Corticodermias elt

BUAPFACULTAD DE MEDICINA

DERMATOLOGÍAERIKA LOZANO TOCHIMANI

CORTICODERMIAS

DEFINICIÓN

• Se denominan corticodermias al conjunto de efectos adversos que se manifiestan en la piel y que son causados por la aplicación de glucocorticoides. Algunas son transitorias y poco importantes, otras definitivas y más graves.

http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&EbscoContent=dGJyMMvl7ESeprE4y9fwOLCmr0yeqLFSs6q4SreWxWXS&ContentCustomer

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CLASIFICACIÓN

Corticodaño: la aparición de cambios en la piel, aun enausencia de dermatosis previa. Incluye todas las alteraciones temporales o permanentes producidas por el uso prolongado de corticoesteroides por cualquier vía.

Corticoestropeo: Modificaciones que los esteroides provocan en la dermatosis. Alteraciones que sufren las enfermedades cuando se tratan inadecuadamente con corticoesteroides, tanto en los síntomas o la evolución,como en la reacción a los tratamientos habituales

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CORTICOIDES

• Incluyen, por una parte, una serie de hormonas esteroideas producidas de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales y por otra, los derivados sintéticos que se consiguen modificando su estructura química básica.http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/

GLUCORTICOIDES

• Fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores. Alteran el funcionamiento normal de los granulocitos, monocitos y linfocitos, limitando su circulación, síntesis y liberación de mediadores de la inflamación y de las citoquinas encargadas de los mecanismos de comunicación intercelular y de amplificar la respuesta inmune del organismo.

http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch

ALGUNOS EFECTOS

Inhibición de la secreción de IL-1,

IL-6, TNF-alfa

Redistribución de los

monocitos circulantes

Disminución de la síntesis de enzimas

que agreden al cartílago

(colagenasa, estromelisina).

Inhiben la presentación de antígenos

por el monocito

Modulan la liberación de acido

araquidónico, bloqueando la

producción de COX y lipoxigenasa

disminuyendo la síntesis de sustancias proinflamatorias.

Supresión del crecimiento y diferenciación

de T y B

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EFECTOS SECUNDARIOS

METABOLISMO: aumentan la glucemia, por lo que pueden provocar un mal control en la diabetes

Disminución de la masa muscular

Incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas), acrecentando la concentración plasmática de

colesterol.

Induce una distribución de la grasa corporal, que se denomina cushingoide (cara de luna llena y aumento

de la grasa en la nuca y zona supraclavicular)

Retención de sodio con la consiguiente aparición de edemas y aumento de la tensión arterial

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Sistema osteoarticular: incrementan la pérdida de calcio y de fósforo del

hueso

Reducen la absorción de calcio en el intestino y aumentan su eliminación

renal

favoreciendo la aparición de osteoporosis y aumentando el riesgo

de fracturas

En niños produce retraso en el crecimientohtt

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Sistema inmunitario: favorecen la aparición, reactivación o empeoramiento de infecciones como la tuberculosis, las

causadas por hongos, gérmenes oportunistas.

Piel: producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparición de

estrías y el retraso en la cicatrización de las heridas

Ojos: aumentan la presión intraocular, sobre todo si se administran por vía

oftálmica, y pueden causar cataratas, especialmente en los niños.htt

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Amado Saul Lecciones de Dermatologia. 15a edición. pág 787

Erupción acneiforme en V del escoteHirsutismo

Equimosis Estrías

GENERALIDADES SOBRE CORTICOIDES TÓPICOS

4 mecanismos de acción: antiinflamatoria, inmunosupresora, antiproliferativa y vasoconstrictora.

La elección del fármaco va a depender del área de aplicación y del tipo de patología a tratar.

http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html

Sólo un 1% del compuesto activo ejerce el efecto terapéutico, el resto es removido rápidamente de la piel.

Escoger un compuesto de potencia adecuada hasta el control inicial de la dermatosis, luego continuar con la preparación de menor potencia posible y finalmente evaluar reducir frecuencia de administración


GLUCOCORTICOIDES

Metilprednisolona vía parenteral

V.O: prednisolona, dexametasona, triamcinolona, parametasona,

betametasona, deflazacort

Vía tópica: hidrocortisona, triamcinolona, dezametasona, parametasna,

fluorcinolona, clobetasol, mometasona, aceponato

de metilprednisolona.




ALGUNOS TÉRMINOS A CONOCER

• Corticorrebote: La dermatosis mejora o desaparece con el esteroide pero al suspenderlo, la enfermedad regresa con más intensidad.

• Corticodependencia: El paciente no puede dejar el uso de corticoesteroides, requiriendo dosis mayor o esteroide de mayor potencia.


• Taquifilaxia: Disminución de la eficacia por el uso continuo, requiriendo más dosis.

• Corticorresistencia: Es la menor eficacia inmediata por la aplicación local repetida.

• Corticomanía: Fenómeno de usar corticoesteroides de manera indiscriminada.


EPIDEMIOLOGÍA

• En México se observó en 50% de pacientes que se aplicaron glucocorticoides indiscriminadamente

• Cualquier sexo, pero afecta de forma especial a mujeres

Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 5a edición. pág 41

• Glucorticoides sistémicos: 5ª causa de dermatosis secundarias a su administración

• Cualquier edad, pero frecuente en 2° y 3° decenio de la vida


CUADRO CLÍNICO



CORTICODAÑO• Atrofia: Se da por

efecto antimitótico de los esteroides, que interfiere con la cinética celular epidérmica.

• La expresión es variable y se observan lesiones deprimidas, brillantes, con aspecto de papel de cigarro y telangiectasias.

Figura 1. Atrofia por uso crónico de esteroides tópicos (cortesía del Dr. Martín Medina).



• En piel atrófica puede haber púrpura y equimosis, por deficiencia en el tejido de sostén de los vasos y fragilidad capilar.

• En los genitales, los labios menores pueden tornarse flácidos y colgantes.



Las estrías atróficas en pliegues se manifiestan por la acción del esteroide sobre las fibras elásticas y colágenas, que terminan por desaparecer.

Esteroides de alta potencia puede dejar atrofia en unos cuantos días

http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?

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ERUPCIONES ACNEIFORMES• DERMATITIS PERIORAL• Es una erupción constituida por

eritema, pápulas y pústulas, que se localizan alrededor de los labios.

• Se manifiesta en pacientes que han usado esteroides fluorinados por largos periodos y es más frecuente en mujeres adultas



• Suele aparecer en el sitio de aplicación; afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón.

• En niños hay afección perinasal y periocular. Variedad granulomatosa con lesiones nodulares pequeñas.



Dermatitis rosaceiforme.• Algunos autores refieren

un cuadro similar a la rosácea, con eritema persistente, telangiectasias, pápulas y pústulas de distribución centro facial.



• La rubeosis puede persistir aun después de haber desaparecido las pápulas y pústulas


Foliculitis esteroidea

• Por lo regular se ve en adultos.

• Después de dos semanas de uso de esteroides tópicos las lesiones aparecen sobre todo en el tronco, los hombros, la parte superior de los brazos y en menor proporción, en la cara.



• Se observan pápulas, pústulas e hiperpigmentación postinflamatoria y rara vez hay comedones. En la histología se observa foliculitis focal con infiltrado de neutrófilos en y alrededor del folículo



Dermatitis alérgica de contacto a esteroides

• Es rara y por lo general moderada.

• Hay mejoría inicial de la inflamación, y luego empeoramiento.

• Con frecuencia el cuadro es confuso, ya que no mejora ni empeora.


Acné con corticoestropeo

• A las lesiones propias del acné se agrega eritema intenso, y muchas pústulas.

• Dermatosis caracterizada por foliculitis crónica producida por Corynebacterium acnes con formación de tapones de queratina (comedones) y sobreproducción de grasa (seborrea)


• Antes que al acné, el tratamiento local inicial

• debe dirigirse a la corticodermia, para evitar molestias con los antiseborreicos.

• Al desaparecer el estropeo, la terapéutica es la propia de un cuadro de acné.


Dermatitis atópica corticoestropeada

• Eccema atópico: Dermatosis caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica, prurito intenso, piel seca, eritema y exudado. Afecta predominantemente en superficies de flexión: pliegues de codos, rodillas; así como cara y cuello.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/033_GPC_DermAtopPed/IMSS_033_08_EyR.pdf

• Se caracteriza por diseminación de las lesiones hacia sitios habitualmente respetados; el prurito es intenso; no hay tendencia a la remisión y el tratamiento es difícil


Tiña inguinal con corticoestropeo

• Se observa mayor diseminación de las lesiones, con pérdida del borde característico; puede haber lesiones satélite, afección de pliegue inguinal, escroto y pene.


• En muchos pacientes hay estrías, foliculitis y en la mayoría, además, candidosis. Estos casos

• dan estudios micológicos exuberantes: gran cantidad de filamentos en el examen directo, y aislamiento frecuente de T. rubrum y C. albicans


Datos histopatológicos

• Adelgazamiento o atrofia epidérmica.• Infiltrados linfohistiocíticos en las partes

superior y media de la dermis; en ocasiones granuloma tuberculoide. Hay vasos congestionados y dilatados, a veces con neoformación y tortuosidad


Diagnóstico diferencial

Acné RosáceaDermatitis seborreicaTuberculides de la caraEritrodermia


Pronóstico

El corticodaño cede en un promedio de tres meses después de suspender el glucocorticoide, a veces quedan lesiones clínicas residuales como atrofia y telangiectasias.

El corticoestropeo puede tardar más en mejorar, pero si no hay corticodaño no quedan lesiones permanentes.


Tratamiento


1

Debe suspenderse bruscamente el glucocorticoide local y el sistémico reducirse de manera progresiva

2

Se evitarán los esteroides potentes y por periodos prolongados, particularmente cuando se usan en la cara o se prescribena niños

3

Evitar su uso oclusivo en áreas de flexión, y siempre debe vigilarse la cantidad total usada por semana, así como la duración del tratamiento

• Fomentos fríos con solución de Burow o agua de vegeto con agua destilada a partes iguales; después se aplica una crema con glicerolado neutro de almidón o linimento oleocalcáreo



En las corticodermias faciales tetraciclina o eritromicina, 250 mg cada seis o 12 horas, o minociclina 50 a 100 mg/día

En dermatitis peribucal (perioral) metronidazol en gel a 0.7% dos veces al día por dos meses.

• El corticoestropeo en dermatitis atópica puede mejorar con talidomida, 100 a 200 mg/día, varias semanas o administrarse imipramina,25 mg tres veces al día en adultos durante dos o tres meses



En la forma granulomatosas se ha usado con resultados satisfactorios la isotretinoína por vía oral.

La atrofia y telangiectasias pueden ser permanentes, pero estas últimas pueden disminuir con láser de anilinas.

CORTICODERMIAS

CORTICODAÑO Aparece en ausencia de dermatosis previa

corticorresistencia

corticomanía

corticodependencia

CORTICOESTROPEOAltera la dermatosis previa volviéndola

rebelde al tratamiento

taquifilaxia

corticorebote

corticoides

sintéticos

Sistémicos

Antiinflamatorios e

inmunosupresores

Inhibe a COX, proliferación de LT

y LB

Tópicos

1% ejerce su efecto terapéutico

lo demás es removido

4 efectos antiinflamatorio, antiproliferativo, vasoconstrictor e

inmunosupresores

naturales

cortisol

Glándula suprarrenal,

específicamente la corteza

corticodaño

atrofia

Dermatitis alérgica a esteroides

Foliculitis o rubeosis

esteroidea

Dermatitis perioral y granulomatosa

corticoestropeo

Acné

Dermatitis atópica

Tiña incógnita o tiña inguinal

corticoestropeada

histopatología Adelgazamiento o atrofia epidérmica

Vasos congestionados y dilatados

Pronostico

Corticodaño cede en 3 meses después de

suspender el glucocorticoide

lesiones residuales como atrofia y

telangiectasias.

Corticoestropeo tarda más en mejorar pero

queda sin lesiones permanentes

Dx diferencial Acné, dermatitis

seborreica, rosácea, eritrodermia

Tratamiento En corticoestropeo primero se resuelve la corticodermia

Se suspende corticoide local, el sistémico de manera

progresiva

Formentos de sol. De Burow o agua de vegeto

corticodermias faciales tetraciclina o eritromicina, 250 mg c/6 o 12 horas, o

minociclina 50 a 100 mg/día

En dermatitis peribucal (perioral) metronidazol en gel

a 0.7% dos veces al día por dos meses.

dermatitis atópica talidomida, 100 a 200 mg/día o imipramina,25 mg 3 veces al día en adultos durante dos

o tres meses

En la forma granulomatosas isotretinoína por vía oral.

Atrofia y telangiectasia pueden ser permanentes –

láser de anilina

REFERENCIAS

• http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/

• http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html

• http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/apuntes/17corticoesteroides.html

• http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch

http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/






http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/apuntes/17corticoesteroides.html






REFERENCIAS

• http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&EbscoContent=dGJyMMvl7ESeprE4y9fwOLCmr0yeqLFSs6q4SreWxWXS&ContentCustomer=dGJyMPGsrkmwrbROuePfgeyx43zx

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