CR Ca nasofaring

8/2/2019 CR Ca nasofaring

1/44

Presentasi Kasus

Opthalmoplegi Dextra +Parese N.III, N.IV, N.V, N.VI

dan N.XII Dextra e.cCa Nasopharing

Disusun oleh:

Inovan Hasan Indryan

0618011019

PEMBIMBING:

dr. Roezwir Azhary, Sp.S

S M F N E U RO L O G I

RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG


2/44

BANDAR LAMPUNG

Maret 2012

STATUS NEUROLOGIS

Pemeriksa : Inovan Hasan Indryan

Tgl. Pemeriksaan : 9 maret 2012

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.R

Umur :51 tahun

Alamat : Sambung Rejo, Tegineneng, Pesawaran

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Suku bangsa : Jawa

Tanggal masuk : 8 Maret 2012

Dirawat yang ke : II

II. RIWAYAT PENYAKIT

ANAMNESIS (Alloanamnesis & Autoanamnesis)

Keluhan utama : Mata sebelah kanan nyeri dan bengkak

Keluhan tambahan : Kepala pusing, wajah sisi kanan baal, pendengaran

berkurang, telinga berdengung


3/44

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang dengan keluhan mata kanan nyeri dan bengkak sejak satu bulan

sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien juga mengeluh sakit kepala yang hilang

timbul sejak 1 tahun yang lalu dan wajah sisi kanan terasa baal sejak 1 bulan yang

lalu. Pasien juga mengeluh pendegaran telinga kanan berkurang dan sering

berdengung. Pasien tidak mengeluh adanya gangguan menelan dan adanya

perdarahan dari hidung. Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan seperti ikan

asin sejak kecil dan pasien juga perokok aktif. Keluarga mengaku bahwa pasien

belum pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya.

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 1 tahun yang lalu, BAB dan BAK tidak

ada gangguan, emosi pasien stabil, tidak mudah marah-marah. Tidak terdapat

gangguan orientasi dan bicara.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sinusitis sejak 2 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat darah tinggi dalam keluarga (+) Ibu pasien

Riwayat kencing manis dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit tumor dalam keluarga disangkal

Rwayat stroke dalam keluarga (+) Ibu pasien


4/44

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien tinggal bersama istri dan dua orang anaknya. Pasien mempunyai 2 orang anak.

pasien bekerja sebagai petani yang berpenghasilan Rp 300.000 /bulan. Sedangkan istri

berkerja sebagai wiraswasta (pedagang) yang berpenghasilan Rp 200.000 /bulan.

Kedua orang anak pasien ikut membantu pekerjaan orang tua nya.

Kesan sosial ekonomi : cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis

- GCS : E4 M6 V5 = 15

E4 : Dapat membuka mata secara spontan

M6: Mengikuti perintah

V5 : Dapat berkomunikasi

- Vital sign

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,6 C


5/44

- Gizi : cukup

Status Generalis

- Kepala

Rambut : Hitam, lurus dan tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik, pupil bulat sentral

isokor. Mata kanan tampak lebih menonjol dan kelopak mata

atas sulit digerakkan.

Telinga : liang lapang, membran timpani intak.

Hidung : Septum deviasi (-), konka tidak hipertropi.

Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor

- Leher

Pembesaran KGB : (-)

Pembesaran tiroid : (-)

JVP : Tidak meningkat

- Thorak

Cor

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas kanan : Sela iga IV garis parasternal kanan

Batas kiri : sela iga V garis midclavicula kiri


6/44

Batas atas : sela iga II garis parasternal kanan

Auskultasi : Bunyi jantung I II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan nafas kanan-kiri simetris, retraksi sela iga (-)

Palpasi : Fremitus taktil paru kanan = paru kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru, batas paru hati sela iga

Auskultasi : Vesikuler ( +/+ ), whezing ( -/- ), ronkhi (-/-)

- Abdomen

Inspeksi : Perut rata dan simetris

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri

lepas (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

- Ekstremitas : Superior : oedem (-/-)

Inferior : oedem (-/-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf Cranialis Kanan / Kiri

- N. Olfactorius ( N. I )

Daya penciuman hidung : ( Normosmia / Normosmia )

- N. Opticus ( N. II )

Tajam penglihatan : ( >3/60 / >3/60 )


7/44

Lapang penglihatan : sama dengan pemeriksa/sama dengan

pemeriksa

Tes warna : ( Tidak buta warna / Tidak buta warna )

Fundus oculi : Tidak dilakukan

- N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abduscen ( N.III-N.IV-N.VI )

Kelopak mata :

Ptosis : ( + / - )

Endophtalmus : ( - / - )

Exopthalmus : ( + / - )

Pupil :

Diameter : ( 4 mm / 4 mm )

Bentuk : ( Bulat / Bulat )

Isokor / anisokor : ( Isokor / Isokor )

Posisi : ( ditengah / ditengah )

Reflek cahaya langsung : ( + / + )

Reflek cahaya tidak langsung : ( + / + )

Gerakan bola mata

Medial : ( - / + )

Lateral : ( - / + )

Superior : (- / + )

Inferior : ( - / + )


8/44

Obliqus, superior : ( - / + )

Obliqus, inferior : ( - / + )

Reflek pupil akomodasi : ( - / + )

Reflek pupil konvergensi : ( - / + )

- N. Trigeminus ( N. V )

Sensibilitas

Ramus oftalmikus : ( menurun / + )

Ramus maksilaris : ( menurun / + )

Ramus mandibularis : ( menurun / + )

Motorik

M. maseter : ( + / + )

M. temporalis : ( + / + )

M. pterigoideus : ( + / + )

Reflek

Reflek kornea ( sensoris N. V, motoris N. VII ) : ( + / + )

Reflek bersin : ( + / + )

- N. Fascialis ( N. VII )

Inspeksi wajah sewaktu :


9/44

Diam : simetris

Tertawa : simetris

Meringis : simetris

Bersiul : simetris

Menutup mata : Simetris

Pasien disuruh untuk :

Mengerutkan dahi : Simetris

Menutup mata kuat-kuat : Simetris

Menggembungkan pipi : simetris

Sensoris

Pengecapan 2/3 depan lidah : normal

- N. Acusticus ( N. VIII )

N. cochlearis

Ketajaman pendengaran : ( - / +)

Tinitus : ( + / - )

N. vestibularis

Test vertigo : (- / -)

Nistagmus : ( - / - )

- N. Glossopharingeus dan N. Vagus ( N. IX dan N. X )

Suara bindeng / nasal : normal

Posisi uvula : di tengah

Palatum mole : Istirahat : Simetris

Bersuara : terangkat


10/44

Arcus palatoglossus : Istirahat : Simetris


Arcus pharingeus : Istirahat : Simetris


Reflek batuk : (-)

Reflek muntah : (+)

Peristaltik usus : Bising usus (+) meningkat

Bradikardi : (+)

Takikardi : (-)

- N. Accesorius ( N. XI )

M. sternocleidomastoideus : ( Normal / Normal )

M. trapezius : ( Normal / Normal )

- N. Hipoglossus ( N. XII )

Atropi : (-)

Fasikulasi : (-)

Deviasi : Miring ke kanan

Tanda perangsangan selaput otak

Kaku kuduk : (-)

Kernig test : (-)

Lasseque test : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinky II : (-)


11/44

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki

- Gerak aktif/aktif aktif/aktif

- Kekuatan otot 5/5 5/5

- Tonus ( + / +) (+ / + )

- Klonus - -

- Atrofi - -

- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )

Tricep ( + / + ) Achiles ( + / + )

- Reflek patologi Hoffman trommer (-/-) Babinsky (- /-)

Chaddock (-/-)

Oppenheim (-/-)

Schaefer (-/-)

Gordon (-/-)

Gonda (-/-)

Sensibilitas

- Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )

Rasa raba : ( + / + )

Rasa nyeri : ( + / +)

Rasa suhu panas : (+ / +)

Rasa suhu dingin : (+ / +)


12/44

- Propioseptif / rasa dalam

Rasa sikap : ( + / + )

Rasa getar : ( + / + )

Rasa nyeri dalam : ( + / + )

- Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Asteriognosis : (+)

Grafognosis : (+)

Koordinasi

Tes tunjuk hidung : ( +/+)

Tes pronasi supinasi : (+/+ )

Susunan saraf otonom

Miksi : normal

Defekasi : normal

Salivasi : normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa : Baik

Fungsi orientasi : Baik

Fungsi memori : Baik

Fungsi emosi : Baik


13/44

Algoritma Gadjah Mada

Penurunan kesadaran : ( - )

Nyeri kepala : ( - )

Refleks babinsky : ( - )

RESUME

Seorang laki-laki berumur 51 tahun datang dengan keluhan mata kanan nyeri dan

bengkak sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien juga

mengeluh sakit kepala yang hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu dan wajah sisi

kanan terasa baal sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh pendegaran telinga

kanan berkurang dan sering berdengung. Pasien tidak mengeluh adanya gangguan

menelan dan adanya perdarahan dari hidung. Pasien mengaku sering mengkonsumsi

makanan seperti ikan asin sejak kecil dan pasien juga perokok aktif. Keluarga

mengaku bahwa pasien belum pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya.

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 1 tahun yang lalu, BAB dan BAK tidak

ada gangguan, emosi pasien stabil, tidak mudah marah-marah. Tidak terdapat

gangguan orientasi dan bicara. Ditemukan opthalmoplegia dekstra dengan parese N.

III,IV,VI, V, XII Dekstra


14/44

Diagnosis :

- Klinis: Opthalmoplegia Dextra dengan parese N. III,IV,VI,V dan XII Dextra + Hipertensi

- Topis :

- Etiologi : Ca. nasopharing

Penatalaksanaan

1. Umum

Tirah Baring

2. Dietetik : peroral

Makanan lunak, diet TKTP, kebutuhan kalori = 30 x 55 = 1650 kal.

3. Medikamentosa

IVFD RL gtt XX/menit

PCT 3x500mg

Captopril 2x 12,5mg

4. Rehabilitasi

Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium

Darah Lengkap, Lipid profile, U/C, GDS, GDN/PP, Asam Urat, SGOT/SGPT

2. Radiologi : Foto thorak

3. Biopsi Nasofaring

4. CT Scan Nasofaring


15/44

Prognosa :

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Fungtionam : Dubia ad malam

Quo ad Sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UP

Tgl 9-3-2012

K.U : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

GCS : E4M6V5 = 15

Keluhan : Mata kanan nyeri, sakit kepala

Tanda Vital : TD : 160/90 mmHg

N : 86 X/menit

RR : 24 X/menit

T : 36,5 C

Status Neurologik : N.III,IV,VI : Opthalmoplegia dextra + Parese

N.V, XII dextra : Parese

Unilateral syndrome

Status Motorik :

Superior Inferior

- Gerak + / + + / +


16/44

- K. O 5 / 5 5/ 5

- Tonus N / N N / N

- Ref. Fisiologis + / + + / +

- Ref. Patologis - / - - / -

Penatalaksanaan:

- Diet peroral : Bubur, diet TKTP

- IVFD RL gtt XX/menit

- PCT 3x500mg

- Captopril 2x12,5mg


17/44

Carsinoma Nasofaring

DEFINISI

Carcinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial

yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis.

(DORLAND.2002)

Nasopharyngeal carcinoma merupakan tumor ganas yang timbul pada

epithelial pelapis ruangan dibelakang hidung (nasofaring) dan ditemukan dengan

frekuensi tinggi di Cina bagian selatan(DORLAND.2002)

A. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7

kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 8000 kasus per tahun di seluruh

Indonesia (Survei yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1980 secara

pathology based). Santosa (1988) mendapatkan jumlah 716 (8,46%) penderita KNF

berdasarkan data patologi yang diperoleh di Laboratorium Patologi anatomi FK Unair

Surabaya (1973 1976) diantara 8463 kasus keganasan di Seluruh tubuh. Di Bagian THT

Semarang mendapatkan 127 kasus KNF dari tahun 2000 2002. Di RSCMJakarta ditemukan

lebih dari 100 kasus setahun, RS. Hasan Sadikin Bandung rata-rata 60 kasus, Ujung Pandang

25 kasus, Denpasar 15 kasus, dan di Padang dan Bukit tinggi (1977-1979). Dalam

pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT RSCM, pasien karsinoma nasofaring dari

ras Cina relative sedikit lebih banyak dari suku bangsa lainya.

Studi epidemiologi KNF dengan berfokus kepada etiologi dan kebiasaan biologi dari

penyakit ini telah dikemukakan hasilnya oleh UICC (International Union against Cancer)

dalam symposium kanker nasofaring yg diadakan di Singapura tahun 1964


18/44

(MUIR,dkk.1967), dan dari investigasi dalam empat dekade terakhir telah ditemukan banyak

temuan penting di semua aspek. KNF mempunyai gambaran epidemiologi yg unik, dalam

daerah yg jelas, ras, serta agregasi family.

KNF mempunyai daerah distribusi endemic yang tidak seimbang antara berbagaiNegara, maupun yang tersebar dalm 5 benua. Tetapi, insiden KNF lebih rendah dari 1/105 di

semua area. Insisde. Insiden tertinggi terpusat pada di Cina bagian selatan (termasuk

Hongkong), dan insiden inni tertinggi di provinsi Guangdong pada laki-laki mencapai 20-

50/100000 penduduk. Berdasarkan data IARC (International Agency for Research on Cancer)

tahun 2002 ditemukan sekitar 80,000 kasus baru KNF diseluruh dunia, dan sekitar 50,000

kasus meninggal dengan jumlah penduduk Cina sekitar 40%. Ditemukan pula cukup banyak

kasus pada penduduk local dari Asia Tenggara, Eskimo di Artik dan penduduk di Afrika utara

dan timur tengah (PARKIN dkk. 1992.2002, WATERHOUSE dkk. 1982, MUIR dkk. 1987).

Tumor ini lebih sering ditemukan pad pria disbanding wanita dengan rasio 2-3:1

(PARKINdkk.2002) dan apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti, mungkin ada

hubungannya dengan factor genetic, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain. Distribusi

umur pasien dengan KNF berbeda-beda pada daerah dengan insiden yg bervariasi. Pada

daerah dengan insiden rendah insisden KNF meningkat sesuia dengan meningkatnya umur,

pada daeraj dengan insiden tinggi KNF meningkat setelah umur 30 tahun, ;uncaknya pada

umur 40-59 tahun dan menurun setelahnya (ZONG dkk.1983).

Ras mongoloid merupakan factor dominan timbulnya KNF, sehingga kekerapan

cukup tinggi pada pendduduk CIna bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia,

Singapura, dan Indonesia. Sekalipun termasuk ras Mongoloid, bangsa Korea, Jepang dan

Tiongkok sebelah utara tidak banyak yang dijumpai mengidap penyakit ini. Berbagai studi

epidemilogik mengenai angka kejadian ini telah dipublikasikan di berbagai jurnal. Salah

satunya yang menarik adalah penelitian mengenai angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF)

pada para migran dari daratan Tiongkok yang telah bermukim secara turun temurun di China

town (pecinan) di San Fransisco Amerika Serikat. Terdapat perbedaan yang bermakna dalam

terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) antara para migran dari daratan Tiongkok ini dengan

penduduk di sekitarnya yang terdiri atas orang kulit putih (Caucasians), kulit hitam dan

Hispanics, di mana kelompok Tionghoa menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi.


19/44

Sebaliknya, apabila orang Tionghoa migran ini dibandingkan dengan para kerabatnya yang

masih tinggal di daratan Tiongkok maka terdapat penurunan yang bermakna dalam hal

terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) pada kelompok migran tersebut. Jadi kesimpulan yang

dapat ditarik adalah, bahwa kelompok migran masih mengandung gen yang memudahkanuntuk terjadinya Kanker Nasofaring (KNF), tetapi karena pola makan dan pola hidup selama

di perantauan berubah maka faktor yang selama ini dianggap sebagai pemicu tidak ada lagi

maka kanker ini pun tidak tumbuh. Untuk diketahui bahwa penduduk di provinsi Guang

Dong ini hampir setiap hari mengkonsumsi ikan yang diawetkan (diasap, diasin), bahkan

konon kabarnya seorang bayi yang baru selesai disapih, sebagai makanan pengganti susu ibu

adalah nasi yang dicampur ikan asin ini. Di dalam ikan yang diawetkan dijumpai substansi

yang bernama nitrosamine yang terbukti bersifat karsinogen bagi hewan percobaan.

Dijumpai pula kenaikan angka kejadian ini pada komunitas orang perahu (boat

people) yang menggunakan kayu sebagai bahan bakar untuk memasak. Hal ini tampak

mencolok pada saat terjadi pelarian besar besaran orang Vietnam dari negaranya. Bukti

epidemiologik lain adalah angka kejadian kanker ini di Singapura. Persentase terbesar yang

dikenai adalah masyarakat keturunan Tionghoa (18,5/100.000 penduduk), disusul oleh

keturunan Melayu (6,5/100.000) dan terakhir adalah keturunan Hindustan (0,5/100.000).

Dijumpainya Epstein-Barr Virus (EBV), pada hampir semua kasus KNF telah

mengaitkan terjadinya kanker ini dengan keberadaan virus tersebut. Pada 1966, seorang

peneliti menjumpai peningkatan titer antibodi terhadap EBV pada KNF serta titer antibodi

IgG terhadap EBV, capsid antigen dan early antigen. Kenaikan titer ini sejalan pula dengan

tingginya stadium penyakit. Namun virus ini juga acapkali dijumpai pada beberapa penyakit

keganasan lainnya bahkan dapat pula dijumpai menginfeksi orang normal tanpa menimbulkan

manifestasi penyakit. Jadi adanya virus ini tanpa faktor pemicu lain tidak cukup untuk

menimbulkan proses keganasan.

Berbeda halnya dengan jenis kanker kepala dan leher lain, Kanker Nasofaring (KNF)

jarang dihubungkan dengan kebiasaan merokok dan minum alkohol tetapi lebih dikaitkan

dengan virus Epstein Barr, predisposisi genetik dan pola makan tertentu. Meskipun demikan

tetap ada peneliti yg mencoba menghubungkannya dengan merokok , secara umum resiko

terhadap KNF pada perokok 2-6 kali dibandingkan dengan bukan perokok (HSU dkk.2009).


20/44

ditemukan juga bahwa menurunnya angka kematian KNF di Amerika utara dan Hongkong

merupakan hasil dari mengurangi frekuensi merokok. Adanya hubungan antara faktor

kebiasaan makan dengan terjadinya KNF dipelajari oleh Ho dkk. Ditemukan kasus KNF

dalam jumlah yang tinggi pada mereka yang gemar mengkonsumsi ikan asin yang dimasakdengan gaya Kanton (Cantonese-style salted fish). Risiko terjadinya KNF sangat berkaitan

dengan lamanya mereka mengkonsumsi makanan ini. Di beberapa bagian negeri Cina

makanan ini mulai digunakan sebagai pengganti air susu ibu pada saat menyapih.

Tentang factor genetic telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari

pasien KNF dengan keganasan pada organ tubuh lain. Suatu cintoh terkenal di Cina selatan,

satu keluarga dengan 49 anggota dari dua generasi didapatkan 9 pasien KNF dan 1 menderita

tumor ganas payudara. Secara umum didapatkan 10% dari pasien karsinoma nasofaring

menderita keganasan organ lain.

Penyebab lain yang dicurigai adalah pajanan di tempat kerja seperti formaldehid,

debu kayu serta asap kayu bakar. Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan

alami (Chinese herbal medicine=CHB). Hildesheim dkk memperoleh hubungan yang erat

antara terjadinya KNF, infeksi EBV dan penggunaan CHB. Beebrapa tanaman dan bahan

CHB dapat menginduksi aktivasi dari virus EBV yg laten. Seperti pada TPA

( Tetradecanoylyphorbol Acetate) yaitu substansi yg ada di alam dan tumbuhan jika

dikombinasi dengan N-Butyrate yang merupkan produk dari bakteri anaerob yang ditemukan

di nasofaring dapat menginduksi sintesis antigen EBV di tikus, meningkatnya transformasi

cell-mediated immunity dari EBV dan mempromosikan pembentukan KNF (genesis) (TANG

dkk.1988).

Secara mikroskopis karsinoma nasofaring dapat dibedakan menjadi 3 bentuk yaitu :

1. Bentuk ulseratif

Bentuk ini paling sering terdapat pada dinding posterior dan di daerah sekitar fosa

rosenmulleri. Juga dapat ditemukan pada dinding lateral didepan tuba eustachius dan

pada bagian atap nasofaring. Lesi ini biasanya lebih kecil disertai dengan jaringan

yang nekrotik dan sangat mudah mengadakan infiltrasi ke jaringan sekitarnya.

Gambaran histopatologik bentuk ini adalah karsinoma sel skuamosa deengan

diferensiasi baik.


21/44

2. Bentuk noduler/lubuler/proliferative

Bentuk noduler atau lobuler sangat sering dijumpai pada daerah sekitar muara tuba

eustachius. Tumor jenis ini berbentuk seperti buah angguratau polipoid jarang,

dijumpai adanya ulserasi, namun kadang-kadang dijumpai ulserasi kecil. Gambaran

histopatologik bentuk ini biasanya karsinoma tanpa diferensiasi.

3. Bentuk eksofitik

Bentuk eksofitik biasanya tumbuh pada satu sisi nasofaring, tidak dijumpai adanya

ulserasi, kadang-kadang bertangkai dan prmukaannya licin. Tumor jenis ini biasanya

tumbuh dari atap nasofaring dan dapat mengisi seluruh rongga nasofaring. Tumor nini

dapat mendorong palatum mole ke bawah dan tumbuh kearah koana dan masuk ke

dalam rongga hidung. Gambaran histopatologik berupa limfasarkoma

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI NASOFARING

Nasopharing berbentuk kerucut dan selalu terbuka pada waktu respirasi karena dindingnya

dari tulang, kecuali dasarnya yang dibentuk oleh palatum molle.

Batas nasopharing:

Superior : basis kranii, diliputi oleh mukosa dan fascia

Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior, bersifat

subjektif karena tergantung dari palatum durum.

Anterior : choane, oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.

Posterior : - vertebra cervicalis I dan II

- Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar

- Mukosa lanjutan dari mukosa atas

Lateral : - mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang


22/44

- Muara tuba eustachii

- Fossa rosenmulleri

Bangunan yang penting pada nasopharing

Ostium tuba eustachii pars pharyngeal

Tuba eustachii merupakan kanal yang menghubungkan kavum nasi dan

nasopharyng dengan rongga telinga tengah. Mukosa ostium tuba tidak datar tetapi

menonjol seperti menara, disebut torus tubarius.

Torus tubarius

Fossa rosen mulleri

Adalah dataran kecil dibelkang torus tubarius. Daerah ini merupakan tempat

predileksi karsinoma nasofaring, suatu tumor yang mematikan nomor 1 di THT.

Fornix nasofaring


23/44

Adalah dataran disebelah atas torus tubarius, merupakan tempat tumor

angiofibroma nasopharing

Adenoid= tonsil pharyngeal=luskha

Secara teoritis adenoid akan hilang setelah pubertas karena adaenoid akan mencapai

titik optimal pada umur 12-14 tahun. Lokasi pada dinding superior dan dorsal

nasopharing sebelah lateral bursa pharyngea. Fungsinya sebagai mekanisme

pertahanan tubuh terhadap kuman- kuman yang lewat jalan napas hidung.

Nasopharing akan tertutup bila paltum molle melekat ke dinding posterior pada waktu

menelan, muntah, mengucapkan kata-kata etrtentu seperti hak.

Fungsi nasopharing :

Sebagai jalan udara pada respirasi

Jalan udara ke tuba eustachii

Resonator

Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung

Secret dari nasopharing dapat bergerak ke bawah karena:


24/44

Gaya gravitasi

Gerakan menelan

Gerakan silia (kinosilia)

Gerkan usapan palatum molle

C. GEJALA DAN TANDA KNF

Gejala nasofaring yang pokok adalah :

1. Nasal sign :

Pilek lama yang tidak sembuh

Epistaksis. Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulang, jumlahnya sedikit

dan seringkali bercampur dengan ingus, sehingga berwarna merah jambu

Ingus dapat seperti nanah, encer atau kental dan berbau.

2. Ear sign :

Tinitus. Tumor menekan muara tuba eustachii sehingga terjadi tuba oklusi,

karena muara tuba eustachii dekat dengan fosa rosenmulleri. Tekanan dalam

kavum timpani menjadi menurun sehingga terjadi tinnitus.

Gangguan pendengaran hantaran

Rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia).

3. Eye sign :


25/44

Diplopia. Tumor merayap masuk foramen laseratum dan menimbulkan

gangguan N. IV dan N. VI. Bila terkena chiasma opticus akan menimbulkan

kebutaan.

4. Tumor sign :

Pembesaran kelenjar limfoid leher ini merupakan penyebaran atau metastase

dekat secara limfogen dari karsinoma nasofaring.

5. Cranial sign

Gejala cranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan dirasakan pada penderita.

Gejala ini berupa :

Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini merupakan metastase secara

hematogen.

Sensitibilitas derah pipi dan hidung berkurang.

Kesukaran pada waktu menelan

Afoni

Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean mengenai N. IX, N.

X, N. XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada:

o Lidah

o Palatum

o Faring atau laring

o M. sternocleidomastoideus

o M. trapezeus


26/44

D. PATOFISIOLOGI KARSINOMA NASOFARING

Virus Epstein Barr (EBV) merupakan virus DNA yang memiliki kapsid icosahedral

dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Infeksi EBV dapat berasosiasi dengan

beberapa penyakit seperti limfoma Burkitt, limfoma sel T, mononukleosis dan

karsinoma nasofaring (KNF). KNF merupakan tumor ganas yang terjadi pada sel

epitel di daerah nasofaring yaitu pada daerah cekungan Rosenmuelleri dan tempat

bermuara saluran eustachii. Banyak faktor yang diduga berhubungan dengan KNF,

yaitu

(1)Adanya infeksi EBV,

(2) Faktor lingkungan

(3) Genetik

1) Virus Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam

limfosit B. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel

kelenjar saliva dan sel limfosit. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara

berikatan dengan reseptor virus, yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).

Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein CD21

dipermukaan limfosit B3. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari

masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B

menjadi immortal. Sementara itu, sampai saat ini mekanisme masuknya EBV ke dalam

sel epitel nasofaring belum dapat dijelaskan dengan pasti. Namun demikian, ada dua

reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring

yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin Receptor). Sel yang terinfeksi oleh virus

epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila

terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi, atau virus epstein-

barr yang meninfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali

menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus


27/44

sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel

menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker.

Gen EBV yang diekspresikan pada penderita KNF adalah gen laten, yaitu EBERs,

EBNA1, LMP1, LMP2A dan LMP2B. Protein EBNA1 berperan dalam mempertahankanvirus pada infeksi laten. Protein transmembran LMP2A dan LMP2B menghambat sinyal

tyrosine kinase yang dipercaya dapat menghambat siklus litik virus. Diantara gen-gen

tersebut, gen yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen LMP1. Struktur

protein LMP1 terdiri atas 368 asam amino yang terbagi menjadi 20 asam amino pada

ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan 200 asam amino pada

ujung karboksi (C). Protein transmembran LMP1 menjadi perantara untuk sinyal TNF

(tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10 yang memproliferasi sel

B dan menghambat respon imun lokal.

2) Genetik

Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetic, tetapi kerentanan

terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol

dan memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human

leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan

adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Sitokrom p450 2E1 bertanggung

jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen

3) Faktor lingkungan

Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai

daerah di asia dan america utara, telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan

lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA), N-

nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor

karsinogenik karsinoma nasofaring. Selain itu merokok dan perokok pasif yg terkena

paparan asap rokok yang mengandung formaldehide dan yang tepapar debu kayu diakui

faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV.


28/44

E. DIAGNOSIS

Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring, protokol

dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium tumor :

1. Anamnesis / pemeriksaan fisik

Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakn pasien (tanda dan gejala KNF)

2. Pemeriksaan nasofaring

Dengan menggunakan kaca nasofaring atau dengan nashopharyngoskop

3. Biopsi nasofaring

Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan

diagnosis histologik atau sitologik. Diagnosis histologik atau sitologik dapat

ditegakan bila dikirim suatu material hasil biopsy cucian, hisapan (aspirasi), atau

sikatan (brush), biopsy dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari

mulut. Biopsi tumor nasofaring umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan

xylocain 10%.

Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy).

Cunam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke

nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.

Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yangdimasukan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik

keluar dan diklem bersama-sama ujung kateter yang dihdung. Demikian juga

kateter yang dari hidung disebelahnya, sehingga palatum mole tertarik ke

atas. Kemudian dengan kacalaring dilihat daerah nasofaring. biopsy dilakukan

dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop

yang dimasukan melalui mulut, masaa tumor akan terlihat lebih jelas.

Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan mala dilakukan

pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis.

4. Pemeriksaan Patologi Anatomi

Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh Organisasi

Kesehatan Dunia (WHO) sebelum tahun 1991, dibagi atas 3 tipe, yaitu :


29/44

Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi ( Keratinizing Squamous Cell

Carcinoma). Tipe ini dapat dibagi lagi menjadi diferensiasi baik, sedang dan

buruk.

Karsinoma non-keratinisasi ( Non-keratinizing Carcinoma). Pada tipe inidijumpai adanya diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi sel skuamosa tanpa

jembatan intersel. Pada umumnya batas sel cukup jelas.

Karsinoma tidak berdiferensiasi (Undifferentiated Carcinoma). Pada tipe ini

sel tumor secara individu memperlihatkan inti yang vesikuler, berbentuk oval

atau bulat dengan nukleoli yang jelas. Pada umumnya batas sel tidak terlihat

dengan jelas.

Tipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang sama, yaitu

bersifat radiosensitif. Sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif.

Klasifikasi gambaran histopatologi terbaru yang direkomendasikan oleh WHO pada

tahun 1991, hanya dibagi atas 2 tipe, yaitu :

Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi ( Keratinizing Squamous Cell

Carcinoma).

Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Tipe ini dapat

dibagi lagi menjadi berdiferensiasi dan tak berdiferensiasi.

5. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang

diagnostic yang penting. Tujuan utama pemeriksaan radiologic tersebut adalah:

Memberikan diagnosis yang lebih pasti pada kecurigaan adanya tumor pada

daerah nasofaring

Menentukan lokasi yang lebih tepat dari tumor tersebut

Mencari dan menetukan luasnya penyebaran tumor ke jaringan sekitarnya.

Foto polos

Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari

kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu:


30/44

Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak ( soft tissue

technique)

Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks

Tomogram Lateral daerha nasofaring

Tomogranm Antero-posterior daerah nasofaring

a) C.T.Scan

Pada umunya KNF yang dapat dideteksi secara jelas dengan radiografi polos

adalah jika tumor tersebut cukup besar dan eksofitik, sedangkan bila kecil

mungkin tidak akan terdeteksi. Terlebih-lebih jika perluasan tumor adalah

submukosa, maka hal ini akan sukar dilihat dengan pemeriksaan radiografi

polos. Demikian pula jika penyebaran ke jaringan sekitarnya belum terlalu

luas akan terdapat kesukaran-kesukaran dalam mendeteksi hal tersebut.

Keunggulan C.T. Scan dibandingkan dengan foto polos ialah kemampuanya

untuk membedakan bermacam-macam densitas pada daerah nasofaring, baik

itu pada jaringan lunak maupun perubahan-perubahan pada tulang, gengancriteria tertentu dapat dinilai suatu tumor nasofaring yang masih kecil. Selain

itu dengan lebih akurat dapat dinilai pakah sudah ada perluasan tumor ke

jaringna sekitarnya, menilai ada tidaknya destruksi tulang serta ada tidaknya

penyebaran intracranial.

Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari

kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu:

Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak ( soft tissue

technique)

Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks

Tomogram Lateral daerha nasofaring


31/44

Tomogranm Antero-posterior daerah nasofaring

6. Pemeriksaan neuro-oftalmologi

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa

lobang, amka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF

ini.

7. Pemeriksaan serologi.

Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen)

untuk infeksi virus E-B telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma

nasofaring. Tjokro Setiyo dari FK UI Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma

nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) senstivitas IgA VCA adalah 97,5%

dan spesifitas 91,8% dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak

titer 160. IgA anti EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%,

sehingga pemeriksaan ini hanya digunakan untuk menetukan prognosis pengobatan,

titer yang didpat berkisar antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160.

F. DIAGNOSIS BANDING

1. Hiperplasia adenoid

Biasanya terdapat pada anak-anak, jarnag pada orang dewasa, pada anak-anak

hyperplasia ini terjadi Karena infeksi berulang. Pada foto polos akan terlihat suatu

massa jaringna lunak pada aatap nasofaring umunya berbatas tegas dan umunya

simetris serta struktur-struktur sekitarnya tak tampak tanda- tanda infiltrasi seprti

tampak pada karsinoma.

2. Angiofibroma juenilis


32/44

Baisanya ditemui pada usia relative muda dengan gejala-gejala menyerupai

KNF. Tumor ini kaya akan pembuluh darah dan biasnya tidak infiltrative. Pada foto

polos akan didapat suatu massa pada atap nasofairng yang berbatas tegas. Proses

dapat meluas seperrti pada penyebaran karsinoma, walaupun jarang menimbulkandestruksi tulang hanay erosi saja karena penekanan tumor. Biasanya ada

pelengkungan ke arah depan dari dinding belakang sinus maksilarisyang dikenals

ebgai antral sign. Karena tumor ini kaya akan vascular maka arterigrafi carotis

eksterna sangat diperlukan sebab gambaranya sangat karakteristik. Kadang-kadang

sulit pula membedakan angiofibroma juvenils dengan polip hidung pada foto polos.

3. Tumor sinus sphenooidalis

Tumor ganas primer sinus sphenoidalis adalah sangat jarang dan biasanya

tumor sudah sampai stadium agak lanjut waktu pasien dating untuk pemeriksaan

pertama.

4. Neurofibroma

Kelompok tumor ini sering timbul pada ruang faring lateral sehingga

menyerupai keganasan didnding lateral nasofaring. secara C.T. Scan, pendesakan

ruang para faring kea rah medial dapat membantu mebedakan kelompok tumor ini

dengan KNF.

5. Tumor kelenjarr parotis

Tumor kelenjar parotis terutama yang berasal dari lobus yang terletak agak

dalam mengenai ruang para faring dan menonjol kearah lumen nasofaring. pada

sebagian besar kasus terlihat pendesakan ruang parafaring kea rah medial yang

tampak pada pemeriksaan C.T.Scan.

6. Chordoma


33/44

Walaupun tanda utama chordoma adalah destruksi tulang, tetapi mengingat

KNF pun sering menimbulkan destruksi tulang, maka sering timbul kesulitan untuk

membedakanya. Dengan foto polos, dapat dilihat kalsifikasi atau destruksi terutama di

daerah clivus. CT dapat membantu ,elihat apakah ada pembesaran kelenjar cervicalbagian atas karena chordoma umunya tidak memperhatikan kelainan pada kelenjar

tersebuts edangkan KNF sering bermetastasis ke kelenjar getah bening.

7. Menigioma basis kranii

Walaupun tumor ini agak jarang tetapi gambaranya kadang-kadang meyerupai

KNF dengan tanda-tanda sklerotik pada daerah basis kranii. Ganbaran CT

meningioma cukup karakteristikk yaitu sedikit hiperdense sebelum penyuntikanzat

kontras dan akan menjadi sangat hiperdense setelah pemberian zat kontras intravena.

Pemeriksaan arteiografi juga sangat membantu diagnosis tumor ini.

G. STADIUM

Penentuan stadium yang terbaru berdasarkan atas kesepakatan antara UICC (Union

Internationale Contre Cancer) pada tahun 1992 adalah sebagai berikut :

T = Tumor, menggambarkan keadaan tumor primer, besar dan perluasannya.

T0 : Tidak tampak tumor

T1 : Tumor terbatas pada 1 lokasi di nasofaring

T2 : Tumor meluas lebih dari 1 lokasi, tetapi masih di dalam rongga nasofaring

T3 : Tumor meluas ke kavum nasi dan / atau orofaring

T4 : Tumor meluas ke tengkorak dan / sudah mengenai saraf otak

N = Nodul, menggambarkan keadaan kelenjar limfe regional

N0 : Tidak ada pembesaran kelenjar

N1 : Terdapat pembesaran kelenjar homolateral yang masih dapat digerakkan

N2 : Terdapat pembesaran kelenjar kontralateral / bilateral yang masih dapat digerakkan

N3 :Terdapat pembesaran kelenjar baik homolateral, kontralateral atau bilateral, yang sudah

melekat pada jaringan sekitar.


34/44

M = Metastase, menggambarkan metastase jauh

M0 : Tidak ada metastase jauh

M1 : Terdapat metastase jauh.2,3,9-13

Berdasarkan TNM tersebut di atas, stadium penyakit dapat ditentukan :Stadium I : T1 N0 M0

Stadium II : T2 N0 M0

Stadium III : T3 N0 M0

T1,T2,T3 N1 M0

Stadium IV : T4 N0,N1 M0

Tiap T N2,N3 M0

Tiap T Tiap N M12

Menurut American Joint Committee Cancer tahun 1988, tumor staging dari

nasofaring diklasifikasikan sebagai berikut :

Tis : Carcinoma in situ

T1 : Tumor yang terdapat pada satu sisi dari nasofaring atau tumor yang tak dapat dilihat,

tetapi hanya dapat diketahui dari hasil biopsi.

T2 : Tumor yang menyerang dua tempat, yaitu dinding postero-superior dan dindinglateral.

T3 : Perluasan tumor sampai ke dalam rongga hidung atau orofaring.

T4 : Tumor yang menjalar ke tengkorak kepala atau menyerang saraf cranial (atau keduanya).

H. PROGNOSIS

Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis diperburuk oleh

beberapa faktor, seperti :

Stadium yang lebih lanjut.

Usia lebih dari 40 tahun

Laki-laki dari pada perempuan


35/44

Ras Cina dari pada ras kulit putih

Adanya pembesaran kelenjar leher

Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak

Adanya metastasis jauh

I. KOMPLIKASI

1. Petrosphenoid sindrom

Tumor tumbuh ke atas ke dasar tengkorak lewat foramen laserum sampai sinus

kavernosus menekan saraf N. III, N. IV, N.VI juga menekan N.II. yang memberikan

kelainan :

Neuralgia trigeminus ( N. V ) : Trigeminal neuralgia merupakan suatu nyeripada wajah sesisi yang ditandai dengan rasa seperti terkena aliran listrik yang

terbatas pada daerah distribusi dari nervus trigeminus.

Ptosis palpebra ( N. III )

Ophthalmoplegia ( N. III, N. IV, N. VI )

2. Retroparidean sindrom

Tumor tumbuh ke depan kea rah rongga hidung kemudian dapat menginfiltrasi ke

sekitarnya. Tumor ke samping dan belakang menuju ke arah daerah parapharing dan

retropharing dimana ada kelenjar getah bening. Tumor ini menekan saraf N. IX, N. X,

N. XI, N. XII dengan manifestasi gejala :

N. IX : kesulitan menelan karena hemiparesis otot konstriktor superior serta

gangguan pengecapan pada sepertiga belakang lidah

N. X : hiper / hipoanestesi mukosa palatum mole, faring dan laring disertaigangguan respirasi dan saliva

N XI : kelumpuhan / atrofi oto trapezius , otot SCM serta hemiparese palatum

mole


36/44

N. XII : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah.

Sindrom horner : kelumpuhan N. simpaticus servicalis, berupa penyempitan

fisura palpebralis, onoftalmus dan miosis.

3. Sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama getah bening atau darah, mengenaiorgan

tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring. Yang sering adalah tulang, hati dan paru.

Hal ini merupakan hasil akhir dan prognosis yang buruk. Dalam penelitian lain

ditemukan bahwa karsinoma nasofaring dapat mengadakan metastase jauh, ke paru-

paru dan tulang, masing-masing 20 %, sedangkan ke hati 10 %, otak 4 %, ginjal 0.4

%, dan tiroid 0.4 %.

J. PENATALaKSANAAN

1. Radioterapi

Sampai saat ini radioterapi masih memegang peranan penting dalam penatalaksanaan

karsinoma nasofaring. Penatalaksanaan pertama untuk karsinoma nasofaring adalah

radioterapi dengan atau tanpa kemoterapi.

Sampai saaat ini pengobatan pilihan terhadap tumor ganas nasofaring adalah radiasi,

karena kebanyakan tumor ini tipe anaplastik yang bersifat radiosensitif. Radioterapi

dilakukan dengan radiasi eksterna, dapat menggunakan pesawat kobal (Co60 ) atau dengan

akselerator linier ( linier Accelerator atau linac). Radiasi ini ditujukan pada kanker primer

didaerah nasofaring dan ruang parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas,

bawah seerta klasikula. Radiasi daerah getah bening ini tetap dilakukan sebagai tindakan

preventif sekalipun tidak dijumpai pembesaran kelenjar. Metode brakhiterapi, yakni dengan

memasukkan sumber radiasi kedalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan guna

memberikan dosis maksimal pada tumor primer tetapi tidak menimbulkan cidera yang serius

pada jaringan sehat disekitarnya. Kombinasi ini diberikan pada kasus-kasus yang telah

memeperoleh dosis radiasi eksterna maksimum tetapi masih dijumpai sisa jaringan kanker


37/44

atau pada kasus kambuh lokal.

perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah memungkinkan pemberian radiasi

yang sangat terbatas pada daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit

mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT ( Intersified Modulated Radiotion Therapy )telah digunakan dibeberapa negara maju.

Prinsip Pengobatan Radiasi, inti sel dan plasma sel terdiri dari (1) RNA Ribose

Nucleic Acid dan (2) DNA Desoxy Ribose Nucleic Acid . DNA terutama terdapat paa

khromosom ionizing radiation menghambat metabolisme DNA dan menghentikan

aktifitas enzim nukleus. Akibatnya pada inti sel terjadi khromatolisis dan plasma sel menjadi

granuar serta timbul vakuola-vakuola yang kahirnya berakibat sel akan mati dan menghilang.

Pada suatu keganasan ditandai oleh mitosis sel yang berlebihan ; stadium profase mitosis

merupakan stadium yang paling rentan terhadap radiasi. Daerah nasofaring dan sekitarnya

yang meliputi fosa serebri media, koane dan daerah parafaring sepertiga leher bagian atas.

Daerah-daerah lainnya yang dilindungi dengan blok timah. Arah penyinaran dari lateral

kanan dan kiri, kecuali bila ada penyerangan kerongga hidung dan sinus paranasal maka perlu

penambahan lapangan radiasi dari depan. Pada penderita dengan stadium yang masih

terbataas (T1,T2), maka luas lapangan radiasi harus diperkecil setelah dosis radiasi mencapai

4000 rad , terutama dari atas dan belakang untuk menghindari bagian susunan saraf pusat .Dengan lapangan radiasi yang terbatas ini, radiasi dilanjutkan sampai mencapai dosis seluruh

antara 6000- 7000 rad . pada penderita dengan stadium T3 dan T4, luas lapangan radiasi tetap

dipertahankan sampai dosis 6000 rad. Lapangan diperkecil bila dosis akan ditingkatkan lagi

sampai sekitar 7000 rad.

Daerah penyinaran kelenjar leher sampai fosa supraklavikula. Apabila tidak ada metastasis

kelenjar leher, maka radiasi daerah leher ini bersifat profilaktik dengan dosis 4000 rad,

sedangkan bila ada metastasis diberikan dosis yang sama dengan dosis daerah tumor primer

yaitu 6000 rad, atau lebih. Untuk menghindari gangguan penyinaran terhadap medulla

spinalis, laring dan esofagus, maka radiasi daerah leher dan supraklavikula ini, sebaiknya

diberikan dari arah depan dengan memakai blok timah didaerah leher tengah.

Dosis radiasi


38/44

Dosis radiasi umumnya berkisar antara 6000 7000 rad, dalam waktu 6 7 minggu dengan

periode istirahat 2 3 minggu (split dose). Alat yang biasanya dipakai ialah cobalt 60,

megavoltageorthovoltage

Respon radiasi

Setelah diberikan radiasi, maka dilakukan evaluasi berupa respon terhadap radiasi. Respon

dinilai dari pengecilan kelenjar getah bening leher dan pengecilan tumor primer di nasofaring.

Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO :

- Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar getah bening yang besar.

- Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening sampai 50% atau lebih.

- No Change : ukuran kelenjar getah bening yang menetap.

- Progressive Disease : ukuran kelenjar getah bening membesar 25% atau lebih.

Komplikasi radioterapi dapat berupa :

a) Komplikasi dini

Biasanya terjadi selama atau beberapa minggu setelah radioterapi, seperti :

- Xerostomia - Mual-muntah

- Mukositis (nyeri telan, mulut kering, dan hilangnya cita rasa) kadangdiperparah dengan infeksi jamur pada mukosa lidah dan palatum

- Anoreksi

- Xerostamia (kekeringan mukosa mulut akibat disfungsi kelenjar

parotis yang terkena radiasi)

- Eritema

b) Komplikasi lanjut

Biasanya terjadi setelah 1 tahun pemberian radioterapi, seperti :

- Kontraktur

- Penurunan pendengaran

- Gangguan pertumbuhan

-


39/44

Untuk menghindari efek samping semaksimal mungkin maka sebelum dan selama

pengobatan, bahkan setelah selesai terapi, pasien akan selalu diawasi oleh dokter. Perawatan

sebelum radiasi adalah dengan membenahi gigi geligi, memberikan informasi kepada pasien

mengenai metode pembersihan ruang mulut dan gigi secara benar. Untuk mengurangikeluhan penderita juga dapat diberikan obat kumur yang mengandung adstringens, misalnya

bactidol, efisol, gargarisma diberikan 3-4 kali sehari. Bila tampak tanda-tanda moniliasis

diberikan antimikotik misalnya funfilin. Pemberian obat-obatan yang mengandung anestesi

local seperti FG troches bias mengurangi keluhan nyeri telan. Untuk keluhan umum nausea,

anorexia dan sebgainya bisa diberikan obat-obatan simptomatik terhadap keluhan ini seperti

avomit, avopreg.

2. Kemoterapi

Kemoterapi sebagai terapi tambahan pada karsinoma nasofaring ternyata dapat

meningkatkan hasil terapi. Terutama diberikan pada stadium lanjut atau pada keadaan

kambuh.

Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu bila

setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata :

- kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif

- kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti secara

makroskopis.

- pada tumor dengan derajat keganasan tinggi ( oleh karena tingginya resiko

kekambuhan dan metastasis jauh).

Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas kepala leher dibagi

menjadi

1. neoadjuvantatau induction chemotherapy (yaitu pemberian kemoterapi mendahului

pembedahan dan radiasi)

2. concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy (diberikan

bersamaan dengan penyinaran atau operasi)

3.post definitive chemotherapy (sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau

radiasi )


40/44

Efek Samping Kemoterapi

Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang

membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan Sel pada traktus gastro

intestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sum-sum tulang yang

memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah

anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan

rambut. Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sum-sum tulang, folikel

rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel

kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi

oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker

Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung,

yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru.

Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal

hepar dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping

pemberian kemoterapi.

Kemoradioterapi kombinasi adalah pemberian kemoterapi bersamaan dengan radioterapi

dalam rangka mengontrol tumor secara lokoregional dan meningkatkan survival pasien

dengan cara mengatasi sel kanker secara sistemik lewat mikrosirkulasi.

Manfaat Kemoradioterapi adalah

1. Mengecilkan massa tumor, karena dengan mengecilkan tumor akan memberikan hasil

terapi radiasi lebih efektif. Telah diketahui bahwa pusat tumor terisi sel hipoksik dan

radioterapi konvensional tidak efektif jika tidak terdapat oksigen. Pengurangan massa

tumor akan menyebabkan pula berkurangnya jumlah sel hipoksia.

2. Mengontrol metastasis jauh dan mengontrol mikrometastase.

3. Modifikasi melekul DNA oleh kemoterapi menyebabkan sel lebih sensitif terhadap

radiasi yang diberikan (radiosensitiser).


41/44

Terapi kombinasi ini selain bisa mengontrol sel tumor yang radioresisten, memiliki

manfaat juga untuk menghambat pertumbuhan kembali sel tumor yang sudah sempat terpapar

radiasi.

Kemoterapi neoajuvan dimaksudkan untuk mengurangi besarnya tumor sebelumradioterapi. Pemberian kemoterapi neoadjuvan didasari atas pertimbangan vascular bed

tumor masih intak sehingga pencapaian obat menuju massa tumor masih baik. Disamping itu,

kemoterapi yang diberikan sejak dini dapat memberantas mikrometastasis sistemik seawal

mungkin. Kemoterapi neoadjuvan pada keganasan kepala leher stadium II IV dilaporkan

overall response rate sebesar 80 %- 90 % dan CR ( Complete Response ) sekitar 50%.

Kemoterapi neoadjuvan yang diberikan sebelum terapi definitif berupa radiasi dapat

mempertahankan fungsi organ pada tempat tumbuhnya tumor (organ preservation).

Secara sinergi agen kemoterapi seperti Cisplatin mampu menghalangi perbaikan

kerusakan DNA akibat induksi radiasi. Sedangkan Hidroksiurea dan Paclitaxel dapat

memperpanjang durasi sel dalam keadaan fase sensitif terhadap radiasi.

Kemoterapi yang diberikan secara bersamaan dengan radioterapi (concurrent or

concomitant chemoradiotherapy ) dimaksud untuk mempertinggi manfaat radioterapi.

Dengan cara ini diharapkan dapat membunuh sel kanker yang sensitif terhadap kemoterapi

dan mengubah sel kanker yang radioresisten menjadi lebih sensitif terhadap radiasi.

Keuntungan kemoradioterapi adalah keduanya bekerja sinergistik yaitu mencegah resistensi,

membunuh subpopulasi sel kanker yang hipoksik dan menghambat recovery DNA pada sel

kanker yang sublethal.

Kelemahan Kemoradioterapi

Kelemahan cara ini adalah meningkatkan efek samping antara lain mukositis,

leukopeni dan infeksi berat. Efek samping yang terjadi dapat menyebabkan penundaan

sementara radioterapi. Toksisitas Kemoradioterapi dapat begitu besar sehingga berakibat

fatal.

Beberapa literatur menyatakan bahwa pemberian kemoterapi secara bersamaan

dengan radiasi dengan syarat dosis radiasi tidak terlalu berat dan jadwal pemberian tidak

diperpanjang, maka sebaiknya gunakan regimen kemoterapi yang sederhana sesuai jadwal

pemberian.


42/44

Untuk mengurangi efek samping dari kemoradioterapi diberikan kemoterapi tunggal (single

agent chemotherapy) dosis rendah dengan tujuan khusus untuk meningkatkan sensitivitas sel

kanker terhadap radioterapi (radiosensitizer). Sitostatika yang sering digunakan adalah

Cisplatin, 5-Fluorouracil dan MTX dengan response rate 15%-47%.3. Operasi

Tindakan operasi pada penderita karsinoma nasofaring berupa diseksi leher radikal dan

nasofaringektomi. Diseksi leher dilakukan jika masih ada sisa kelenjar pasca radiasi atau

adanya kelenjar dengan syarat bahwa tumor primer sudah dinyatakan bersih yang dibuktikan

dengan pemeriksaan radiologik dan serologi. Nasofaringektomi merupakan suatu operasi

paliatif yang dilakukan pada kasus-kasus yang kambuh atau adanya residu pada nasofaring

yang tidak berhasil diterapi dengan cara lain.

4. Imunoterapi

Dengan diketahuinya kemungkinan penyebab dari karsinoma nasofaring adalah virus

Epstein-Barr, maka pada penderita karsinoma nasofaring dapat diberikan imunoterapi.

K. PENCEGAHAN

Pemberian vaksinasi dengan vaksin spesifik membran glikoprotein virus Epstein Barr

yang dimurnikan pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan resiko

tinggi.

Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah resiko tinggi ke tempat lainnya.

Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan

untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.


43/44

Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan

sosial ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan

faktor penyebab.

Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal di masa yang

akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.

DAFTAR PUSTAKA

Averdi Roezin, Aninda Syafril. Karsinoma Nasofaring. Dalam: Efiaty A. Soepardi (ed).Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi kelima. Jakarta : FK UI, 2001. h.

146-50.


44/44

Harry a. Asroel. Penatalaksanaan radioterapi pada karsinoma nasofaring. Referat.

Medan: FK USU,2002.h. 1-11.

Hasibuan R, A. H...Kartikawati, Henny.Penatalaksanaan karsinoma nasofaring menujuterapi kombinasi/kemoradioterapi. Jakarta: Samatra Media Utama, 2004.h. 70-81

Lu Jiade J, Cooper Jay S, M Lee Anne WM. The epidemiologi of Nasopharigeal

Carcinoma In : Nasopharyngeal Cancer. Berlin : Springer,2010. p. 1-9.

Susworo, Makes D. Karsinoma nasofaring aspek radiodiagnostik dan radioterapi.

Jakarta: FK UI, 1987.h. 69-82.

Susworo, R. Kanker nasofaring : epidemiologi dan pengobatan mutakhir. Tinjauan

pustaka artikel. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran. No. 144, 2004.h. 16-18.

Documents

CR Ca nasofaring