1

CP konferansen 2011

CP i Norge – undertyper, alvorlighetsgrad og risikofaktor.

En studie av barn født 1996-98 Guro L. Andersen, spes. i pediatri

2

Disposisjon• Definisjon og klassifikasjon • Forekomst• Artikkel 1• Hva kan være årsaken(e) til CP?• Artikkel 2• Artikkel 3• Artikkel 4• Konklusjon• Hva nå?

3

Definisjon: Hva var CP?

1843: Den første beskrivelsen av ”spastisk rigiditet hos nyfødte” (Little)

Ca 1890: Begrepet cerebral parese først benyttet (Osler)

Ca 1920: CP er ingen enkelt tilstand, men en samling motoriske forstyrrelser relatert til en skade i hjernen (Freud)

1959: ”en vedvarende tilstand med endrede bevegelser og stillinger som skyldes en

tidlig oppstått hjerneskade”(MacKeith & Polani)

4

Hva er CP? l

Definisjonen fra ”Surveillance of Cerebral Palsy in

Europe, (SCPE)” 2000:

”CP er en gruppe av tilstander dvs det er en paraplybetegnelse på tilstander som innebærer endring av bevegelser og/eller stilling og motorisk funksjon. CP er permanent, men ikke uforanderlig. CP skyldes en ikke fremadskridende skade i en umoden hjerne, under utvikling.”

5

Hva er CP? ll

2005:

2 nye momenter inkludert i definisjonen• Aktivitetsbegrensing• Tilleggsvansker

6

Når vet vi at det er CP?

• Klinisk diagnose

• Når må skaden ha oppstått?

• Hva er ikke CP?

7

Klassifikasjon

• Hvorfor må vi klassifisere?• Hvordan klassifisere?

– Etiologi /årsak

– Billeddiagnostikk(MR)

– Anatomisk

– Motorisk funksjon/bevegelsesmønster

8

SCPE klassifikasjon

Spastisk CP

Bilateral Unilateral Dyskinesi

Ataxi

9

I denne studien: SCPE

Spastisk bilateral (GMFCS I-III, tidl. Spastisk diplegi)

SCPE ICD10

10

Grov og fin motorikk

• Gross Motor Function Classification System (1997)• Bimanual Fine Motor Function (2002)• Manual Ability Classification System (2006)

I denne studien estimat av GMFCS og BFMF

11

Tilleggsvansker

• Kognitive vansker• Epilepsi• Syn• Hørsel• Språk og kommunikasjon• Spisevansker

12

Hvor ofte forekommer CP?

• I de fleste vestlige land: 1.6-3.6 per 1000 levende fødte• Forekomsten har egentlig vært veldig stabil de siste 50

år• Forekomsten varierer med gestasjonsalder

– Barn født til termin ca 1 per 1000 levende fødte

– Barn født i uke 32-36 ca 6 per 1000 levende fødte

– Barn født i uke 28-31 ca 50 per 1000 levende fødte

13

Hvem er med i studien?

• 374 barn meldt inn som barn med CP• 294 barn registrert med detaljerte kliniske opplysninger

– 15 barn født i utlandet

– 15 barn med postneonatal årsak

• 177 272 barn født i Norge og overlevde 1. leveuke• Data innsamling 010103-310306

14

Artikkel 1:

Cerebral palsy in Norway: Prevalence, subtypes and severity.Guro L. Andersen, Lorentz M. Irgens, Ivar Haagaas, Jon S. Skranes, Alf E. Meberg, Torstein Vik.Eur J Paediatr Neurol. 2008 Jan;12(1):4-13.

Mål: Å beskrive forekomst, undertyper og alvorlighetsgrad av CP i Norge

15

Artikkel 1:

Cerebral palsy in Norway: Prevalence, subtypes and severity.Guro L. Andersen, Lorentz M. Irgens, Ivar Haagaas, Jon S. Skranes, Alf E. Meberg, Torstein Vik.Eur J Paediatr Neurol. 2008 Jan;12(1):4-13.

Forekomst: 2.1 per 1000 levende fødte

16

Artikkel 1:

Cerebral palsy in Norway: Prevalence, subtypes and severity.Guro L. Andersen, Lorentz M. Irgens, Ivar Haagaas, Jon S. Skranes, Alf E. Meberg, Torstein Vik.Eur J Paediatr Neurol. 2008 Jan;12(1):4-13.

17

Fordeling av undertyper (%),f.år 1996-1998 og 1999-2003

18

Gående, uten hjelpemidler 55%

GMFCS V 8%

BFMF V 19%

19

Spastisk bilateral CP

• Hos de med spastisk bilateral CP varierte graden av nedsatt grovmotorisk funksjon med ↑fødselsvekt og ↓Apgar score.

• Fin motorisk funksjon varierte med både ↑fødselsvekt og ↑gestasjonsalder og med ↓Apgar score ved 5 min

20

Alder ved diagnose

Median:15 måneder

Alder i måneder

21

Tilleggsvansker

• Aktiv epilepsi 28%• Alvorlig nedsatt eller ingen tale 28%• Psykisk utviklingshemming 28%• Alvorlig nedsatt syn 5%• Alvorlig nedsatt hørsel 4%• Spisevansker 35%

22

Hovedfunn:

• Sammenlignet med andre populasjoner var forekomsten av CP og fordelingen av undertyper og grovmotoriske funksjon den samme

• Nedsatt finmotorisk funksjon og forekomst av tilleggsvansker var mer vanlig

• Klassifisering av blandingformer er fortsatt en utfordring• Barn med lav Apgar og barn født til termin hadde mer alvorlig

CP

23

Årsak til CP

• Fortsatt vet man lite om årsaken(e) til CP• Risikofaktor vs årsak• Utfordring: ikke identifisert skade hos barn med en el

flere risikofaktorer• Kjent årsakskjede: kjerneikterus• I 10-20% fortsatt ingen kjente risikofaktorer

24

Identifiserte risikofaktorer

Kunstig befruktning

Sykdom hos mor

Medfødt misdannelseGuttMorkake

PrematuritetLiten for alder,SGA

FlerlingerFor tidlig vannavgang

Igangsetting av fødselSeteleie

Morkake, løsning

Apgar v/5 min

Mors alder

25

Artikkel 2:

Is breech presentation a risk factor for cerebral palsy? A Norwegian birth cohort study.Guro L. Andersen, Lorentz M. Irgens, Jon Skranes, Kjell Å. Salvesen,Alf Meberg, Torstein Vik.Dev Med Child Neurol. 2009 Nov;51(11):860-5.

Mål:

Å undersøke om seteleie er en risikofaktor for CP

26

Alle levende fødte

Leie CP Ikke CP Odds ratio

Sete 29 6 384 3.6 (2.4-5.3)

Hode 216 170 628 1.0 (ref.)

•Den økte risikoen var uendret når vi korrigerte for IVF og kjønn•Den økte risikoen var redusert når vi korrigerte for flerlinger, prematuritet og SGA

26

27

Stratifiserte analyser: Singletons til termin

Leie CP Ikke CP Odds ratio

Sete

All 9 4329 3.0 (1.5-5.9)

Vaginal 5 1826 3.9 (1.6-9.7)

Keisersnitt 4 2503 2.3 (0.8-6.2)

Bakhode

All 99 141 988 1.0 (ref.)

27

28

Hovedfunn: Breech presentation

• Barn født i seteleie har økt risiko for å få CP

(OR for CP = 3.6 (95% CI 2.4–5.3).

• Enkeltfødte i sete født vaginalt til termin hadde den største risiko (OR for CP= 3.9 (95% CI 1.6–9.7).

• Alvorlighet eller undertype var ikke forskjellig i de to grupper

(seteleie og hodeleie).

29Artikkel 3:

Induction of labor and cerebral palsy: a population-based study in NorwayAreej I. Elkamil, Guro L. Andersen, Kjell Å. Salvesen, Jon Skranes, Lorentz M. Irgens, Torstein Vik.Accepted for publication

Mål:

Å se på sammenhengen mellom igangsetting av fødsel og CP

30

Induksjon:All CP Bilateral CP

N=176590 OR (95% CI) p OR (95% CI) p

Labour induction

2.1 (1.5 – 2.8) 0.00 3.1 (2.1 – 4.5) 0.00

No induction Ref.               

Adjusted OR for CP after labour induction:

Multivariable adjustment* 1.2 (0.9 – 1.7) 0.19 1.6 (1.0 – 2.4) 0.04

*Model: maternal disease, gestational age, standard deviation score for birth weight (z-score) and prelabour rupture of membranes (PROM/ PPROM)

31

Hovedfunn: Induksjon

• Induksjon av fødsel var forbudet med økt risiko for CP

• Bilateral spastisk CP var hyppigst forekommende etter induksjon

• Blant barn født etter induksjon hadde flere barn som fikk CP lav Apgar score ved 5 min sammenlignet med dem som ikke fikk CP.

32

Konklusjon:• Forekomst, fordeling av undertyper samt grov motorisk funksjon

er som i andre vestlige populasjoner• En større andel av de norske barna hadde fin motoriske vansker

og tilleggsvansker• Både seteleie og igangsetting av fødsel innebar en økt risiko for

CP• Kombinasjonen av flere risikofaktorer var mer vanlig hos

premature enn hos termin barn.• Risikoen for CP stiger med økende antall risikofaktorer

33

Hva nå?• CP registeret

– 1.gangs registrering

– 5 års registrering

– 15 års registrering cprnfemten

• MFR• SCPE

34

Pågående og planlagte prosjekter:

• Vekst og ernæring• Spastisitetsbehandling• CP-risikofaktorer og sammenheng med perinatal

dødelighet• Språk og kommunikasjon• CP og gener• Håndfunksjon

35

Takk for oppmerksomheten