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Ronéo 3 - UE3 - Cours n°27 Page 1 sur 18
UE3 : Appareil digestif
Professeur Anne COUVELARD
13/10/2017 : 16h30 - 17h30
Ronéotypeur : Waqar Ahmad MUHAMMAD
Ronéoficheur : Tristan GOUDOU
Cours 27 UE3 : Pathologies des voies
biliaires et du pancréas
La prof a accepté de relire la ronéo, les éventuels errata seront publiés sur la page facebook.
Les points importants de ce cours sont de savoir faire la différence entre l'inflammation
aigue/chronique (en application avec les pathologies vues dans ce cours), les cholécystites aigues et
chroniques, les tumeurs les plus fréquentes (adénocarcinome et tumeur neuroendocrine). De plus il est
important de connaître un ou deux marqueurs (chromogranine A et Ki67). Enfin, le Pr Couvelard a dit
qu'il n'est pas très important de connaître en détails les pancréatites auto-immunes.
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I. Voies biliaires (extra-hépatiques) et vésicule biliaire
A. Rappels : anatomie, histologie et physiopathologie 1. La vésicule biliaire
2. Rappels sur la structure histologique du tube digestif
B. La lithiase vésiculaire (cholelithiasis) 1. Rappels sur l'inflammation
2. Les complications de la lithiase vésiculaire
C. L'inflammation
II. Pancréas
A. Rappels : anatomie, histologie et physiopathologie
B. L'inflammation 1. Pancréatite aigue
2. Pancréatite chronique
C. Généralités sur les tumeurs 1. Les tumeurs solides
L'adénocarcinome
Les tumeurs neuroendocrines
2. Les tumeurs kystiques
III. Physiopathologie
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I. Voies biliaires (extra-hépatiques) et vésicule biliaire
A. Rappels : anatomie, histologie et physiopathologie.
Le professeur a commencé par quelques rappels en anatomie. Elle a précisé qu'il faut absolument
connaître les noms des organes digestifs en anglais, car la bibliographie médicale se fait
majoritairement en anglais.
Schéma à connaitre parfaitement :
Le canal hépatique commun provient du foie,
et fusionne avec le canal cystique qui vidange
la vésicule biliaire pour former le canal
cholédoque (common bile duct en anglais).
Celui-ci se jette dans le 2ème duodénum, et
fusionne avec le canal de Wirsung, qui draine
toutes les sécrétions pancréatiques.
En anglais, parce que c'est très important
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1. La vésicule biliaire
La vésicule biliaire ressemble à une petite poche de 7 à 10 cm, et de 3cm de diamètre au niveau du
corps. Elle est colée à la face inférieure du foie. Quand le chirurgien l'enlève, on peut observer qu'une
grande partie de la glande est péritonisée (on voie le dessous de la vésicule biliaire).
Sa face inférieure est recouverte de séreuse, alors que sa face la plus haute est directement
appliquée au foie (pour retirer la vésicule biliaire, le chirurgien doit couper entre le foie et la vésicule
biliaire).
La paroi est assez simple : il y a une muqueuse
(épithélium et chorion) et une musculeuse
2. Rappels sur la structure histologique du tube digestif
L'estomac, le duodénum, le colon et le rectum sont composés, selon les endroits, de 4 à 5 principales
couches (dans l'ordre de la lumière vers l'extérieur) :
Muqueuse (et musculaire muqueuse à certains endroits)
Sous muqueuse
Musculeuse (plus ou moins épaisse)
Sous-séreuse
Séreuse/adventice (selon l'organe)
Cependant, il existe certaines particularités :
Il N'Y A PAS de séreuse au niveau de l'œsophage et du moyen et bas rectum. Au niveau de
l'œsophage c'est un adventice, et au niveau du rectum, un méso rectum.
L'aspect de la muqueuse change en fonction de l'endroit du tube digestif dans lequel on se
trouve :
Dans l'intestin, il y a des beaucoup entérocytes et des cellules caliciformes (c'est vrai
dans le duodénum et le rectum, mais dans le rectum il y a plus de cellules caliciformes).
La différence principale entre l'intestin grêle et le colon est la présence de villosités dans
l'intestin grêle, alors qu'elles sont absentes du colon.
La musculaire muqueuse est une petite couche de cellules faisant partie de la muqueuse. Elle
sépare le bas de la muqueuse de la sous-muqueuse. La musculeuse est la vraie couche
musculaire du tube.
Au niveau de la vésicule biliaire, il n'y a pas de sous-muqueuse (la muqueuse repose directement sur la
musculeuse).
Il y a du péritoine partout dans l'abdomen : le péritoine viscéral, qui entoure tous les viscères, et le
péritoine pariétal qui reste collé à tous les éléments de la paroi. Entre les 2 feuillets, il y a présence
d'une cavité plus ou moins virtuelle dans laquelle il peut y avoir des épanchements.
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En coupe, on observe que la vésicule biliaire est située sous le
foie. Le chirurgien doit couper dans le foie s'il veut la retirer
car il est collé à la vésicule. A la surface, le péritoine tapisse le
foie mais aussi la vésicule biliaire
Pour les pathologies tumorales, il est nécessaire de préciser si
le péritoine est franchi (pour les disséminations métastatiques),
et examiner les limites de la tumeur.
B. La lithiase vésiculaire (cholelithiasis)
Les lithiases vésiculaires sont très fréquentes et souvent asymptomatiques. Elles sont dues à des
calculs biliaires qui peuvent être cholestéroliques (jaune mous) ou pigmentaires (bruns). Dans la
plupart des cas, ils sont mixtes.
Dans certains cas, une lithiase peut se compliquer, s'il y a migration du calcul. Il est indispensable de
connaître l'anatomie car n fonction du lieu de migration du calcul biliaire, la symptomatologie sera
différente :
S'il migre dans le collet, il y a un retentissement sur la vésicule biliaire.
S'il migre plus bas (dans le canal cystique), on il y aura un retentissement sur le foie, avec des
douleurs plus importantes, de colique hépatique.
S'il migre jusqu'à l'ampoule, on aura de la pancréatite aigue associée à de la nécrose
pancréatique (ce qui est grave).
Tous les ans en France 80000 patients sont opérés pour une lithiase vésiculaire, surtout pour éviter les
rechutes.
DEFINITIONS : (à bien connaître)
Lithiase biliaire : Formation de calculs dans les voies biliaires (souvent dans la vésicule).
Colique hépatique : Douleurs abdominales par distension aigue des voies biliaires.
Cholécystite aigue : Inflammation de la vésicule biliaire (suffixe en -ite comme pour toute pathologie
inflammatoire : gastrite, appendicite, etc).
1. Rappels sur l'inflammation
Comment faire la différence entre une coupe histologique qui montre des lésions de cholécystite aigue
et une autre de cholécystite chronique ? (Question qui tombe souvent à l'examen).
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INFLAMMATION AIGUE INFLAMMATION
CHRONIQUE
Infiltrat inflammatoire
FIBROSE +++
Œdème
Surtout des polynucléaires
(polynucléaire neutrophile = LA
cellule de l'inflammation aigue)
Non
Si présent, caractéristique d'une
inflammation extrêmement aigue)
Surtout des cellules mononuclées
(lymphocytes)
OUI +++
Non
(Ce tableau est valable pour tous les tissus, c'est la base selon la prof).
Dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), on va essayer de caractériser
l'infiltrat inflammatoire sur les biopsies (lorsque ce sont des premières poussées d'inflammation) pour
savoir si c'est aigu ou chronique.
But de l’examen anatomo-pathologique sur pièce de cholécystectomie :
Confirmer le diagnostic (cholécystite aigue, chronique, lithiase…).
Eliminer la présence éventuelle d'un cancer ou d'un polype.
Prise en charge d'une pièce de cholécystectomie :
Les pièces arrivent fraîches, non fixées (à l'état frais). Elles sont de couleur rouge.
Elles sont ouvertes, nettoyées puis mises à fixer dans du formol (24h), afin que les protéines
et acides nucléiques soient fixés (pour qu'ils ne puissent plus être détruits). Ainsi, on peut
conserver la pièce durant des années. Après fixation, la pièce devient verdâtre.
Pour une pièce de cholécystectomie, on fait un prélèvement systématique au niveau du col,
du corps et du fond de la vésicule.
On ouvre la vésicule pour rechercher à l'intérieur la présence d'une masse, d'une tumeur, d'un
polype, de stigmates d'inflammation aigue, et on prélève en fonction de ce que l'on voit (en
plus du prélèvement systématique).
Parfois, il y a énormément de calculs, parfois un seul calcul est responsable des symptômes.
Vésicule biliaire après fixation formolique (car de
couleur verdâtre) : On effectue les trois prélèvements
systématiques (col, corps et fond). (15.45)
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2. Les complication de la lithiase vésiculaire
Cholécystite chronique lithiasique
La complication des lithiases est la cholécystite chronique lithiasique, caractérisée par :
Un épaississement ferme de la paroi.
Une fibrose, un épaississement de la musculeuse et une inflammation (plutôt chronique).
Une atrophie muqueuse, une métaplasie pylorique et la présence de diverticules.
La cholécystite est souvent liée à la présence de calculs enclavés dans le canal cystique.
Rappels sur la métaplasie :
La métaplasie est la transformation d'un tissu de l'organisme en un autre tissu normal, mais de
localisation anormale.
Exemples de métaplasie dans l'organisme (à l'origine de maladies plus ou moins graves) :
L'œsophage de Barrett : métaplasie intestinale dans l'œsophage, c'est-à-dire présence
d'entérocytes et de cellules caliciformes au niveau de l'œsophage (la métaplasie intestinale
peut aussi être associée à une métaplasie gastrique). Sur l'œsophage de Barrett peut se
développer un cancer : l'adénocarcinome, souvent de type intestinal.
La métaplasie gastrique dans l'œsophage (forme moins courante et moins pathogène).
Métaplasie dans le poumon : l'épithélium glandulaire se transforme en épithélium
malpighien. Sur cette métaplasie peut se développer un cancer : le carcinome épidermoïde.
Métaplasie au niveau du col de l'utérus.
Métaplasie dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) : un très bon
signe l'inflammation chronique dans l'intestin grêle (dans les maladies de Crohn par exemple),
en dehors des modifications architecturales classiques et de la fibrose, est la présence de
métaplasie pylorique. Si on voit dans l'intestin grêle des glandes qui ressemblent à celles de
l'estomac, c'est le signe d'une inflammation chronique.
Dans l'estomac, une maladie cause beaucoup de métaplasie uniquement dans le fundus : la
gastrite fundique auto-immune (maladie dysimmunitaire). Elle est liée à la présence
d'anticorps anti facteur-intrinsèque. Ils attaquent les cellules fundiques et causent une
atrophie fundique. Les glandes fundiques deviennent inexistantes et sont remplacées par de la
métaplasie intestinale (A SAVOIR).
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CAS CLINIQUE 1 : (assez typique : les lithiases vésiculaires touchent très souvent les femmes et les
patients obèses)
Une femme de 42 ans est suivie pour obésité morbide. Elle a eu deux épisodes de douleurs de
l'hypochondre droit à type de crise de colique hépatique récidivante. L'échographie visualisait un
calcul vésiculaire, le bilan biologique hépatique était normal et une cholécystectomie était réalisée.
Macroscopiquement : à l'ouverture (après cholécystectomie), on constate la présence d'un énorme
calcul.
Histologiquement : On observe sur la coupe histologique une paroi extrêmement fibreuse avec des
diverticules (invaginations de la paroi dans la profondeur), des signes d'inflammation chronique, de
métaplasie pylorique (c'est un très bon signe d'une inflammation chronique de la vésicule biliaire) et
d'érosion muqueuse.
On diagnostique une cholécystite chronique lithiasique d'après l'observation des lésions
histologiques.
Une autre complication des lithiases est la cholécystite aigue lithiasique, caractérisée par :
Une inflammation et nécrose pariétales (due à l'obstruction du canal cystique par un calcul).
Une distension de la vésicule avec une surinfection fréquente.
Une péritonite avec plus ou moins une perforation.
Une nécrose gangréneuse (ischémie en plus de l'inflammation).
Des ulcérations et érosions.
D’épaississement pariétal sur fond de cholécystite chronique : poussées antérieures ++.
Il peut également y avoir une atteinte des organes du tube digestif du voisinage. On essaie de refroidir
les cholécystites par de antibiotiques.
Sur cette coupe histologique, on peut observer des abcès (*) ainsi que
des ulcérations (u).
Cholécystite chronique alithiasique
Les complications de la lithiase sont plus ou moins fréquentes : elles sont le pus souvent liées à la
présence de lithiases mais pas toujours. Dans environ 5% des cholécystites, il n'y a pas de calculs.
Par exemple chez les patients en réanimation, et qui s'aggravent, avec des problèmes
hémodynamiques, on va regarder la vésicule biliaire. En effet, avec une cholécystite de réanimation, la
vésicule biliaire peut être à l'origine d'un état de choc. On ne trouve en général pas de calculs, et si on
en trouve un, il n'est pas à l'origine de la cholécystite.
La cholécystite alithiasique est due à d'autres causes que la lithiase :
Ischémie, distension vésiculaire, (obstacle fonctionnel, stase, drogue), infection systémique.
Elle est fréquente en réanimation et son diagnostic est difficile.
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Il peut y avoir des causes infectieuses comme le SIDA, le CMV ou les cryptosporidies
(surtout chez les patients immunodéprimés.
CAS CLINIQUE 2 :
Un homme de 48 ans est hospitalisé en réanimation suite à un accident de la voie publique.
A J8 : sepsis et cholestase, et à l’échographie, on observe vésicule épaissie et distendue sans
calcul visible.
Pièce de cholécystectomie à analyser.
Sur les coupes histologiques, on peut observer (non détaillé en cours) :
Une paroi épaissie, avec de l'œdème et une nécrose
Des remaniements vasculo-exsudatifs
Une thrombose
Une ulcération avec des polynucléaires neutrophiles
Un épithélium dystrophique
Le diagnostic est le suivant : cholécystite aigue alithiasique et gangréneuse, dans un contexte de
réanimation.
C. L'inflammation
DEFINITIONS :
Cholangite : Inflammation des voies biliaires (intra-hépatiques et/ou extra-hépatiques). Il en existe
deux types :
Cholangite sclérosante, avec de la fibrose. Une maladie spécifique : la cholangite sclérosante
primitive.
Cholangite auto-immune liée à IgG4 qui est rare (liée à la présence de plasmocytes qui vont
sécréter des IgG.
Angiocholite : Inflammation aiguë bactérienne de la voie biliaire principale par un obstacle
(lithiase, cancer). On a la triade douleur, fièvre et ictère.
II. Pancréas
A. Rappels : anatomie, histologie et physiopathologie
Le pancréas est un organe très profond, ce qui fait que les pathologistes n'y ont pas facilement accès
pour établir les diagnostics des maladies. En effet, il est situé à un carrefour d'organes importants :
Les organes du tube digestif : on ne peut pas retirer le pancréas sans retirer le cadre duodénal.
La rate à gauche
La face postérieure est au contact du confluent mésentérico-porte et de la veine splénique.
Le bord supérieur est au contact de l'artère hépatique et de l'artère splanchnique.
La face antérieure du pancréas est au contact de la face postérieure de l'estomac.
Les prélèvements pouvant être obtenus sont de prélèvements sous écho-endoscopie à travers l'estomac
ou le duodénum, par un endoscope (on ponctionne a travers la paroi de l'estomac ou du duodénum).
On peut aussi obtenir des prélèvements chirurgicaux c'est un organe très difficile a explorer. La
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radiographie est très bien développée pour le diagnostic au niveau du pancréas, les radiologues ont un
rôle essentiel. On résèque moins de 20% des adénocarcinomes.
Anatomie du pancréas :
Le pancréas est composé de l'uncus (tête et crochet),
de l'isthme (le col), du corps et de la queue.
Les vaisseaux passent derrière l'isthme et devant le
crochet (une artère et une veine mésentérique).
A l'intérieur du pancréas se trouvent des canaux qui
vont évacuer le suc pancréatique, c'est-à-dire les
sécrétions des cellules acinaires (acini).
Le cholédoque passe au travers de la tête du pancréas
(il peut être comprimé ou stéonosé par une tumeur ou
une pancréatite chronique avec fibrose : les signes
cliniques sont révélateurs).
Le canal pancréatique principal (CPP) ou canal de
Wirsung se jette dans l'ampoule et la papille
duodénale.
Chez certains, il existe le canal de Santorini se drainant dans la papille accessoire. Chez beaucoup de
patients, ce canal est très grêle et la papille accessoire n'est pas visible.
S'il y a une tumeur, on a des poussées pancréatiques car le suc pancréatique ne peut pas s'évacuer,
donc il y a une dilatation pancréatique en amont, et potentiellement une pancréatite aigue (on fat une
imagerie et on trouve la tumeur).
Lorsque l'on enlève un morceau de pancréas (notamment pour un cancer), on fait des chirurgies
classiques :
Une duodéno-pancréatectomie céphalique élargie, qui correspond presque à la totalité des
chirurgies pancréatiques pour tumeur.
Une spléno-pancréatectomie gauche.
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C'est une pièce de duodéno-pancréatectomie céphalique
élargie à l'état frais pas encore fixée (encore rouge).
C'est une tumeur située au milieu de l'isthme retirée
avec de l'estomac et le cadre duodénal. Ici, la tumeur
est située au milieu de l'isthme donc le chirurgien a
enlevé une partie du corps, mais ça ne se fait pas
habituellement.
C'est une pièce de spléno-pancréatectomie
gauche. A gauche, on observe la rate avec la
queue du pancréas. Le patient a été opéré
pour une tumeur située au niveau du corps du
pancréas.
En histologie :
C'est une glande amphicrine (à la fois des sécrétions
exocrines = sucs pancréatiques, et endocrines = ilots de
Langerhans qui sécrètent de l'insuline).
Le parenchyme est constitué :
De lobules, eux-mêmes constitués d'acini (qui sécrètent
les enzymes).
De canaux excréteurs (flèches dessinées).
D'ilots de Langerhans (flèches noires sur la coupe,
cellules neuroendocrines, insuline et glucagon).
A plus fort grossissement, on peut observer des acini, qui vont se
drainer d'abord dans un petit canal. Les petits canaux vont se
réunir pour en donner des plus gros, et enfin on aura un drainage
dans le canal pancréatique principal.
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B. L'inflammation
Il existe différents types de prélèvements pour diagnostic histologique :
Les ponctions
La chirurgie, qui est à risque (on opère les tumeurs, les lésions pré-cancéreuses, les
pancréatites compliquée rarement).
Les pancréatites :
Les lésions de pancréatites sont très peu observées par le pathologiste car elles ne sont pas opérées ou
biopsiées. Elles s'opèrent difficilement, et il y a encore 2 à 3% de décès liés à l'acte chirurgical, voire
plus dans certains centres qui en font moins. On ne peut pas opérer le pancréas "pour rien" à l'inverse
de la pathologie colique, dans laquelle on peut dépister les polypes (lésions pré-cancéreuses), les
réséquer, les analyser. Pour le pancréas, on a la radiographie ou l'IRM avec des séquences
particulières. Il y a depuis quelques années obligation de regrouper les chirurgies pancréatiques dans
les centres qui en effectuent beaucoup pour diminuer les décès liés à l'acte.
Les pancréatites peuvent être aigues ou chroniques.
1. PANCREATITE AIGUE
Etiologies :
Pancréatite aiguë biliaire (50-60%), par migration de lithiases, jusqu'à l'ampoule si les lithiases
sont multiples.
Pancréatite aiguë alcoolique (20-40%), chez des sujets plus jeunes (40 vs 60ans), qui tend a
devenir chronique si consommation répétée d'alcool.
Autres causes plus rares : obstacle, infection, toxique, traumatique/post-opératoire.
Lésions histologiques élémentaires :
Ce sont les lésions de l'inflammation aiguë.
Les lésions vasculaires : congestion, œdème, lésions vasculaires,
hémorragies et thromboses.
On peut avoir de la nécrose épithéliale
Cytostéatonécrose (nécrose du tissu adipeux) : il a du gras dans le
pancréas, au niveau péri-pancréatique et interlobulaire, qui donne
un aspect jaunâtre en tâche de bougie.
En histologie :
Nécrose tissulaire : elle est assez spécifique en raison de la
présence dans le pancréas d'enzymes qui entretiennent celle-ci.
Inflammation aigue à polynucléaires
On prélève rarement (parfois on ponctionne si la lésion forme un
nodule pour éliminer une tumeur).
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Evolution :
Dans la plupart des cas, l'évolution est favorable, si les patients sont bien suivis : pancréatite
œdémateuse, forme localisée.
Parfois la pancréatite peut être fatale : formes diffuses.
Il peut y avoir une récidive : poussées successives dues à l'alcool chronicité.
Il peut également y avoir des complications :
Nécrose
Surinfection et abcès
Pseudo-kystes (parfois compliqué : infection, hémorragie, compression, rupture…)
Diagnostic différentiel : TUMEUR KYSTIQUE
Le pseudo-kyste est :
une lésion kystique de taille variable (quelques mm à 10cm)
avec un contenu hémorragique, clair ou puriforme
avec une coque conjonctive avec des éléments inflammatoires
mais SANS REVETEMENT EPITHELIAL (c'est ce qui le différencie du kyste vrai
++++++ ça tombe souvent à l'examen).
2. PANCREATITE CHRONIQUE
Il en existe trois types :
Pancréatite chronique calcifiante (PCC)
Pancréatite chronique obstructive
Autres pancréatites chroniques
Pancréatite chronique calcifiante :
Etiologies :
Alcoolisme chronique (80%) : c'est LA cause principale des PCC.
Autres causes :
Pancréatite héréditaire (risque de cancer)
Hyperparathyroïdie
Régime alimentaire (hyperlipidémie)
Pancréatite tropicale (due à une toxine alimentaire ?)
PCC idiopathiques (pas de cause trouvée)
Macroscopie :
On observe une fibrose diffuse et des calcifications
Les canaux sont dilatés +++, irréguliers
Ici c'st une poèce d'autopsie (on n'opère pas, sauf s'il y a
une douleur, ou un risque de cancer dans des indications
particulières). On observe de la fivrose mutilante qui a
complètement remplacé le parenchyme. Il y a des calculs
qui font jusqu'à 20cm.
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En histologie :
On retrouve la même chose :
Fibrose peri- puis intralobulaire, atrophie lobulaire,
inflammation lymphocytaire.
Les canaux ont tendance à être dilatés (car ils sont
sténosés par la fibrose).
Il y a des amas protéiques/calcifications
intranucléaires, des ulcérations et une inflammation
péricanalaire).
Le parenchyme normal n'existe que sous la forme de
petits lobules.
Dans les formes chroniques, a cause de la mauvaise
cicatrisation, on peut observer des dysplasies
canalaires qui mènent au risque de cancer.
Pancréatite chronique obstructive :
En amont d'un obstacle (sténose inflammatoire, tumeur +++…)
Atteinte homogène du parenchyme
Distension diffuse des canaux
Pancréatites auto-immunes (juste savoir qu'elles existent car non au programme) :
Les pancréatites auto-immunes sont assez rares. Elles consistent en une atteinte canalaire, une
inflammation suivie d'une fibrose, et ont un aspect pseudo-tumoral (elles ressemblent au cancer). Les
cliniciens sont obligés de ponctionner pour savoir si c'est une pancréatite ou un cancer.
Il y a toujours cet infiltrat inflammatoire particulier, riche en polynucléaires éosinophiles, liés à cette
inflammation auto-immune. Ces pancréatites sont liées (ou associées) à des plasmocytes qui
sécrètent de l'IgG4.
En réalité, on ne sait pas très bien si les plasmocytes ont un rôle pathogène ou non (si la maladie est
LIEE ou ASSOCIEE aux IgG4).
C'est une maladie qui ne touche pas que le pancréas, mais qui est systémique, et peut toucher d'autres
organes : le rein, les glandes salivaires, le voies biliaires, le foie, etc. Elle peut donner également des
fibroses rétropéritonéales.
Le traitement d'une pancréatite auto-immune se fait par corticoïdes +++, il ne faut pas l'opérer.
Fibrose
Atrophie lobulaire
Amas protéiques
Calcifications
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C. Généralités sur les tumeurs.
La pathologie tumorale pancréatique : (Généralités à connaître)
On peut classer les tumeurs pancréatiques en plusieurs catégories :
Les tumeurs solides :
Adénocarcinome : le plus fréquent
Tumeur neuroendocrine
Les tumeurs kystiques (qui ont une prise en charge spécifique) :
Cystadénomes, qui peuvent être mucineux (peuvent dégénérer) ou séreux (bénins).
TSPP (tumeur solide et pseudo-papillaire).
TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineuse) : atteinte canalaire.
1. LES TUMEURS SOLIDES
L'adénocarcinome
La plus fréquente est l'adénocarcinome. Elle devient de plus en plus fréquente. C'est une tumeur très
grave qui est souvent découverte à un stade où on ne peut plus l'opérer car elle est devenue
métastatique.
En histologie :
Comment faire la différence entre un adénocarcinome et un carcinome épidermoïde ?
L'adénocarcinome dérive d'un tissu glandulaire, et lorsqu'il est assez bien différencié, il
ressemble au tissu d'origine. Il y a donc des glandes. On peut également voir du mucus coloré par
PAS ou bleu alcyan (dans les adénocarcinomes pancréatiques, on voit toujours des glandes et du
mucus).
Dans le carcinome épidermoïde, il y a des amas bien pleins, sans structure glandulaire et sans
trous. On a plutôt des massifs avec de la kératinisation.
Les différentes lésions sont l'engainement nerveux, les métastases ganglionnaires, les emboles
vasculaires et une infiltration péri-pancréatique dans le tissu adipeux.
L'adénocarcinome forme de petits tubes
glandulaires, avec une infiltration périnerveuse,
très fréquente dans les cancers pancréatiques, et
en général de très mauvais pronostic. La tumeur
se sert des facteurs de croissance présents dans le
nerf pour croître, aller à l'extérieur du pancréas et
se disséminer partout (métastases).
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Les tumeurs neuroendocrines
En général de bien meilleur pronostic que l'adénocarcinome. Elles se développent à partir de cellules
neuroendocrines, qui sont quand même assez abondantes dans le pancréas. On peut avoir des tumeurs
neuroendocrines qui sont sécrétantes comme l'insulinome, le gastrinome (duodénal ou pancréatique),
glucagonome, etc. (on parle de ça lorsqu'il y a des symptômes associés à la sécrétion de l'hormone).
En histologie :
Les tumeurs neuroendocrines peuvent être sporadiques, ou faire partie d'un syndrome
génétique comme la neurofibromatose 1 (+++ECN).
Elles peuvent être fonctionnelles ou non
Elles peuvent être bien différenciées (tumeur neuroendocrine) ou peu différenciées
(carcinome neuroendocrine, plus rare et grave, dans moins de 5% des cas).
Il existe aussi des marqueurs neuroendocrines comme la CHROMOGRANINE A et la
synaptophysine.
Il faut toujours confirmer le diagnostic de "tumeur neuroendocrine" par immunohistochimie.
La chromogranine A est un marqueur important des granules neurosécrétoires. Quand il y en a dans
le cytoplasme des cellules tumorales, ça nous évoque une tumeur neuroendocrine. On va confirmer
par l'immunomarquage de la chromogranine A.
Les cliniciens vont également la rechercher dans le sang car elle st augmentée en cas de cancer.
Il existe aussi un autre marqueur très important : le Ki67 : il marque le noyau des cellules tumorales en
cycle. Plus il y a de noyaux marqués, moins le pronostic est bon. On classe les tumeurs
neuroendocrine en fonction du nombre de cellules marquées. Très souvent, les cellules bien
différenciées ont un Ki67 inférieur à 1%, et les tumeurs bien différenciées un Ki 67 supérieur à 90%.
Ainsi, les tumeurs peu différenciées répondent très efficacement à la chimiothérapie mais rechutent au
bout de trois mois, conduisant à la mort du patient, alors que les tumeurs bien différenciées y
répondent très peu.
2. LES TUMEURS KYSTIQUES
(Les tumeurs kystiques n'ont pas été très détaillées dans le cours).
III. Physiopathologie (Cette partie n'a pas été traitée en cours mais je la mets quand même).
La bile est un liquide alcalin, ver-jaune filant. Elle contient :
Des acides biliaires (sels biliaires : solvants des lipides)
De la bilirubine
Du cholestérol et des phospholipides
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Elle est synthétisée par le foie
Elle joue un rôle dans la digestion
Neutralise le chyme gastrique
Formation des micelles/émulsion des graisses (permet l'action de la lipase et l'absorption
des lipides par l'intestin)
Elle est stockée dans la vésicule (et concentrée)
Vidange après le repas
Remplissage lors du jeûne
Dédicace :
A Tristan, mon Ronéoficheur (vive l'OL et Nabil !!).
A Robin, mon frère, le gars qui n'a jamais mis les pieds dans une cité mais qui fait genre (t'inquiète
refré un jour tu sauras parler comme moi). Grâce à toi j'ai diversifié mon répertoire de musique jusque-
là composé à 60% de rap !
A Justine (bourgeoise, duchesse, baronne, princesse et bientôt philosophe et anthropologue, un jour il
faudrait penser à choisir :p). Eh oui la Suisse, les cueillettes de champignons et le chocolat c'est du
passé, maintenant faut revenir en médecine. Quand tu liras cette dédicace, tu en auras marre de la
gastro alors bon courage pour le CC .
A Fillon :p
A Elise et les péripéties de son téléphone portable, à son sourire et son idiosyncrasie universelle qui
rendent chaque jour plus drôle que le précédent.
A la Turquie et à Hazal (préviens-moi avant de me tuer), à Clara et Olivia (vous allez souffrir pour un
pin's), à Pauline et Anne.
A Antoine et Rémy
A Romain (même si tu ne le mérites pas, n'est-ce-pas Robin ?).
Au Tutorat Santé Paris 7 et à tous ses membres : Guillaume, Robin, Sarah, Bienvenue, Cécile, Chloé,
Sandra (même si tu ne le mérites pas non plus), Mirella, Mélany, Quentin, Souad, Tiffany, Yacine,
Armand, Denis et Victor...et Rien (pardon j'ai failli t'oublier :p).
A Marie encore parce que je m'en veux d'avoir failli t'oublier.
Aux anciens du Tutorat, en particulier Wahib, Anne-Ca, Julien (el padre) et Aude.
A Gaspard, ses blagues de m**** et ses QCMs de dépannage.
A mes tuteurs (et particulièrement à ceux qui rendent leurs QCMs à temps en respectant la charte
graphique), à Jack et Steve.
A l'interassos, à Amélie et Madalin (dans une autre vie tu aurais pu faire prof de danse).
A Mamita qui se reconnaîtra.
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A Manon (désolé pour le retard dans l'envoi de cette ronéo mais c'est pour la bonne cause ).
A Solène et Nefertari, Viviane, Liliane et Nihah.
A Nass.
A la famille et particulièrement à ma sœur (t'as intérêt à lire cette ronéo en 2018) et mon frère (t'as
intérêt à lire cette ronéo en 2019).
A tous ceux que j'ai oubliés, je pense à vous.
Aux dimanches même si celui-ci était vraiment nul.
Hommage aux 200 victimes d'attentats en Somalie à l'heure où j'écris ces dédicaces, et aux victimes du
terrorisme dans le monde entier.
