillé d’utiliser du NaCl à 0,9 % du fait d’une osmolarité inadaptée pour

ces espèces : un mélange 50/50 de Ringer Lacate et NaCl 0,9% est envisageable et l’utilisation de Ringer

Lacate seul est possible.

Pour finir, chez les NAC les voies de fluidothérapie utilisées ne sont pas toujours les mêmes du fait de

la petite taille mais aussi de différences morphologiques chez ces animaux.

Espèce/groupe de NAC Besoins d’entretien en eau Soluté couramment utilisé

Oiseaux 50 mL/kg/jour NaCl 0,9 % Reptiles 20-25 mL/kg/jour RL ou mélange 50/50 de RL et NaCl 0,9 %

Lapin 80-100 mL/kg/jour NaCl 0,9 % Cochon d’Inde 100 mL/kg/jour NaCl 0,9 %

Chinchilla 100 mL/kg/jour NaCl 0,9 % Rongeurs 90-100 mL/kg/jour NaCl 0,9 %

Furet 75-100 mL/kg/jour NaCl 0,9 %

Tableau II : Besoins d'entretien en eau des NAC et solutés couramment utilisés

(RL = Ringer Lactate) (64)

55

Ainsi chez les petits mammifères domestiques les voies veineuses traditionnelles (veine céphalique pour les

carnivores domestiques, veine jugulaire pour les chevaux et bovins) ne sont pas souvent faciles d’accès : la

voie sous-cutanée sera souvent privilégiée (sauf en cas d’urgence où la voie veineuse sera plus rapide et

efficace pour la réhydratation). Les voies veineuses utilisées chez ces NAC sont décrites dans le Tableau III.

4. Les posologies

Espèce/Groupe de NAC Voies de fluidothérapie les plus utilisées (autres que Sous-Cutanée)

Oiseaux IV : veine jugulaire droite, veines brachiales IO : Tibia proximal, ulna

Tortues Voie intracoelomique (par la voie pré-fémorale) Sonde d’oesophagostomie

Lézards IO : Tibia (voie normograde), Femur (voie retrograde) Sondage oro-gastrique

Serpents Voie intracoelomique IV : chez les grands serpents veine jugulaire droite

Lapin IV : veine auriculaire, veine saphène

Chinchilla et Cochon d’inde IV (qu’en urgence et sous anesthésie) : veine jugulaire Attention : la voie SC est douloureuse chez le Cochon d’Inde

Rongeurs A part la voie SC, les autres voies sont très peu sécuritaires donc très rarement utilisées

Furet IV : veine céphalique (mais pose du cathéter sous tranquillisation/anesthésie)

Action Molécule

Nom déposé Posologie Voie

Posologie en mL/kg (1 dose)

Remarque

Anti-convulsivant

--

Tranquillisants

(Doses à administrer « à

effet »)

Diazépam

Valium® 10 mg/2 mL

CN, CT : 0,5-1 mg/kg CN, CT : 1-2 mg/kg

Lp : 1-5 mg/kg Rongeurs : 3-5 mg/kg

Bv : 0,5-1,5 mg/kg Pc : 0,5-1,5 mg/kg Cp, Ov : 0,8 mg/kg

Eq Adulte : 25-50 mg Foal : 0,05-0,4 mg/kg

Oisx : 0,5-2 mg/kg

IV IR

IV, IM IM IV

IV, IM IV IV IV

IV, IM

0,1-0,2 mL/kg 0,2-0,4 mL/kg 0,2-1 mL/kg 0,6-1 mL/kg

0,1-0,3 mL/kg 0,1-0,3 mL/kg

0,16 ml/kg 5-10 mL

0,01-0,08 mL/kg 0,1-0,4 mL/kg

Ne pas utiliser sur le chat intoxiqué aux IDC

Mauvaise distribution en IM Adsorbé par le plastique et

neutralisé par la lumière : ne pas laisser dans une seringue

Réaction paradoxale possible : IV lente recommandée

Interaction avec cimétidine Attention lors d’insuffisance

hépatique

Midazolam (bolus)

Midazolam aguettant® 5 mg / ml

CN : 0,2-0,4 mg/kg CT : 0,07-0,2 mg/kg Lapins : 1-2 mg/kg

Rongeurs : 1-2 mg/kg Foal : 2-5 mg / 50 kg

Oisx : 2-6 mg/kg

IV, IM IV, IM IV, IM IV, IM

IV IV, IM

0,04-0,08 mL/kg 0,02-0,04 mL/kg 0,2-0,4 mL/kg 0,2-0,4 mL/kg

0,4-1 mL / 50 kg 0,4-1,2 mL/kg

Action plus rapide mais moins longue que le Diazépam

(20 VS 30 min) Bonne distribution en IM Concentrations sanguines

amplifiées par la cimétidine Attention lors d’insuffisance

hépatique

Propofol

Propovet® 10 mg/mL

CN/CT : Bolus 1-6 mg/kg

Perf. 0,1-0,25 mg/kg/h Lp : 5-14 mg/kg (débit de

20 mg/kg/min) Souris : 26 mg/kg

IV

0,1-0,6 mL/kg

0,01-0,025 mL/kg/h 0,5-1,4 mL/kg (2 mL/kg/min)

2,6 mL/kg

Peut être utilisé avec moins de précautions sur les insuffisants rénaux ou

hépatiques Plus dépresseur que les

benzodiazépines.

Tableau III : Voies de fluidothérapie les plus utilisées chez les NAC (hors voie sous-cutanée) (63; 19; 64)

(IV=intraveineuse ; IO = intraosseuse ; SC = Sous-cutannée)

56

Rats : 10 mg/kg Iguanes : 3 mg/kg

Serpents : 5-15 mg/kg

1 mL/kg 0,3 mL/kg

0,5-1,5 mL/kg

Pentobarbital

Doléthal® 18,22 g/mL

CN : 2-15 mg/kg CT : 3-15 mg/kg

Souris : 30-80 mg/kg Rats : 40-60 mg/kg

Hamsters : 70-80 mg Cobaye : 15-40 mg/kg

Cobaye : 30 mg/hg Lp : 20-60 mg/kg

Bv : 30 mg/kg Pc : 30 mg/kg

Cp, Ov : 20-30 mg/kg

IV, IR IV IP IP IP IP IV IV IV IV IV

0,1-0,8 mL/kg 0,16-0,8 mL/kg 1,6-4,3 mL/kg 2,1-3,2 mL/kg 3,8-4,3 mL/kg 0,8-2,1 mL/kg

1,6 mg/kg 1-3,25 mL/kg

1,6 mL/kg 1,6 mL/kg

1-1,6 mL/kg

Ne surtout pas dépasser ces doses

Bien administrer à effet Ne pas associer à du Ringer

Lactate

IV lente Le plus dépresseur des

anticonvulsivants présentés Attention lors d’insuffisance

hépatique

Pour Bovins (et chevaux si

nécessaire)

Xylazine Rompun® 2%

Solution injectable

Bv : 0,1-0,3 mg/kg Bv : 0,05-0,15 mg/kg Chev : 0,6-1 mg/kg

IM IV IV

0,5-1,5 mL/100 kg 0,1-0,75 mL/100 kg

3-5 mL/100 kg

Dépresseur respiratoire avec de fortes doses.

Peut faire diminuer la température corporelle Contre-indiqué chez les

diabétiques (augmente la glycémie)

Peut provoquer des arythmies cardiaques

Anti-convulsivant

(perfusion)

Midazolam (perfusion)

Midazolam aguettant® 5 mg / ml

CN, CT 0,05-0,5 mg/kg/h

IV /

Idem Midazolam en bolus N’est pas adsorbé par le

plastique : utilisation de kits de perfusions courants

Anti-ulcéreux (Baisse de l’acidité)

Cimétidine Comprimés

Zitac®

comprimés

CN, CT, Fur, Lg, Rg : 5-10 mg/kg TID

Eq : 300-600 mg QID Pc : 300 mg BID

Rept : 4 mg/kg BID/TID

PO /

Interaction avec les benzodiazépines par action sur le foie : augmente leur

temps de demie-vie. Séparer l’administration de

celle des pansements digestifs

Attention lors d’insuffisance hépatique ou rénale

Cimétidine Injectable

Tagamet®

200 mg/2 ml

CN,CT : 10 mg/kg QID Fur, Lp : 5-10 mg/kg TID

Rg : 5-10 mg/kg BID/QID

Eq : 300-600 mg QID Eq : 500 mg BID

IV SC, IM,

IV SC, IM

IV IM

0,1 mL/kg 0,05-0,1 mL/kg

0,05-0,1 mL/kg

3-6 mL 5 mL

IV lente pour le chat (30 min)

Famotidine Comprimés

Famotidine

Mylan® 20 mg

CN : 0,1-0,2 mg/kg BID CT : 0,2 mg/kg BID

Fur : 0,25-0,5 mg/kg SID Eq : 1,88 mg/kg TID

ou 2,8 mg/kg BID

PO /

Moins d’interactions médicamenteuses (pas d’interaction avec les

benzodiazépines) Temps d’action plus long

Omeprazole Pâte

Gastrogard®

370 mg/g

Eq : 4 mg/kg 28 jours PO /

Seule forme vétérinaire. Adaptée pour les posologies

équines uniquement Interaction avec les

benzodiazépines

Ranitidine Injectable, comprimés

CN,CT : 1-2 mg/kg BID

IV lente PO

0,04-0,08 mL/kg /

IV lente (30 minutes dilué) Moins d’interactions

médicamenteuses que la

57

Azantac®

50mg/2mL Azantac®

75 mg

Fur : 24 mg/kg TID Eq : 1,5-2 mg/kg TID Lp : 2-5 mg/kg BID

PO IV PO

/ 0,06-0,08 mL/kg 0,08-0,2 mL/kg

cimétidine (moins d’action sur le foie) notamment pas d’interaction avec les

benzodiazépines

Anti-ulcéreux (Protection des

muqueuses)

Sucralfate

Ulcar® 1 g/sachet

CN : 0,5-1 g TID CT : 0,25-0,5 g TID Fur : 75 mg/kg QID

Eq : 20 mg/kg TID/QID

PO /

Phosphate d’aluminium

Phosphaluvet

® 145 mg/mL

CN : 145 mg/kg TID PO 1 mL/kg TID Pansement transparent aux

rayons X.

Anti-émétiques

Metoclo-pramide

(injectable)

Emeprid® 4,46 mg/mL

CN,CT : 0,25-0,5 mg/kg BID/TID

Lp, Rg : 0,2-1 mg/kg

TID/QID

Eq : 0,02-0,1 mg/kg BID/QID

Fur : 0,2-1 mg/kg

BID/TID

SC, IM, IV

SC

SC

SC

0,06-0,11 mL/kg

0,04-0,22 mL/kg

0,004-0,022 mL/kg

0,045-0,22 mL/kg

Potentiellement moins efficace sur les chats Ne pas utiliser lors de

suspicion de corps étranger ou d’hémorragie digestive.

Eviter sur animal en trémulation/convulsions

Intéraction avec les phénothiazines

Forme orale disponible pour prendre le relais post-urgence

(même posologies)

Maropitant (injectable)

Cerenia®

10 mg/mL

CN, CT : 1 mg/kg SID SC 0,1 mL/kg

Peut être utilisé lors de suspicion de corps étranger

ou hémorragie Attention lors d’insuffisance

hépatique Ne pas utiliser sur les chiots

de moins de 11 semaines

Anti-diarrhéiques

(anti-spasmodique)

Loperamide (Comprimés)

Loperal® 0,93 mg

CN : 0,08 mg/kg TID CT : 0,08-0,16 mg/kg BID

Rg : 0,1 mg/kg TID Lp : 0,1 mg/kg TID

Rg et Lp : à donner dans 1 mL d’eau

PO /

Pas chez le Colley et apparentés

Pas en cas d’occlusion ou d’entérite hémorragique

Ne pas utiliser sur chiots de moins de 3 mois ou chiens de

moins de 2 kg Peu recommandé sur chat

Anti-diarrhéiques (pansement

digestif)

Kaolin (Suspension

buvable)

Kaopectate® 197,2 mg/mL

/ PO

CN : 5-10 mL CT : 3-5 mL Pc : 3-5 mL

Ov : 10-20 mL Poulains : 60 mL

Veaux : 60 mL

A effectuer 2 fois par jour

Anti-inflammatoire

s (locaux)

Diclofenac (Collyre

oculaire)

Dicloced® 1 mg/mL

1 goutte QID IO /

Faire attention à ne pas léser la cornée avec l’embout.

En cas de doute (infection, dégradation, …) effectuer un

examen ophtalmique.

Hydro-

cortisone / Néomycine

2 à trois applications cutanées par jour

Cut. / La durée de traitement

dépend du but (préventif VS curatif) et de l’importance de

58

B. Le traitement Antidotique (47; 48)

Le but du traitement antidotique est de contrer l’action du toxique incriminé. Quand il existe (car à

chaque toxique ne correspond pas forcément de traitement antidotique), ce traitement peut s’avérer

déterminant dans l’évolution de l’intoxication et le praticien peut avoir à l’administrer en urgence pour

sauver l’animal. Après avoir décrits les différents types d’antidotes, on reportera sous forme de tableau les

posologies de ceux utilisés en médecine vétérinaire.

1. Les différents types d’antidotes

Les mécanismes mis en jeu lors d’un traitement antidotique dépendent du type d’antidote et sont

parfois peu connus. On peut cependant classer les antidotes en trois catégories distinctes : les antidotes

agissant sur la toxicocinétique, sur la toxicodynamiques et ceux dits ‘antidotes fonctionnels’.

Il faut garder à l’esprit que chacun de ces antidotes est un médicament : beaucoup d’entre eux

peuvent avoir des effets secondaires majeurs à prendre en compte. Ceux-ci sont reportés dans la colonne

‘remarques’ du tableau des posologies donné en III.B.2. p 61.

a. Les antidotes agissant sur le toxicocinétique

Ces antidotes ‘toxicocinétiques’ neutralisent le toxique ou tout du moins le rendent moins néfaste par

des mécanismes directs.

Parmi ces antidotes on trouve les chélateurs qui, en se liant au toxique, empêchent son action et

facilitent son élimination (ce qui tend aussi à favoriser la libération du toxique par les tissus touchés du fait

du ‘gradient’ toxique-lié/toxique-libre qui se met alors en place). Ces antidotes sont souvent utilisés lors

d’intoxications aux métaux lourds (C'est-à-dire aux intoxications minérales) mais leur coût et accessibilité

limitent leur utilisation chez les animaux de rente. Les chélateurs peuvent être de nature chimique

(Lait)

Cortikan® lait

la lésion.

Anti-inflammatoire

s (systémique)

Méthyl-predinsolone

Solu-médrol® 20, 40, 120, 500 mg/mL

CN, CT : 2 mg/kg Bv : 200-250 mg

Veaux : 40-120 mg Eq : 200 mg

IM IV lente

/

Beaucoup d’interactions médicamenteuses mais pas

avec le Diazépam au contraire de la Dexaméthasone.

Contre-indications liées aux corticoïdes.

Traitement à renouveler si nécessaire et non contre-

indiqué

Dexa-méthasone (injectable)

Dexazone® 2 mg/mL

CN, CT, Ov, Cp, Pc : 0,05-0,10 mg/kg Rg : 0,6 mg/kg Bv : 2 mg/kg

Pc : 1-10 mg/kg Fur. : 0,5-2 mg/kg

Oisx : 1 mg/kg

Rept. : 0,03-0,15 mg/kg

SC, IM, IV IM

IM, IV IM, IV SC, IM,

IV IM IM

0,025-0,05 mL/kg 2,5-5 mL/100 kg

Plus d’effets secondaires sur le tube digestif que la

prédnisolone. N’utiliser que lorsque la

méthyl-prédnisolone n’est pas accessible.

Tableau IV : Posologies et modes d'administration des traitements symptomatiques (19; 45; 46)

59

(exemple de l’EDTA calcique, ou CaNa2EDTA, utilisé pour les intoxications au plomb ou au zinc) ou

protéique (comme les sérums anti-venin utilisés pour les morsures de serpent). Les effets secondaires de

ces agents sont bien moins marqués que lors des débuts des chélateurs en médecine vétérinaire, excepté

pour les sérums (qui ont un pouvoir antigénique propre pouvant provoquer des réactions immunitaires

violentes chez l’animal traité : avant utilisation il est conseillé d’effectuer un test en observant la présence

ou absence de réaction d’une muqueuse, oculaire ou autre, au contact d’une goutte d’anti-venin (49)).

Ces antidotes peuvent aussi avoir une action sur les complexes enzymes-toxiques, que ce soit des

complexes enzymes altérée/toxique ou enzyme bloquée/toxique. C’est le cas du thiosulfate de sodium ou

du pralidoxime utilisés dans le traitement des intoxications aux cyanures ou aux organophosphorés.

Certains de ces antidotes permettent de réagir avec les métabolites du toxique comme le N-

acétylcystéine qui, en étant un précurseur du glutathion, permet de conjuguer et neutraliser les

métabolites du paracétamol.

b. Les antidotes agissant sur la toxicodynamique

Les antidotes ‘toxicodynamiques’ ont un effet antagoniste, que ce soit sur le site où est se fixe le

toxique pour agir (exemple de la naloxone pour le traitement des intoxications aux opioïdes) ou sur une

macromolécule sur laquelle agit habituellement le toxique (exemple du dioxygène amené en grande

quantité à l’animal pour déloger le monoxyde de carbone de l’hémoglobine).

c. Les antidotes dits ‘fonctionnels’

Cette classe de toxique peut paraître « artificielle » dans le sens où elle regroupe tous les agents

pouvant lutter contre un des effets du toxique, ce qui nous ramènerait à tous les agents du traitement

symptomatique. Cependant, par antidote ‘fonctionnel’ on sous-entend agent pouvant permettre de lutter

contre un symptôme plus ou moins caractéristique d’un toxique : cet agent est donc utilisé la plupart du

temps dans un seul type d’intoxication. On peut prendre l’exemple de l’atropine qui permet de limiter le

ptyalisme lors de la phase muscarinique des intoxications aux inhibiteurs de cholinestérase.

2. Posologies

Antidote Nom déposé

Toxique associé Posologie Voie Remarques

N-acétylcystéine Mucomystendo®

Paracétamol (Acétaminophène)

Dose d’attaque : 140 mg/kg

Puis : 70 mg/kg QID

PO/IT

PO

Traitement sur 36 à 48 h Goût amère rendant

l’administration parfois difficile. Pas de spécialité connue

permettant une injection IV mais voie Intra-trachéale (IT) possible Pour plus d’informations sur le traitement de l’intoxication au

paracétamol cf. fiche « Paracétamol »

Atropine Atropine sulfate

aguettant®

Inhibiteurs de Cholinestérase (IDC)

0,25 à 0,5 mg/kg Jusqu’à Atropinisation Attention aux stases et

coliques pouvant apparaitre chez les chevaux

IV

A répéter toutes les 2 à 4 heures si retour des signes (chaque 20

min chez les petits mammifères) Pour plus d’information cf. fiche « Inhibiteurs de cholinestérase »

60

Bleue de méthylène

Pastilles Monleon® Nitrites, chlorates

Sert à traiter la méthémoglobinémie

Déconseillé chez le chat

Glycopyrolate Inhibiteurs de

Cholinestérase (IDC) CN, CT, Fur, Rept : 0,01 mg/kg

Chev : 0,0025 mg/kg IV, IM IV

Calcium edetate de sodium

(CaNa2EDTA = E385)

Calcium edetate de sodium serb 5 %

Plomb, Zinc 25 mg/kg

En ayant dilué la solution (il faut une solution à 1%)

SC

Traitement sur 5 jours. Si le traitement doit être répété il faut attendre 5-7 jours pour limiter la

toxicité rénale. Le chélateur de choix pour les

petits animaux est le succimer (cf. ligne du tableau correspondante).

Calcitonine

Vitamine D (Cholécalciférol)

CN : 4-8 UI/kg BID/TID Rept : 1,5 UI/kg TID

SC SC

Le pramidronate est un meilleur antidote pour ce type

d’intoxication (plus efficace, moins d’effets secondaires)

La calcitonine permet de lutter contre l’hypercalcémie

Ethanol 20 % Ethylène glycol

CN : 5,5 mL/kg/4h 5 fois puis chaque 6h 4 fois

CT : 5 mL/kg/6h 5 fois puis chaque 8h 4 fois

Attention : effet dépresseur sur le

SNC

Flumazénil (Anexate®)

Benzodiazépines 100 µg/kg

Toutes les 5 minutes jusqu’à reprise de conscience

IV lente

Uniquement dans les cas de forte dépression du système nerveux car risque de surexcitation de

l’animal

Fomépizole (4-methylpyrazole)

Fomepizole AP-HP®

Ethylène glycol

CN : 20 mg/kg puis 15-20 mg/kg 12 et 24 heures plus tard pour finir avec 5 mg/kg 36 heures

plus tard.

CT : 125 mg/kg en IV lente puis 31,25 mg/kg 12, 24 et 36

heures plus tard

IV lente

L’éthanol a toujours été l’antidote de choix contre

l’intoxication à l’éthylène glycol mais une récente publication démontre que chez le chat le traitement au fomépizole à

hautes doses est plus efficace. A haute dose il semblerait avoir un effet dépresseur sur le SNC. Pour plus d’informations : cf.

fiche « Ethylène glycol »

Naloxone Narcan®

Opioïdes

CN, CT : 0,01-0,02 mg/kg

Rg : 0,01-0,1 mg/kg

Lg : 0,005-0,1 mg/kg Eq : 0,01-0,022 mg/kg

SC, IM, IV

SC, IP

IM, IV IV ?

Pas un bon antidote pour les intoxications à la buprénorphine.

Peu recommandé pour les intoxications à la mépéridine

(agoniste de récepteurs opioïdes).

Action de 45 min à 3 heures

Pralidoxime

Contrathion® Organophosphorés

CN, CT : 20 mg/kg BID/TID Rmts : 30 mg/kg

Eq : 20-35 mg/kg QID Oisx : 10-20 mg/kg BID/TID

IM ou IV lente

Peu conseillé pour les carbamates (cf. fiche « Inhibiteurs de

cholinestérase »)

Succimer Succicaptal®

Plomb, arsenic CN, CT : 10 mg/kg TID 10 jours Oisx : 30 mg/kg BID au moins 7

jours PO

Chez les oiseaux il est conseillé d’associer une dose de Calcium

edetate de sodium (cf. la ligne du tableau correspondante).

Vitamine K1

(Phytoménadione) Vitamine K1

comprimé ou injectable Roche ®

Anticoagulants (AVK pour

Anti-vitamine K)

Animal symptomatique : 5 mg/kg BID

Animal asymptomatique avec temps de coagulation modifiés :

1,5-2,5 mg/kg BID En préventif ou sur animal

asymptomatique AC :

IV, PO Pour plus d’information se

référer à la fiche « Anticoagulant»

61

Tableau V: Posologie et voie d'administration d’antidotes (40; 47; 45)

C. Le traitement éliminatoire (47; 42; 50)

Le traitement éliminatoire permet de limiter l’absorption du toxique et facilite son excrétion. Il se fera

donc de deux manières : par décontamination et par stimulation de l’excrétion du toxique. Les moyens de

décontaminations dépendront à la fois de la voie d’exposition et de la nature du toxique alors que la

stimulation de l’excrétion se fera suivant la nature du toxique et/ou de ses métabolites exclusivement.

Comme dit dans les paragraphes précédents, bien que ce traitement soit déterminant dans beaucoup

d’intoxication, il n’est pas prioritaire : si l’animal est stable on pourra le réaliser sinon il faudra attendre de

l’avoir stabiliser.

1. Les décontaminations cutanée et oculaire

Les intoxications nécessitant ces types de décontaminations impliquent généralement les

hydrocarbures et les caustiques (décontamination oculaire comme cutanée), les insecticides

(décontamination cutanée) ou encore des batraciens (décontamination oculaire parfois nécessaire). Ainsi

toute exposition à des produits irritants et/ou lipophiles peut nécessiter de telles mesures : les premiers à

cause de leur pouvoir irritant qui entretient une inflammation des tissus concernés, les seconds à cause de

leur diffusion importante à travers la barrière cutanée.

a. Décontamination oculaire

Les contaminations oculaires concernent généralement les structures superficielles de l’œil (cornée

et/ou conjonctive) et les produits incriminés sont le plus souvent des produits ménagers et/ou des

hydrocarbures. Parfois les lésions peuvent être plus profondes notamment lorsque des produits corrosifs

sont incriminés (acides ou bases fortes comme la javel pure par exemple).

Ces contaminations ne sont pas toujours décelables macroscopiquement aussi le praticien devra

effectuer un examen minutieux des yeux dès que le toxique incriminé est irritant : la moindre rougeur,

gêne ou douleur (caractérisée par un blepharospasme principalement) justifiera la réalisation d’une

2-5 mg/kg SID Eq/Rum : 1-2 mg/kg SID

Thiosulfate de

sodium

Natriumthiosulfat®

Arsenic, acides cyanidriques

CN, CT, Eq, Rmts : 30-40 mg/kg IV lente

Le traitement des intoxications aux acides cyanidriques se font

en association avec du nitrite de sodium

Pénicillamine Trolovol®

Cuivre, plomb

Cuivre : 10-15 mg/kg/j BID Plomb

CN, Rmts : 110 mg/kg/j 1-3 sem CT : 125 mg/kg BID 5 jours

Oisx : 55 mg/kg BID 1-2 sem

PO

Pamidronate Aredia®

Vitamine D (Cholécalciférol)

CN : 1,3-2 mg/kg dans 150 mL de NaCl 9% à

perfuser en 2 heures. CT : 1,5-2 mg/kg à perfuser sur

4 heures

IV

Ceci est un traitement à effectuer si les corticoïdes, le furosémide et les perfusions ne suffisent pas à

faire baisser la calcémie (cf. fiche « Vitamine D»)

Ce produit a une toxicité rénale.

Vitamine C (Acide ascorbique)

Paracétamol CN, CT : 30 mg/kg en PO QID

sur 36 à 48 h PO, IV

Utilisé comme hépatoprotecteur (anti-oxydant)

62

décontamination oculaire efficace. Attention, souvent une contamination oculaire passera inaperçue peu

après l’exposition et ne fera pas l’objet d’une auscultation approfondie si le praticien ne reste pas vigilant.

Par exemple, lors d’ingestion de produits caustiques les symptômes digestifs marqués peuvent focalisent

l’attention des propriétaires et du vétérinaire qui peuvent alors négliger de regarder les yeux de l’animal or

dans ce genre d’intoxication ceux-ci sont souvent exposés.

La décontamination passe par un rinçage intensif de longue durée avec de l’eau tiède ou du Ringer

Lactate voir du NaCl à 0,9% tiède. Il est conseillé de faire effectuer un premier rinçage au propriétaire dès

son appel (quand l’animal est stable et avant son départ pour la clinique) puis de refaire une

décontamination plus minutieuse au cabinet.

Pour les NAC il est recommandé d’utiliser un « compte-goutte » (eyedropper) pour effectuer ce

rinçage.

Une fois cette décontamination effectuée, il est préférable d’avoir recours à un topique anti-

inflammatoire (après avoir vérifié la présence ou non d’ulcères de la cornée). Parfois ces épisodes

nécessitent un suivi ophtalmologique par la suite : celui-ci ne sera pas traité dans cet ouvrage car il ne

concerne alors plus la toxicologie.

b. Décontamination cutanée

Les expositions cutanées concernent des agents toxiques et/ou irritants. Le but de la décontamination

est donc de retirer le maximum de cet agent tout en évitant d’en favoriser l’absorption notamment lorsque

celui-ci est toxique.

La décontamination cutanée passe par des bains ou des rinçages qui vont permettre d’éliminer le

produit mais qui vont aussi stimuler de manière importante le patient (par des frottements énergiques). Du

fait de cette stimulation, les patients débilités ou instables peuvent présenter des effets secondaires

marqués : ce sera au praticien d’évaluer la balance bénéfices/risques de la décontamination du patient. En

effet, il est fortement déconseiller d’effectuer une décontamination cutanée sur un animal présentant

des épisodes convulsifs et/ou des trémulations non stabilisés.

Les produits utilisés dépendront du type d’agent incriminé : dès que celui-ci est potentiellement

toxique (et non uniquement irritant) il faut éviter les produits favorisant le passage cutané donc les

produits très liposolubles. De même, on préfèrera l’eau tiède à l’eau chaude pour limiter l’effet

vasodilatateur périphérique qui favorise le passage transcutané (il ne faudra pas pour autant prendre de

l’eau froide car elle augmente le risque d’hypothermie, surtout chez les NAC).

Les liquides vaisselles sont à préférer aux shampoings et savons car ils permettent de retirer plus

efficacement les produits gras. On évitera toutefois les produits à base de citron qui sont plus irritants pour

la peau de l’animal.

Le nettoyage avec du liquide vaisselle devra souvent être répété à plusieurs reprises jusqu’à ce qu’il

ne reste plus de produits. Dans le cas d’intoxications aux pyréthrinoïdes ou autres insecticides par voie

cutanée il est conseillé d’effectuer d’office plusieurs rinçages (2-3) même si le produit semble absent

(quelque temps après exposition cutanée, la peau retrouve un aspect normale même si le produit est

encore présent en surface). Après le dernier lavage au liquide vaisselle, l’animal devra être rincé

abondamment puis séché. Il faudra alors contrôler la température rectale de l’animal car ce type de

manœuvre (rinçages abondant) peut causer des hypothermies.

63

Dans certains cas (notamment lors d’exposition à du goudron, du béton voire même des

hydrocarbures) on pourra avoir recours à d’autres techniques. Ainsi la sciure de bois voire même la farine

peuvent permettre de décoller le produit incriminé avant de rincer l’animal et d’effectuer une

décontamination plus « traditionnelle ».

Parfois, la tonte du poil est la seule solution pour permettre une décontamination efficace de la peau.

Les glues, les colles et d’autres agents sans toxicité véritable peuvent être retirés en utilisant des huiles

végétales avant le premier lavage.

Pour les NAC on préférera utiliser un vaporisateur d’eau tiède et de savon pour asperger l’animal.

Après l’avoir frictionné avec un linge humide, on effectue un rinçage avec un vaporisateur d’eau.

L’opération est réalisée autant de fois que nécessaire (c'est-à-dire jusqu’à une décontamination optimale).

Chez ces animaux le contrôle de la température devra être effectué régulièrement car la décontamination

risque de provoquer une hypothermie et ce encore plus facilement que chez les espèces « traditionnelles ».

2. La décontamination digestive (47)

On entend par décontamination digestive toute opération visant à éliminer du tube digestif et/ou à

limiter l’absorption d’un élément toxique ingéré. Dans les deux cas la décontamination a pour but de

limiter la dose toxique d’exposition.

Ainsi, certaines méthodes de décontamination permettent d’éliminer plus ou moins directement le

toxique présent dans le tube digestif, d’autres ne feront que favoriser cette élimination en accélérant le

transit digestif et certaines permettront d’adsorber le toxique afin d’en limiter l’absorption digestive. Le

choix des techniques utilisées dépendra de la nature du toxique, de l’état général du patient mais aussi du

laps de temps entre l’ingestion du toxique et l’arrivée de l’animal à la clinique.

a. Méthodes d’élimination ‘directe’ : les émétiques et le lavage gastrique

Ces méthodes permettent d’éliminer de manière quasi-instantanée une grande partie du toxique

cependant il s’agit uniquement d’une décontamination GASTRIQUE et elle n’est efficace que lorsque

l’ingestion est récente. En médecine humaine d’autres méthodes permettent une décontamination de tout

le tractus digestifs (irrigations intestinale ou gastro-intestinale) mais celles-ci sont assez lourdes à appliquer

donc non utilisées en milieu vétérinaire.

Principes d’utilisation des émétiques :

C’est de loin la méthode la plus courante pour éliminer de manière « directe » un toxique ingéré : elle

permet d’éliminer de manière simple le contenu digestif de l’animal ayant ingéré un toxique. Un émétique

bien utilisé permet d’éliminer 40 à 60 % du contenu gastrique.

Pour qu’elle soit efficace cette méthode requiert quelques conditions :

- Il faut que l’animal soit capable de vomir: ceci dépend

essentiellement de sa physiologie donc de l’espèce à

laquelle il appartient (cf. Tableau VI : Chez quelles espèces

peut-on avoir recours à un émétique ? ci-contre).

- Il faut que le toxique soit encore dans l’estomac : on

estime qu’en général 2h à 3h après ingestion (51) les

quantités de toxique présentes dans l’estomac sont

Espèces où l’on peut utiliser un émétique

Espèces à ne pas faire vomir

Chiens, chats, furets, cochons

nains

Oiseaux, rongeurs, lapins, chevaux,

ruminants Tableau VI : Chez quelles espèces peut-on avoir

recours à un émétique ?

64

négligeables donc que l’utilisation d’un émétique n’apportera rien. Dans quelques cas, l’utilisation

d’émétiques peut s’avérer utile même après ce laps de temps (cas des toxiques qui reste plus

longtemps dans l’estomac. C’est le cas du chocolat qui peut « s’agglomérer » dans l’estomac).

Pour optimiser l’effet émétique des produits utilisés, il est conseillé de faire ingérer un peu d’aliment

humide à l’animal avant de le faire vomir.

Attention, suivant l’état de l’animal et la nature du toxique, il peut être contrindiqué de faire vomir un

animal même si cela empêche d’éliminer de manière efficace un toxique. Les principales contre-indications

à l’utilisation d’émétiques sont :

- L’absence de réflexe de déglutition efficace : l’animal doit être conscient et ‘stable’ sinon le risque

de fausse route est trop important.

- L’ingestion d’un toxique caustique ou irritant : faire vomir l’animal reviendrait à faire passer deux

fois le toxique dans l’œsophage augmentant ainsi le risque d’œsophagite (ou même de

perforation) et d’apparition ultérieure de méga-œsophage.

- L’ingestion d’un corps étranger vulnérant : faire vomir l’animal risquerait de provoquer une

perforation gastrique et/ou œsophagienne. Attention aux corps étrangers pouvant passer dans un

sens mais pas dans l’autre (exemple du bréchet de poulet …).

- L’ingestion d’hydrocarbures : leurs propriétés volatiles et leur haut pouvoir couvrant font que le

risque de fausse déglutition est trop important.

Lorsque toutes les conditions ci-dessus sont remplies, et qu’il n’y a pas de contre-indication, le

vétérinaire devra toutefois évaluer si il y a vraiment nécessité de faire vomir l’animal.

En effet, si celui-ci a déjà vomi il est inutile de le refaire vomir. De même si les quantités ingérées et/ou

la nature du toxique ne mettent pas en danger la vie de l’animal il n’est pas nécessaire d’utiliser un

émétique !

Les produits utilisés le plus fréquemment sont l’eau oxygénée, l’apomorphine et la xylazine. D’autres

produits comme le sirop d’Ipéca (utilisé aux Etats-Unis) ou le sel ont des propriétés émétiques mais leurs

effets secondaires sont importants : un surdosage de sel peut provoquer une intoxication grave (cf.

monographie « Sel» p 135), l’Ipéca met trop longtemps à agir (dans les 30 minutes) et a des propriétés

cardiotoxiques non négligeables (37). Certains vétérinaires utilisent aussi la médétomidine (Domitor®, un

alpha-2-agoniste comme la xylazine) mais son utilisation ne fait pas l’unanimité car elle semblerait peut

efficace en tant qu’émétique.

Il y a quelques années était encore commercialisée de la vératrine (Monzal®). Cette molécule

permettait non pas de faire vomir les ruminants mais de provoquer une sorte de spasme œsophagien

faisant évacuer certains corps étrangers (ex : pomme) : ce type de produits n’a aucune efficacité en

toxicologie car il ne permet pas de vider le contenu ruminal où se trouvent les toxiques ingérés.

Posologies et mode d’administration des émétiques :

Lors d’utilisation d’un émétique on essaiera de le faire sur estomac bien rempli quitte à donner un peu

à manger à l’animal : comme dit précédemment ceci potentialise les effets des émétiques.

L’eau oxygénée, ou peroxyde d’hydrogène, est utilisée lorsque le propriétaire est amené à faire vomir

son animal ou lorsque le vétérinaire n’a pas d’autres produits dans son arsenal thérapeutique. Celle-ci agit

directement sur l’oropharynx et la muqueuse gastrique en les irritant tout deux ce qui provoque un réflexe

de vomissement.

65

Pour faire vomir un animal on mélange 1-2 mL/kg d’eau oxygénée à 10 % et le même volume en eau :

on administre alors le tout à l’animal en per os. Pour information, et surtout pour les propriétaires qui

n’ont pas forcément de seringue à domicile, une cuillère à café pleine fait 5 mL et une cuillère à soupe fait

15 mL. On recommande de ne pas dépasser les 50 mL chez le chien et 10 mL chez le chat.

Si aucun vomissement n’est observé dans le quart d’heure on peut répéter l’opération 1 fois. Si après la

deuxième administration aucun vomissement n’est observé il est inutile de continuer : l’animal n’est pas

sensible à ce type de traitement.

Attention : la dilution de l’eau oxygénée pour professionnels peut être différente de la dilution pour

particuliers (dont l’eau oxygénée est à 10 %) !

L’apomorphine, elle, est utilisable uniquement par un vétérinaire. Elle agit plus rapidement et plus

efficacement (il est rare qu’elle ne fonctionne pas, contrairement à l’eau oxygénée) en stimulant les

récepteurs de la dopamine. Dans certains cas (surdosage ou sensibilité très marquée de l’animal) elle peut

aussi provoquer une hyperstimulation ou, inversement, une dépression du système nerveux : ces effets, à

l’inverse de l’effet émétique, sont antagonisables avec de la naloxone. Historiquement, l’apomorphine est

contrindiquée chez le chat car on a souvent accusé ce dérivé morphinique d’être la cause de folies

morphiniques … Il faut toutefois noter que les doses utilisées sont nettement inférieures à celles testées

pour la morphine à l’époque : le débat pour savoir si ces contrindications sont toujours de rigueurs est

toujours d’actualité mais de plus en plus de vétérinaires utilisent de l’apomorphine sur les chats.

L’administration se fait par injection intramusculaire ou sous cutanée (0,08 mg/kg) ou encore par

injection intraveineuse (0,04 mg/kg) (52). On peut aussi l’administrer par voie conjonctivale en déposant

les gouttes dans le cul de sac conjonctival mais cette voie serait moins efficace que l’injection

intramusculaire.

Les vomissements apparaissent dans les 5 minutes suivant l’administration (parfois le produit agit dans la

minute voire moins). Le seul véritable inconvénient est que les vomissements peuvent perdurer un certain

temps (selon certains vétérinaires 5 fois le laps de temps entre l’administration et le premier vomissement,

soit jusqu’à 30 min). Si ces vomissements doivent être arrêtés avant (animal qui commence à convulser ou

autre) l’utilisation d’un anti-émétique comme le maropitant (CERENIA®) est efficace. La naloxone ne

permet pas d’arrêter les vomissements : elle permet uniquement de juguler la dépression respiratoire

et/ou nerveuse que peut provoquer un surdosage important d’apomorphine.

On notera que la seule formulation disponible est l’Apokinon®, ampoules ou stylos injecteurs de 3 ou 5 mL

respectivement : lorsqu’on veut l’utiliser pour un animal on en utilise très peu et on ne peut pas garder le

reste car l’apomorphine se conserve mal sous cette forme (la seule forme stable une fois entamée est celle

en comprimé qui existe aux Etats-Unis mais qui n’est pas disponible en France).

La xylazine aussi n’est utilisable que par un vétérinaire. Elle est souvent utilisée chez le chat lorsqu’on

ne veut pas utiliser l’apomorphine et elle se révèle efficace lorsque les bons dosages sont utilisés : en effet,

s’agissant avant tout d’un anesthésique, l’utilisation en tant qu’émétique se fait en sous-dosant

l’anesthésique ! Chez le chien elle n’a presque pas d’effet émétique donc elle n’est pas utilisée comme

émétique chez l’espèce canine.

Son action est centrale mais on ne connait pas bien son mécanisme qui ne peut être antagonisé par la

naloxone. Cependant la yohimbine peut antagoniser les effets dépresseur de la xylasine sur le système

nerveux.

L’administration se fait par injection intramusculaire à la posologie de 0,44 mg/kg. L’effet est assez

rapide : les chats qui vomissent le font dans les 15 minutes (contre 5 minutes voire moins pour

l’apomorphine).

66

Tableau VII : Posologie des différents émétiques utilisés en toxicologie vétérinaire (40; 45)

Principe du lavage gastrique :

Cette méthode est encore très peu (pas assez) utilisée car elle nécessite un certains équipement que

toutes les structures vétérinaires n’ont pas forcément.

En effet, le lavage gastrique nécessite une anesthésie et une intubation donc un appareil d’anesthésie

volatile ! C’est aussi ce qui fait tout l’intérêt de la technique : les voies aériennes sont sécurisées ce qui

permet d’effectuer un lavage sur un animal sans qu’il ait forcément un réflexe de déglutition. Ainsi le lavage

gastrique peut être effectué sur des animaux en convulsion (mais stabilisés lors de l’anesthésie) ou

comateux.

Cependant, il ne faut pas pour autant chercher à effectuer systématiquement un lavage gastrique

plutôt que d’utiliser un émétique : lorsque les deux méthodes sont envisageables le lavage est plus risqué

(risque anesthésique, risque de provoquer des hypo ou hyper-natrémie suivant l’utilisation d’eau

courante ou de liquide physiologique) et moins efficace. Le lavage gastrique doit donc être réalisé lorsque

les conditions suivantes sont réunies :

- L’utilisation d’un émétique est contrindiquée (ex : animal instable) / non possible (ex : lapin,

rongeurs)

- L’ingestion est récente (moins de 2 à 3 heures)

- Le toxique n’est pas un caustique ou un hydrocarbure

Le lavage gastrique peut être effectué sur tous les petits animaux voire même sur les équidés mais le

volume trop important du rumen (dans les 200 litres) limite assez vite la technique chez les bovins : chez

ceux-ci cette technique peut éventuellement être utilisée sur les jeunes bovins ne ruminant pas encore.

Aussi, chez les ruminants une ruminotomie ou un lavage ruminal peuvent être effectués mais peu de

toxiques en valent la peine : soit il n’y a pas une quantité importante de toxique ingérée (en rapportant le

tout au poids de l’animal) soit le toxique possède une toxicité aigüe ne donnant pas le temps de faire un

lavage gastrique (cas de l’ingestion d’If : la mort de l’animal arrive rapidement avec des doses ingérées

moindres).

Réalisation du lavage gastrique (47) :

Après avoir induit puis intubé l’animal suivant un protocole anesthésique donné, on positionnera celui-

ci de telle sorte qu’il ait la tête plus basse que le reste du corps.

On insérera alors un tube assez souple et long qui sera fenêtré en son extrémité.

On effectuera alors plusieurs rinçages (à l’eau du robinet ou avec du liquide physiologique tièdes)

jusqu’à ce que le contenu drainé soit plus ou moins clair. Lors des rinçages, l’apport d’eau se fera à moindre

pression et sa récupération pourra se faire par aspiration ou par gravité. A chaque fois la quantité de

Molécule Nom déposé Posologie en mL

Posologie en mg

Voie Temps d’apparition

Remarque

Eau oxygénée à 10 %

/ 1-2 mL/kg / PO < 15 min Peut être renouvelé une fois après 15 min

Apomorphine Apokinon® 0,008 mL/kg 0,004 mL/kg

0,08 mg/kg 0,04 mg/kg

IM, SC IV

1-5 min Usage controversé chez le chat. Risque de

vomissements continus.

Xylasine Rompun®2% 0,02 mL/kg 0,44 mg/kg IM 10-15 min Que chez le chat

67

liquide utilisée devra être d’environ 10 mL/kg et il faudra s’assurer que la quantité récupérée corresponde

(sauf éventuellement la première fois où normalement on devra récupérer plus de substance).

Dans l’idéal il faudrait pouvoir vérifier la natrémie de l’animal traité car, comme dit précédemment,

l’utilisation de solution saline peut provoquer une hypernatrémie et l’utilisation d’eau courante peut

provoquer une hyponatrémie … Chez l’homme on utilise de l’eau courante chez l’adulte et du liquide

physiologique chez les jeunes car les premiers ont plus tendance à présenter des hypernatrémies et les

second des hyponatrémies (50).

Lors du premier rinçage le liquide récupéré sera mis de côté pour d’éventuelles analyses

toxicologiques. Avant de retirer le tube œsophagien, le praticien pourra l’utiliser pour administrer un

pansement digestif de type charbon activé (ou un autre plus adapté au toxique incriminé : cf. chapitre

suivant).

b. Méthodes moins ‘directes’ d’élimination : les pansements digestifs (47; 51; 53)

Il existe plusieurs types de pansements digestifs qui se caractérisent chacun par un pouvoir absorbant,

un pouvoir neutralisant, un pouvoir couvrant et/ou encore un pouvoir osmotique qui va favoriser le

transit intestinal. En toxicologie, les pansements digestifs les plus intéressants sont ceux ayant un pouvoir

adsorbant et/ou osmotique important afin d’adsorber les xénobiotiques et d’en accélérer le transit dans le

tube digestif.

Le pouvoir couvrant de certains pansement (le phosphate d’aluminium du Phosphaluvet® par

exemple) est tout aussi intéressant pour les toxiques irritants ou caustiques : ils seront traités de manière

succincte en fin de ce chapitre même si ceux-ci font partis du traitement symptomatique voir préventif et

non du traitement éliminatoire.

Pansement adsorbant : le charbon activé (47; 51)

C’est LE pansement digestif le plus utilisé en toxicologie vétérinaire. Il est produit par pyrolyse puis

oxydation de nombreux matériaux riches en chaines carbonées (bois, noix de coco, charbon, …). Ces

opérations, qui lui valent le nom de charbon « activé », permettent d’obtenir une structure ‘poreuse’ qui a

donc une surface de contact très importante : c’est celle-ci qui permet des liaisons avec de nombreux

xénobiotiques permettant ainsi leur adsorption. Une fois adsorbé le toxique transite avec le charbon

activé (qui lui n’est pas absorbé par le tractus digestif) et est donc éliminé.

Le charbon de bois n’a pas une surface de contact assez importante pour adsorber une quantité

significative de xénobiotique. De même, la surface de contact n’est assez importante que pour le charbon

activé sous forme de poudre ou de ‘solution’ : le charbon activé vendu sous forme de tablettes/comprimés

(dans le cadre de la gestion des flatulences chez l’homme) ne présente pas une surface de contact assez

importante et ne sera donc pas aussi efficace pour adsorber un toxique.

Cependant, le charbon activé ne permet pas d’adsorber tout type de toxique : les ions avec beaucoup

de charges, les petits éléments polaires très hydrophiles (ex : l’alcool, les acides forts, les bases), les métaux

lourds (comme le plomb ou le lithium) et les hydrocarbures ne sont pas adsorbés par le charbon activé.

De plus, l’action du charbon activé n’a d’intérêt que si le toxique n’est pas encore absorbé : l’utilisation

de ce « pansement digestif » doit se faire le plus tôt possible après ingestion du toxique. Dans certains cas

l’administration de charbon activé plus de 2 heures après ingestion n’apporte aucun bénéfice à l’animal …

Ainsi, on utilise le charbon activé lorsque le toxique incriminé est adsorbable par celui-ci où lorsque la

nature du toxique est inconnue. Il faut toutefois respecter certaines règles :

68

- Ne JAMAIS administrer de charbon activé sur un animal

n’ayant pas un reflex de déglutition efficace

- Administrer le charbon activé avec précaution,

notamment chez les NAC où le risque de fausse déglutition

est important.

- Ne pas administrer de charbon activé lors de

perforation(s) du tube digestif.

L’administration du charbon activé se fait par voie orale dans

les premières heures suivant l’ingestion. Lorsque le toxique suit un

cycle entero-hépatique et/ou fait partie des toxiques de l’Encadré

20, il est conseillé de répéter les administrations chaque 6 à 8

heures. Les posologies sont indiquées dans le Tableau IX : Posologies des pansements digestifs utilisés en

toxicologie vétérinaire , p 61)

Attention : il est conseillé d’associer au charbon actif un purgatif sinon le transit digestif n’est pas

assez rapide est les toxiques peuvent être relargués dans le tube digestif.

Pansement couvrant et adsorbant : la smectite

Beaucoup utilisé en médecine vétérinaire, ce pansement est aussi l’un de ceux qui sont les plus

accessibles chez les particuliers (SMECTA®, constitué d’un équivalent de la smectite : la diosmectite). Bien

moins efficace que le charbon activé pour ce qui est du pouvoir absorbant, la smectite a l’avantage d’avoir

un pouvoir couvrant/protecteur des muqueuses digestives plus important ! De plus elle est disponible

sous forme de granulés de litière à base de smectite ce qui permet de l’administrer plus facilement aux

psittacidés chez qui l’administration de charbon activé est synonyme de grand risque de fausse déglutition !

Ainsi celle-ci sera utilisée lors d’ingestion de toxiques irritants ou de corps étrangers mais elle ne sera

pas utilisée en priorité pour son aspect adsorbant : on préfèrera dans ce cas le charbon activé.

Elle pourra cependant se substituer à celui-ci lorsque son administration n’est pas possible, que ce

soit pour des questions matérielles (le propriétaire ne veut/peut pas venir à la clinique et n’a pas de

charbon activé) ou pratiques (lorsqu’on ne voudra que prendre une précaution supplémentaire lors d’une

intoxication à priori sans risques important pour l’animal ou lorsqu’on n’a pas pu administrer le charbon

activé à un perroquet : celui-ci aura tendance à plus facilement manger les grains de smectite de sa litière,

que ce soit à cause d’une douleur digestive ou par question de goût …). Il faut toutefois avoir conscience du

fait que l’action adsorbante de la smectite est bien inférieure à celle du charbon activé ! Comme pour le

charbon activé, la smectite ne doit pas être administrée à un animal sans reflexe de déglutition efficace.

L’administration de smectite se fait par voie orale après avoir dissout celle-ci dans de l’eau : elle est

alors sous forme de pâte facilement administrable avec une seringue (ne pas mettre trop d’eau sinon les

volumes à administrer sont trop importants et l’animal tolère peu de temps la contention).

D’autres pansements digestifs combinent pouvoir couvrant et adsorbant mais la réelle efficacité de ce

pouvoir adsorbant n’a pas été prouvée (Montmorillonite®, Kaolin®) et il est conseillé de ne pas y avoir

recours en toxicologie (notamment la Montmorillonite qui peut amplifier les effets

parasympathomimétiques des inhibiteurs de cholinestérase) (54; 55).

Amitriptyline / Carbamazepine

Cyclosporine / Dapsone

Digoxine / Methotrexate

Nadolol / Nortriptyline

Phenobarbital / Phenylbutazone

Propoxyphene / Salicylate

Theophylline

Encadré 20 : Toxiques pour lesquels il a été prouvé qu’une administration répétée de charbon activé

est bénéfique.

69

Pansements digestifs à effet purgatifs

Il existe deux types de pansements : ceux a grand pouvoir osmotique (sorbitol) et ceux qui ‘lubrifient’

le tube digestifs (huile de paraffine, vaseline). Les premiers accélèrent le transit de manière indirecte alors

que pour les autres c’est le caractère lubrifiant qui accélère directement le transit digestif. Les deux sont

administrés par voie orale en parallèle des pansements adsorbants (soit en même temps soit une quinzaine

de minutes plus tard).

Le sorbitol est un pansement digestif très utilisé outre-Atlantique et en médecine humaine. C’est un

sucre non absorbable par le tube digestif qui, par son pouvoir osmotique, provoque un flux d’eau vers la

lumière intestinale : c’est cet apport d’eau qui est à l’origine de l’effet purgatif du sorbitol.

Ce purgatif est donc contre-indiqué chez les jeunes animaux ou chez les animaux déshydratés car il

risquerait d’amplifier le phénomène de déshydratation. Du fait de son pouvoir osmotique, il peut aussi

causer une hyponatrémie : en cas de doute ce paramètre est aussi à surveiller. Finalement, il ne faut pas

administrer de pansement osmotique sur un animal ayant ingéré un produit corrosif.

On le trouve facilement en pharmacie humaine (Microlax® par exemple) et il existe aussi des

spécialités vétérinaires (Sorbilax®, Sodiazot®, Sédochol®) qui s’administrent par voie orale.

D’autres pansements ‘osmotiques’ comme le sulfate de magnésium ou le sulfate de sodium sont

utilisés dans les pays anglophones mais peu accessibles en France. De plus ceux-ci peuvent provoquer des

hypernatrémies et hypermagnésémies et sont contre-indiqués dans de nombreux cas.

L’huile de paraffine et la vaseline sont deux distillats de pétrole qui ne sont pas absorbés par le tube

digestif et qui, en lubrifiant le bol alimentaire et la muqueuse du tractus digestif, accélèrent le transit

digestif. Elles permettent aussi d’accélérer ce transit en limitant la résorption d’eau dans le rectum.

Cependant, la paraffine et la vaseline ont un pouvoir couvrant assez important et le risque de fausse

déglutition est important, notamment avec les formes liquides. Il existe donc certaines contrindications :

- Ne jamais administrer de paraffine sur un animal n’ayant pas de reflexe de déglutition efficace (ou

alors le faire avec une sonde gastrique et en petites quantités)

- Ne pas administrer de paraffine à un animal susceptible de vomir.

- Eviter les formes liquides ou alors utiliser une sonde ou administrer par voie rectale

Une autre solution existe lorsque l’on a affaire à un animal conscient avec un bon reflex de déglutition : il

existe des pâtes très appétantes de paraffine et vaseline qui sont très facilement ingérées par les animaux

de compagnie (exemple : la Laxatone®) et à moindre risque.

Pansements digestifs : bilan et posologies

Lors d’une intoxication, si le toxique est inconnu, ingérer en masse ou fait partie des xénobiotiques

adsorbé par le charbon activé il est conseillé d’administrer du charbon activé associé à un pansement

‘purgatif’ afin de limiter la quantité de toxique absorbé. Cette administration doit se faire au plus vite

après l’ingestion du toxique (dans les 2 à 3 heures) et pour certains toxiques (cf. chapitre

précèdent «Pansement adsorbant : le charbon activé ») il est conseillé de la répéter aux 6-8 heures

plusieurs fois. Attention, lorsque le réflexe de déglutition n’est pas efficace, l’administration de pansements

digestifs par voie orale est déconseillée à moins qu’elle se fasse en quantité limité et par sonde digestive.

De même, lorsque l’animal est susceptible de vomir il est déconseillé d’administrer de l’huile de paraffine.

Les posologies et éléments pratiques concernant les pansements digestifs sont rassemblés dans le

tableau ci-dessous :

70

Pansement digestif

Propriété recherchée

Spécialité vétérinaire

Posologie Remarques

Charbon activé Pouvoir adsorbant

Carbovital® 1-2 gr/kg puis 0,5 g/kg si prises répétées

Soit 1-2 cuillères à café par kilo

Pour le charbon activé en poudre

diluer le tout dans 50 à 200 mL d’eau

Smectite Pouvoir couvrant Parfois adsorbant

Smectivet® 1 mg /kg 1 c. à c. = 5 g 1 c. à s. = 25 g

Sorbitol Pouvoir purgatif Sorbilax®solution CN, CT : 0,5-1 c. à c. dans un peu d’eau

Bovin : 1 c. à s. /100 kg Chevaux : 1 c. à s. /100 kg

Ovin : 1-2 c. à s. Bovin, chevaux et ovins :

diluer dans 0,5 à 2 L d’eau

Ne pas faire sur animal

déshydraté ou lors d’ingestion d’un corrosif.

Huile de paraffine

liquide/gel

Pouvoir purgatif Laxa®Gel CN : 2-60 mL CT : 2-10 mL

Lapins/rongeurs : 1-2 mL Veaux : 60-120 mL

Vaches : 0,5-2 L Poulains : 60-120 mL

Chevaux : 0,5-2 L

Possibilité d’acheter des

bidons de paraffine

(pharmacies, drogueries, magasins de

bougies)

Huile de paraffine en pâte

Pouvoir purgatif Laxatone® 1 pression pour 5 kg (CN) 1 pression pour 3 kg (CT)

Au vu du conditionnement :

utilisable qu’en animaux de compagnie.

La dilution et les pansements couvrant : un moyen de minimiser les dommages lors d’ingestion

de caustiques

Bien qu’il ne s’agisse pas d’une méthode de décontamination à proprement parler, la dilution avec de

l’eau permet, comme les traitements éliminatoires, de limiter les dommages causés par le toxique ingéré.

Le principe est simple : lors d’ingestion de caustiques ou produits irritants (et sur animal ayant un

réflexe de déglutition efficace) on administre de petites quantités d’eau ce qui a pour effet de diluer le

produit donc de limiter son pouvoir irritant/caustique. En effet, comme on ne doit pas faire vomir l’animal

ayant ingéré un produit de ce type, le seul moyen d’agir est de diluer le produit !

Toujours dans une optique de minimiser l’impact du produit on peut associer à la dilution un

pansement couvrant de type smectite (Smectivet®) ou phosphate d’aluminium (Phosphaluvet®) voir même

les deux. Les pansements à base de sucralfate (Ulcar®) peuvent aussi être utilisés (avec ou sans la

smectite).

Ces agents couvrants protègeront un tant soit peu les muqueuses digestives : non seulement ils les

recouvrent mais en plus ils se lient aux acides pour former un complexe inoffensif pour celles-ci. Le

sucralfate (55; 56) et le phosphate d’aluminium seront plutôt utilisés pour protéger les muqueuses

Tableau VIII : Posologies et éléments pratiques (48; 46; 65) (Seule une spécialité est développée à chaque fois et ce pour des raisons pratiques)

c. à c. = cuillère à café soit 5 mL c. à s. = cuillère à soupe soit 15 mL

71

œsophagienne, gastriques voire duodénale alors que la smectite sera plus utilisée pour protéger les

muqueuses intestinales. Les posologies sont reportées dans le Tableau IX ci-après.

Comme pour tous les produits à administrer per os, la contrindication majeure reste l’absence de

reflexe de déglutition efficace. Pour le phosphate d’aluminium une autre contrindication existe : il ne faut

pas l’utiliser quand des Inhibiteurs de cholinestérases sont en jeux car celui-ci en favorise l’absorption

digestive et en amplifie l’action.

Un pansement digestif miracle à ne pas utiliser …

Une vieille croyance populaire dit que le lait est le meilleur antidote universel pour les toxiques or le

lait étant lipophile il a tendance à faciliter l’absorption des corps gras : ainsi il ne faut JAMAIS donner de lait

à un animal ayant ingérer un toxique sous peine de risquer d’en favoriser l’absorption intestinale.

La seule indication est lors d’ingestion d’acides car le lait a un pouvoir tampon intéressant dans ces

cas-là.

3. Stimulation de la voie d’excrétion rénale

Suivant la toxicocinétique du toxique, la voie d’élimination rénale peut être impliquée dans

l’élimination du toxique : favoriser cette voie d’excrétion permet alors d’écourter le temps où le toxique est

présent dans l’organisme donc d’en diminuer les conséquences néfastes.

Pour favoriser l’élimination rénale on peut favoriser la diurèse (en augmentant le volume circulant ou

en ayant recours à des salidiurétiques) ou on peut favoriser le trappage ionique lorsque le toxique que l’on

souhaite éliminer s’élimine dans les urines sous forme ionique.

a. Augmenter le volume circulant

Cette technique consiste apporter à l’animal de l’eau par voie orale (drenchage chez les

bovins/équins) ou à le perfuser en grandes quantités (solutés isotoniques) ou en plus petites quantités

Pansement digestif Spécialité vétérinaire Posologie Remarques

Phosphate d’aluminium

Phosphaluvet® 145 mg/kg TID

Soit 1 mL/kg TID

Pansement transparent aux rayons X.

Contrindiqué lors d’intoxications aux

inhibiteurs de cholinestérases

Smectite Smectivet® 0,5 mg /kg BID 1 c. à c. = 5 g

1 c. à s. = 25 g

Sucralfate Ulcar®

CN : 0,5-1 g TID CT : 0,25-0,5 g TID Fur : 75 mg/kg QID

Eq : 20 mg/kg

1 sachet = 1gr

Tableau IX : Posologies des pansements digestifs utilisés en toxicologie vétérinaire (45; 46)

72

(solutés hypertoniques, type Mannitol ou NaCl à 7.5 voire 10 %, avec accès à l’eau pour éviter toute

déshydratation cellulaire).

Le principe est simple : en augmentant le volume circulant on augmente le débit de perfusion des reins

ce qui a pour effet d’augmenter la diurèse.

La technique des hypertoniques implique que l’animal boivent de lui-même (ou qu’il soit perfusé voir

« drenché ») car le soluté hypertonique va provoquer un flux d’eau du compartiment extracellulaire vers le

compartiment vasculaire : si ce flux n’est pas compensé par un apport d’eau il y aura un flux d’eau des

cellules vers le compartiment extracellulaire qui risque de provoquer une déshydratation cellulaire. Cette

technique est intéressante chez les bovins quand on veut agir vite car elle permet d’avoir un effet rapide

sans avoir à perfuser autant de litres de solutés isotoniques (20-30 Litres contre 5-10 litres).

Cependant, forcer la diurèse avec un soluté comme le Mannitol présente des avantages par rapport à

l’utilisation de diurétiques comme le furosémide (moins de risque de déséquilibre ionique, possibilité

d’arrêter le traitement plus vite, …).

Les posologies utilisables pour le mannitol sont reportées dans le Tableau X p 74.

b. La diurèse par diurétique

Les diurétiques agissent directement sur les reins en amplifiant la diurèse : ils doivent donc être utilisés

sur des animaux avec un bon état d’hydratation.

Les différentes familles de diurétiques ayant des spécialités vétérinaires sont les diurétiques

thiazidiques (Hydrochlorothiazide, trichlorméthiazide), les diurétiques de l’anse (furosémide) et les

diurétiques non kaliurétiques (spironolactone). Du fait qu’il soit le plus efficace des 3 familles mais aussi

qu’il soit le seul sous forme injectable, le furosémide (Dimazon®) est le diurétique le plus utilisé (57).

Cependant, l’utilisation de furosémide ne doit pas se faire à la légère, notamment car celui-ci peut

altérer l’homéostasie ionique de l’individu traité (sa natrémie et sa kaliémie peuvent beaucoup diminuer).

Aussi il existe certaines contrindications à l’utilisation du furosémide :

- l’anurie

- un déséquilibre ionique pré-existant

- insuffisance hépatique et/ou rénale

- déshydratation marquée

Ainsi il n’est pas conseillé d’utiliser du furosémide sur un individu qui vomit ou qui est en diarrhée ! Il est

déconseillé de l’utiliser si l’animal est déjà sous un traitement présentant une quelconque ototoxicité car

il présente lui-même une légère ototoxicité et amplifie celle de certaines molécules (notamment celle de

certains aminoglycosides comme la gentamicine par exemple). Chez le cheval l’utilisation du furosémide est

interdite en course. (58; 59)

Lorsque la fuite de potassium est trop importante (que ce soit lors de l’admission de l’animal ou lors

d’utilisation de furosémide) on a recours à des diurétiques non kaliurétiques comme la spironolactone

(Prilactone®).

Les posologies du furosémide, de l’hydrochlorothiazide et de la spironolactone sont indiquées dans le

Tableau X : posologie des agents favorisant l'excrétion rénale) p 74. Dans tous les cas les effets bénéfiques

sont bien meilleurs lorsque l’on agit au début de l’intoxication car on limite plus efficacement le temps où

73

le toxique reste dans l’organisme et la concentration maximale à laquelle il y restera : il vaut donc mieux

avoir recours à des formes injectables qui agiront plus vite que les formes per os.

c. Le trappage ionique

Tout toxique éliminé par voie urinaire sous forme non conjuguée, ayant un pKa proche du pKa

urinaire, n’étant pas excessivement liposoluble et ne se liant pas de manière trop importante avec les

protéines sanguines peut faire l’objet d’un trappage ionique … Au vu de toutes ces conditions on comprend

mieux pourquoi cette technique n’est pas très fréquemment utilisée … De plus cette technique nécessite

un monitorage du pH sanguin afin d’éviter de provoquer une alcalose ou une acidose délétère pour

l’organisme.

Le principe est cependant assez simple. Tout toxique étant éliminé sous forme de base faible ou

d’acide faible dans les urines reste ‘coincé’, ‘piégé’ (« to trap » signifie prendre au piège en anglais, d’où

« trappage » ionique) dans les urines s’il y est sous forme ionisée (pour rappel un ion ne peut passer une

barrière membranaire sans transport actif). Pour qu’il soit sous cette forme, le métabolite d’élimination

doit être dans un pH favorable :

- Pour un acide faible le pH urinaire doit être supérieur au pKa

- Pour une base faible le pH urinaire doit être inférieur au pKa

Ainsi, des urines « basiques » capturent les métabolites qui sont des acides faibles et les urines « acides »

capturent les métabolites qui sont des bases faibles. Cependant, on ne peut pas effectuer des

changements de pH urinaires trop important et c’est pourquoi les pKa des métabolites doivent être dans

des valeurs proches des pH urinaires normaux.

Le caractère peu-liposoluble de la molécule est important car celle-ci doit pouvoir passer dans le sang

puis dans les urines: une liposolubilité élevée est souvent synonyme d’affinité importante pour les tissus

donc de stockage plus que d’élimination rénale. Suivant le même principe, on ne peut avoir un trappage

ionique efficace si le métabolite d’élimination du toxique est trop lié aux protéines.

D’un point de vue pratique, on utilise du bicarbonate de sodium pour alcaliniser les urines et favoriser

l’élimination d’acide faibles comme l’éthylène glycol, les salicylates (même si pour eux c’est plus difficile vu

qu’ils sont souvent associés à une acidose métabolique) ou le phénobarbital. Pour acidifier les urines on

utilise du chlorure d’ammonium qui permet d’éliminer plus facilement des bases faibles telles les

amphétamines ou la strychnine (même si généralement la strychnine ne laisse pas le temps de faire un

trappage ionique). Les posologies sont reportées dans le Tableau X ci-après.

d. Posologies et mode d’administration

Cf. Tableau X page suivante.

74

Action Molécule

Nom déposé Posologie Voie

Posologie en mL/kg

Remarque

Diurétique (Par

perfusion)

Mannitol

Mannitol aguettant®

20 %

CN/CT Après réhydratation et

rééquilibration ionique : 0,25-0,5 mg/kg en 10min

Puis 10 mL/kg/h d’une solution de 5 % de

Mannitol

Rmts, Pc : 1-2 g/kg Eq : 0,25-2 g/kg

IV

IV lente IV lente

/

La solution de mannitol 5% sera faite par dilution avec du Ringer

Lactate® pour compenser les pertes de sodium (dues à

l’augmentation de diurèse). Contrindiqué lors d’anurie

secondaire à une pathologie rénale, lors de déshydratation

ou œdème pulmonaire

Diurétique

Furosémide (injectable)

Dimazon® 50 mg/mL

CN, CT : 2,5-5 g/kg Eq, Bov : 0,5-1 g/kg

Fur : 2-3 mg/kg Lg : 2-5 mg/kg

Oisx : 0,05 mg/300g BID

Rept : 5 mg/kg

IM, IV IV

IM, IV SC, IM, IV

IM

IM, IV

0,05-0,1 mL/kg 0,01-0,02 mL/kg 0,04-0,06 mL/kg 0,04-0,1 mL/kg

0,01 mL/300g

0,1 mg/kg

Ne pas utiliser en cas d’anurie ou de déshydratation marquée.

Peut provoquer une hyponatrémie et/ou une

hypokaliémie Attention en cas d’insuffisance

hépatique ou rénale Augmente le risque d’ulcères gastriques sous corticoïdes

Ototoxicité sur chat à insuffisance rénale

Hydrochloro-thiazide

(comprimé)

Esidrex® 25 mg

CN, CT : 1-4 mg/kg Eq : 0,5-1 mg/kg

PO /

Moins efficace que le furosémide. Joue aussi sur la

kaliémie. Mêmes contre-indications.

Existe une spécialité vétérinaire injectable (Diurizone®) mais

associée à de la dexaméthasone.

Spironolactone (Comprimé)

Prilactone®

10, 40, 80 mg

CN : 2 mg/kg CT : 1-2 mg/kg BID

PO /

A utiliser s’il y a une hypokaliémie

Ne pas utiliser en cas d’anurie ou de déshydratation marquée.

Attention lors d’insuffisance hépatique.

Trappage ionique

Alcalinisation

des urines

Bicarbonate de Sodium

1-2 mEq/kg IV lente /

A renouveler toutes les 4 heures le temps que le trappage ionique

est nécessaire. Bien surveiller les paramètres

ioniques et le pH sanguin pendant le traitement

Trappage ionique

Acidification

des urines

Chlorure d’aluminium

CN : 100 mg/kg BID CT : 20 mg/kg BID

PO PO

/

Contrindiqué lors de pathologie hépatique ou rénale

Surveiller les paramètres ioniques et le pH sanguin

pendant le traitement

Tableau X : posologie des agents favorisant l'excrétion rénale (39; 48; 45)

75

76

77

Partie 2 : Fiches « toxiques »

Dans cette seconde partie sont reportées différentes monographies permettant de gérer les

intoxications spécifiques à certains toxiques.

Il ne s’agit ici que d’un échantillon de monographies : pour réaliser un manuel pratique de toxicologie

complet il faudrait pouvoir reporter une centaine de monographie au minimum, sans compter les fiches de

toxicologie végétales.

Pour une utilisation optimale des fiches « toxiques », ou fiches toxicologiques, il est nécessaire de

prendre connaissance de leur organisation générale et du but et utilité de chacune des parties : les

premières pages qui suivent décrivent l’organisation des monographies réalisées.

78

Présentation et principe d’utilisation des fiches toxicologiques

(Fiches « toxiques »)

Malgré quelques différences liées à des particularités de toxiques ou au manque d’informations sur

certaines intoxications (notamment pour la symptomatologie de certaines espèces), les fiches

toxicologiques ont été conçues de manière standardisée afin de pouvoir chercher au plus vite toute

information utile lors d’intoxication.

Ainsi, lors de leur rédaction, j’ai essayé d’intégrer les informations sous forme la plus rangée et facile

d’accès possible : les symptômes et les traitements sont sous forme de tableaux et dans le texte les

informations importantes sont en gras.

Voici comment s’organisent dans la plupart des cas les fiches, partie par partie :

En-tête :

L’en-tête contient non seulement le nom du toxique (et parfois un synonyme courant associé) mais on

peut aussi y trouver les espèces le plus souvent concernées (espèces cibles), quelques noms courants de

spécialités contenant le toxique et les références bibliographiques utilisées (les correspondances

numéro/source se trouvent dans la partie « bibliographie » de l’ouvrage).

Pour les traitements symptomatiques et éliminatoires les références bibliographiques ne sont pas

forcément reportées car elles le sont déjà dans la première partie de l’ouvrage (cf. le traitement

symptomatique, posologies p. 55 et le traitement éliminatoire p. 61).

L’en-tête est organisé de la sorte pour toutes les fiches :

Figure 2 : organisation de l'en-tête

La partie « spécialités concernées » n’est pas toujours présente car pas forcément adaptée à tout

types de toxiques (exemple du raisin ou du chocolat). Elle ne contient que quelques exemples courants,

une liste non exhaustive sera présentée dans un index.

Contexte, molécules et doses toxiques :

Ce paragraphe décrit le contexte courant d’intoxication avec le toxique concerné (selon le toxique il

peut s’agir plus particulièrement d’un type d’animal, d’un mode de vie d’animal, d’un type de produit, d’un

acte de malveillance plutôt que d’un accident, …). Connaitre le contexte général d’intoxication pour un

toxique peut orienter le praticien ou lui permettre d’estimer si son hypothèse est plus ou moins plausible.

79

Il permet aussi de savoir quelle peut être la source du toxique (quand elle n’est pas déjà connue) et de

savoir si une « décontamination » du milieu de vie est nécessaire. Finalement, savoir qu’un certain

toxique est souvent rencontré lors d’actes de malveillance permet de mettre en place les procédures

adéquates pour de possibles procédures judiciaires par la suite.

Sont aussi reportées les différentes molécules responsables de la toxicité de l’agent décrit

(méthylxanthines pour le chocolat, les différentes benzodiazépines pour les intoxications aux

benzodiazépines). Lorsque le toxique et la molécule toxique sont une seule et même entité, c’est

uniquement la nature du toxique qui est décrite. La connaissance de la molécule impliquée et de sa nature

permet aux cliniciens de mieux cerner les mécanismes toxiques et d’éclairer le propriétaire sur

l’intoxication et son origine.

Finalement, un certain nombre de DL50 sont reportées. Elles concernent prioritairement les espèces

cibles habituelles ou des espèces au métabolisme proche. Souvent toutes les DL50 n’ont pas été trouvées

dans la bibliographie : le clinicien devra alors faire une approximation avec un facteur de sécurité pour les

utiliser sur d’autres espèces que celles reportées. Cette approximation pourra être influencée par la

connaissance de la toxycocinétique et toxicodynamique reportées dans la partie correspondante.

Pour rappel : les DL50 sont des doses qui ont causé la mort de la moitié des individus de la population

test. Ainsi, elles ne doivent que servir de repère au clinicien pour estimer la toxicité des doses

d’exposition ! De plus ces DL50 sont testées sur des individus sains : suivant le contexte (animal sain ou

malade, âgé ou jeune, …) elles sont donc à utiliser avec précautions. Les DL50 variant parfois selon les

ouvrages, lorsque plusieurs DL50 ont été trouvées c’est généralement la moins importante qui a été

retenue.

Symptômes lors d’intoxication :

En premier lieu est donné le temps d’apparition des symptômes avec éventuellement une tendance

général sur la nature des symptômes qui peuvent apparaitre. Il s’agit d’information concernant les

espèces cibles les plus courantes.

Les symptômes de l’intoxication sont alors reportés dans un tableau (cf. Figure 3 ci-après) avec en gras

les symptômes fréquents voire systématiques, entre parenthèse les symptômes rares mais reportés et

les autres écrit en police normale sans parenthèses. Autant que possible, les symptômes seront classés en

« digestif », « cardio-respiratoire », « nerveux » et « général/métabolique » et suivant les tendances

d’apparition décrites avant le tableau (espèce dépendante, syndrome dépendant, apparition selon une

certaine chronicité…).

Figure 3 : organisation des tableaux symptomatologiques, exemple du tableau pour l’intoxication aux benzodiazépines

80

Après le tableau sont reportées quelques indications suplémentaires sur les symptômes ainsi que

quelque spécificités d’espèces non reportées dans le tableau (descriptions plus détaillées ou information

concernant une autre espèce que l’espèce cible principale).

Ce paragraphe permet au clinicien de prévoir l’évolution potentielle de l’intoxication mais aussi d’en

juger la gravité. De plus, si le tableau clinique observé correspond (ou non) avec celui donné dans la

monographie, ceci permet au clinicien de formuler, confirmer (ou infirmer) une hypothèse sur le toxique

mis en cause.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Cette partie décrit la cinétique et le mécanisme d’action du toxique.

Ceci permet au clinicien de s’adapter si le cas auquel il fait face est peu caractéristique (mais que le

toxique est bien identifié) que ce soit à cause de l’espèce impliquée (par exemple, s’il s’agit d’une espèce

non décrite dans la monographie le praticien peut adapter ses connaissances de la physiologie de celle-ci

pour gérer l’intoxication) ou de l’état physiologique de l’animal (ainsi un animal malade peut réagir à des

doses plus faible : en connaissant les mécanismes d’intoxication le vétérinaire ne sera pas déstabilisé par

l’apparitions de symptômes exacerbés et adaptera le traitement).

Connaitre les mécanismes d’intoxications permet aussi au praticien d’adapter ses traitements en

fonctions des produits qu’il a à disposition et qui ne sont pas forcément ceux reportés dans les

monographies (exemple : si le clinicien n’a pas de cimétidine ou ranitidine, il saura qu’il est inutile de

donner un autre protecteur gastrique pour l’intoxication au paracétamol car le but est de limiter l’action du

cytochrome P).

Ce paragraphe permet aussi au praticien d’expliquer au client les mécanismes en jeux lors de

l’intoxication de son animal.

Traitement :

En premier lieu est décrit l’importance des traitements symptomatique, éliminatoire et antidotique

dans l’intoxication concernée. Puis les traitements sont reportés sous forme de tableaux dans l’ordre

suivant (sauf pour la strychnine et le paracétamol où généralement le traitement symptomatique est le seul

que l’on puisse espérer mener) : le traitement éliminatoire, antidotique (si il y en a un) puis

symptomatiques. On rappelle que la priorité reste l’animal : si celui-ci est instable ce sera le traitement

symptomatique et/ou antidotique (si ce dernier permet d’enrayer rapidement les effets du toxique) qui

primeront.

Après chaque tableau sont reportés des avertissements ou compléments d’informations

(particularité d’espèce, indications particulières voire explication sur la raison/l’importance de certains

traitements).

Les médicaments reportés ne sont pas les seuls utilisables : il s’agit la plupart du temps des plus

recommandés, des plus adaptés (conditionnement, effets secondaires, …) ou des plus courants. De plus les

posologies reportées concernent en priorité les espèces cibles.

Ainsi, lorsque le praticien ne peut avoir recours à l’un des médicaments reportés ou qu’il doit traiter

une espèce dont les posologies ne sont pas reportées, il peut se référer aux tableaux présents dans la

81

première partie (cf. le traitement symptomatique, posologies p. 55 , le traitement antidotique p. 59 et le

traitement éliminatoire p. 61).

Pronostic :

Dans la mesure du possible ont été reporté les pronostics et les temps d’évolution des intoxications.

Ces éléments permettent au praticien d’évaluer si la poursuite du traitement peut s’avérer utile ou

non et quelle est la probabilité de l’animal à survivre à l’intoxication.

Quand cela s’y prêtait, les lésions/séquelles que peut conserver ou développer l’animal après avoir

survécu à une intoxication ont été reportées. Ceci permet au vétérinaire de prévenir le propriétaire et de

mettre en place des mesures de surveillance adaptées après l’épisode d’intoxication proprement dit.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Dans cette partie est décrit l’ensemble des examens complémentaires réalisables pour poser un

diagnostic sauf lorsque celui-ci repose uniquement sur l’étiologie. Ceci permet non seulement de savoir

quelles analyses sont réalisables mais aussi quel type d’échantillons elles nécessitent.

Un diagnostic différentiel reposant sur les signes cliniques est proposé. La liste proposée permet

d’orienter le clinicien dans les démarches suivant la prise de commémoratif et anamnèse. Cependant cette

liste n’est pas exhaustive et propose uniquement les principales causes pouvant facilement faire penser à

l’intoxication décrite alors qu’il est question d’autre chose (autre intoxication, maladie, …).

Lésions :

Malheureusement la plupart des intoxications ne provoquent pas de lésions très caractéristiques :

dès que les sources bibliographiques l’ont permis, les lésions provoqués ont été reportées dans ce

paragraphe afin d’aider au mieux le praticien lors d’autopsie a visée diagnostique.

Dans certains cas, les lésions qui peuvent perdurer chez l’animal ayant survécu à l’intoxication sont

aussi reportées.

82

Chien, Chat Anticoagulant

Anti-Vitamine K (AVK) Etiologie, molécules et doses toxiques :

Les anticoagulants sont des dérivés coumariniques provoquants des troubles de la coagulation. Lors

d’intoxication, les AVK impliqués sont le plus souvent issus de rodenticides (exemple du brodifacoum, de la bromadiolone, du difénacoum, …). Ces rodenticides sont sous forme de grains traités, de granulés ou encore de poudre ou de solutions concentrées. Plus rarement il peut s’agir de médicaments (cas de la warfarine présente dans COUMADINE® médicament utilisé lors de troubles cardiaques favorisant la formation de micro-emboles). Les anticoagulants sont les agents les plus fréquemment rencontrés en toxicologie vétérinaire après les insecticides (inhibiteurs de cholinestérase, pyréthrinoïdes,…).

Certaines plantes (mélilot, trèfle,…) contiennent aussi des dérivés coumariniques mais en France elles sont rarement à l’origine d’intoxication.

Les AVK sont classés en première, deuxième et troisième générations : ceux de première génération

sont beaucoup moins rémanents donc seules des ingestions répétées de petites doses ou une ingestion massive aboutissent à une intoxication. Les AVK de deuxième et troisième générations eux sont actifs dès l’ingestion d’une seule dose faible (il faut considérer que dès l’ingestion de 0,02 mg/kg d’anticoagulant il est nécessaire d’agir) et ceux de troisième génération persistent généralement plus longtemps dans l’organisme.

Le cas le plus fréquent d’intoxication est celui du chien qui a eu accès au raticide posé dans la maison,

au jardin ou encore celui du chien qui a accès à la boite de rodenticide. L’intoxication concerne très rarement l’animal qui ingère un animal intoxiqué (chat, oiseau mangeant un rat intoxiqué) mais peut concerner un animal qui ingère régulièrement de petites doses de toxique (chat de campagne ou rapace mangeant régulièrement des rongeurs intoxiqués).

Les monogastriques en général sont sensibles aux AVK. Les Suidés et les Lagomorphes sont les plus sensibles et peuvent y être exposés en élevage dans le cadre des plans de lutte contre les nuisibles. Il ne faut pas non plus oublier le cas des suidés et lagomorphes sauvages qui peuvent ingérer des appâts.

A l’inverse, les Ruminants adultes ainsi que les Equidés sont peu sensibles aux AVK car leur flore digestive leur permet une production de vitamine K qui n’existe pas chez les autres espèces. Il faut toutefois savoir que de rares cas d’intoxication aux AVK sont tout de même rapportés chez ces espèces.

Il faut rester critique sur les DL50 des AVK : à moindre dose ils peuvent être mortels. De plus

l’ingestion répétée de moindres doses est beaucoup plus dangereuse que l’ingestion unique de la même dose finale en une fois (les DL50 peuvent être divisées par 100 lors d’ingestion sur 5 jours. L’important est de connaitre la génération pour avoir une idée du temps de traitement et du risque toxique.

Aussi, le tableau ci-dessous donne quelques DL50 donnant un repère au clinicien mais celui-ci devra rester méfiant : les conséquences de l’ingestion d’une dose d’anticoagulant dépendra de beaucoup trop de paramètres (ingestions répétées connue ou non, animal très actif donc usant plus de facteurs de coagulation, sensibilité de l’animal, ….) pour se fier uniquement à ces valeurs.

Anti-coagulant Génération Temps de traitement

DL50Chien MonoDose*

DL50Chien MultiDose**

DL50Porc MonoDose*

DL50Porc MultiDose**

Chlorophacinone Première 21 jours

Coumafène Première 10-14 jours

Fumarine Première

Warfarine Première 10-14 jours 50-100 1 3 0,05

Bromadiolone Deuxième 21 jours

Ref : (2; 70; 113; 66; 12; 147; 148; 32)

83

*Monodose = signifie « lors d’ingestion d’une unique dose d’anticoagulant »

**Multidose = signifie « lors d’ingestions quotidiennes 5 jours »

Tableau XI : DL50 et générations de différents AVK

Symptômes lors d’intoxication : Seuls les paramètres de la coagulation suivent un schéma plus ou moins similaires. Les symptômes

eux sont très divers et pas forcément évocateurs. Ils apparaissent dans les 3 à 7 jours post-ingestion.

Tableau XII : Evolution des paramètres de la coagulation lors d'une intoxication aux AVK ‘=’ signifie aucun changement ; ‘(↑)’ signifie augmentation possible ; ‘↑’ signifie augmentation. Pour les valeurs usuelles se référer à l’annexe

‘paramètres physiologiques et valeurs usuelles’.

Symptômes : Digestifs Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Anorexie Méléna

Sang en nature dans les fèces

…

Muqueuses pâles Epistaxis

TRC augmenté Toux

Polypnée Souffle

…

Ataxie Cécité

Convulsions Coma

…

Abattement Mort Subite

Déshydratation Hypovolémie

Sang dans les urines …

Tableau XIII : Symptômes liés à une intoxication aux AVK

Ayant affaire à un syndrome hémorragique le tableau clinique est très varié et on peut avoir un ou

plusieurs des symptômes ci-dessus.

Les muqueuses pâles sont un bon indicateur d’hémorragie mais parfois absent (par exemple lors

d’une hémorragie cérébrale causant une mort subite ou d’une collection sanguine au niveau du larynx

provoquant uniquement une toux …). Il n’est pas rare d’avoir des cas de mort subite (notamment par

tamponnade cardiaque lors d’hémorragie péricardique)..

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Les anticoagulants sont des molécules lipophiles très bien absorbées par le tube digestif. Ils se fixent

sur les protéines plasmatiques auxquelles ils sont fortement liés et se stockent ensuite dans le foie où ils

sont métabolisés. L’excrétion se fait ensuite dans les urines.

A l’inverse des AVK de première génération, les AVK de deuxième et troisième générations sont très

rémanents dans l’organisme et ont donc un effet cumulatif plus important : l’ingestion fréquente de

petites doses est bien plus toxique que l’ingestion en une fois de la même dose totale ! Ainsi la durée

d’action clinique de la warfarine et du coumafène sont de 10-14 jours alors que celle de la bromadiolone

est de 21 jours et celle du brodifacoum de 30 jours. Certains AVK peuvent même avoir une action pendant

6 semaines.

Coumatetralyl Deuxième 21 jours

Difénacoum Deuxième 28 jours

Diphacinone Deuxième 21 jours 3 150

Brodifacoum Troisième 5 semaines 0,25-3,6 0,5-2

Diféthialone Troisième 5 semaines

Flocoumafène Troisième 6 semaines

Paramètres de la coagulation

Temps de Quick (PT)

Prothrombin Time

APTT Activated Partial

Thromboplastin Time

TCT Thrombin clotting times

t = 0 h = = =

t > 48 h (↑) = =

t > 72 h ↑ ↑ (↑)

84

Les AVK inhibent dans un premier lieu l’hémostase secondaire.

Comme on peut le voir sur le schéma de gauche, le mécanisme d’action des AVK

est assez simple : ce sont des inhibiteurs non compétitifs de la vitamine K époxyde

réductase, ils empêchent donc la réduction de la vitamine K1 inactive (époxyde) en

vitamine K1 active (hydroquinone). Or la vitamine K active est nécessaire à

l’activation de différents facteurs de la coagulation des voies intrinsèque et

extrinsèque (facteurs II, VII, IX et X) et cette activation l’oxyde en vitamine K non

active. Ainsi les anticoagulants empêchent le renouvellement des stocks en

vitamine K donc l’activation de la cascade de la coagulation.

Le but du traitement est alors de supplémenter largement l’organisme de

vitamine K : l’organisme a une telle quantité de vitamine K qu’il n’a pas besoin de la

renouveller !

Après un certains nombre d’hémorragies (ou après des hémorragie trop importantes), l’hémostase

primaire peut aussi être altérée suite à la perte trop importante de plaquettes ou d’autres facteurs de

coagulation : c’est ce phénomène qui explique que les temps de coagulations relatif à l’hémostase

primaire puissent être alterer dans le temps. A ce stade, une transfussion est alors necessaire pour

ramener des facteurs de coagulations et compenser les pertes sanguines qui sont alors importantes. Cet

acte thérapeutique permet aussi d’amener, ne serait-ce que transitoirement, des plaquettes (celles-ci ne

perdurent pas dans l’organisme lors de transfusions mais compensent provisoirement la perte engendrée

par les hémorragies).

Malgrès une absorption et une action rapide, les AVK ne provoquent pas tout de suite de symptômes

car il existe un stock de facteurs de coagulation/de vitamine K. Le temps de Quick (temps de

prothrombine, PT) est altéré en premier car le facteur VII, dont il dépend, a une demi-vie plus courte que

les autres. Vient ensuite l’augmentation du temps de Céphaline Activée (activated Partial Thromboplastin

Time, aPTT). Jusqu’à apparition des premières hémorragies (dans les 3 à 7 jours après ingestion) la

numération formule reste intacte et le temps de thrombine aussi.

Certains pourraient penser que sans choc particulier les animaux intoxiqués ne craignent rien mais il

ne faut pas oublier qu’au moindre geste l’organisme fait face à de multiples micro-traumatismes et

consomme ainsi des facteurs de coagulation : lorsque ces derniers sont absents les micro-hémorragies sans

conséquences peuvent devenir fatales. C’est pourquoi les animaux intoxiqués doivent être maintenus au

calme au moins au début de la prise en charge.

Traitement :

Le traitement éliminatoire ne sera mis en place que sur animal asymptomatique ayant ingéré il y a

moins de 6 heures l’anticoagulant. Dans les autres cas un traitement antidotique sera mis en place avec, si

l’état général de l’animal l’exige, un traitement symptomatique. Eviter tout traitement en sous-cutanée

ou intramusculaire (exception faite pour les ruminants) : les risques hémorragiques sont importants.

Dans tous les cas il faudra garder l’animal au calme : moins il sera actif moins il consommera de

facteurs de coagulation.

Dans le cas d’animaux en lactation, les AVK passent dans le lait mais pas la vitamine K : il faudra soit

éliminer le lait ou, dans le cas d’animaux de compagnie, traiter les jeunes 2 à 3 semaines avec de la

vitamine K1 en PO.

Figure 4 : Action des AVK

85

Lorsque les doses ingérées sont inconnues ou lorsqu’il y a un doute sur leur dangerosité : mettre systématiquement sous traitement antidotique un animal ayant ingéré de l’anticoagulant OU tester ses paramètres de coagulation 48 heures et 72 heures post-ingestion puis traiter si les valeurs ont augmenté.

Dans les cas où l’AVK n’est pas connu effectuer un traitement d’au moins trois semaines puis

effectuer une mesure du temps de Quick 48h voire 72 heures après la fin du traitement.

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion dans les 3 heures

- Charbon activé et paraffine si ingestion dans les 6 heures Tableau XIV: Traitement éliminatoire (AVK)

Traitement Antidotique

Posologie Indications Voie Durée

Vitamine K1 5 mg/kg BID En traitement d’attaque sur

animal symptomatique IV, IR

24 heures Puis passage à la

dernière ligne du tableau

Vitamine K1 1,5-2,5 mg/kg BID En traitement d’attaque sur

animal asymptomatique avec temps de coagulation modifiés

IV, IR 24 heures

Puis passage au traitement suivant

Vitamine K1 AC : 2-5 mg/kg SID

Eq/Rum : 1-2 mg/kg SID En préventif ou en traitement sur animal asymptomatique

PO* 3 à 6 semaines suivant

génération de l’AVK : cf. début de la monographie

Tableau XV : Traitement antidotique (AVK) *Possibilité d’effectuer le traitement par injection sous cutanée pour les vaches et en intra-musculaire pour les chevaux

Ici sont donnés des intervalles de posologies : selon l’espèce et le poids de l’animal on pourra choisir

une posologie différente selon la nécessité et le prix. Ainsi on pourra donner 5 mg/kg à un Yorkshire et 2

mg/kg à un Berger Allemand.

Ne pas effectuer de traitement à la vitamine K3, surtout pas chez les chevaux : elle est beaucoup

moins efficace et les équidés peuvent présenter une insuffisance rénale suite à son utilisation.

Pour le traitement des chevaux ou des ruminants il est possible de faire des traitements moins long

car ils ont des sources alimentaires en vitamines K1 beaucoup plus conséquentes : dans ce cas il est

conseillé de mesurer le temps de Quick 48 heures après arrêt du traitement et de ménager un peu l’animal

(éviter les compétitions sportives ou les changements de lots par exemple) jusqu’à la fin de la période

usuelle de traitement. Un foin un peu plus riche en alfalfa peut s’avérer intéressant.

Pour les lapins, la dose d’attaque doit être administrée en intra-musculaire car des réactions

anaphylactiques ont été observée lors d’injection sous-cutanées et intraveineuses. Aucune donnée n’est

reportée quant à l’injection intra-rectale de vitamine K1chez le lapin. La suite du traitement est donnée

par voie orale. Les lapins semblent toutefois être plus résistants à ce type d’intoxication que les

carnivores domestiques, surement grâce à leur flore caecale qui génère en partie de la vitamine K1

directement assimilable.

Il faut absolument sensibiliser le client à l’importance de continuer le traitement sur toute la période

de rémanence de l’anticoagulant : lui dire que même si l’état général de son animal est bon,

l’anticoagulant est là et nécessite un traitement à la vitamine K1 qui ne doit en aucun cas être arrêté avant

terme sous peine de syndrome hémorragique (dans ces cas il est généralement plus marqué que lors des

premiers symptômes).

86

Symptômes Traitement symptomatique

Hypovolémie simple Perfusion de NaCl

Anémie, augmentation des temps de coagulations, hypovolémie : animal en état critique sur lequel la vitamine

K1 ne suffit plus à rétablir les temps de coagulation

Transfusion (cf. annexe 3)

Polypnée Oxygénothérapie

Hypothermie Mesure de réchauffement

Autres Résoudre les problèmes liés au manque de coagulation résout les autres symptômes

Tableau XVI : Traitement symptomatologique (AVK)

Les symptômes pouvant être très variés il faut s’adapter mais l’essentiel est de ramener à la normale

les facteurs de coagulation car ce sont eux qui sont responsables des autres symptômes. Lorsqu’une

anémie est présente il ne faut pas hésiter à effectuer une transfusion : les hémorragies ont pu rendre

inefficace l’hémostase primaire (thrombopénie trop importante, …).

Pronostic :

Il est généralement bon avec un traitement mis en place tôt :

- Les animaux asymptomatiques ayant reçu un traitement éliminatoire efficace ou/et mis sous

vitamine k1 ne présentent pas de symptômes.

- Chez les animaux montrant un syndrome hémorragique important, un traitement d’attaque à

la vitamine k1 peut être efficace (dans des cas alarmants il peut souvent fonctionner très bien

en très peu de temps).

Dans certains cas les hémorragies ont lieux dans des régions vitales (hémorragies cérébrales,

pulmonaires,…) et peuvent provoquer une mort subite de l’animal.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Il peut se faire par mesure des temps de coagulation associée à un diagnostic thérapeutique (la mesure des temps de coagulation ne suffit pas mais le diagnostic thérapeutique lui peut suffire) : les temps de coagulations doivent rentrer dans l’ordre dans la demi-heure suivant l’administration de la vitamine K1 en IV ou IR (sur animal très atteint on peut n’avoir qu’une re-diminution des temps de coagulation).

Une analyse toxicologique sur appât, sang ou échantillon de foie (animal décédé) peut mettre en évidence la présence d’un AVK et d’identifier sa nature. C’est la seule preuve judiciaire et l’identification de la molécule peut permettre d’adapter la durée du traitement.

Au vu du tableau clinique très protéiforme, le diagnostic différentiel est complexe : il peut inclure un hémangiosarcome comme une tumeur des voies aériennes supérieure (lors de toux suite à une microhémorragie laryngée), un accident vasculaire cérébral (hémorragie cérébrale), …

Lésions :

Il n’y a pas de lésions caractéristiques si ce n’est la présence d’hémorragies généralement en nappes

lors d’autopsie ou de collections se résorbant peu à peu sur animal ayant survécu avec un défaut de

coagulation. Le cœur est souvent flasque et hémorragique.

L’observation d’un caillot lors de l’autopsie n’est pas un élément permettant d’éliminer l’hypothèse

d’une intoxication aux AVK : une coagulation très localisée est parfois possible et certains cas de mort

brutale par hémorragie localisée (péricarde) peuvent se produire en début d’évolution quand la

coagulation est encore partiellement fonctionnelle.

87

Chiens

Batraciens

Etiologie, molécules et doses toxiques :

Le plus souvent il s’agit de crapauds mais il peut aussi s’agir de salamandres ou de tritons. De ce fait

l’intoxication est saisonnière (printemps, été) et à lieu généralement après une averse ou à

l’aube/crépuscule lorsque les crapauds sortent. Le grand nombre d’espèce de batraciens et leur diversité

fait qu’il est rarement possible d’identifier le batracien en cause : il n’est donc pas possible de savoir à

l’avance la toxicité réelle de celui-ci (certains produisent moins d’agents toxiques que d’autres) et il faut

donc traiter toute exposition à un batracien avec la même attention.

Généralement il n’y a pas ingestion et le chien (espèce la plus concernée du fait de son habitus) a juste

« mordillé » le crapaud : le contact avec des muqueuses suffit à provoquer une intoxication sévère par

passage d’hétérosides cardiotoniques, catécholamines et/ou de composés hallucinogènes et il faut, dès le

départ, bien en faire prendre conscience au propriétaire.

Parfois les animaux intoxiqués sont des chats ou des furets. Aucune intoxication de reptile n’est

documentée.

Symptômes lors d’intoxication

Les symptômes peuvent varier d’une espèce de batracien à une autre (intensités, signes). Dans le

tableau suivant sont décrits les symptômes les plus couramment observés lors d’intoxication au crapaud.

Les délais d’apparition sont brefs (<1h à 1-2h). Dès les premières minutes on observe aussi une

réaction locale marquée. Ne pas oublier la possible atteinte oculaire (projections de secrétions).

Tableau XVII : Symptômes (Batraciens)

Lors d’intoxication aux tritons, un autre symptôme nerveux peut apparaitre : la paralysie. Les

intoxications aux salamandres se caractérisent plus par des symptômes nerveux (crises convulsives

essentiellement) que cardiaques. Il faut toutefois relativiser ces informations en fonction de l’espèce et la

race de batracien impliquées !

Symptômes : Digestif Cardio-pulmonaires Nerveux Général/métabolique

les 1ères min

(<20 min)

Ptyalisme

Inflammation de

la cavité buccale

Glossite

Prostration

< 1 h à 1-2 h Ptyalisme

Inflammation de

la cavité buccale

Glossite

Diarrhées

Coliques

Bradycardie /

tachycardie

Arythmie

Dyspnée, arrêt

respiratoire

Ataxie

Hallucinations

Trémulations

Convulsions

Nystagmus

Coma

Atteinte

oculaire

Irritation oculaire

Kérato-conjonctivite

Possible uvéite

Ref : (90; 69; 67; 68; 143; 13; 144)

88

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Les secrétions des glandes en elles même sont acides et très irritantes ce qui explique les réactions

locales (Inflammation de la cavité buccale, ptyalisme, atteinte oculaire). On peut aussi supposer qu’elles

sont à l’origine de certains des troubles digestifs (coliques).

Les molécules impliquées ne sont pas toutes connues et varient suivant l’espèce de batracien

rencontrée. Cette variation dépend aussi de la région de l’intoxication : les cas rapportée d’intoxication

avec de même espèces peuvent varier d’un continent à l’autre ! Il faut donc relativiser les informations qui

suivent.

Ainsi, la peau des batraciens est gorgée de glandes parotides produisant des hétérosides

cardiotoniques (bufotoxine, bufogénine, …), des catécholamines (adrénaline, sérotonine, …) et des

composés hallucinogènes (bufoténine, …).

La bufotoxine est cardiotoxique car elle a des effets similaires à la digitaline : elle bloque les pompes

Na+/K+ provoquant une hyperkaliémie et une baisse de la conduction électrique des cellules cardiaque

(entrée de Ca2+ dans les cellules et séquestration de Na+). Elle provoque ainsi des blocs atrio-ventriculaires,

une bradycardie et de l’arythmie (fibrillation ventriculaire, …). La bufotoxine pourrait aussi être à l’origine

de la diarrhée observée.

La bufoténine est hallucinogène (antagonisme sérotonine) et a un effet vasoconstricteur amplifiant

les effets cardiotoxiques de la bufotoxine.

Toutes ces molécules étant absorbées très rapidement par les muqueuses, les symptômes se mettent

en place rapidement.

L’apparition de paralysie ascendante a été décrite lors d’intoxication aux crapauds. Les molécules

impliquées n’ont pu être identifiées.

Chez le triton, on trouve aussi une molécule du nom de tarichatoxine qui causerait des symptômes

paralytiques sévères.

La samandarine est une molécule présente chez certaines salamandres. Elle est neurotoxique et a une

action centrale provoquant des crises convulsives.

Traitement

Le traitement éliminatoire est crucial car il limite l’absorption de substances toxiques ET limite les

lésions ultérieures de stomatite.

Traitement éliminatoire

- Rincer abondamment la cavité buccale avec de l’eau courante, liquide physiologique ou encore mieux solution diluée de bicarbonate de sodium (venin acide)

- Rincer abondamment les yeux (liquide physiologique) en cas de signes évocateurs de projection oculaires

- Perfusion à l’entretient de NaCl 0,9% (élimination urinaire de certains alcaloïdes)

- Ne PAS mettre sous diurétique car les alcaloïdes présents ont déjà une activité partiellement diurétique.

- Charbon végétal activé 2 jours (cycle entéro-hépatique de certains alcaloïdes) Tableau XVIII : Traitement éliminatoire (Batraciens)

Il est contrindiqué d’administrer du Ca2+ dans ce type d’intoxication (du fait des arythmies) donc il

faudra utiliser de préférence du NaCl 0,9%.

89

Symptômes Traitement symptomatique Voie Fréquence

Bradycardie Atropine 0,02 mg/kg IV A effet

Tachycardie Propanolol 0,01 à 5 mg/kg IV A effet

Inflammation du tractus digestif

Méthyl-predinsolone 2-3 mg/kg IV SID

Hyperkaliémie Insuline 0,25-0,5 U/kg Puis Dextrose 50 % 4 mL/U d’insuline

IV lente IV lente

A effet

Troubles nerveux Diazépam 0,5 mg/kg IV A effet Tableau XIX : Traitement symptomatique (Batraciens)

Pronostic

Le pronostic varie en fonction de l’espèce rencontrée mais est quasi-systématiquement sombre sans

traitement, ceci étant d’autant plus vrai que l’animal est petit.

Le pronostic est bon si la prise en charge médicale se fait avant apparition des symptômes généraux

(et que le traitement éliminatoire est bien mené). Une fois les symptômes généraux apparus, le pronostic

s’assombrit d’autant plus vite que la prise en charge est faite tard : l’animal peut mourir dans les heures

suivant l’intoxication.

Evidement le pronostic est moindre pour tout animal insuffisant cardiaque.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic repose sur l’anamnèse et les commémoratifs exclusivement.

Pour le diagnostic différentiel, le principal élément à prendre en compte sont des envenimations

particulières (morsure, piqure au niveau de la cavité orale ou venin particulier) et l’exposition à des

chenilles processionnaires.

Lésion :

Possible stomatite, gingivite et possibles kérato-conjonctivite et/ou uvéite antérieure (si projection de

secrétions dans un ou les deux yeux).

90

Chien, chat, furet Benzodiazépines

Etiologie, molécules et doses toxiques :

Médicaments psychotropes utilisés en médecine humaine pour des problèmes d’insomnie ou encore

d’anxiété, ces molécules sont aussi des myorelaxants utilisés comme anticonvulsivant ou anesthésiques en médecine humaine et vétérinaire. Elles sont aussi utilisées dans certains traitements anti-épiléptiques. Il existe un grand nombre de molécules différentes (Alprazolam, diazépam, brotizolam, lorazépam, zolazépam, …). Information pratique : à part le chlordiazepoxide elles ont toutes un nom finissant en « -am » et souvent en « -zepam » ou « -zolam » ce qui permet de les identifier facilement.

Les benzodiazépines sont des molécules à grande marge de sécurité : elles ont donc des DL50 plutôt élevées. Les intoxications aux benzodiazépines sont généralement de nature accidentelle et concernent l’ingestion de quantités importantes : elles ont lieu lorsque les animaux concernés ont eu accès à la boite de médicaments.

Le plus souvent ce sont des chiens, des furets ou des chats qui ingèrent des anxiolytiques que les propriétaires ont laissé tomber lors de la prise du médicament. Dans ces cas généralement les doses ne sont pas inquiétantes même si une légère sédation peut apparaitre. Il faut tout de même être prudent et rapporter la dose au poids de l’animal car il s’agit souvent de petits animaux. Voici quelques DL50 :

Nom DL50 Rats DL50 Souris DL50 Chien DL50 Lapin

Alprazolam (Per os, mg/kg) 1220 770

Brotizolam (Per os, mg/kg) 980 300 3200

Diazepam (Per os, mg/kg) 1200 700 1000

Lorazépam ATIVAN®

(Per os, mg/kg) 5000 1850-5010 2000

Lorazépam ATIVAN®

(IV, mg/kg) 24 ~50

Tableau XX : Quelques DL50 de benzodiazépines

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent dans les 30 min à 2 heures et correspondent à une dépression du

système nerveux central (SNC). Ils peuvent être précédée de symptômes paradoxaux de désinhibition, se

traduisant par une surexcitation voir de l’agressivité. Ces symptômes paradoxaux peuvent aussi apparaître

à dose thérapeutique sur animal sain.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Dépression du

SNC

(Vomissements) Dépression respiratoire

(Hypotension) (Tachycardie)

Ataxie Faiblesse

Désorientation Hypotonie musculaire

Hypothermie

Symptômes paradoxaux

Excitation Agressivité

Tableau XXI : Symptômes lors d'intoxications aux benzodiazépines

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Les benzodiazépines sont bien absorbées lors d’ingestion et elles sont rapidement distribuées aux

différents organes. Elles sont très lipophiles et se lient fortement aux protéines. L’élimination des

benzodiazépines se fait par voie urinaire après glucuronoconjugaison au niveau du foie. L’espèce féline est

Spécialités concernées

Lexomil®

Tranxène®

Valium®

Xanax® Ref : (7; 91; 71; 72; 155; 156)

91

donc plus sensible aux benzodiazépines (car elle effectue moins bien les glucuronoconjugaisons donc

élimine moins bien les benzodiazépines).

Le métabolisme hépatique génère souvent de métabolites actifs qui vont faire perdurer l’effet de la

molécule initiale.

Les benzodiazépines agissent sur les récepteurs GABA du système nerveux : ils restent ouverts plus

longtemps pour de moindres concentrations en GABA. Elles stimulent donc l’inhibition du système

nerveux. Ceci explique les symptômes dominants observés lors d’intoxication mais on ne sait toujours pas

expliquer l’apparition des symptômes paradoxaux chez certains animaux (ceux-ci sont néanmoins plus

fréquents sur animaux stressés et de petite taille et présents aussi chez les labradors).

Traitement :

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion récente et pas de symptômes présents

- Administrer du charbon activé et de la paraffine si ingestion de quantités très importantes Tableau XXII : Traitement éliminatoire (Benzodiazépines)

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

Flumazénil (Anexate®)

100 µg/kg Toutes les 5 minutes jusqu’à reprise de

conscience

Dans les cas de forte dépression du Système

nerveux

IV lente

Tableau XXIII : Traitement antidotique (Benzodiazépines)

Attention : l’utilisation de flumazénil peut causer une hyperstimulation menant à des troubles de

surexcitation, il est donc peu conseillé d’y avoir recours, d’autant plus que la majorité des intoxications aux

benzodiazépines sont de bon pronostic sans ce traitement.

Symptômes Traitements symptomatiques Voie

Agressivité/Surexcitation Tenir au calme Pentobarbital 5-15 mg/kg Diazepam 0,2 à 0,3 mg/kg

IV

IV ou IR

Hypotension Fluidothérapie IV

Hypothermie Tenir au chaud Tableau XXIV : Traitement symptomatique (Benzodiazépines)

Pronostic :

En aigu le pronostic est généralement bon car ce sont des molécules à grande marge de sécurité. Dans

les 12 heures les symptômes doivent régresser. En chronique une exposition aux benzodiazépines peut

causer une nécrose hépatique chez le chat.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Il est étiologique. Le diagnostic différentiel regroupe les intoxications aux tranquillisants/anesthésique sans oublier l’intoxication au chloralose (chat en deuxième phase, oiseaux et chien en cas de posologie importante) voire une insuffisance rénale chronique (dans ce dernier cas les commémoratifs et anamnèse devraient être déterminant).

Lésions :

En chronique une exposition aux benzodiazépines peut causer une nécrose hépatique chez le chat.

Aucune autre lésion n’est rapportée.

92

Chats, Oiseaux

Chloralose

(Glucochloral, α-chloralose) Etiologie, molécule et doses toxiques :

Utilisé au départ comme anesthésique (hypnotique), on l’utilise encore parfois dans ce cadre pour

capturer des oiseaux sauvages. Cependant, le chloralose, ou α-chloralose, est aujourd’hui essentiellement

utilisé comme corvicide (Corbodor®, Tudorcorbo®…). Certains rodenticides non anticoagulant (Souricide

50®) et certains taupicides (S’taupe®) en contiennent aussi.

Les animaux les plus souvent concernés sont les oiseaux de la faune sauvage et les chats (souvent

intoxiqués mais il s’agit souvent d’empoisonnements plus que de consommation d’oiseaux car la DL50

élevée, cf Tableau XXV, fait que des doses importantes sont nécessaires pour une intoxication de félin).

Tableau XXV : Quelques DL50 de l'alpha-chloralose

Paradoxe pour un corvicide, le corbeau est une espèce résistante : le chloralose ne provoque chez eux

qu’un coma mais ne les tue pas à proprement parlé (l’utilisation comme corvicide repose sur les prédateurs

susceptibles de les attaquer lors de ce coma ou sur les températures basses dans le milieu environnant).

Symptômes lors d’intoxication :

Les signes cliniques apparaissent en moins d’une heure. Chez le chat, on a l’expression d’une phase

nerveuse plus en « hyper » puis d’une autre plus en « hypo ».

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire

Nerveux Général/métabolique

Chat 1ere phase (Phase en « hyper »)

Hypersécrétion bronchique

Ataxie Hyperesthésie

Agressivité Convulsions toniques ou

cloniques possibles (cécité)

Hypothermie

Chat 2eme phase

(phase en « hypo »)

Hyperesthésie Somnolence Prostration

Coma (cécité)

Hypothermie marquée

(peut être inférieure à 33°C)

Oiseaux

Bradypnée Somnolence, tête au sol ataxie, chute sur le sol

(Trémulations musculaires) Coma

Hypothermie marquée

(peut être inférieure à 33°C)

Chien Bradycardie

Bradypnée Ataxie, faiblesse de l’arrière

train (Signes en « hyper »)

Hypothermie

Tableau XXVI : Symptômes lors d'intoxication au Chloralose

Nom DL50 CN DL50 CT DL50 pigeon DL50 Canard DL50 oiseaux sauvages DL50 Souris DL50 Rat

α-chloralose mg/kg

100-400 300 -400 178 42 30 300 160-400

Ref : (12; 118; 145; 146)

93

Le coma peut durer quelques heures à quelques jours. Associée au coma, l’hypothermie peut faire

passer l’animal pour mort : attention !

Comme vu précédemment, les corbeaux sont résistants au chloralose et généralement ceux-ci, après

une période de coma, y survivent.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Le chloralose est caractérisée par une absorption digestive rapide et complète. Sa demi-vie chez

l’homme est de 4-5 heures or sont métabolisme met en jeux des glucuronoconjugaison : on peut donc

supposer que c’est ceci qui explique que le chat soit atteint jusqu’à plusieurs jours après intoxication alors

que chez le chien l’évolution est plus rapide (on est fixé 1 à 2 jours post-intoxication contre 3-5 jours pour le

chat). L’élimination se fait essentiellement par voie urinaire où 80 à 90 % du chloralose est sous forme

glucuroconjuguée.

Le chloralose a un effet à la fois dépresseur du système nerveux central et excitateur des réflexes

médullaires (action bulbo-médullaire d’où une surpression de l’inhibition réticulée sur le cortex et une

hyperexcitabilité). C’est ce qui explique la présence de phase en « hyper » et en « hypo » chez le chat. Les

autres espèces semblent plus sensibles à l’aspect dépresseur de cette molécule mais parfois elles peuvent

quand même présenter une hyperexcitation, notamment à faible dose (dans de rares cas les chiens

présentent de l’hyperesthésie et les oiseaux présentent des trémulations musculaires).

Traitement :

Suivant l’état de l’animal une partie ou la totalité du traitement éliminatoire pourra être effectuée.

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion dans les 2 heures

- Charbon activé et paraffine si ingestion dans les 6 heures

- Perfusion isotonique (chauffée si hypothermie)

- Diurétique Tableau XXVII : Traitement éliminatoire (Chloralose)

L’hyperesthésie est souvent ce qui amène aux convulsions : en quelque sorte elle diminue le seuil

épiléptogène et amène aux convulsions. Ainsi, l’essentiel du traitement repose sur la gestion de

l’hyperesthésie et des convulsions. L’utilisation de benzodiazépine est conseillée que ce soit pour gérer

l’hyperesthésie (pour limiter le risque de convulsions) ou les convulsions elle-même.

94

Symptômes Traitements symptomatiques Voie Fréquence

Hypothermie Mesures de réchauffement (couverture, lampe IR, …) / /

Hyperesthésie Mettre l’animal au calme (cage à l’obscurité, dans le silence) Midazolam et diazépam (cf. ci-dessous pour les posologies)

/ /

Convulsions Midazolam (mg/kg) Diazepam (mg/kg)

CT 0,07-0,2

0,5-1

Oisx 2-6

0,5-2

CN 0,2-0,4 0,5-1

IV, IM

IV

A effet

Bradypnée Si conséquences importantes sur la saturation en oxygène ou la pression partielle en CO2 : Doxapram 1,1 mg/kg

IV, IM Selon le besoin

Tableau XXVIII : Traitement symptomatique (Chloralose)

Pronostic :

Evolution sur 24-48 h chez le chien et de 3 à 5 jours chez le chat.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

L’envoie d’appâts suspects ou d’un échantillon de vomit permet de détecter la présence ou non de

chloralose. L’analyse d’urine est aussi envisageable en raison de l’élimination urinaire de la molécule. Si

l’animal est décédé, l’envoi de contenu gastrique permet aussi la détection du toxique.

Le diagnostic différentiel regroupe l’ensemble des convulsivants (même si celui-ci s’en démarque

assez bien généralement). Dans certains cas on peut aussi prendre en considération des intoxications aux

tranquillisants/anesthésique ou une insuffisance rénale chronique (mais à ce stade on trouve

généralement des ulcères dans la cavité orale).

Lésions :

Non spécifiques. Congestion généralisée.

95

Chien, furet Chocolat

Etiologie, molécules et doses toxiques :

L’intoxication au chocolat résulte généralement d’une ingestion accidentelle massive de chocolat par un chien. L’appétence du chocolat est importante donc il existe d’autres contextes et d’autres types d’animaux exposés : habitude des propriétaires (friandises distribuées au Hamster ou au Lapin), furet qui vole les œufs de Pâques (risque d’occlusion), ….

La toxicité du chocolat vient de sa teneur en méthylxanthines : la théobromine, la théophylline et la caféine. Il y a très peu de théophylline dans le chocolat et, même si la caféine est en proportion un peu plus importante, les quantités de théobromines sont les seules à justifier de la toxicité du chocolat ainsi les DL50 évoquées ci-dessous sont celles de la théobromine.

Nom DL50 CN DL50 Chat DL50 Rat

Théobromine (mg/kg) 100-300 200 1265 Tableau XXIX : Quelques DL50 de la Théobromine

La concentration du chocolat en théobromine est directement liée à la concentration en cacao. Ainsi voici quelques concentrations de produits usuels (d’autres sont donnée en annexe, cf. annexe 5) :

Type de chocolat Fèves de Cacao Chocolat noir 70 % Chocolat noir Chocolat au lait

Concentration en théobromine (mg/g)

28,5 16 5,4 - 5,7 2,3

Tableau XXX : Concentrations en Théobromine dans différentes denrées

Ainsi pour le chien la DL50 de chocolat est estimée à 10-15 g/kg pour le chocolat noir 70 %. Cependant il faut toujours relativiser cette DL50 car des symptômes marqués voire la mort peuvent

survenir chez des chiens plus sensibles pour des doses bien inférieures (cf. Symptômes). D’ailleurs certains animaux sont systématiquement plus sensibles à cette intoxication car la demi-vie de la théobromine est plus importante chez eux :

- Les animaux jeunes ou âgés - Les animaux insuffisants cardiaque ou pancréatique - les molossoïdes

Symptômes lors d’intoxication :

Bien que la DL50 de la théobromine soit généralement bien plus élevée, on peut avoir des signes

d’intoxication dès 10-15 mg/kg. Ceci est dû aux grandes différences de sensibilité individuelle à la

théobromine dans l’espèce canine. Ainsi dès 10-15 mg/kg on peut avoir une atteinte de la sphère digestive,

dès 40-50 mg/kg une toxicité cardiaque qui s’exprime et dès 60 mg on peut avoir des chiens qui convulsent

! On vient d’ailleur de démontrer qu’il existe des génotypes « sensibles » et « resistants » chez les chiens

(génotypes qui correspondent à des métabolismes plus ou moins rapides).

Ref : (73; 89; 62; 14)

96

Lorsqu’une intoxication se déclare, les symptômes s’expriment dans les 6 à 12 heures suivant

l’ingestion et sont les suivants :

Symptômes : Digestif Cardio-pulmonaires Nerveux Général/métabolique

Dans un

premier

temps

Vomissement

Diarrhée

Distension

abdominale

Agitation Polydipsie

Hyperglycémie

Dans un

deuxième

temps

Vomissement

Diarrhée

Distension

abdominale

Risques de

pancréatite

Bradycardie si « faibles »

doses Tachycardie si doses

importantes

Contractions ventriculaires

précoces

Cyanose

Hypotension ou

Hypertension

Hyperactivité

Ataxie

Trémulations

Crises

convulsives

Coma

Polyuro-Polydipsie

Hyperthermie

Hypokaliémie tardive

Hyperglycémie

Tableau XXXI : Symptômes lors d'intoxication au Chocolat

La tachycardie sinusale peut atteindre les 200 battements par minute !

Le risque de pancréatite est d’autant plus présent que le taux de matière grasse du chocolat ingéré est

élevé et que l’animal intoxiqué est sensible.

Chez les hamsters le chocolat peut provoquer une obstruction des abajoues. Chez les Psittacidés la

toxicité est similaire à celle des carnivores domestiques. Chez les furets, l’intoxication peut être associée à

une occlusion (rôle physique directe du chocolat ou ingestion de l’emballage).

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

La théobromine est distribuée à tout l’organisme. Son métabolisme est essentiellement hépatique et

il existe un cycle entéro-hépatique. L’élimination se fait en grande partie par les voies urinaires (très peu

par voie fécale) sous forme de métabolite et sous forme inchangée. Sa demi-vie est de 17,5 heures à 36

heures chez le chien.

La théobromine est un antagoniste de l’adénosine dont elle inhibe l’action d’où la stimulation du

Système Nerveux Central, de la diurèse et la tachycardie. Elle augmente aussi la concentration

intracellulaire de calcium (favorise l’entrée dans la cellule et le relargage par les réticulums

endoplasmiques des cellules musculaires striée) d’où des contractions cardiaques plus fortes et plus

fréquentes. Le dérèglement dû à la kaliémie repose sur l’inhibition des phosphodiéstérases et semblerait

aussi lié à l’augmentation des concentrations de catécholamines sanguines due à la théobromine.

Traitement :

Il n’y a pas de traitement spécifique.

97

Traitement éliminatoire

- Ne faire vomir que si l’animal est stable et que l’ingestion a eu lieu dans les 2h voir un peu plus.

- Ne PAS mettre sous diurétique et surtout pas sous furosémide (risque d’aggraver l’hypokaliémie).

- Perfusion à l’entretien de Ringer Lactate®

- Administrer du charbon végétal activé chaque 6 heures 1 à 4 g/kg.

- Administrer un laxatif (huile de paraffine) SID sauf si diarrhée : le chocolat peut causer une constipation et il faut que le charbon activé soit évacué sinon les méthylxanthines peuvent se désorber.

- La pose d’un cathéter urinaire est possible (résorption vésicale partielle des méthylxanthines) Tableau XXXII : Traitement éliminatoire (Chocolat)

Pour les Psittacidés l’administration de charbon végétal n’étant pas aisée on pourra laisser à

disposition de la litière pour chat non parfumée et à base de smectite : les animaux effectueront une

‘auto-médication’ d’eux même si des troubles digestifs apparaissent.

Symptômes Traitements symptomatiques Voie

Crises convulsives Diazépam 0,5-2 mg/kg Méthocarbamol 50-220 mg/kg

IV IV

Tachycardie Métoprolol 0,2-0,4 mg/kg Propanolol 0,02-0,06 mg/kg

IV IV

Bradycardie Atropine 0,01-0,02 mg/kg IV

Arythmies ventriculaires réfractaires Lidocaïne jusqu’à réduction de l’arythmie Chien : 1-2 mg/kg puis 25-75 µg/kg/min

Chat : 0,25-0,75 mg/kg puis 10-40 µg/kg/min

IV

Vomissements Métoclopramide 0,2-0,5 mg/kg 3-4 fois / jour PO, SC, IM, IV

Acidose Perfusion de Bicarbonate de Sodium IV

Hypokaliémie Corriger avec des solutés complémentés IV Tableau XXXIII : Traitements symptomatique (Chocolat)

Attention : ne pas dépasser 330 mg/kg/jour de Métocarbamol !

On préférera le métoprolol au propanolol car ce dernier est susceptible d’augmenter le temps de

clairance de la théobromine.

Pronostic :

Même si les cas mortels ne sont pas très fréquents, le pronostic est toujours réservé car un collapsus

cardio-vasculaire peut avoir lieu à tout moment entre les 6 à 24 heures post ingestion, et il faut toujours

rester prudent avec les animaux sensibles (jeunes, âgés, … : cf. Etiologie).

Ainsi si les symptômes régressent dans les 24-48 heures post ingestion le pronostic est bon.

Attention : une administration ‘chronique’ de chocolat peut causer une dégénérescence myocardique

de l’oreillette droite.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic est essentiellement étiologique.

On peut cependant doser le taux de théobromine dans le plasma ou

le foie mais il s’agit d’analyses onéreuses. On estime qu’il y a intoxication

lorsque le taux de théobromine est supérieur à 15 mg/L dans le plasma

L’envoie des prélèvements n’est

pas urgent car les taux de

méthylxanthines restent stables

14 jours dans le sérum et 4

mois dans le plasma.

98

et/ou 50 µg/g dans le foie. On retrouve aussi des méthylxanthines dans le lait.

Le diagnostic différentiel comporte toutes les intoxications mettant en œuvre des stimulants du

système nerveux central (Amphétamines, cocaïne, antihistaminiques, …)

Lésions :

Elles sont peu caractéristiques :

- Congestion, hyperhémie de plusieurs organes

- Œdèmes ou congestion pulmonaire suite aux arythmies

Dans le cas d’intoxication aux fèves de cacao on peut des fois retrouver des fèves dans le tractus

digestif.

99

Chiens, Chats, bovins, chevaux Dinitrophénols

(Huiles jaunes)

Etiologie, molécules et doses toxiques :

Ce sont des molécules anciennement utilisées comme herbicides. Leur couleur orange/jaune

explique leur nom de « huiles jaunes ». Les dinitrophénols ont aussi été utilisé comme antifongiques et

vermifuges (exemple du disophénol).

Les intoxications se font par exposition cutanée ou, le plus souvent, par ingestion du produit (léchage

de récipients vides ou de parcelles traitées). Le produit étant jaune-orange on en voit des traces sur les

poils, babines, langue, … . Il existe aussi des cas d’intoxication par appâts (œufs empoisonnés pour lutte

contre les nuisibles ou malveillance).

Ces produits sont interdits en France mais on en retrouve encore (stockage : accidents fréquents).

Les DL50 sont de l’ordre de 25 à 50 mg/kg pour le chien. La DL50 par voie cutanée chez le cochon d’Inde

est de 150 mg/kg pour le Dinoterbe.

Nom DL50 Rats DL50 Oiseaux DL50 Poissons DL50 invertébrés aquatiques

Dinosèbe (mg/kg) 25 9,5 0,044 mg/L sur 96h 0,24 mg/L sur 48h

Dinoterbe (mg/kg) 25 ? 0,0034 mg/L sur 96h 0,47 mg/L sur 48h

Tableau XXXIV : Quelques DL50 de dinitrophénols

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent dans les heures suivant l’exposition. Le tableau clinique est différent

chez les carnivores domestiques et les ruminants. La durée des symptômes est de quelques jours.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Carnivores domestiques

Vomissements Polypnée Dyspnée

Prostration Faiblesses musculaires

Ataxie Convulsions

Hyperthermie Déshydratation

Polydipsie Oligurie ou anurie

Pseudo-ictère (Opacité du cristallin)

Ruminants et équidés

Polypnée Tachycardie

Méthémoglobinisation Sang marron/chocolat

Muqueuses grises ‘sales’ Tableau XXXV : Symptômes lors d'intoxication aux Dinitrophénols

L’hyperthermie est très marquée : les animaux ont une température de 41 à 42 °C. Le pseudo-ictère

est dû à la couleur jaune du produit et peut induire en erreur.

Ref : (74; 75; 82; 109; 151)

100

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

L’action des dinitrophénols est rapide (action en quelques heures). Certaines de ces molécules sont

très persistantes dans l’organisme (le disophénol peut rester présent jusqu’à 21 jours dans l’organisme).

Ils découplent les phosphorylations oxydatives ayant lieu dans les mitochondries, ce qui aboutit à la

production de chaleur par l’organisme (gaspillage de l’énergie du catabolisme car impossibilité de l’utiliser

pour former de l’ATP).

L’ingestion de dinitrophénol est à l’origine de productions de nitrites dans le rumen chez les

ruminants et dans le caecum chez les chevaux : ce sont ces nitrites qui sont à l’origine de la

métémoglobinisation.

Traitement :

Le traitement éliminatoire est important : du fait du passage transcutané, il ne faudra pas oublier de

laver le pelage de l’animal si nécessaire (utiliser de l’eau tiède/froide permettant à la fois de lutter contre

l’hyperthermie et d’éviter une vasodilatation périphérique favorisant le passage transcutané).

Traitement éliminatoire

- Rinçage de la cavité buccale et/ou du pelage si traces du produit encore présentes

- Faire vomir si l’ingestion a eu lieu dans les 2 heures

- Administrer du charbon végétal activé 1 à 2 g/kg puis 0,5 mg/kg QID Tableau XXXVI : Traitement éliminatoire (Dinitrophénols)

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Hyperthermie Refroidir l’animal (couverture de survie retournée, système ventilé, pains de glace,

bains, douche …) /

Polypnée/Dyspnée Oxygénothérapie /

Convulsions Bromazépam (Carnivores) 0,5-1 mg/kg Midazolam (Carnivores) 0,07-0,4 mg/kg

Xylazine (Bovin) 0,1-0,3 mg/kg Xylazine (Cheval) 0,2-1,1 mg/kg

IV IV/IM IV/IM IV/IM

Déshydratation Fluidothérapie IV Tableau XXXVII : Traitement symptomatique (Dinitrophénols)

Bien qu’il n’y ait pas de traitement spécifique pour les carnivores, un traitement contre la

méthémoglobinisation peut être mis en place chez les ruminants et les chevaux.

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

Vitamine C (Acide ascorbique)

30 mg/kg PO QID 36 à 48 heures

Limite le stress oxydatif PO/IV

Bleu de méthylène Solution à 1 %

4-15 mg/kg QID Méthémoglobinisation

(Ruminants uniquement) IV

Tableau XXXVIII : Traitement antidotique (Dinitrophénols)

101

Pronostic :

Réservé (effectuer le traitement sur 24-48h et réévaluer : les symptômes peuvent persister plusieurs

jours).

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic de laboratoire est rarement effectué mais on peut envoyer du contenu digestif, de l’urine

ou les appâts suspects.

Le diagnostic différentiel est généralement assez limité du fait de l’hyperthermie marquée. On peut

cependant penser aux convulsivants qui, en engendrant des convulsions, auraient augmenté la

température rectale des animaux (cependant il est rare que cette température atteigne alors les 41-42°

comme avec les dinitrophénols). La méthémoglobinisation doit aussi faire penser au paracétamol chez le

chat (mais dans ce cas l’hyperthermie n’est pas de règle).

Attention car il existe des méthémoglobinémies congénitales qui ne tuent pas l’animal…

Lésions :

Les lésions présentes ne sont en aucun cas pathognomoniques. Les animaux intoxiqués présentent une

rigidité cadavérique précoce, une dégénérescence hépatique et rénale ainsi qu’une congestion généralisée.

On peut observer un pseudo-ictère (lié encore une fois à la coloration du produit). Chez les ruminants et les

chevaux le sang peut être brun « chocolat » suite à la méthémoglobinisation.

102

Chien, Chat Ethylène glycol

Etiologie, molécule et doses toxiques :

L’éthylène glycol est utilisé dans des liquides antigel (liquide de refroidissement de voiture, circuit de réfrigération, chauffage central) mais aussi comme adjuvant de préparations pouvant être exposées au gel (lave vitre, produits phytosanitaires) et, moins fréquemment, dans d’autres produits (freins hydrauliques, certains cosmétiques, solvants de peinture, …). Il ne faut pas pour autant associer tous les produits antigel à l’éthylène glycol car certains n’en contiennent pas mais sont composés plutôt de méthanol ou propylène glycol, qui tend à remplacer l’éthylène glycol, beaucoup plus toxique. L’éthylène glycol pur est un liquide légèrement visqueux incolore et pratiquement inodore.

Le fait qu’il ait une saveur sucrée fait qu’il est assez appétant ce qui peut expliquer son ingestion par les animaux intoxiqués mais il existe quelques cas rapportés d’intoxication par voie cutanée ou pulmonaire.

Bien que ce type d’intoxication touche préférentiellement les chiens, les chats sont presque tout

autant concernés. Pour ce qui est des animaux de rentes ils sont beaucoup moins souvent touché mais on peut observer des intoxications de ce genre avec des polluants (antigels pour avion, décharges, …).

DL50 en Per os DL50 Chien DL50 Chat DL50 Veau DL50 Vache DL50 Volailles DL50 Canard

Ethylène glycol non dilué (mL/kg)

4,4 0,9 2 5-10 6,7 2,3

Tableau XXXIX : Quelques DL50 de l'éthylène glycol

Les jeunes animaux sont un peu plus sensibles à l’éthylène glycol, il faut bien donc relativiser les DL50 dans ce cas. Pour ce qui est des expositions cutanées et pulmonaires il n’y a pas de données mais les quantités nécessaires à une réelle intoxication sont difficilement atteintes (pouvoir irritant important).

Des cas d’intoxication concernant les oiseaux en captivité ont été reportés aux états unis. Il s’agissait

de rares cas d’ingestion d’éthylène glycol.

Symptômes lors d’intoxication :

- Chez les carnivores domestiques les symptômes apparaissent en trois phases qui sont plus ou

moins marquées et/ou chevauchantes suivant les cas.

Symptômes : Digestif Cardio-pulmonaires Nerveux Général/métabolique

Phase 1

1 à 3 heures

post-

ingestion

Vomissements Dépression modérée

Ataxie progressive

= démarche

« ébrieuse »

Polydipsie importante

Hyper osmolarité

sanguine

Polyurie

Phase 2

4 à 6 heures

après les

premiers

signes

Vomissements Tachypnée

Hypotension

Dépression poussée

du Système Nerveux

PUIS

Disparition transitoire

des symptômes dans

les 12 heures

Adipsie

(dépression système

nerveux)

Acidose avec anion gap

augmenté

Déshydratation

Ref : (76; 77; 79; 78; 80; 149; 48; 34)

103

Phase 3

12-24h post

ingestion

chez le chat

36-72 h chez

le chien

Vomissements

Anorexie

Ptyalisme

Ulcères dans la

cavité orale

Tachypnée Léthargie

Convulsions

Urémie

Déshydratation

Anurie

Tableau XL : Symptômes lors d'intoxications à l'éthylène glycol (1)

La démarche « ébrieuse » est très caractéristique de cette intoxication. Lorsqu’il y a acidose l’anion gap

peut aller jusqu’à 40-50 mEq/L au lieu de 10-12 mEq/L en temps normal et Le pH sanguin peut descendre

en dessous de 7,3.

Les expositions cutanées et pulmonaires expriment le caractère irritant du produit et, s’il s’agit de

quantités pouvant provoquer une intoxication per os, on peut avoir des symptômes similaires à ceux

présents lors de l’intoxication per os (très bon passage intra-pulmonaire et bonne diffusion à travers la

peau).

- Chez les autres animaux on observe :

Oiseaux

domestiques

Léthargie

Acidose métabolique et hypocalcémie.

Ataxie, incoordination puis mort.

Porcs Dépression, faiblesse générale

Ataxie des postérieurs, tremblements, collapsus

Dilatation abdominale, diminution des bruits cardiaques

Volailles Léthargie, prostration, baisse de la prise de boisson

Position caractéristique : décubitus, ailes ouvertes, tête posée à terre avec le bec

servant d’appui et duquel peut s’écouler un liquide. Yeux fermés en général.

Bovins Ataxie proportionnelle à l’augmentation de l’osmolarité sanguine

Bradypnée puis tachypnée

Paraparésie évoluant vers décubitus

Possible hémolyse

Tableau XLI : Symptômes lors d'intoxications à l'éthylène glycol (2)

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

L’absorption par voie orale est très importante et très rapide. Le pic plasmatique est atteint en 3

heures chez le chien. L’éthylène glycol est éliminé pour 50 % sous forme inchangée dans les urines le reste

est métabolisé comme suit :

L’étape ① se déroule dans le foie et implique l’alcool déshydrogénase. L’étape ② elle met en jeu

l’aldéhyde déshydrogénase.

Ethylène glycol Glycoaldéhyde Acide

glycolique

Acides et oxalate de

calcium ① ②

104

L’éthylène glycol est responsable, par sa petite taille, d’une augmentation de l’osmolarité sanguine ce

qui explique la polyuro-polydispie primaire censée répondre au flux d’eau du milieu extracellulaire vers le

flot sanguin.

Le glycoaldéhyde est responsable de la dépression modérée. L’acide glycolique lui est responsable de

l’acidose (formation d’acide glyoxylique entre autres) mais aussi en partie d’une nécrose des tubules

rénaux. Il forme, suivant un mécanisme plus lent, de l’oxalate de calcium qui, en précipitant dans les

tubules rénaux, provoque des lésions rénales (il est cytotoxique pour les cellules épithéliales).

Attention : la précipitation de l’oxalate de calcium peut avoir lieu dans l’adventice des vaisseaux, dans

des muscles (provoquant ainsi une myosite) ou encore au niveau du cerveau (provoquant ainsi un coma ou

des convulsions).

On notera que l’éthylène glycol provoque des vomissements dans un premier temps à cause de son

côté irritant pour le tractus digestif et qu’ensuite, une fois les lésions rénales apparues, les vomissements

sont imputables à une urémie en hausse.

Traitement :

Le traitement antidotique est déterminant pour cette intoxication. Il ne faudra pas pour autant

négliger le traitement symptomatique et laisser l’animal sous aliment insuffisant rénal.

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion < 1-2h

- Charbon activé dans les 4 heures (à répéter plusieurs fois chez les Ruminants pour détoxifier le rumen)

- Perfusion isotonique

- Trappage ionique par alcalinisation possible en phase 1 et 2 (attention à l’acidose métabolique : elle peut compliquer le trappage voire en être une contrindication)

Tableau XLII : Traitement éliminatoire (Ethylène glycol)

Tableau XLIII : Traitement antidotique (Ethylène glycol)

Le traitement spécifique inhibe le métabolisme de l’éthylène glycol (inhibition par compétition de

l’alcool déshydrogénase) évitant ainsi l’apparition de métabolites (qui représentent le réel danger) en

attendant l’élimination de celui-ci.

L’éthanol a toujours été l’antidote de choix contre l’intoxication à l’éthylène glycol mais il a été prouvé

que le taux de survie est meilleur chez les chiens traités au fomépizole qu’à l’éthanol. Une étude récente

(2010) démontre que chez le chat le traitement au fomépizole à hautes doses est plus efficace. De plus ce

traitement a moins d’effet secondaires que l’éthanol.

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

Ethanol 20 %

CN : 5,5 mL/kg/4h 5 fois puis chaque 6h 4 fois

CT : 5 mL/kg/6h 5 fois puis chaque 8h 4 fois

Limiter l’apparition Attention : effet dépresseur sur le

SNC

IV lente

Fomépizole (4-methylpyrazole)

CN : 20 mg/kg puis 15-20 mg/kg 12 et 24 heures plus tard pour

finir avec 5 mg/kg 36 heures plus tard.

CT : 125 mg/kg en IV lente puis 31,25 mg/kg 12, 24 et 36 heures

plus tard

A haute dose il semblerait avoir un effet dépresseur sur le SNC

IV lente

105

Chez le Chat, pour que le traitement spécifique soit efficace il doit être mis en place dans les 3

heures suivant l’ingestion, dans les 8 heures pour le chien. Quand l’azotémie est déjà présente (chien ou

chat) le traitement à l’éthanol présente peu d’intérêt car la transformation en métabolites toxiques de

l’éthylène glycol est déjà presque entière.

ATTENTION : ne jamais associer éthanol et 4-méthylpyrazol (risque toxique majeur d’intoxication à

l’éthanol).

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Œdème pulmonaire Corticoïdes IV

Déshydratation Perfusion avec du NaCl 0,9 % IV

Acidose Bicarbonate de sodium :

Quantité (mEq) = 0,3 – (0,5xPV)x(24-[HCO3-]sang)

Surveiller le pH toutes les 4-6 heures et adapter IV

Tableau XLIV : Traitement symptomatique (Etylène glycol)

Pronostic :

Le pronostic est d’autant plus sombre que le laps de temps entre l’ingestion et le traitement initial

est grand : si le traitement au fomépizole est mis en place avant 8h chez le chien (3heures chez le chat) le

pronostic est bon mais il s’assombrit avec l’apparition des signes d’insuffisance rénale.

Quand une azotémie se met en place, le traitement spécifique est peu utile et le pronostic est très

sombre. Le pronostic est d’office moins bon chez les chiens âgés.

Chez le chat, la mortalité est de quasiment 100 % pour tout traitement (éthylène glycol ou fomepizole)

mis en place 4 heures post-ingestion.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

En 3h on peut avoir une acidose avec anion gap augmenté mais ceci n’est pas caractéristique (on

l’observe aussi lors de diabète acétogène). La cristallurie peut être un élément de choix mais elle apparait

dans les 3 à 8 heures ce qui peut être tard pour la mise en place d’un traitement. Certain produits

contiennent de la fluorescéine qui est visible à la lampe de Wood dans les urines (dans les 6h chez

l’homme).

Il existe certains kits commerciaux mais ceux-ci ne sont assez sensibles que chez les chiens (seuil de

détection de 50 mg/dL). De plus ces test ne sont pas très spécifiques (ils détectent le glycérol et le

propylène glycol). Ils permettent de suspecter une intoxication à l’éthylène glycol entre 30 min et 10 heures

post-ingestion.

Le dosage sanguin, urinaire et sur contenu gastrique de l’éthylène glycol est possible.

L’échographie ne donne des clichés pathognomoniques (signe du halo : la corticale a la même

échogénicité que la médullaire et on a des zones hypoéchogènes dans la totalité du rein) que trop tard ….

Le diagnostic différentiel est à faire avec un traumatisme, une gastroentérite, une pancréatite, du

diabète et surtout une insuffisance rénale aigue autre.

106

Lésions :

Espèces Lésions macroscopiques Lésions histologiques

Chiens/Chats - Reins pâles et fermes - Possibles traits blancs surtout à

la jonction cortico-médullaire - Œdème pulmonaire - Hyperhémie des muqueuses

gastriques et intestinales - Ulcération de la cavité orale

chez les Chat (urémie)

Cristaux dans les tubules rénaux Atrophie des glomérules et des tubules

Hyperplasie des cellules épithéliales

Oiseaux domestiques

- Congestion et dilatation des reins et du foie.

Nécrose de tubules rénaux Cristaux d’oxalates de calcium dans les

tubules rénaux Nécrose d’hépatocytes

Porcs - Reins bruns pâles avec pétéchies

- Œdème de la paroi abdominale - Ascite de couleur paille - Œdème périnéal d’aspect

gélatineux - Œdème du colon, du ligament

large et du ligament ombilical médian

- Cœur dilaté et flasque - Œdème pulmonaire et

épanchement thoracique couleur paille

Pas de données

Volailles - Peu de lésion apparente en général

Cristaux dans le tissu rénal Cristaux dans le duodénum et la paroi des

vaisseaux cérébraux Infiltration neutrophile dans les canaux

collecteurs et dans le tissu interstitiel des reins.

Vaches - Reins noirs suintant - Œdème périnéal

Cristaux dans le cortex, dans la paroi des vaisseaux du cervelet et du cerveau, dans la

paroi du bassin, des uretères, de la vessie mais aussi des bronches

Tableau XLV : Tableau lésionnel (Ethylène glycol)

107

Chiens Glyphosate

Etiologie, molécule et doses toxiques :

Sous forme de sel ou d’acide, le glyphosate est une molécule active herbicide. Il est couramment

utilisé sous forme concentrée qui est diluée dans de l’eau puis pulvérisée sur les plantes adventices.

Du fait de la faible toxicité du glyphosate, les intoxications qui l’impliquent concernent souvent l’ingestion du produit concentré. L’ingestion d’herbe traitée par un animal ne causera généralement pas de symptômes, mis à part des vomissements ponctuels liés au caractère irritant de l’herbe : pour ingérer 5000 mg/kg, un chien de 10 kg devrait ingérer de 192 à 454 m² d’herbe fraichement traitée selon les indications du producteur (que ce soit en milieu agricole ou dans un jardin). Du fait de la présence de surfactants associés au glyphosate, des symptômes peuvent apparaitre pour des doses bien inférieures à la DL50 lors d’ingestion d’herbe juste après traitement.

Bien que le contact du produit concentré avec les yeux puissent provoquer une irritation de l’œil,

l’exposition cutanée ne provoque pas de symptômes généraux et peut rarement être à l’origine d’irritation. Aucune toxicité chronique n’a été mise en évidence (pas d’effet tératogène, cancérigène ou d’influence sur la reproduction).

Nom DL50 Rats DL50 Lapins DL50 Canards CL50 Poissons (96h)

Glyphosate PO (mg/kg) 5 600 > 5000 > 2000 38 mg/L Tableau XLVI : Quelques DL50 du glyphosate

Pour les herbivores, le glyphosate peut être à l’origine d’intoxications de manière indirecte en augmentant l’appétence de certaines plantes toxique et en détruisant les autres …

Symptômes lors d’intoxication : Ils se déclarent dans les heures suivant l’ingestion et durent de 2 à 24 heures suivant la dose et

l’individu. Le tableau clinique découle essentiellement d’une irritation du tube digestif et se met en place

pour des doses bien inférieures à la DL50.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Ptyalisme Vomissement

Diarrhée Anorexie

Léthargie (Hypovolémie suite aux vomissements)

Tableau XLVII : Symptômes lors d'intoxication au glyphosate

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Le glyphosate est peu absorbé par le tube digestif des mammifères et encore moins par la peau. Il est

éliminé pour la plus grande partie sous forme inchangée au niveau des urines. Les métabolites sont inactifs.

Sa toxicité pour les animaux est faible et s’explique en grande partie par son caractère irritant et par

l’action des surfactant avec lesquels il est utilisé.

Spécialités concernées

ROUNDUP® Ref : (83; 81; 84; 119; 85)

108

Il semblerait qu’il soit un agent découplant les réactions d’oxydation et de phosphorylation

mitochondriales et qu’il puisse inhiber en partie le cytochrome P450 : cependant aucune étude n’a pu

montrer si ces actions étaient dues aux surfactants associés ou au glyphosate lui-même.

Traitement :

Il s’agit essentiellement de pansements digestifs car les symptômes se résolvent généralement d’eux

même en 24 heures et l’élimination du peu de glyphosate absorbée par l’organisme est rapide. Il ne faut

pas faire vomir : il s’agit d’un produit ayant des propriétés irritantes.

Voie d’exposition Traitement éliminatoire

Orale - Pansement digestif de type SMECTIVET® BID pendant 48 heures. - Faire ingérer de l’eau en quantité raisonnable pour diluer le produit

Cutanée - Lavage avec du savon et de l’eau tiède ou avec un shampoing pour l’espèce concernée Tableau XLVIII : Traitement éliminatoire (Glyphosate)

Symptômes Traitement symptomatique Voie Fréquence

Vomissements - Diète 24 heures (sauf si animal trop jeune) - Si fréquents/importants :

Maropitant (CERENIA®) 1mg/kg Métoclopramide (PRIMPERID®) 0,2-0,5 mg/kg

SC PO/SC/IM/IV

SID TID/QID

Diarrhée Pansement digestif de type SMECTIVET® PO BID/TID

Hypovolémie/Déshydratation Mettre de l’eau à disposition Fluidothérapie avec du Ringer Lactate ou NaCl

PO IV

Tableau XLIX : Traitement symptomatique (Glyphosate)

Une hypovolémie et/ou une déshydratation peuvent apparaitre si les vomissements sont importants :

laisser de l’eau à disposition et mettre sous fluidothérapie si nécessaire.

Pronostic :

Le pronostic, bien que dose dépendant, est généralement bon : les symptômes restent généralement

limités et n’ont pas de conséquences sur l’animal. Il faut toutefois se méfier des cas d’intoxication sur chien

présentant fréquemment des affections intestinales : l’ingestion en certaine quantité de glyphosate peut

favoriser l’apparition d’une entérite sous-jacente !

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Il est essentiellement étiologique mais peut aussi reposer sur une analyse toxicologique d’urine ou de sang. Il faut rester prudent car souvent le propriétaire amènera son animal en accusant l’utilisation de glyphosate faite les jours précédents (où le jour même) : les symptômes découlent d’une irritation du tube digestif donc sont peu caractéristiques et il faut des quantités importantes pour intoxiquer un animal.

Le diagnostic différentiel regroupe toute cause d’irritation du tube digestif (corps étranger, caustique, entérite, …) mais aussi un début de parvovirose chez le chien !

Lésions :

Quelques modifications microscopiques des reins et du foie ont été observées sur des animaux

exposés à vie mais aucune altération fonctionnelle ou effet toxique n’ont été mis en évidence.

109

Chat, Animaux de

production, Animaux

sauvages Hydrocarbures

Etiologie et molécules toxiques :

Les intoxications par les hydrocarbures sont courantes. Elles concernent à la fois les animaux de productions et les animaux de compagnie, notamment les chats. Les hydrocarbures sont des composés organiques à chaines ouverte (aliphatique) ou fermée (alicycliques) que l’on retrouve sous forme de pétrole brut ou de gaz. Elles ont un pouvoir couvrant et irritant assez important.

Selon l’espèce concernée, il ne s’agit pas des mêmes types de produit. Les produits raffinés concernent souvent les animaux de compagnies ainsi que les animaux de productions et les animaux sauvages: essence, fuel, white spirit, kérosène, …. Les hydrocarbures plus bruts (pétrole, liquide de transmission) elles concernent essentiellement les animaux de production et animaux sauvages.

La majorité des cas rencontrés en médecine vétérinaire concerne les chats tombés dans une cuve de fuel et qui, en étant tombé dans la cuve mais aussi et surtout en se léchant, s’intoxiquent. Parfois il suffit que le chat ait marché dans un hydrocarbure pour qu’il s’intoxique en se léchant lors de sa toilette. Il n’est pas rare aussi que les propriétaires, en cherchant à nettoyer leur animal (qui s’est couvert de peinture ou autre produit susceptible de contenir des hydrocarbures), intoxiquent leurs animaux au White Spirit.

Les produits étant divers et variés aucune DL50 n’est donnée. Il faut savoir que la toxicité du produit

dépend bien plus de sa viscosité/volatilité que de sa composition à proprement parler car la gravité de l’intoxication dépend essentiellement du passage ou non dans les voies aériennes.

Symptômes lors d’intoxication :

Les signes respiratoires apparaissent dans les minutes aux heures (1 à 8 heures) suivant l’exposition.

Certains des signes digestifs apparaissent rapidement (ptyalisme en quelques minutes) et d’autre dans les

heures qui suivent.

Symptômes : Digestif Cardio-pulmonaires Nerveux Général/métabolique

Ptyalisme

Anorexie

Vomissements

Colique

Diarrhée

Gastro-entérite

Toux

Pneumonie

(Arythmie/Tachycardie)

Ataxie

Tremblements de la

tête

Dépression/Narcose

(Mydriase)

(Coma)

Leucopénie puis

Neutrophilie

(Hyperthermie)

(Hémoconcentration)

Tableau L : Symptômes lors d'intoxication aux hydrocarbures

Dans les cas les plus graves, on peut observer un coma et de l’hyperthermie. Lorsqu’une hyperthermie

se met en place elle apparait généralement dans les 3 à 4 heures.

La pneumonie par ‘fausse déglutition’ est la complication la plus fréquente (et la plus grave) du fait

du haut pouvoir couvrant des hydrocarbures associé à des vomissements.

Ref : (87; 86; 88; 115)

110

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

L’absorption par les tissus est assez rapide et l’élimination se fait essentiellement par voie

respiratoire. On rappelle que les hydrocarbures ont un fort pouvoir couvrant ce qui facilite leur diffusion

dans les muqueuses.

Le potentiel toxique principal réside dans la volatilité, la viscosité et le caractère irritant des

hydrocarbures : plus ceux-ci sont volatiles (et moins ceux-ci sont visqueux) plus le risque de passage dans

les voies pulmonaires est important donc plus l’intoxication risque d’être grave.

En effet, les cas d’intoxications les plus graves sont ceux où il y a eu passage dans les voies

pulmonaires soit lors de la première ingestion, soit lors d’inhalation, soit encore lors de

régurgitation/vomissements, quand les hydrocarbures repassent par le carrefour laryngé. Ceci s’explique

par le fait que les hydrocarbures ont un pouvoir irritant : elles agissent sur les tissus en dissolvant les

membranes lipidiques provoquant des suintements et une nécrose cellulaire à l’origine d’inflammation.

Ainsi, une exposition pulmonaire provoque une inflammation causant de l’œdème, des bronchospasmes et

la nécrose des voies aériennes terminales.

Au niveau digestif les hydrocarbures provoquent aussi une inflammation à l’origine des différents

symptômes digestifs décrits précédemment mais ceux-ci sont de moindre gravité comparés aux symptômes

respiratoires.

Pour ce qui est de la toxicité systémique : il s’agit d’une interaction physique des hydrocarbures avec

les membranes lipidiques et les signes (dépression du système nerveux) disparaissent avec le produit.

Certains hydrocarbures (Aucun nom n’a été précisé dans la bibliographie) peuvent provoquer une

sensibilisation des fibres cardiaques aux catécholamines (provoquant ainsi des tachycardies). Dans

certains cas une toxicité rénale et hépatique a pu être mise en évidence.

Traitement :

Il n’y a pas de traitement spécifique. Seuls les traitements éliminatoires et symptomatiques sont

applicables cependant il est vraiment déconseillé de faire vomir l’animal : le passage d’hydrocarbures une

deuxième fois (et dans l’autre sens) au niveau du carrefour laryngé favoriserait grandement leur passage

dans les voies pulmonaires.

Traitement éliminatoire : animaux de compagnie

- Ne PAS faire vomir

- Si exposition cutanée : nettoyer vigoureusement à l’eau tiède à froide et au savon puis bien rincer

- Si exposition oculaire : rincer abondamment avec du liquide physiologique et faire un test à la fluorescéine. Tableau LI : Traitement éliminatoire / Animaux de compagnie (Hydrocarbures)

Traitement éliminatoire : animaux de production

- Ne PAS faire vomir

- En cas d’ingestion importante effectuer une Ruminotomie pour vider le contenu ruminal (surtout la surface) : replacer ensuite quelques litres de contenu ruminal d’une vache saine.

- Si la ruminotomie n’est pas envisageable, administrer de l’huile végétale (0,5 à 1 Litre) par une sonde gastrique afin d’augmenter la viscosité du mélange et limiter les risques d’aspiration (traitement très controversé dans la bibliographie)

Tableau LII : Traitement éliminatoire / Animaux de production (Hydrocarbures)

111

Symptômes Traitements symptomatiques Voie Fréquence

Vomissements Maropitant (CERENIA®) 1mg/kg Métoclopramide (PRIMPERID®) 0,2-0,5 mg/kg

SC PO/SC/IM/IV

SID TID/QID

Œdème pulmonaire Furosémide IV

Pneumonie Antibiotiques IV

Problèmes respiratoires divers

Oxygénothérapie, mise au calme

Etat de choc Corticothérapie IV

Dermatite Selon les cas un traitement anti-inflammatoire local et/ou une antibiothérapie locale sont nécessaires.

Cut

Tableau LIII : Traitement symptomatique (Hydrocarbures)

Parfois une perfusion de glucose peut être bénéfique chez les animaux (de rente ou de compagnie)

présentant une anorexie depuis assez longtemps.

L’usage de corticoïdes est très controversé aussi il est conseillé de ne le faire qu’en cas d’état de choc.

Une couverture antibiotique est conseillée pour éviter tout risque de surinfection.

Pronostic :

Le pronostic est bon tant qu’il n’y a pas passage dans les voies pulmonaires : un animal

asymptomatique dans les 12-24 heures a un bon pronostic.

En cas d’exposition des poumons le pronostic est réservé à sombre suivant l’état de l’animal et il

devient bon si il y a résolution des problèmes respiratoires dans les 3 à 10 jours.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

L’échantillon de choix est le contenu digestif. Certains auteurs préconisent de le mixer dans de l’eau

chaude afin de voir si des hydrocarbures (à ne pas confondre avec des lipides) remontent à la surface. Des

analyses en laboratoire peuvent aussi être effectuées : celles-ci sont moins intéressantes d’un point de vue

clinique car les résultats sont plus longs à avoir.

Tout prélèvement, s’il n’est pas analysé directement, doit être mis dans un contenant hermétique

(les hydrocarbures sont volatiles) et congelé.

Beaucoup d’affections peuvent causer de telles atteintes pulmonaires mais peu peuvent le faire de

manière si aigues : on retiendra donc en diagnostic différentiel les traumatismes ou un chylothorax voir

pyothorax avec expression des symptômes tardifs.

Lésions :

Les lésions nécrosiques les plus fréquentes sont celles caractéristiques d’un passage des

hydrocarbures dans les voies pulmonaires. Elles peuvent être accompagnées de pleurite localisée ou

encore d’un hydrothorax.

112

Espèces Lésions macroscopiques

Animaux de compagnie

- Ulcération de la muqueuse trachéale. - Atteinte bilatérale des poumons (zones caudo-ventrales privilégiées) - Possible atélectasie ou/et emphysème - Possible pneumothorax ou emphysème sous-cutanée suite au collapsus des

voies aériennes. - Parfois, nécrose tubulaire ou centrilobulaire peut être observée (elle est

rarement observée car généralement si l’animal a eu le temps d’en présenter il survit à l’intoxication).

Animaux de rente - Coloration en noir des lobes apicaux, lobe cardiaque, lobe diaphragmatique et lobe accessoire des deux poumons.

- Plaques rouges à jaunes parfois présentes sur la muqueuse trachéale ‘ventrale’.

- Possibles abcès sur animal ayant été intoxiqué il y a un certain temps (et suite aux infections bactériennes).

Tableau LIV : Tableau lésionnel (Hydrocarbures)

113

Chien, Chat Inhibiteurs de cholinestérase

(IDC) Etiologie, molécules et Doses toxiques :

Il s’agit des carbamates et des organophosphorés (OP). Ce sont des molécules utilisées comme insecticides dans l’agriculture mais aussi dans le milieu vétérinaire (antiparasitaires externes, notamment sous forme de colliers) ou encore comme produit domestique (produit contre les mouches essentiellement). Les IDC sont aussi présents dans certains médicaments (traitement de sevrage contre l’alcoolisme) mais les doses par comprimé sont très faibles donc peu aptes à provoquer une intoxication.

Les intoxications sont soit d’origine accidentelle (surdosage, ingestion de collier antiparasitaire, exposition à des insecticides agricoles, …) soit malveillantes (appâts). Les intoxications par ingestion de produits traités sont peu fréquentes dans le sens où les produits généralement utilisés n’ont pas une grande rémanence dans le milieu.

Les oiseaux sauvages, notamment les rapaces, peuvent s’intoxiquer par ingestion directe (plus rare) ou par ingestion de proies exposées aux pesticides (plus fréquent).

La diversité des inhibiteurs de cholinestérase (IDC) est importante et tous n’ont pas la même

toxicité (on trouve de grandes différences entre les DL50) : on ne reportera ici la DL50 que de quelques agents (le plus toxique pour les mammifère étant l’aldicarbe).

Nom DL50 Rat DL50 Oiseaux CL50 96 h Poissons DL50 cutanée

Aldicarbe (mg/kg) 0,3-0,9 3,4 0,56 mg/L 96 heures 20 (lapin)

Carbofuran (mg/kg) 7 0,71 0,18 mg/L 96 heures >1000 (rat)

Carbaryl (mg/kg) 614 >2000 2.6 mg/L 96 heures >5000 (rat)

Dichlorvos (OP)(mg/kg) 17-80 107 (lapin)

Fenobucarb (mg/kg) 620 2250 1.70 mg/L 96 heures >5000 (rat)

Malathion (OP)(mg/kg) 1778 359 0.018 mg/L 96 heures >2000 (rat)

Tableau LV : Quelques DL50 d'inhibiteurs de cholinestérase

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent en général dans les 30 minutes à 6 heures. Cependant dans certains cas

le laps de temps est bien différent :

- Quelques minutes lors d’une intoxication massive ou avec de l’Aldicarbe

- Quelques heures ou 12, 24 à 48 heures lors d’une exposition cutanée

Les symptômes « aigus » différent en fonction de la dose, de la nature exacte du toxique et ils

peuvent évoluer dans le temps : de manière générale on aura dans un premier temps des symptômes

muscariniques puis nicotiniques, les deux phases ne se suivant pas forcément et peuvant être associées.

Suivant l’intoxication (IDC, posologie) la mort peut survenir par collapsus des voies respiratoire en

quelques minutes (mort subite, notamment avec de l’aldicarbe) à quelques heures.

Un syndrome qualifié d’« intermédiaire » peut aussi apparaitre dans les 24 à 72 heures après

l’apparition des symptômes aigus. Il semble concerner plus souvent les chats que les chiens.

Ref : (93; 92; 94; 158; 107; 95; 159; 160; 161; 34)

(55; 162; 163; 164; 165; 166; 168; 169)

114

Certains symptômes peuvent apparaitre dans la semaine à un mois après intoxication : on parle de

‘Delayed Neuropathy Syndrome’ (ou Paralysie de Ginger Jake). Dans ce cas, une paralysie peut se mettre

en place : elle est d’abord flasque puis spastique.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Phase

Muscarinique

Ptyalisme Anorexie

Douleur abdominale Diarrhée glaireuse

Bradycardie Dyspnée

Toux

Myosis*

Miction et défécation fréquentes

Productions lacrymales augmentées

Phase

Nicotinique

Ptyalisme Tachycardie Dépression respiratoire

Mydriase Trémulations

Parésie/paralysie Convulsions

cloniques

Mort subite

(aldicarbe/grandes doses de toxiques)

Syndrome intermédiaire

Anorexie Myasthénie

Delayed Neuropathy Syndrome

Myasthénie Ataxie

Paralysie

Tableau LVI : Symptômes lors d'intoxication aux IDC *Le myosis est absent chez les oiseaux du fait de la présence d’un muscle strié de l’iris.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

La plus grande partie des IDC sont rapidement absorbés en quasi-totalité et ce par une grande variété

de voies d’entrée (per os, cutanée, pulmonaire). Ils sont dégradés par des estérases présentes dans le foie

et le plasma et sont éliminés par les urines et les selles. Certains insecticides contiennent des agents

inhibant en partie les estérases, faisant ainsi augmenter le temps de demi-vie du toxique dans l’organisme.

Malgré le fait que ces molécules soient métabolisées et excrétées en quelques jours, la régénération du

pool de cholinestérase lui se fait en 2 semaines ce qui peut expliquer que de faibles doses répétées

peuvent tout de même causer des symptômes.

Les carbamates et les organophosphorés inhibent les cholinestérases en s’y liant de manière plus ou

moins forte (la liaison est beaucoup plus forte avec les organophosphorés à un point où elle est souvent

qualifiée à tort d’irréversible) : il y a alors saturation en acétylcholine dans les synapses à acétylcholine

(synapses muscariniques et nicotiniques) ce qui stimule alors de trop les organes innervés causant ainsi les

différents symptômes ‘aigus’. Les Inhibiteurs de cholinestérase sont donc des parasympathomimétiques.

Le syndrome intermédiaire lui est une conséquence d’une activité moindre des cholinestérases. On

soupçonne les organophosphorés (très lipophiles et ayant un métabolisme plus lent) d’en être la cause.

Pour ce qui est du «Delayed Neuropathy Syndrome » (Syndrome de Neurotoxicité Retardée) il n’est

pas lié à l’inhibition des cholinestérases mais semble être lié à l’inhibition d’une autre estérase … Il serait

accompagné de lésions n’affectant que le système nerveux et qui incluraient des lésions des gaines de

myélines : pour l’instant le mécanisme reste cependant assez flou.

115

Traitement :

Une fois l’animal stabilisé, le traitement éliminatoire est crucial car il permet de limiter la quantité de

toxiques qui sera mise en jeu dans l’intoxication.

Traitement éliminatoire

- Administration de charbon activé sur animal stabilisé

- Nettoyage intensif avec du savon des zones cutanées de contamination (rinçage à l’eau des muqueuses exposées)

Tableau LVII : Traitement éliminatoire (IDC)

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

Atropine - 0,25 à 0,5 mg/kg Jusqu’à Atropinisation

Toutes les 2 à 4 heures si retour des signes - 10 mg/kg pour les petits mammifères

chaque 20 min

En cas de symptômes muscarinique

1/3 IV 2/3 SC

SC

Glycopyrolate Jusqu’à Atropinisation 0,01 mg/kg

En cas de symptômes muscarinique

IV, IM, SC

Pralidoxime (Contrathion®)

CN, CT : 20 mg/kg BID/TID Rmts : 30 mg/kg

Eq : 20-35 mg/kg QID Oisx : 10-20 mg/kg BID/TID

Lors d’intoxications aux Organophosphorés de

préférence. Avant 24 heures post-

exposition

IV lente IM

Tableau LVIII : Traitement antidotique (IDC)

Chez le cheval et le lapin, l’atropine cause facilement des iléus paralytiques suivis de près de coliques :

il faut donc bien surveiller le transit digestifs des animaux traités et il est conseillé de faire des doses à

effets (arrêt dès qu’il y a atropinisation).

On objective l’atropinisation par le rythme cardiaque (disparition de la bradycardie) et par le diamètre

pupillaire qui redevient normal voir augmente (jusqu’à apparition d’une mydriase).

Symptômes Traitements symptomatiques Voie

Détresse respiratoire / dyspnée Analeptique respiratoire Respiration assistée

PO, IV

Convulsions/Trémulations Diazépam (sauf sur chat : midazolam) IV

Bradycardie Atropine (cf. traitement Antidotique) IV Tableau LIX : Traitement symptomatique (IDC)

Il ne faut pas utiliser de molécules interférant avec les cholinestérases : la morphine, la physostigmine,

les phénothiazines, la pyridostigmine, la neostigmine et la succinylcholine sont à prohiber.

Les pansements digestifs à base de phosphate d’aluminium (Phosphaluvet®) sont à prohiber car ils

peuvent amplifier les effets pharmacologiques en augmentant l’absorption intestinale des IDC.

Chez le chat il est déconseillé d’utiliser du diazépam car il potentialiserait l’effet toxique des IDC.

116

Pronostic :

En phase muscarinique le pronostic est meilleur qu’en phase nicotinique mais il reste réservé. S’il y a

apparition de convulsions il devient sombre car celles-ci précèdent souvent un coma, collapsus et une mort

subite.

Le pronostic est favorable dans les 24-48 heures si les doses en jeu ne sont pas trop importantes et

que l’animal répond bien au traitement. Il faut cependant se méfier des symptômes pouvant apparaître

après la phase ‘aigue’.

Le syndrome intermédiaire, quand il apparait, se résout normalement dans les 7 jours et ne nécessite

qu’un nursing de l’animal.

Le « Delayed Neuropathy Syndrome » lui se résout très lentement et généralement de manière

partielle : il reste souvent des séquelles (paralysie partielle, parésie). Cependant ce syndrome est assez

rare.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Des analyses sur tissus (cerveau et rétine notamment mais aussi sur le sang) pour déterminer l’activité des cholinestérases sont effectuables mais moins significatives (surtout pour le sang où l’activité des cholinestérases plasmatique n’est pas toujours corrélée à celle des cholinestérases des jonctions nicotiniques).

Le tableau clinique peut faire penser à une intoxication aux pyréthrinoïdes ou au métaldéhyde dans certains cas : des analyses sur contenu gastriques (ou ruminal) sont effectuables afin de déterminer la présence d’IDC.

Lésions :

Il n’y a pas de lésion caractéristique. Souvent on trouve un œdème pulmonaire avec congestion. On

peut aussi avoir un œdème intestinal avec de la diarrhée ou encore tout autre signe de stimulation

cholinergique.

Lors d’intoxication avec l’aldicarbe, les muqueuses peuvent être bleues du fait de l’asphyxie brutale.

117

Chien Lopéramide

Etiologie, molécule et doses toxiques :

Molécule opioïde utilisée en humaine comme anti-diarrhéique, le principal médicament incriminé est une préparation sous forme de gélules : Imodium®. Ainsi la plupart des intoxications concernent les animaux domestiques qui ont eu accès aux gélules du propriétaire ou les cas d’automédication. Ainsi l’espèce la plus concernée est le chien et l’intoxication se fait Per os.

Les races ayant des allèles MDR1 mutés sont plus sensibles à cette molécule. Il s’agit des colleys et assimilés, des bobtails, des shetlands, des bergers australiens en tout genre (Kelpie, koolies, …), english sheperherd, des bearded collie et des border collies.

Chez le chat le Lopéramide est déconseillé par crainte de folie morphinique. L’innocuité de ce médicament quant à l’animal gestant n’a pas été démontrée cependant son

utilisation est possible de manière ponctuelle chez la femme enceinte ou allaitante.

Nom DL50 CN Dose ayant des effets toxiques sur les races sensibles

Lopéramide (mg/kg par jour) 40 0,1 Tableau LX : Quelques DL50 du lopéramide

En thérapeutique on l’utilise sur les races non sensibles à des doses per os de 0,04 à 0,2 mg/kg 3 fois par jour.

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent entre 30 min à 6-12 h après exposition et peuvent durer de 4 à 24

heures. Généralement les chiens intoxiqués présentent une hypothermie.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux

Intoxication « cas

général »

Vomissement Ptyalisme

Constipation Douleur abdominale

Bradycardie Bradypnée

Léthargie Mydriase ou myosis (pupille non réactive)

Ataxie (train postérieur ++) Prostration

Marche en cercle Vocalise

Intoxication « grave »

Idem Diarrhée

hémorragique

Collapsus (cardiovasculaire ou respiratoire)

Prostration sévère Coma

Tableau LXI : Symptômes lors d'intoxication au lopéramide

On rappelle que chez le chat, on peut avoir des cas de folie morphinique.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Il est peu résorbé par voie digestive et subit un effet premier passage hépatique. Le pic plasmatique

apparait entre 2 et 4 heures après ingestion et la demi-vie de la molécule est de 6 à 14 heures chez le chien.

L’élimination se fait essentiellement par les fèces.

Spécialités concernées

IMODIUM®

IMOSSEL®

LOPERAMIDE ARROW CONSEIL®

LOPERIUM®

…

Ref : (99; 114; 98; 96; 97)

118

Le lopéramide limite les secrétions intestinale et la motilité du gros intestin. Il amplifie l’absorption

par les muqueuses intestinale. A priori il n’a pas d’effets directs sur la flore commensale du tube digestif.

Les races avec gène MDR1 mutés ont une barrière hémato-méningée plus perméable donc il suffit de

moindres doses pour avoir les même effets que chez les races dites ‘non-sensibles’.

Traitement :

Les traitements éliminatoire et antidotiques ont une grande importance cependant la naloxone est

difficilement voire non-accessible en milieu vétérinaire. Il ne faudra pas oublier de gérer les vomissements

et la déshydratation qu’ils peuvent causer.

Si l’animal est comateux il est conseillé de mettre en place un suivi de ses fonctions vitales.

Tableau LXII : Traitement éliminatoire (Lopéramide)

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

Naloxone CN/CT : 0,01 à 0,02 mg/kg PetitM. : 0,01-0,1 mg/kg

Reverser les effets des morphiniques 45 min à 3 heures

(dont le lopéramide)

SC,IM,IV SC, IM, IV, IP

Tableau LXIII : Traitement antidotique (Lopéramide)

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Déshydratation Perfusion avec un soluté isotonique IV

Vomissements Maropitant 1 mg/kg SID SC

Constipation Paraffine (uniquement sur animal vigil) PO Tableau LXIV : Traitement symptomatique (Lopéramide)

Pronostic :

La guérison s’effectue généralement sans séquelles dans les 24 heures. S’il s’agit d’un chien MDR1

défaillant, le pronostic est moins bon que pour un autre chien toutefois les cas mortels sont très rares.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Il se base essentiellement sur les commémoratifs.

Le diagnostic différentiel doit être fait avec les inhibiteurs de cholinestérase pour lesquelles le

traitement spécifique n’est pas le même.

Lésions

Pas de lésions particulières décrites dans la bibliographie.

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion < 2heures

- Charbon végétal activé 1-2 g/kg en Per os avec de l’huile de paraffine (lutte contre constipation).

119

Chien Métaldéhyde

Etiologie, molécules et doses toxiques : Le métaldéhyde est une substance active utilisée en tant que molluscicide en agriculture (ou dans les

potagers). Souvent cette molécule est trouvée dans des préparations du commerce colorées en bleu mais attention tout de même : d’autres coloris existent. On trouve aussi du métaldéhyde dans certains types d’allume-feux (ceux sous forme de gel en général).

Malgré une DL50 élevée (donc une toxicité à priori faible) les intoxications au métaldéhyde sont dangereuses car elles impliquent souvent de grandes quantités de toxique : la molécule étant très appétante les animaux concernés en ingèrent de grandes quantités.

Les intoxications aux métaldéhydes concernent essentiellement les chiens et il s’agit souvent de l’ingestion d’une partie d’un stock (sac, boite,…) de métaldéhyde auquel le chien a eu accès. Les intoxications au métaldéhyde sont aussi assez communes en élevages ovins et bovins même si elles ne représentent pas un nombre aussi important de cas.

Les doses létales ci-dessous sont approximatives pour les bovins et pour les chevaux car peu d’études ont pu être menées.

DL50 en per os DL50 Chien DL50 Chat DL50 Veau DL50 Bovin DL50 Ovin DL50 Equin DL50 Volaille DL50 Canard

Métaldéhyde (mg/kg)

210-600 207 <200 <200 6,7 60-360 500 300

Tableau LXV : Quelques DL50 du métaldéhyde

Sachant que la plupart des produits commercialisés de nos jours ont des concentrations de 5% il faudrait minimum 4200 mg/kg de poids vif pour atteindre la DL50 minimum sur un chien.

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent 30 minutes à 2 heures après ingestion. Ils font suite à l’ingestion d’une

grande quantité de produit. Ces symptômes sont communs à tous les mammifères intoxiqués.

Symptômes : Digestif Cardio-pulmonaires Nerveux Général/métabolique

Dans un

premier

temps

Ptyalisme

Vomissements

Halètements Anxiété

Agitation

Ataxie

Hyperthermie

Dans un

deuxième

temps ou en

parallèle

Ptyalisme

important

Tachycardie

Hyperpnée

Tremblements

Nystagmus

Convulsions continues

(convulsions cloniques)

Opistotonos

Coma

Hyperthermie

acidose

Tableau LXVI : Symptômes lors d'intoxication au métaldéhyde

L’ataxie se traduit par un chien à démarche légèrement ‘ébrieuse’.

L’hyperthermie peut être importante et la température corporelle peut atteindre plus de 42,5°C et

peut provoquer une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

La mort survient par asphyxie de l’animal.

Ref : (108; 100; 101; 1; 102)

120

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

L’absorption du métaldéhyde par l’organisme est assez rapide. L’élimination est urinaire (1% sous

forme inchangée) et fécale.

Dès son ingestion, le métaldéhyde est partiellement hydrolysé en acétaldéhyde dans l’estomac et le

reste est absorbé tel quel par les muqueuses gastro-intestinales.

Le mécanisme toxique est encore assez peu compris, cependant il semblerait que l’association du

métaldéhyde et de son principal métabolite (l’acétaldéhyde) induise une modification des concentrations

en neuromédiateurs : les concentrations en sérotonine, noradrénaline et GABA semblent diminuer ce qui

provoquerait une augmentation de l’activité musculaire et une hyperactivité du système nerveux central.

Certains pensent que le principal métabolite (l’acétaldéhyde) seul est à l’origine de la toxicité de la

molécule alors que in vitro l’administration de cette molécule à dose équivalente ne provoque pas les

mêmes effets toxiques.

Des expériences ont montré que des rats, prétraités avec au phénobarbital, qui stimule le cytochrome

P-450, ont été protégés contre les effets toxiques du métaldéhyde.

Traitement :

Il n’y a pas de traitement antidotique seulement un traitement symptomatique et un traitement

éliminatoire.

Traitement éliminatoire

- Ne faire vomir que si l’animal est stable et que l’ingestion a eu lieu dans les 2h voir un peu plus.

- Administrer du charbon végétal activé. Tableau LXVII : Traitement éliminatoire (Métaldéhyde)

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Crises convulsives METTRE L’ANIMAL AU CALME Diazépam 0,5-5 mg/kg (CN) ; 0,5-1 mg/kg (CT)

OU Phénobarbital 3-30 mg/kg

IV

IV

Hyperthermie Perfusion avec du NaCl 0,9 % Mettre des pains de glace près de l’animal

uniquement le temps de faire redescendre la température

IV

Acidose Perfusion de Bicarbonate de Sodium si acidose importante

IV

Tableau LXVIII : Traitement symptomatique (Métaldéhyde)

En général le pH sanguin se normalise avec l’arrêt des convulsions/tremblement donc l’utilisation de

bicarbonate pour corriger l’acidose n’est en général pas nécessaire. De plus la perfusion de NaCl 0,9% aide

indirectement à résoudre l’acidose (quand elle est mineure) par un effet de dilution.

Pronostic :

Le pronostic est bon seulement si les crises convulsives et l’hyperthermie n’ont pas été trop

importantes et vite jugulées. Il faut cependant une surveillance et des soins sur 3 à 4 jours car non

121

seulement les signes peuvent persister jusqu’à 5 jours (généralement ils ne sont présents que 12 à 72

heures) mais une insuffisance rénale et/ou hépatique peut aussi apparaitre dans les 3 à 4 jours suivant

l’intoxication.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Il est essentiellement clinique et repose sur l’apparition de convulsions associées à un ptyalisme

important. Au niveau clinique un diagnostic différentiel avec une intoxication aux pyréthrinoïdes n’est pas

réalisable.

Pour un diagnostic de laboratoire, le prélèvement de choix est un échantillon de contenu digestif

(vomissures ou bol alimentaire). On peut aussi effectuer des dosages sur sang ou urine mais les

concentrations en métaldéhyde sont moindres.

.

Lésions :

Il n’y a pas de lésion caractéristique mais on peut observer une congestion plus ou moins généralisée

ainsi que de l’œdème pulmonaire, rénale et hépatique. Des hémorragies intestinales peuvent également

être présentes.

122

Chat, Chien Paracétamol

Acétaminophène Etiologie, molécule et doses toxiques :

Le paracétamol, ou acétaminophène, est le plus courant des analgésiques et antipyrétiques vendus aux comptoirs des pharmacies.

Les intoxications avec cet anti-inflammatoire non stéroïdien ont souvent lieu dans le cadre d’automédication et concernent le plus souvent le chat qui est très sensible à ce médicament. Les chiens sont aussi concernés mais uniquement lors d’ingestion massive de paracétamol (accès à la boite de médicament : dans ce cas se méfier du corps étranger représenté par la plaquette en aluminium).

DL50 en Per os DL50 Chien DL50 Chat

Paracétamol (mg/kg) 150-200 50-60 Tableau LXIX : Quelques DL50 du paracétamol

Symptômes lors d’intoxication :

Les signes apparaissent généralement 1 à 4 heures post-ingestion mais peuvent mettre aussi mettre 6

à 24 heures avant d’apparaitre (surtout chez le chien).

Symptômes : Digestif Cardio-vasculaires Pulmonaires Autres

CHAT (atteinte de la

lignée sanguine)

Vomissements Cyanose Muqueuses

« boueuses » Sang « chocolat »

Tachycardie Hypotension

Détresse respiratoire

Œdème de la face et des membres 8 à 48h

post ingestion Hémoglobinurie

CHIEN (atteinte

hépatique)

Vomissements Anorexie

Tachycardie Tachypnée Ictère Douleur abdominale

Tableau LXX : Symptômes lors d'intoxication au paracétamol

Les chats, comme les furets, ont plus tendance à exprimer une atteinte de la lignée sanguine

(méthémoglobinémie) alors que les chiens ont plus tendance à exprimer une atteinte hépatique

(augmentation des ALAT et ASAT). Cependant, lorsque de grandes concentrations sont mises en jeux les

chats et les chiens expriment une atteinte de la lignée sanguine et une atteinte hépatique.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Le paracétamol est rapidement absorbé par la muqueuse intestinale : en moins de 60 min jusqu’à 4

heures si ingestion avec un repas riche en glucides. Le métabolisme est alors essentiellement hépatique.

L’élimination se fait essentiellement sous forme conjugué par voie urinaire.

La toxicité de cet agent est essentiellement due à son métabolite principal : le N-acétyl-p-

benzoquinone-imine. Celui-ci est tout d’abord conjugué au glutathion puis, une fois la réserve de

glutathion épuisée, il se fixe aux protéines à groupements –SH perturbant ainsi les membranes cellulaires

Qlq Spécialités concernées (Attention : certaines de ces spécialités contiennent aussi

d’autres principes actifs)

ACTIFED®

CLARADOL®

DAFALGAN®

DI-ANTALVIC®

DOLIPRAN®

EFFERALGAN®

PANADOL®

Ref : (103; 104; 106; 105; 109; 157; 150; 14)

123

et provoquant des morts cellulaires. Le manque de glutathion expose les cellules à des lésions d’oxydation

ce qui explique à la fois les lésions des cellules hépatiques et la méthémoglobinémie (qui est l’oxydation de

l’hème de l’hémoglobine).

Les chats ayant un faible pouvoir de glycurono-conjugaison, il suffit de moindres quantités de

paracétamol pour avoir des symptômes et ce sont les cellules de lignées sanguines qui sont les premières

touchée car plus sensibles aux lésions d’oxydation. Si les doses de paracétamol sont importantes il y a aussi

des lésions hépatiques liées aux métabolites.

Chez le chien c’est l’hépatotoxicité qui prime sauf en cas de doses très importantes de paracétamol.

Traitement :

Bien que les traitements éliminatoires et surtout symptomatiques soient vitaux, ici c’est le traitement

antidotique qui est le plus important : il évite la production de métabolites toxiques et protège le foie et

les globules rouge du stress oxydant qu’ils provoquent. Le bleu de méthylène permet de réduire la

méthémoglobine en hémoglobine : les globules rouge peuvent de nouveau transporter le dioxygène.

Tableau LXXI : Traitement éliminatoire (Paracétamol)

Tableau LXXII : Traitement antidotique (Paracétamol)

A la place de la cimétidine on pourra aussi utiliser de la Ranitidine mais il n’y a pas de forme avec AMM

vétérinaire.

L’intérêt du traitement avec le bleu de méthylène est controversée (balance risque/efficacité limitée)

et c’est un traitement à ne pas effectuer chez le chat qui présente ensuite des corps de Heinz. Eviter de

répéter une deuxième fois ce traitement chez les autres espèces car, moins sensibles, elles pourraient tout

de même finir par présenter des corps de Heinz et une anémie.

La N-acétylcystéine se trouve en pharmacie (Mucomystendo®, forme la plus adaptée au vu de la

posologie et voie d’administration mais produit très amer que les animaux n’avalent pas facilement).

Tableau LXXIII : Traitement symptomatique (Paracétamol)

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion < 2 heures

- Charbon végétal activé 1-2 mg/kg PO

- Possible fluidothérapie mais peu efficace

Traitement Antidotique Posologie Indications Voie

N-acétylcystéine 140 mg/kg puis 70 mg/kg

QID 36 à 48 h Précurseur de glutathion limitant le

stress oxydatif PO/IV

Cimétidine 5-10 mg/kg CN,CT, PtiM

QID Inhibition du métabolisme hépatique PO

Vitamine C (Acide ascorbique)

30 mg/kg PO QID 36 à 48 heures

Limite le stress oxydatif PO/IV

Bleu de méthylène (solution 1 %)

1 mg/kg Permet de réduire la méthémoglobine

en hémoglobine Ne pas faire sur chat

IV lente

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Détresse respiratoire Cyanose

Oxygénothérapie /

Vomissements Maropitant 1 mg/kg SID SC

124

Pronostic :

Sans traitement une intoxication peut aboutir à la mort dans les 72 heures. Lorsque le traitement est

commencé dans les 8 heures post-ingestion une récupération et une protection hépatique complètes

peuvent être espérées. Lorsque le traitement est mis en place entre 8 et 24 heures après ingestion, le taux

de mortalité est certes diminué mais la protection hépatique n’est pas complète et des lésions peuvent

persister (elles peuvent alors avoir des conséquences plus tard si le chien est exposé à un agent

hépatotoxique car son foie sera déjà pour partie lésé).

Bien que le taux d’enzymes hépatique semble être un bon indicateur du pronostic, ce dernier est

réservé chez un chat présentant des symptômes. Si l’animal survit les trois premiers jours, le pronostic

s’améliore. Les paramètres biochimiques peuvent mettre plus de trois semaines à se rétablir.

Diagnostic de laboratoire / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic est essentiellement étiologique. Chez le chat le sang couleur chocolat est très

caractéristique (même si il ne faut pas oublier les autres intoxications methémoglobinisantes moins

fréquentes) alors que chez le chien les symptômes (généralement uniquement digestifs au moins au

départ) sont très peu caractéristiques.

Le diagnostic différentiel pour le chat doit prendre en compte les intoxications methémoglobinisantes,

il faut donc penser à la benzocaïne locale, au crésol, au naphtalène, aux nitrites, au nitrobenzène, au

phénol ou encore aux sulfites, ces intoxications restant peu courantes toutefois.

Chez le chien le diagnostic différentiel prend en compte les pancréatites, les hépatites infectieuses et

les toxicoses médicamenteuses.

Lésions :

Espèces Lésions macroscopiques

Chats - Methémoglobinisation (sang « chocolat ») - Œdème pulmonaire - Ictère dû à une hémolyse - Congestion hépatique

Chiens - Lésions centrilobaires et congestion du foie

Ne pas oublier que lors d’intoxication impliquant de grandes concentrations de paracétamol on peut

avoir des lésions des cellules de la lignée sanguine chez le chien et des lésions hépatiques chez le chat.

De manière expérimentale des lésions rénales (œdème et dégénération des tubules rénaux) sont

présentes.

Chez les lapins, il semblerait que des lésions rénales puissent apparaitre.

125

Chiens, furets, chats Piles Etiologie et agents toxiques :

Les intoxications par les piles concernent essentiellement les chiens ou encore les furets. Elles

surviennent avec tous types de piles et sont souvent associées à l’ingestion d’objets électroniques (télécommandes, jouets, …). Dans certains cas il s’agit simplement de l’ingestion de piles laissées à portée des animaux.

Les chats sont plus concernés par les piles rondes qu’ils ingèrent accidentellement en jouant avec. Les piles alcalines sont constituées d’hydroxyde de potassium ou de sodium. Les piles acides

contiennent du chlorure d’aluminium et du dioxyde de manganèse. Les piles de lithium contiennent des composés non corrosifs mais peuvent générer une alcalose locale par un courant électrique local.

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes vont dépendre de l’état de la pile (si elle est endommagée le contenu aura une action

nocive) mais aussi du fait qu’elle stagne ou non dans le tube digestif.

Dans le cas où la pile est endommagée les lésions de nécrose tissulaire peuvent apparaitre entre 2 et

12 heures. Pour ce qui est du cas des piles stagnant au niveau de l’œsophage des symptômes peuvent se

déclarer dans les 15 minutes suivant l’ingestion.

Une pile non endommagée ne causera généralement pas de symptômes en dehors des piles rondes

qui ont tendance à stagner juste avant le sphincter gastro-œsophagien.

Attention : La présence de traces argentées/grises sur les dents de l’animal est un signe

d’endommagement de la pile donc d’exposition à son contenu : l’absence de telles traces (ou l’absence de

signe radiographiques de détérioration de la pile) ne signifie pas que la pile est intacte !

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Général/métabolique

Exposition au contenu de la

pile

Ptyalisme Inflammation de la cavité orale

Ulcération de la cavité orale Mouvements répétés de la

langue et des babines Dysphagie/anorexie

Vomissements Méléna

Douleur abdominale

Stridor* Toux

Dyspnée Bruits pulmonaires

liquidiens

Température > 40°C lors d’inflammation

Pile stagnant dans

l’œsophage

Ulcération voire perforation œsophagienne

Pleurite Dyspnée

Fièvre

Pile stagnant plus en aval

Vomissements Constipation

Ténesme Douleur abdominale

Tableau LXXIV : Symptômes lors d'intoxication aux piles * Stridor : Bruit aigu et sifflant qui accompagne chaque mouvement respiratoire en certaines situations pathologiques. (Le grand dictionnaire

terminologique, Office Québécois de la langue française)

Ref : (110; 111; 112; 116)

126

Il arrive que les piles rondes obstruent les voies aériennes et causent alors une dyspnée importante.

Toute inhalation de produits corrosifs (ici contenu de la pile) peut causer de la toux, de la dyspnée et

l’apparition de bruits pulmonaires liquidiens. L’exposition cutanée provoquera une inflammation et un

risque de surinfection au niveau des zones exposées.

Les piles stagnant dans le tractus digestifs (mais en aval du sphincter gastro-œsophagien) se

comportent comme des corps étrangers cependant la situation peut être compliquée par des lésions

supplémentaires dues à des courants électriques dans les tissus en contact avec la pile. L’intoxication par le

contenu de la pile (métaux lourds) est toutefois rare même dans ces cas.

Chez les carnivores, les symptômes liés aux métaux lourds présents dans les piles sont très rares car les

piles ne restent jamais assez longtemps dans le tube digestif: ce n’est pas le cas chez les ruminants où il y a

un passage bien plus long dans le tube digestif (dans le rumen en l’occurrence). Cependant, l’exposition aux

piles (et non aux batteries) est bien moins fréquente chez les animaux de productions.

Toxycocinétique - Toxicodynamique :

Il y a ici 3 modes d’actions différents : l’action des produits corrosifs présents dans la pile, l’apparition

d’un courant local et l’effet potentiellement obstructif des piles.

Les piles alcalines et les piles acides contiennent, à l’inverse des piles lithium, des substances corrosives qui agressent les tissus à leur contact. Ces substances ne sont en contact avec les tissus que lorsque la pile est endommagée (pile cassée, marques de crocs, léchage intensif,…). Elles provoquent des lésions de nécrose liquidienne qui peuvent aller assez profondément dans les tissus concernés mais qui ne se voient pas forcément de primer abord : ce n’est pas parce qu’il n’y a pas de brûlure visible dans la cavité orale qu’il n’y a pas de brûlure déjà ‘exprimée’ de l’œsophage en contre bas !

Les piles à base de lithium ne sont presque pas corrosive mais génèrent plus facilement des courants dans les tissus avec lesquels elles sont en contact, notamment lorsqu’il s’agit de piles rondes/plates. Ces courants génèrent une production massive de NaOH (le courant catalyse des réactions incluant NaCl) ce qui provoque une alcalose locale à l’origine de lésions tissulaires plus ou moins graves (nécrose plus ou moins étendue et/ou profonde).

C’est d’ailleurs ces piles plates qui ont le plus tendance à rester bloquées dans le tractus digestif, notamment au niveau du sphincter gastro-œsophagien. A ce niveau elles peuvent provoquer en une quinzaine de minute une nécrose de la muqueuse œsophagienne par apparition de courant locaux.

Comme dit précédemment (cf. Symptômes) les piles stagnant plus en aval se comportent essentiellement comme des corps étrangers mais elles peuvent provoquer plus de lésions plus vite du fait des possibles courants électriques favorisés par le contact continu avec les mêmes tissus (là encore ce sont les piles plates qui sont le plus susceptibles de provoquer de tels mécanismes).

Traitement :

Le traitement éliminatoire peut se faire sur animal asymptomatique :

Voie d’exposition Traitement éliminatoire

Cutanée - rinçage intensif à l’eau courante

Per os - Administrer par voie orale des bolus de 20 mL d’eau toute les 15 minutes (ceci limite la sévérité des lésions et retarde l’apparition de courant électriques dans les tissus lors de blocage au niveau du sphincter gastro-œsophagien)

Tableau LXXV : Traitement éliminatoire (Piles)

127

Cependant, après suspicion d’ingestion d’une pile par un animal, il faut faire un cliché radiographique

de celui-ci afin de déterminer si la pile a effectivement été ingérée et quelle est sa localisation.

Si celle-ci est bloquée au niveau du sphincter gastro-œsophagien il est nécessaire de l’extraire au plus

vite par endoscopie de préférence afin de limiter les lésions.

Dans les autres cas l’intervention de retrait de la pile dépendra de la situation :

- Si les piles sont relativement petites par rapport à la taille de l’animal, elles transitent d’elles

même tout du long du tractus digestif et il suffit au propriétaire de surveiller les fèces : si la pile

n’est pas retrouvée dans les 3 jours une radiographie supplémentaire doit être effectuée car

souvent une intervention est alors nécessaire.

- Les piles n’ayant pas passé le pylore dans les 48 heures sont des piles qui nécessiteront une

intervention (endoscopie ou chirurgie) pour les retirer.

- Si la pile est endommagée il n’est pas conseillé de l’extraire par endoscopie car on risque de

réexposer toute l’œsophage aux produits corrosifs.

Traitement des brûlures des différentes muqueuses

Objectif Posologie Voie

Antibiotiques à spectre large et agissant sur le tube digestif

(Acide clavulanique-Amoxicilline, métronidazole, …)

Eviter toute surinfection

Sucralfate (Ulcar®) Protecteur gastro-intestinal

CN : 0,5-1 g TID CT : 0,25-0,5 g TID Fur : 75 mg/kg QID

Eq : 20 mg/kg

PO

Pose d’une sonde de gastrotomie

Nourrir l’animal : ne faire que sur animal ne se nourrissant plus à cause de la gêne induite par

les lésions.

S’assurer d’une bonne hydratation

Empêcher la déshydratation : les lésions provoquent des pertes importantes lors de la

cicatrisation et l’animal aura tendance à moins boire à cause de la gêne induite par celles-ci.

Tableau LXXVI : Traitement des brûlures des différentes muqueuses par ingestion de pile

Pronostic :

Généralement le pronostic est assez bon car les piles traversent le tube digestif sans être

endommagée et sans stagner.

Dès qu’il s’agit d’une pile endommagée ou d’une pile stagnant dans le tube digestif le pronostic est

plus réservé dans la mesure où on aura affaire à des lésions des tissus en contact.

Pour les piles rondes, le pronostic est plus réservé en raison des lésions qu’elles peuvent causer au

niveau du sphincter gastro-œsophagien, mais aussi parce que parfois elles peuvent provoquer l’apparition

d’ulcères gastriques ou intestinaux qui vont favoriser l’apparition d’autres pathologies.

En cas de perforation œsophagienne le pronostic est très sombre.

128

Lors de lésion de la muqueuse œsophagienne des régurgitations, un méga-œsophage ou/et des

fausses déglutitions peuvent apparaitre lors de la guérison.

Diagnostic / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic repose sur les commémoratifs mais peut être confirmé par radiographie. Dans le diagnostic différentiel il ne faut pas oublier toute ingestion de corps étranger (notamment lors

d’ingestion d’objets associés aux piles comme la partie plastique d’une télécommande) ou encore toute cause d’entérite ou d’irritation œsophagienne (pathologie virale ou bactérienne, ingestion de produits corrosifs, reflux gastro-œsophagien, …).

Lésions :

Généralement aucune lésion n’est visible car la pile ne fait que transiter dans le tube digestif

cependant il y a des lésions dès que la pile stagne ou est endommagée :

- Ulcérations et nécrose des muqueuses buccales, pharyngée et œsophagienne

- Possible perforation de l’œsophage qui peut être associée ou non à une pleurite suppurative si

la perforation est au niveau thoracique

- Ulcères gastriques ou intestinaux lors d’ingestion de piles rondes (mais ils sont beaucoup plus

rares que les ulcères œsophagiens).

129

Chat, Poisson Pyrethre

Pyréthrinoïdes Etiologie, molécules et doses toxiques :

Les pyréthrinoïdes sont des insecticides utilisés pour éliminer des parasites externes dans le milieu vétérinaire (action contre les puces) comme dans le milieu de l’agriculture. Ces insecticides sont des dérivés du pyrèthre, molécule issue du chrysanthème (Chrysanthemum cinerariaefolium et Chrysanthemum cineum). Les principaux pyréthrinoïdes rencontrés sont : l’allethrine, la cyperméthrine, la deltaméthrine, le fenvalérate, le fluvalinate, la perméthrine et la tétraméthrine.

Dans certains insecticides on peut trouver des agents synergiques qui augmentent la toxicité des

pyréthrinoïdes : il s’agit notamment du piperonnyl butoxide. Ces agents sont peu toxiques seuls mais diminuent de beaucoup la DL50 des pyréthrinoïdes avec lesquels ils sont associés.

Les intoxications aux pyréthrinoïdes concernent souvent les chats car ceux-ci y sont plus sensibles (2 à

3 fois plus d’intoxications de chats que de chiens). Elles se font par le biais d’ingestion de pyréthrinoïdes ou lors d’application cutanée de produits antiparasitaires pour chiens (dans le cadre d’une utilisation hors AMM en général). Il peut aussi s’agir de cas d’expositions cutanées et/ou pulmonaires par des produits agricoles. On peut aussi avoir des intoxications par ingestion de plaquettes ‘anti-moustiques’ de pyréthrinoïdes (dans ces cas, les chiens et les furets sont aussi concernés, du fait des concentrations élevée en pyréthrinoïdes et de leur comportement exploratoire du milieu voire leur comportement alimentaire).

Les poissons aussi sont très sensibles aux pyréthrinoïdes et peuvent être intoxiqués par des aérosols utilisés dans la même pièce que l’aquarium ou par un animal récemment traité se baignant dans le bassin.

La DL50 peut être influencée par le solvant utilisé : elles sont augmentées avec les solvants aqueux et

diminuée (parfois par 10 ou 100) avec les solvants non aqueux. Les valeurs données sont celles avec solvant non-aqueux, comme dans les anti-parasitaire pour chien :

Nom DL50 Chien DL50 Rat DL50 Oiseaux CL50 96 h Poissons DL50 cutanée

Cyperméthrine PO (mg/kg) 287 >10000 0,0028 mg/L 96 heures >2000 (Rat)

Delthamétrine PO (mg/kg) 300 87 > 2250 0,00026 mg/L 96 heures >2000 (Rat)

Perméthrine PO (mg/kg) >430 >9800 0,00012 mg/L 96 heures >2000 (Lapin) Tableau LXXVII : Quelques DL50 de dérivée de pyréthrinoïdes

Pour les reptiles, ces molécules sont relativement sûres tant qu’elles sont utilisées dans les posologies recommandées : les intoxications ont généralement lieux lors de surdosage ou association avec des régulateurs de croissance d’insectes (méthoprène par exemple).

Symptômes lors d’intoxication :

Lors d’intoxication par ingestion de pyréthrinoïdes, les symptômes apparaissent dans les 2 minutes à

2-3 heures suivant la voie d’exposition : per os ‘direct’ ou léchage d’une zone de contact.

Lors d’intoxications avec des spot-on, les chats présentent fréquemment des

tremblements/fasciculations dans les 12 heures, puis des convulsions dans les 18-20 heures.

Le tableau clinique peut être très proche d’une intoxication aux inhibiteurs de cholinestérases

(carbamates et organophosphorés). En général, chez les chiens ce sont les symptômes digestifs qui

prédominent alors que chez les chats les symptômes nerveux sont plus marqués.

Spécialités concernées

Advantix®

Ref : (117; 154; 120; 121; 122; 123; 153; 13)

(172; 171; 170)

130

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Carnivores domestiques

‘Gêne buccale’ Ptyalisme

Vomissements Diarrhées

(Polypnée-Dyspnée)

Excitation (prostration)

Ataxie Trémulations Convulsions

(Hyperthermie)

Reptiles

Ptyalisme Ataxie Impossibilité de se

redresser Fasciculations

Bovins

Ptyalisme (Polypnée-Dyspnée)

Agitation Inconfort

Tremblements Convulsions

Tableau LXXVIII : Symptômes lors d'intoxication par des pyréthrinoïdes

La « gêne buccale » se traduit en général par du léchage des babines.

Suivant les doses impliquées on observe ou non des convulsions. Lors d’intoxications fatales, la mort

survient par asphyxie suite à la paralysie des muscles respiratoires.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Les pyréthrinoïdes sont mal absorbés par le tube digestif (en moyenne seuls 60% des molécules

ingérées sont absorbées) et ils traversent encore moins facilement la barrière cutanée (passage de moins

de 2% des pyréthrinoïdes à travers la peau). Cependant les pyréthrinoïdes peuvent se stocker dans la peau

et être relargués progressivement ce qui peut être à l’origine d’intoxication importantes longtemps après

exposition (12-18 heures).

La distribution se fait à tous les tissus avec une plus grande affinité pour les graisses (notamment pour

le tissu nerveux). Les pyréthrinoïdes sont rapidement métabolisés par des réactions non spécifiques au

niveau de tous les tissus. L’élimination est assez rapide (la majorité des pyréthrinoïdes ingérés sont éliminés

en général dans les 12-24 premières heures) et se fait par voie urinaire et fécale.

Les pyréthrinoïdes rigidifient la membrane lipidique des cellules nerveuses au niveau des canaux à

sodium ce qui a pour conséquence de ralentir leur ouverture et leur fermeture. Une grande concentration

en pyréthrinoïdes aurait aussi une action sur les récepteurs GABA. Ces deux mécanismes provoquent une

dépolarisation des cellules nerveuse à l’origine des différents symptômes.

A température ambiante, ces molécules sont plus actives sur les canaux sodium des insectes que ceux

des mammifères : ceci et le fait que les canaux à sodium des mammifères soient moins sensibles à la

dépolarisation fait que les insectes sont beaucoup plus sensibles à l’action des pyréthrinoïdes.

Traitement :

Dans le cas d’intoxication par spot-on ou simplement par voie cutanée le traitement éliminatoire est

crucial pour lutter contre l’effet ‘patch’ (stockage puis relargage continu de pyréthrinoïdes donc de toxique

dans l’organisme).

131

Traitement éliminatoire

- Laver la zone d’exposition cutanée (minimum 2 lavages, eau froide avec savon) Le lavage se fait à eau froide (l’eau chaude rend plus perméable la peau aux pyréthrinoïdes) et sans frotter trop fort (pour éviter de stimuler de trop la circulation sanguine cutanée). Attention à ne pas provoquer d’hypothermie.

- Administration de charbon activé si ingestion d’une quantité très importante de pyréthrinoïdes (vu le peu d’efficacité de ce traitement il est inutile d’y avoir recours pour de moindres quantités)

Tableau LXXIX : Traitement éliminatoire (Pyréthrinoïdes)

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Tremblements/Trémulations Diazépam 0.2-2 mg/kg IV, IR

Convulsions Pentobarbital jusqu’à 15 mg/kg IV

Signes digestifs et/ou respiratoires Gycopyrolate Tableau LXXX : Traitement symptomatique (Pyréthrinoïdes)

Une fois les tremblements/convulsions arrêtés, une hypothermie peut se mettre en place et celle-ci

peut ralentir les processus de guérison : il faudra alors utiliser des bouillotes ou perfusions tièdes.

Lorsque les signes digestifs et/ou respiratoires sont moindres, l’utilisation d’atropine ou de

gycopyrrolate est peu recommandée au vu des effets secondaires que ces molécules peuvent provoquer.

Pronostic :

Lors d’intoxication avec une exposition cutanée, on peut avoir un effet ‘patch’ qui fait que le produit

passe en continu dans le système sanguin et est à l’origine d’une intoxication très longue (jusqu’à 5 jours)

surtout si un lavage n’a pas pu être effectué assez vite.

Il est réservé chez un animal présentant des tremblements et devient bon si sous traitement les

symptômes disparaissent dans les 24-72 chez le chat. Sur chat asymptomatique avec un traitement

éliminatoire poussé le pronostic est bon au-delà de 12-18 heures.

Les séquelles sont rares sauf en cas d’hypothermie importante prolongée ou d’hypoxie importante

lors des crises convulsives.

Diagnostic / Diagnostic différentiel :

Il est essentiellement clinique mais le dosage plasmatique peut éventuellement confirmer l’exposition.

Le diagnostic différentiel doit être fait avec les autres convulsivants (cf. «Exemple de démarche diagnostic : diagnostic des intoxications aux convulsivants » p 41) mais aussi avec les maladies pouvant causer des troubles digestifs similaires comme une insuffisance rénale (accompagnées d’un abattement et non d’une excitation comme souvent avec les pyréthrinoïdes), l’exposition a des chenilles processionnaires (les signes sont similaires au début puis d’autres signes plus particuliers apparaissent), ….

Lésions :

Il n’y a pas de lésions caractéristiques.

132

Chiens Raisin Etiologie, molécules et doses toxiques :

Bien que peu connu pour sa toxicité, le raisin est à l’origine d’intoxications assez mal comprises chez

le chien. En effet, chez certains chiens l’ingestion de raisin peut provoquer des vomissements mais aussi une insuffisance rénale aigue.

Les doses provoquant l’apparition des symptômes sont très aléatoires (on trouve des doses toxiques

‘minimales’ allant de 2,8 à 19,9 g/kg) et la gravité des symptômes ne semble pas dépendre de la dose ingérée.

Les intoxications au raisin concerne exclusivement les chiens (il semblerait que les quelques rares cas

décrits chez les chats soient des exceptions ou soient des cas non documentés) et mettent en jeux du raisin sous toutes ses formes non transformées : raisin sur la vigne, raisin frais, raisin mûr, raisin sec (aucun cas documenté n’a mis en jeux de vin).

Symptômes lors d’intoxication :

Les premiers symptômes apparaissent de quelques heures à 24 heures post ingestion est sont des

vomissements. Ensuite, et seulement dans certains cas, apparaissent des symptômes liés à l’insuffisance

rénale. Ces derniers apparaissent dans les 24 à 72 heures post ingestion.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

De 6 à 24 heures post-

ingestion

Vomissements Anorexie Diarrhée

Douleur abdominale

Léthargie

De 24 à 72 heures post-

ingestion

Insuffisance rénale Aigue (Oligurie, anurie)

Hypercalcémie Hyperphosphatémie

Hyperkaliémie Tableau LXXXI : Symptômes lors d'intoxication au Raisin

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Les agents responsables de la toxicité chez le chien sont encore inconnus : les ochratoxines,

flavonoïdes, tanins, cycles polyphénoliques et monosaccharides présents dans le raisin ont tous été

soupçonnés et à chaque fois aucune preuve n’a pu être avancée. Certains ouvrages accusent aussi la

possible présence de pesticides sur les grappes de raisins incriminées mais, là encore, aucune preuve n’a pu

être avancée.

Toutefois, la toxicité du raisin s’exprime assez rapidement et il y a fort probablement excrétion de

toxine par voie urinaire. Il semblerait aussi que cette toxicité ne soit PAS dose-dépendante !

Pour ce qui est du mécanisme de toxicité rénale il n’est toujours pas connu : il impliquerait un agent

néphrotoxique ou une réaction d’hypersensibilisation provoquant un choc hypovolémique et une ischémie

Ref : (126; 125; 128; 129; 130; 127; 124; 152)

133

rénale. Les vomissements seraient soit dus à un effet direct du raisin sur le tractus digestif, soit à l’effet

d’une toxine, soit à l’augmentation de l’urémie (insuffisance rénale).

Traitement :

L’intoxication au raisin n’étant pas dose dépendante, toujours effectuer un traitement éliminatoire.

De même, il est conseillé de suivre les paramètres rénaux (urémie et créatinémie) sur la période critique

(24 à 72 heures après intoxication), et ce dans tous les cas, que l’animal soit symptomatique ou non, que

les quantités ingérées soient importantes ou non.

Traitement éliminatoire

- Faire vomir si ingestion dans les 2-3 heures

- Administrer du charbon activé par voie orale Tableau LXXXII : Traitement éliminatoire (Raisin)

Sur animal symptomatique il est nécessaire de commencer une fluidothérapie et un traitement

symptomatique au plus vite (même avant une possible altération des paramètres rénaux). En parallèle il

faut bien suivre les paramètres rénaux et la pression artérielle pendant au moins 72 heures.

Symptômes Traitement symptomatique Voie Fréquence

Vomissements Maropitant (CERENIA®) 1mg/kg

Métoclopramide (PRIMPERID®) 0,2-0,5 mg/kg SC

PO/SC/IM/IV SID

TID/QID

Hypovolémie Fluidothérapie agressive

(attention à l’œdème pulmonaire) IV

48 heures

Hypoperfusion rénale

Dopamine 1-10 µg/kg/min. Attention les diurétiques potentialisent l’effet

diurétique de la dopamine : rester sur 1-3 µg/kg/min si utilisation conjointe de furosémide

IV (perfusion)* Au

besoin

Déficit de diurèse

Furosémide 5mg/kg puis 5mg/kg/h

OU

Mannitol 0,25-0,5 g/kg

IV (bolus puis perfusion)

IV

(bolus sur 5-10 minutes)

Au besoin

Tableau LXXXIII : Traitement symptomatique (Raisin)

* Pour une préparation dans du NaCl il faut multiplier par 6 le poids de l’animal pour avoir le nombre de milligrammes à

mettre dans une poche de 100 mL : à un débit de 1 mL/h on administre alors 1 µg/kg/min.

Pronostic :

Si les paramètres rénaux restent dans les normes durant les 24 à 72 heures post intoxication le

pronostic est bon. L’apparition de signes d’insuffisance rénale est de mauvais pronostic et seul un

traitement intensif et précoce permet d’améliorer un tant soit peu le pronostic.

134

Diagnostic / Diagnostic différentiel : Il est étiologique et le suivi des paramètres rénaux peut consolider l’hypothèse diagnostique. Le diagnostic différentiel prend en compte toutes les causes d’insuffisance rénale aigue (Ethylène

glycol, intoxication médicamenteuse, intoxication au plomb, leptospirose, pyélonéphrite, …).

Lésions :

Il s’agit de lésions de dégénérescence voir nécrose du tubule rénal proximal : le tubule distal est très

rarement touché. Certains pigments fixent le bleu de Prusse en position intraluminale et/ ou intracellulaire.

Dans certains cas on observe aussi des lésions vasculaires de la lamina propia du côlon et dans l’adventice

du myocarde et de l’aorte.

135

Chien, Animaux sauvages Sel

(Chlorure de sodium) Etiologie, molécule et doses toxiques :

La toxicité est modérée (grande DL50) mais, le sel étant très appétant, de grandes quantités sont ingérées dans la plupart des cas. Les principales espèces concernées sont les espèces sauvages (sel de déneigement) et les chiens (sel de table, sel régénérant de lave-vaisselle). Les produits de consommation très salés peuvent aussi être incriminés : charcuterie, poissons fumés, etc. La dernière cause d’intoxication est l’intoxication par le propriétaire lorsque celui-ci essaie de faire vomir son animal (le plus souvent par peur d’intoxication par l’ingestion d’un autre toxique) avec de l’eau salée : ce moyen, peu efficace, peut être à l’origine d’une ingestion massive de sel.

Chez les ruminants, une intoxication peut survenir lors de complémentation en sel sans apport suffisant en eau. Il en va de même pour les porcs et les volailles qui sont plus sensibles à ce déficit eau. L’état de lactation des animaux de production les rend aussi plus sensibles au déséquilibre entre l’apport d’eau et la complémentation en sel.

Nom DL50 CN DL50 Rongeurs DL50 Ovins DL50 Bovins DL50 Chevaux DL50 Porc DL50 Volailles

Sel (mg/kg) 4000 4000 6000 2200 2200 2200 1600

Nom CL50 Poissons DL50 Lombric

Sel (mg/kg) 6094 mg/L 2500 sur 14 jours

Tableaux LXXXIV : Quelques DL50 du sel

Symptômes lors d’intoxication :

Les premiers à apparaitre sont les symptômes digestifs, qui apparaissent dans la demi-heure voire

l’heure, puis viennent les symptômes nerveux. Chez le chien ces derniers sont rarement observés sauf lors

d’ingestion massive : la plupart du temps la diarrhée est le seul symptôme.

Symptômes : Digestif/Respiratoire Nerveux Généraux

Porcs Constipation, vomissements

Déambulation, cécité, poussée au mur, marche en cercle.

Fasciculations descendantes suivies de convulsions

Soif, Prurit

Bovins Poussée au mur, bruxisme, marche en cercle

Fasciculation descendantes suivies de convulsions tonico-cloniques et d’un

opisthotonos Mort en 24 h

Faiblesse Déshydratation

Volailles Dyspnée Jetage

Paralysie des membres Mort subite

Faiblesse Soif

Ascite

Ref : (131; 132; 133; 167)

136

Chiens Vomissements Diarrhée aqueuse et

abondante Si grave : colique

Trémulations puis crises convulsives

tonico-cloniques en 36 h

PUPD Puis anurie et adipsie si

intox grave.

Tableau LXXXV : Symptômes lors d'intoxication au Sel

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

Le sel passe tout d’abord au niveau du tube digestif où il provoque un appel d’eau (dû au pouvoir

osmotique de la molécule) et irrite les muqueuses.

Si la quantité ingérée est importante, une grande quantité de sel passe dans le sang puis le LCR où il

provoque aussi un appel d’eau : la déshydratation intracellulaire et l’œdème qui en résultent sont alors

jugulés par les pompes K+/Na+ jusqu’à ce qu’elles soient dépassées. Si la natrémie ne baisse pas dans les 3

heures l’œdème et les lésions nerveuses sont alors irréversibles.

Traitement :

Il n’y a pas de traitement spécifique donc il faut mettre en place un traitement symptomatique le plus

rapidement possible. Au vu de l’absorption rapide du sel et de la taille des molécules impliquées, l’efficacité

du traitement éliminatoire est limitée voire nulle : la seule chose à faire est de laisser boire l’animal.

Traitement éliminatoire

- Laisser boire l’animal Tableau LXXXVI : Traitement éliminatoire (Sel)

Symptômes Traitements symptomatiques Voie Fréquence

Vomissements Maropitant (CERENIA®) 1mg/kg

Métoclopramide (PRIMPERID®) 0,2-0,5 mg/kg SC

PO/SC/IM/IV SID

TID/QID

Hypernatrémie

Utiliser des solutés de glucose iso ou hypotoniques et ne pas utiliser de Ringer Lactate® ou de NaCl

Effectuer des perfusions lentes et corriger la natrémie en 48 à 72h (la natrémie ne doit baisser

que de 0,3 à 0,5 mEq/heure)

IV

Œdème cérébral Mannitol 25% à 1-2 g/kg IV

(bolus) Sur 20-30 minutes

Convulsions Diazépam 0,5 à 1 mg/kg IV Selon

besoin Tableau LXXXVII : Traitement symptomatique (Sel)

Les perfusions ne doivent se faire qu’en traitement symptomatique en contrôlant régulièrement la

natrémie sous peine d’aggraver l’œdème cérébral.

Pronostic :

Pour le chien, s’il n’y a que des troubles digestifs le pronostic est bon. Dès que des troubles nerveux

apparaissent il devient très sombre.

137

Diagnostic / Diagnostic différentiel :

Il est essentiellement étiologique. La natrémie n’est pas toujours modifiée : une valeur supérieure à

170 mEq/L confirme une intoxication (apparition de signes cliniques dès 170 mEq/L et de signes nerveux

marqués dès 180 mEq/L). Le LCR lui conserve une trace plus durable d’une augmentation de la natrémie

(VU = 135-150 mEq/L). En post-mortem une intoxication peut être confirmée si la concentration en sel de

cerveau est supérieure à 1800 ppm.

Le diagnostic différentiel comprend les convulsivants mais aussi les accidents vasculaires cérébraux

(dus à des traumatismes ou autres), différentes carences alimentaires pour les animaux de rentes

(hypomagnésémie, intoxication au soufre des pulpes de betteraves (60) qui peut causer des carences en zinc,

cuivre, sélénium et vitamine B1, …).

Lésions :

Espèces Lésions macroscopiques

Carnivores domestiques - Ulcères de la muqueuse digestive - Congestion et/ou hémorragies du tube digestif - Congestion rénale. Nécrose hépatique et rénale. - Œdème cérébral rarement observé, nécrose cérébrale

possible. Vacuolisation de la matière blanche du cerveau. Porcs - Méningoencéphalite éosinophilique lors de mort subite (lésion

disparaissant dans les 48 heures si l’animal survit : les éosinophiles sont alors remplacés par des monocytes).

- Possible hydropéricarde Volailles - Ascite

- Congestion cardiaque - Œdème sous-cutané - Glomérulosclérose - Méningoencéphalite éosinophilique possible.

Ruminants - Ulcères de la muqueuse digestive - Congestion et œdème cérébral et méningé - Dégénérescence et œdème de muscles striés - Œdème pulmonaire - Possible hydropéricarde Tableau LXXXVIII : Tableau lésionnel (Sel)

138

Chien, Chat Strychnine

Etiologie, molécule et doses toxiques :

La strychnine est un alcaloïde puissant extrait de la noix vomique (Strychnos nux-vomica). Elle a longtemps été utilisée dans la lutte contre les nuisibles notamment en tant que taupicide et raticide mais aussi dans les appâts donnés aux renards lors des débuts de la lutte contre la rage.

La strychnine est interdite à la vente depuis 2000 en France mais il arrive que des stocks ou des résidus (présents surtout chez d’anciens taupiers) jouent un rôle dans des intoxications, qu’elles soient accidentelles ou malveillantes. De plus elle est encore accessible légalement dans d’autres pays de l’union européenne (Espagne notamment).

Aujourd’hui on la retrouve dans des préparations médicamenteuse pour son action de stimulation du système nerveux et des performances (utilisation pour le dopage en milieu cycliste avec un comprimé appelé la « bille de quatre », utilisation en homéopathie vétérinaire pour faciliter la rumination). Il existe encore une spécialité vétérinaire en contenant (Strynervène® pour le traitement adjuvant et non spécifique des affections médullaires avec déficit moteur).

Généralement les intoxications à la strychnine ne concernent que les chiens et chats et sont d’origine malveillante (utilisation dans des appâts).

Nom DL50 Chien DL50 Chat DL50 Cheval DL50 Vache DL50 Porc DL50 Rat

Strychnine (mg/kg) 0,5-1,2 2 0,5 0,5 0,5-1 2,2-14 Tableau LXXXIX : Quelques DL50 du sel

Symptômes lors d’intoxication :

Le bol alimentaire ralentit l’absorption et donc retarde l’apparition des symptômes cependant les

signes apparaissent rapidement, généralement de 10 minutes à 2 heures après ingestion. Parfois,

notamment lors d’ingestions de quantités importantes de strychnine, on peut avoir une mort subite de

l’animal.

Symptômes : Cardio-pulmonaire Nerveux Généraux

Prodromes (moins de 15

min)

Nervosité Animal conscient

Crise

Arrêt momentané de la respiration lors des crises

convulsives Cyanose

Mort par arrêt respiratoire

Crises convulsives intermittentes (Convulsions

toniques) Opisthotonos Hyperesthésie

Animal conscient

Hyperthermie Rhabdomyolyse

Acidose Hypovolémie

Mort par épuisement

Tableau XC : Symptômes lors d'intoxication à la strychnine

Les crises convulsives commencent spontanément ou suite à un stimulus. Elles sont ensuite séparées

d’une seconde à une minute et l’intervalle diminue avec le temps. Au cours de ces crises l’animal est

vigile.

La rhabdomyolyse est fréquente en médecine humaine mais beaucoup moins observée en médecine

vétérinaire. Toujours est-il que celle-ci peut provoquer une insuffisance rénale.

Ref : (138; 137; 12; 2; 1; 134; 136)

139

Sans traitement l’intoxication est vite fatale (1-2 heure) et la mort survient par arrêt respiratoire ou

par épuisement.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

La strychnine est rapidement absorbée par la muqueuse gastro-intestinale. Elle est métabolisée par

des enzymes hépatiques mais est éliminée en grande partie (de 1 à 20%) sous forme inchangée dans

l’urine. Elle se lie peu aux protéines plasmatiques et, en tant que base faible, diffuse très bien dans les

tissus d’où des concentrations sanguines jamais très élevées.

La strychnine est un antagoniste compétitif de la glycine. En empêchant la fixation de ce

neuromodulateur (qui limite la création de potentiels d’activités dans les cellules du système nerveux

central) la strychnine est à l’origine d’une hyperactivité nerveuse et musculaire aboutissant à l’apparition

de crises convulsives.

Quand ces crises apparaissent, l’acidose, l’hypovolémie et la rhabdomyolyse sont liées à l’activité

musculaire intense : celle-ci provoque des lésions musculaires, une production importante d’acide lactique

(ce qui explique aussi la rigidité cadavérique précoce lorsque l’animal succombe) et une perte d’eau.

Traitement :

Même si il n’existe pas de traitement antidotique il faut mettre RAPIDEMENT en place un traitement

symptomatique et un traitement éliminatoire si l’animal est stable ou stabilisé.

Symptômes Traitement symptomatique Espèce Voie

Crises convulsives LAISSER L’ANIMAL AU CALME Diazépam 0,05-2 mg/kg

Diazépam 0,5-5 mg/kg (CN) ; 0,5-1 mg/kg (CT) OU

Pentobarbital 5-15 mg/kg

Cheval

Chien/Chat

Chien/Chat

IV/IR IV/IR

IV

Défaut de respiration Surveiller les paramètres respiratoires régulièrement (fréquence, saturation en O2, pression partielle en CO2 si cela est possible).

Si nécessaire/possible mettre sous oxygène

Hypovolémie Perfusion avec du Ringer Lactate IV

Acidose Perfusion de Bicarbonate de Sodium (rarement nécessaire car acidose modérée)

IV

Tableau XCI : Traitement symptomatique (Strychnine)

On peut aussi utiliser un système d’anesthésie gazeuse qui oxygène efficacement l’animal.

Ne pas utiliser d’agent pouvant abaisser le seuil épiléptogène tels que les neuroleptiques

(acépromazine, chlorpromazine) ou la kétamine.

Tableau XCII : Traitement éliminatoire (Strychnine)

Traitement éliminatoire : que si l’animal est encore stable ou stabilisé

- Si il n’y a pas encore eu de symptômes : faire vomir avec de l’apomorphine (si il y a des symptômes, faire vomir risque de provoquer d’autres convulsions).

- Effectuer un lavage gastrique (si l’animal est anesthésié avec un appareil d’anesthésie gazeuse)

- Administrer du charbon végétal activé (la strychnine se fixe facilement au charbon activé)

- Mettre en place une fluidothérapie (augmente la diurèse) avec du Ringer Lactate

- Si possible (pas d’acidose), possibilité d’administrer du chlorure d’ammonium pour effectuer un trappage ionique (100 mg/kg per os) mais l’efficacité de cette pratique reste controversée pour la strychnine.

140

Pour les porcs on pourra, toujours sur animal stable ou stabilisé, faire vomir avec de l’eau oxygénée à

3%. Pour cela on leur fera ingérer 1-2 mL/kg. Si on n’obtient pas de résultat, ne répéter qu’une fois

l’opération 30 min plus tard (certains animaux sont moins sensibles que d’autres à cette technique et ne

vomissent pas).

Pronostic :

Si l’animal est pris en charge rapidement le taux de survie est bon mais le pronostic reste réservé tant

qu’il y a des troubles neurologiques. Malheureusement la plupart du temps l’animal arrive trop tard et il

meurt dans les minutes voir l’heure qui suit.

L’intoxication nécessite une surveillance et des traitements sur 24 heures. Une fois passé ce délai le

pronostic est bon mais il faut vérifier que les fonctions rénales n’aient pas été atteintes.

Diagnostic / Diagnostic différentiel :

Le diagnostic reste essentiellement clinique et repose sur l’observation de crises convulsives toniques

associées à un état de conscience conservé (l’animal ‘voit’ ce qu’il se passe) mais des analyses

toxicologiques sont effectuables, notamment dans un cadre judiciaire lorsqu’une intoxication malveillante

est suspectée.

Le prélèvement de choix est le contenu stomacal (ou des vomissures) : la strychnine étant active

rapidement et à faible doses, la plus grande partie de la strychnine ingérée n’a pas le temps d’être digérée

et on en retrouve de moindres quantité dans le reste de l’organisme. Un prélèvement d’urine peut être

effectué et envoyé à analyser.

Il existe des dosages sanguins mais, la strychnine se liant peu aux protéines et ayant un fort pouvoir de

diffusion dans les tissus, la sensibilité est moindre. De plus, le contenu gastrique et l’urine sont

généralement suffisants pour mettre en évidence de la strychnine.

Le diagnostic différentiel inclus les causes de mort subite et les convulsivants (même si ils ne causent

pas forcément de mort subite).

Lésions :

La rigidité cadavérique s’installe très vite après la mort lors d’intoxication à la strychnine mais Il n’y a

pas de lésions caractéristiques.

Les lésions observées sont essentiellement des lésions congestives suite à l’anoxie des tissus. On

peut aussi avoir de l’œdème hémorragique agonique des poumons et du cœur.

On décrit également des hémorragies du pancréas, communes dans les intoxications par les

convulsivants.

141

Chien, Reptiles, Rongeurs,

Lagomorphes Vitamine D

(Cholécalciférol) Etiologie, molécule et doses toxiques :

Essentiellement utilisée dans des compléments alimentaires, cette vitamine a été présente dans certains types de rodenticides (de manière plus fréquente aux Etats-Unis), le plus souvent associées à des anticoagulants de deuxième génération (brodifacoum, bromadiolone, difénacoum,…). Une ingestion importante de complément alimentaire pour humain peut être à l’origine d’une intoxication, de même qu’une supplémentation abusive de l’alimentation du chiot. Une ingestion de faibles quantités de complément alimentaire ne provoquera généralement qu’une légère gastroentérite d’irritation.

Les intoxications concernent les chiens (parfois les chats) et les NAC recevant de manière inadéquates des compléments alimentaires (il s’agit alors d’intoxications « chroniques »). Certains cas d’intoxication d’animaux de rente ont été rapportés, il s’agit pour la plupart d’intoxications chroniques. Ici nous ne parlerons que d’intoxications aigues.

Les DL50 ne sont pas représentatives du danger que peuvent représenter les doses ingérées : dès que

des signes sont présents il peut y avoir mort de l’animal.

Dose minimale pouvant causer des symptômes chez le chien

Dose létale minimale rapportée dans la littérature pour le chien

Vitamine D (mg/kg) 0,5 88

Vitamine D (UI/kg) 20 000 3 520 000 Tableau XCIII : Doses repères en toxicologie pour la vitamine D

Pour se faire une idée de ce que représentent ces doses vous trouverez ci-dessous les besoins journaliers en vitamine D (pour information : 1 mg de cholécalciférol = 40 000 UI) :

Souris Chien Chat Cobaye Rat Hamster Lapin

Vitamine D (UI/jour/kg) 150 500 1000 1000 1000 2500 3000 Tableau XCIV : Besoins journaliers en vitamine D

Symptômes lors d’intoxication :

Les symptômes apparaissent dans les 12 à 36 heures après ingestion. Plus la concentration

plasmatique en calcium augmente et plus les symptômes sont sévères.

Symptômes : Digestif Cardio-respiratoire Nerveux Général/métabolique

Dès 12-36 h post ingestion

Anorexie Vomissements

Diarrhée (hémorragiques)

Léthargie Prostration

Polydipsie Polyurie

Déshydratation

Dès 24-36 h Post ingestion (intoxication

grave)

Anorexie Vomissement Constipation

Dyspnée Tachypnée

Ataxie Spasmes

musculaires Tremblements (Convulsions)

Dos voussé Déshydratation

Tableau XCV : Symptômes lors d'intoxication à la vitamine D

Suivant les cas on peut avoir des diarrhées hémorragiques où non hémorragiques, l’apparition de

diarrhées hémorragiques allant plus souvent de pair avec une intoxication grave.

Ref : (141; 142; 139; 140)

142

Quand la calcémie dépasse les 12 mg/dL on commence à pouvoir observer des symptômes plus

sévères liés à une insuffisance rénale : suivant les cas seule une partie des symptômes décrits dans la partie

inférieure du tableau apparaitront mais dans d’autres cas on peut assister à une mort par insuffisance

rénale aigue.

Toxicocinétique - Toxicodynamique :

La vitamine D est très vite absorbée au niveau de l’intestin grêle. Son élimination se fait

essentiellement par la bile et les fèces mais une partie (moins d’un tiers) est éliminée par les urines.

Le cholécalciférol est métabolisé au niveau du foie en calcitriol et calcifediol. Ces deux métabolites

augmentent l’absorption de calcium (Ca2+) au niveau du tube digestif, favorisent le relargage dans le sang

de Ca2+ et de phosphore et ils favorisent la réabsorption rénale du Ca2+. Ainsi la vitamine D fait augmenter

la calcémie.

Souvent la calcémie passe au-dessus du seuil de 16 mg/dL et c’est cette augmentation qui est à

l’origine des symptômes observés lors d’intoxication car elle provoque : une stase intestinale, une

augmentation des sécrétions gastriques et une diminution de la réponse des cellules musculaires mais

aussi de cellules nerveuses à une stimulation. La hausse de la calcémie peut aussi provoquer une nécrose

tubulaire à l’origine de l’apparition d’une insuffisance rénale.

Cependant, la calcémie n’est pas la seule actrice de la toxicité du cholécalciférol : l’augmentation du

produit Calcémie x Phosphatémie, en passant au-dessus de 60, aboutit à la minéralisation des tissus mous.

Ainsi la minéralisation des reins, des muscles squelettiques, des vaisseaux sanguins, du tractus digestif, … va

rendre moins fonctionnels ces organes. Si la perte de fonction des organes est trop importante elle va

provoquer la mort de l’animal sinon elle sera à l’origine de séquelles important (insuffisance rénale

chronique, problèmes cardiaques,…).

Traitement :

Sur un animal asymptomatique qui a ingéré le toxique il y a moins de 12 heures on fera tout de même

le traitement éliminatoire.

Traitement éliminatoire

- Ne faire vomir que si l’animal est stable et que l’ingestion a eu lieu dans les 2h voir un peu plus.

- Charbon végétal activé 2g/kg en Per os avec de l’huile de paraffine. Répéter l’opération toutes les 6 à 8 heures sur 48 h si ingestion massive.

- Perfusion de NaCl (bien vérifier qu’il n’y ait pas de calcium dans les poches de perfusion) jusqu’à normalisation de la calcémie. Si bon état d’hydratation de l’animal faire un bolus puis laisser en débit d’entretien).

- Furosémide (sur animal en bon état d’hydratation : si ce n’est pas le cas perfuser jusqu’à réhydratation correcte avant utilisation de furosémide) 5 mg/kg puis 5 mg/kg/h dans la perfusion ou 2-4 mg/kg en PO toutes les 8 heures.

- Hydroxide d’aluminium (phosphaluvet®) : 30-100 mg/kg avec les repas. Sur 24 heures Tableau XCVI : Traitement éliminatoire (Vitamine D)

143

Traitement antidotique

- Prednisone 1 à 2,2 mg/kg toutes les 12 heures (favorise l’excrétion rénale du calcium, inhibe sa libération par les os ainsi que son absorption intestinale)

Tableau XCVII : Traitement antidotique (Vitamine D)

L’administration de prédnisone et de furosémide peut être continuée pendant 1 à 2 semaines puis il

faut diminuer progressivement la posologie.

Symptômes Traitement symptomatique Voie

Déshydratation Perfusion de NaCl IV

Vomissements Maropitant (CERENIA®) 1mg/kg SID Métoclopramide 0,2-0,5 mg/kg TID/QID

SC PO, SC, IM, IV

Tremblements/convulsions Diazépam 0,5-1 mg/kg IV Tableau XCVIII : Traitement symptomatique (Vitamine D)

Pronostic :

Le pronostic est bon sur les animaux ayant été décontaminés de manière précoce. A part dans le cas

d’une légère gastroentérite due à l’ingestion de faibles quantités de compléments alimentaires, dès qu’il y a

apparition de signes systémiques il faut considérer que l’on est face à une intoxication qui peut être grave.

Dès que le produit calcémie x phosphatémie a pu passer au-dessus de 60 le pronostic est réservé :

même si il y a un caractère en partie réversible à la minéralisation des tissus mous, celle-ci génère la plupart

du temps des lésions irréversibles altérant la fonctionnalité des tissus touchés (on a alors des problèmes

cardiovasculaires, des altérations du système musculo-squelettique et gastro-intestinal qui seront présents

le reste de la vie de l’animal ou qui peuvent provoquer la mort de l’animal assez rapidement).

Diagnostic / Diagnostic différentiel :

Bien qu’essentiellement étiologique, il repose aussi sur l’analyse de la calcémie. Néanmoins, il faudra toujours être méfiant et ne pas se baser QUE sur la calcémie car certaines

maladies peuvent aussi être à l’origine d’une augmentation de la calcémie et de minéralisation tissulaire ; c’est le cas lors de certaines tumeurs lymphoïdes, de carcinomes des glandes annales, ….

L’hyperparathyroïdie primaire, bien qu’augmentant la calcémie, ne provoque pas des symptômes de manière aussi aigue.

En post-mortem, il peut être utile de faire un dosage calcium/phosphore rénal ou un examen

histologique du rein pour être sûr de ne pas avoir affaire à une intoxication à l’éthylène glycol. Le dosage de la vitamine D hépatique (peu de sensibilité sur le plasma) est également un moyen de confirmer l’intoxication.

Le diagnostic différentiel inclus les causes d’insuffisance rénale aigues et chronique et/ou de coliques (suivant le stade de l’intoxication).

144

Lésions :

Lésions macroscopiques Lésions histologiques

- Minéralisation diffuse des tissus mous, en particulier du rein, du tractus gastro-intestinal, du cœur, des muscles squelettiques et des tendons et ligaments

- Dans certains cas on peut avoir des lésions

secondaires à l’augmentation de l’azotémie due elle-même à une insuffisance rénale : ulcérations dans la cavité buccale sur des animaux mourant dans les jours suivant l’ingestion (temps pour mise en place des lésions)

- Lésions rénales : Dépôt de cristaux dans les tubules rénaux et dans la capsule de Bowman

- Lésions gastro-intestinales : Minéralisation et possible nécrose de la muqueuse intestinale. Hémorragie.

- Lésions cardiaques : Nécrose, disjonction et minéralisation des myocytes

- Lésions vasculaires : Minéralisation de la media

Tableau XCIX : Tableau lésionnel (Vitamine D)

145

Index (noms communs, molécules) Acétaminophène .............................................. 122 Adrénaline .......................................................... 87 Alléthrine .......................................................... 129 Aldicarbe (Carbamate) ...................................... 113 Alpha-Chloralose ................................................ 92 Alprazolam .......................................................... 90 Anticoagulant ..................................................... 82 Anti-Vitamine K ................................................... 82 AVK ..................................................................... 82 Batracien ............................................................. 87 Benzodiazépine................................................... 90 Brodifacoum ....................................................... 82 Bromadiolone ..................................................... 82 Brotizolam .......................................................... 90 Bufogénine ......................................................... 87 Bufoténine .......................................................... 87 Bufotoxine .......................................................... 87 Caféine ................................................................ 95 Calciférol ........................................................... 141 Carbamate ........................................................ 113 Carbofuran (Carbamate)................................... 113 Carbaryl (Carbamate) ....................................... 113 Chloralose ........................................................... 92 Chlordiazepoxide ................................................ 90 Chlorophacinone ................................................ 82 Chlorure de sodium .......................................... 135 Chocolat .............................................................. 95 Cholécalciferol .................................................. 141 Coumafène ......................................................... 82 Coumatetralyl ..................................................... 82 Crapaud .............................................................. 87 Cyperméthrine .................................................. 129 Deltaméthrine .................................................. 129 Diazépam ............................................................ 90 Dichlorvos (OP) ................................................ 113 Difénacoum ........................................................ 82 Diféthialone ........................................................ 82 Dinitrophénol...................................................... 99 Dinosèbe ............................................................. 99 Dinoterbe ............................................................ 99 Disophénol .......................................................... 99 Diphacinone ........................................................ 82

Emylcamate ..................................................... 113 Essence ............................................................ 109 Ethiénocarb (Carbamate) ................................. 113 Ethylène glycol ................................................. 102 Fenobucarb (Carbamate) ................................. 113 Fenvalérate ...................................................... 129 Flocoumafène .................................................... 82 Fluvalinate ........................................................ 129 Fuel .................................................................. 109 Fumarine ............................................................ 82 Glucochloral ....................................................... 92 Glyphosate ....................................................... 107 Huiles jaunes ...................................................... 99 Hydrocarbure ..................................................... 90 IDC .................................................................... 113 Inhibiteurs de cholinestérase .......................... 113 Kérosène .......................................................... 109 Lopéramide ...................................................... 117 Lorazépam ......................................................... 90 Malathion (OP) ................................................ 113 Mébutamate (Carbamate) .............................. 113 Méprobamate (Carbamate) ............................ 113 Métaldéhyde .................................................... 119 Méthylxanthine ................................................. 95 Organophosphoré ............................................ 113 Paracétamol ..................................................... 116 Perméthrine ..................................................... 129 Pile ................................................................... 125 Pyrethre ........................................................... 129 Pyréthrinoïde ................................................... 125 Raisin ................................................................ 132 Samandarine ...................................................... 87 Sel..................................................................... 135 Sérotonine ......................................................... 87 Strychnine ........................................................ 138 Tétraméthrine .................................................. 129 Théobromine ..................................................... 95 Théophylline ...................................................... 95 Vitamine D ....................................................... 141 Warfarine ........................................................... 82 White Spirit ...................................................... 109 Zolazépam .......................................................... 90

146

Index : Quelques noms déposés (liste non exhaustive) 2 Actifed® ............................................................ 122 Antidiar® ........................................................... 117 Arestal® ............................................................. 117 Claradol® ........................................................... 122 Coumadine® (Warfarine) .................................... 82 Dafalgan® .......................................................... 122 Di-Anthalvic®* .................................................. 122 Diaretyl® ........................................................... 117 Diastrolib® ........................................................ 117 Dolipran® .......................................................... 122 Dysentec® ......................................................... 117 Dyspagon® ........................................................ 117 Efferalgan®........................................................ 122 Ercestop® .......................................................... 117 Gestrowell loperamide® ................................... 117 Imodium® ......................................................... 117 Imodium Duo®* ................................................ 117 Imossel® ............................................................ 117 Indiaral® ............................................................ 117 Lexomil® ............................................................. 90 Loperium®......................................................... 117 Loperamide Arrow Conseil® ............................. 117 Nabutil® ............................................................ 117 Nimaz® .............................................................. 117 Panadol® ........................................................... 122 Paracétamol® .................................................... 122 Pâte appât® (Difénacoum) ................................. 82 Racumin® pâte (Coumatétralyl) ......................... 82 Rodilon® (Diféthialone) ...................................... 82 Tranxène® ........................................................... 90 Valium® ............................................................... 90 Vebitox® (Difénacoum) ....................................... 82 Xanax® ................................................................ 90

2 Attention : certaines spécialités citées (celles avec une *) contiennent plusieurs principes actifs : l’index ici ne prend

en compte que les principes actifs traités dans l’ouvrage.

147

148

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159

Annexes

Annexe 1 : Lexique des symptômes neurologiques

Ataxie : Absence ou difficulté de coordination des mouvements volontaires.

Convulsions : Contractions spasmodiques de la musculature du corps. On distingue les convulsions toniques

dans lesquelles la contraction musculaire est permanente et les convulsions cloniques dans lesquelles

alternent des phases brèves de relâchement et de contraction. Les convulsions cloniques légères

provoquent le tremblement, tandis que les convulsions toniques puissantes entraînent la tétanie ou la

contracture proprement dite.

Convulsions cloniques : Convulsions où alternent des phases brèves de relâchement et de contraction.

Lorsqu’elles sont légères elles provoquent le tremblement.

Convulsions toniques : Convulsions où les contractions musculaires sont permanentes. Lorsqu’elles sont

marquées elles entrainent la tétanie ou la contracture proprement dite.

Fasciculations : Contraction simultanée de plusieurs unités motrices d'un faisceau musculaire, visible à

travers la peau, mais ne provoquant pas de déplacement.

Hyperesthésie : Exagération de la sensibilité, tendant à transformer les sensations ordinaires en sensations

douloureuses. C’est une des caractéristique des intoxications au chloralose : les chats intoxiqués réagissent

au moindre stimulus (auditif, tactile, visuel,…).

Hypotonie musculaire : Diminution de l'excitabilité nerveuse ou de la tonicité musculaire se traduisant par

un relâchement des muscles.

Léthargie : État pathologique caractérisé par un sommeil plus ou moins profond et prolongé dans lequel les

fonctions de la vie semblent suspendues. Le sujet peut toutefois être éveillé par une stimulation sonore ou

douloureuse, mais on n'observe qu'une réaction plus ou moins élaborée (ouverture occasionnelle des yeux,

changement d'expression faciale, tentative d'éloignement du stimulus, agitation) pour un retour à

l'inconscience dès l'arrêt de la stimulation. Le tonus musculaire, la mobilité, les réflexes et les signes vitaux

sont normaux.

Nystagmus : Successions de petits mouvements involontaires et saccadé des yeux. Ces mouvements

peuvent être linéaires ou rotatoires.

Opisthotonos : Contracture généralisée incurvant le corps en arrière. Elle est observée notamment lors de

tétanos. Le dos est arqué en hyperextension, la tête renversée en arrière et on observe une grande rigidité

des muscles du cou et du dos.

Spasmes musculaires : Contraction involontaire subite, intense et passagère de muscles striés ou lisses.

Trémulations : Tremblements très rapides et de faible amplitude.

160

Annexe 2 : Intoxications aux principaux convulsivants : tableau récapitulatif

Tableau C : Intoxications aux principaux convulsivants : récapitulatif

161

Annexe 3 : Fiche « guide pour transfusion » (61)

Date : Poids de l’animal :

Clinicien :

Groupe sanguin (donneur) : Quantité disponible :

Intoxication/pathologie : Justification de la transfusion :

Débits de transfusion suggérés :

Sur animal normovolémique 3,0-6,0 mL/kg/h Maximum 6 heures

Sur animal hypovolémique 10-20 mL/kg/h Maximum 6 heures

Sur animal cardiopathe 2-4 mL/kg/h Maximum 6 heures

Volume de sang à transfuser (mL) :

Pour un chien Poidsreceveur(kg) x 90 x (Hématocrite désiré – Hématocrite Receveur) / Hématocrite donneur

Pour un chat Poidsreceveur(kg) x 60 x (Hématocrite désiré – Hématocrite Receveur) / Hématocrite donneur

Y-a-t-il compatibilité des groupe sanguins ? OUI / NON / NON déterminé au préalable

T Heure Fréquence cardiaque

Pression artérielle

Temps de recoloration

capillaire

Température rectale

Volume transfusé

Présence de réactions

3 ?

Débit

0

5 min

10 min

30 min

45 min

1h00

1h20

1h40

2h00

2h20

2h40

3h00

3h20

3h40

4h00

…

Traitements effectués avant transfusion :

Médicaments/molécules Posologies Voies Heures

3 Par ‘réactions’ on entend vomissements, modification significative de la fréquence cardiaque, augmentation de la température

rectale, diarrhée, œdème, hypotension et/ou collapsus cardio-vasculaire. En cas de réaction(s) adapter ou arrêter la transfusion.

162

Annexe 4 : Recommandations pratiques et tarifs du laboratoire d’analyses

toxicologiques de VetAgro-Sup concernant le type d’échantillon à effectuer, son

mode de conservation et son conditionnement dans le cadre d’une suspicion

d’intoxication.

Recommandations du Laboratoire de Toxicologie de VetAgro-Sup quant au type d'échantillon à prélever en fonction du type de toxique suspecté

163

Recommandations du Laboratoire de Toxicologie de VetAgro-Sup quant au mode de conservation et conditionnement des échantillons destinés à des analyses toxicologiques

164

Fiche d’accompagnement des échantillons avec tarifs pratiqués (1/2)

165

Fiche d’accompagnement des échantillons avec tarifs pratiqués (2/2)

166

Annexe 5 : Concentrations en méthylxanthines de certains produits

alimentaires4 (62)

4 1 oz ≈ 30 mL

167

NOM PRENOM : BESSON CHRISTIAN

TITRE : Contribution à l’élaboration d’un manuel pratique de toxicologie vétérinaire

Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, Vendredi 28 Septembre 2012

RESUME :

Les données actuelles de toxicologie vétérinaires reposent sur un grand nombre d’ouvrages, ce qui rend parfois

difficile la recherche des informations pratiques nécessaire à la gestion d’intoxication.

Cette thèse se propose de montrer ce que pourrait être un manuel pratique de toxicologie regroupant ces

informations sous forme facilement accessible. Le nombre de monographies traitées étant limité, il ne s’agit ici que d’un

aperçu. L’ouvrage s’organise en trois parties, une traitant des intoxications en général, une autre contenant des

monographies puis une dernière partie regroupant différents index permettant un accès plus direct aux informations.

Cet ouvrage contient des informations concernant les carnivores domestiques comme les nouveaux animaux de

compagnie et les animaux de production.

MOTS CLES : - Animaux domestiques

- Carnivores domestiques

- Nouveaux animaux de compagnie

- Toxicologie vétérinaire

- Précis

JURY :

Président : Monsieur le Professeur Claude GHARIB

1er Assesseur : Monsieur le Professeur Philippe BERNY

2ème Assesseur : Madame le Maitre de Conférence Caroline PROUILLAC

DATE DE SOUTENANCE : Vendredi 28 Septembre 2012

ADRESSE DE L’AUTEUR :

345 route du Roc Rouge

73200 Mercury