Clinical Science Session

GAGAL JANTUNG

Preseptor :

Chaerul Achmad, dr., SpJP

Disusun oleh :

Misheilla 1301-1211-0087

Muthi Adilah 1301-1211-0011

Yessika Adelwin Natalia 1301-1211-0100

Nabilah binti Kamarudin 1301-1211-3031

Mohd. Muaz bin Moh. Sabri 1301-1211-3082

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

2012

1

GAGAL JANTUNG

Definisi

Gagal jantung (decompensatio cordis) adalah suatu keadaan patofisiologis di

mana jantung tidak mampu memompa darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan

sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh sedangkan tekanan

pengisian ke dalam cukup.

Epidemiologi

Jumlah kasus gagal jantung di Amerika Serikat sekitar 4.8 juta (1,5-2,0%

populasi). Pada usia lanjut (>65 tahun) prevalensi meningkat 6-10%. Resiko kematian

yang diakibatkan oleh gagal jantung per tahun sekitar 5-10% pada simptom yang

lebih ringan dan meningkat sampai 30-40% pada kasus lanjut.

Insidensi dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi pada orang-orang Afro-

Amerika, Hispanik, orang asli Amerika, Rusia, dan orang-orang di negara

berkembang. Hal tersebut disebabkan karena insidensi dan prevalensi penyakit

hipertensi dan diabetes melitus yang merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal

jantung masih tinggi. Di negara-negara berkembang sistem kesehatan yang belum

optimal menyebabkan tingginya kejadian penyakit hipertensi, diabetes, demam

rematik, dan penyakit jantung ischemik.

Laki-laki dan wanita mempunyai insidensi dan prevalensi yang sama untuk

terjadinya gagal jantung. Hanya pada wanita cenderung lebih sering terjadi gagal

jantung pada usia lebih lanjut dibandingkan dengan laki-laki. Gagal jantung dapat

terjadi pada usia berapa pun tergantung dari penyebab, tetapi biasanya terjadi pada

usia lebih dari 65 tahun.

Etiologi

A. Kelainan mekanis

1. Peningkatan beban tekanan (hipertensi pulmonal, stenosis aorta, stenosis

pulmonal, coartasio aorta, hipertrofi kardiomiopati)

2. Peningkatan beban volume (regurgitasi aorta, mitral, trikuspid, dan shunt:

ASD, VSD, PDA)

2

3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

B. Kelainan miokardium

1. Iskemik miokardium

2. Miokarditis

3. Kardiomiopati

4. Kelainan metabolik

C. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

1. Henti jantung

2. Fibrilasi

3. Takikardi atau bradikardi yang berat

Faktor Predisposisi

Penyakit yang menimbulkan fungsi ventrikel (PJK, hipertensi, kardiomiopati,

penyakit jantung kongenital)

Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati,

dan penyakit perikardial)

Faktor pencetus

Serangan hipertensi: kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan

dibebankan dengan kenaikan tekanan sistemik, yang mula-mula dipertahankan

dengan hipertrofi ventrikel kiri, apabila fungsi memburuk, terjadi

dekompensasi.

Infark miokard: mengganggu fungsi ventrikel menyebabkan gagal jantung.

Beban fisis, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan.

Aritmia: pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia

merupakan pemicu gagal jantung yang paling sering.

Anemia.

Emboli paru.

Infeksi.

Putus obat/tidak minum obat.

Patofisiologi

Ada 2 hipotesis mengenai patofisiologi gagal jantung, yaitu:

1. Hipotesis backward failure: apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah

maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di

belakangnya akan naik.

3

2. Hipotesis forward failure: manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya

aliran darah atau cardiac output ke sistem arterial sehingga terjadi pengurangan

perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.

Kedua hipotesis saling melengkapi serta menjadi dasar patofisiologi gagal

jantung. Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah, maka isi dan tekanan akan

meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal pada akhir fase diastolik.

Atrium ini akan bekerja lebih keras. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang

ventrikel yang gagal akan meninggi, sehingga terjadi transudasi cairan baik pulmonal

maupun sistemik.

Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan atau organ

yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal) yang akan

mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat ekstravasasi cairan yang

sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala gagal jantung kongestif sebagai akibat

bendungan pada jaringan dan organ.

Terjadinya gagal jantung tidak sesederhana seperti yang diuraikan tadi.

Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit antara

fungsi utaman jantung dan fungsi vaskular perifer. Perubahan pada vaskular perifer

sebagian terjadi kaibat pengaruh sistem vasokonsriktor neourohrmonal yang

menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang selanjutnya mempunyai

efek yang dalam pada kinerja jantung. Aktivasi sistem neurohormonal ini berupa

peningkatan renin plasma, norepinefrin plasma, serta arginin vasopresin yang

semuanya ini mempunyai efek buruk pada sistem kardiovaskuler.

Klasifikasi

Gagal jantung kiri disebabkan oleh karena gangguan pemompaan darah pada

ventrikel kiri dan mengakibatkan tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel

meningkat. Hal ini akan menaikkan tekanan atrium kiri dan menghambat aliran dari

vena-vena pulmonal. Sebagai akibatnya terjadilah bendungan paru yang merupakan

beban bagi ventrikel kanan. Gagal jantung kiri akhirnya dapat menyebabkan gagal

jantung kanan.

Gagal jantung kanan selain akibat dari gagal jantung kiri, juga dapat terjadi

akibat dari gangguan vetrikel kanan. Gangguan ini akan mengakibatkan tekanan pada

atrium kanan yang akan menghamat aliran masuk dari vena cava superior dan

inferior. Pada akhirnya akan terjadi bendungan sistemik.

4

Gagal jantung kiri kanan tejadi apabila pada waktu yang bersamaan timbul

gagal jantung kiri kanan.

Gagal jantung dapat dikategorikan atas kelas New York Heart Assocation

(NYHA) sebagai berikut:

Kelas 1 : Aktivitas fisik tidak terbatas dan tidak ada keluhan saat melakukannya

Keas 2 : Aktivitas sedikit terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas fisik

sehari-hari

Kelas 3 : Aktivitas sangat terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas fisik

sehari-hari yang ringan

Kelas 4 : Timbul keluhan bahkan pada saat istirahat

Berdasarkan klasifikasi Killip, gagal jantung akut dapat dikelompokan

sebagai berikut:

Kelas 1: tidak terlihat tanda /gejala disfungsi ventrikel kiri (kematian 6%)

Kelas 2: Gallop S3/kongesti pulmoner ringan samp[ai moderat (kematian 30%)

Kelas 3: edema paru berat yang akut (kematian 40%)

Kelas 4: sindroma syok (kematian 80-90%)

Manifestasi Klinis/Diagnosa

Gambaran Klinis:

1. Dyspneu

Merupakan distres pernafasan yang terjadi akibat peningkatan usaha bernafas.

Dispneu terutama terjadi pada saat beraktivitas, namun pada gagal jantung yang lanjut

dispneu dapat terjadi pada saat istirahat.

2. Orthopneu: adalah sesak napas yang terjadi dalam posisi berbaring. Terjadi karena

redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada, menyebabkan

peningkatan diafragma. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak,

karena posisi ini mengurangi aliran balik tekanan vena dan tekanan kapiler paru.

3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND): serangan sesak napas yang berat dan

batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, seringkali membangunkan pasien

setelah 2 – 3jam tidur. Depresi pusat pernapasan selama tidur mengurangi ventilasi,

yang cukup untuk menurunkan tekanan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan

edema paru interstitial dan berkurangnya kelenturan paru. Berkurangnya rangsang

adrenergik pada miokard di malam hari, juga dapat mengganggu fungsi jantung.

5

4. Pernafasan Cheynes-Stokes

Merupakan pernapasan periodik atau siklik, ditantai karena berkurangnya

sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. Memanjangnya waktu sirkulasi dari

paru ke otak pada pasien gagal jantung, terutama pada pasien hipertensi dan penyakit

arteri koroner dan penyakit vaskuler serebral yang berkaitan, akan mencetuskan

pernapasan ini.

5. Fatigue dan weakness

Terjadi akibat penurunan perfusi ke jaringan otot.

6. Gejala abdominal

Mual dan muntah terjadi akibat adanya nyeri abdomen dan rasa penuh di perut

akibat kongesti hepar dan sistem vena portal.

7. Gejala serebral

Terjdai akibat perfusi ke otak berkurang, terjadi hipoksemia. Tanda-tandanya

adalah gangguan mental, bingung, sakit kepala, insomnia, dan ansietas.

8. Nocturia

Dapat terjadi pada awal dari gagal jantung. Pada posisi berbaring terjadi

penurunan kardiak output karena kebutuhan oksigen yang berkurang:; vasodilatasi

arteriol ginjal dan terjadi peningkatan pembentukan urin.

Anamnesis yang bisa didapat pada keadaan gagal jantuntg:

Gagal jantung kiri:

1. Dispnea

2. Takipnea

3. Paroxysmal nocturnal dyspnea

4. Batuk dan hemoptisis

5. Pernafasan Cheyne-Stokes

6. Sianosis pada kulit tipis

7. Takikardi

8. Pulsus alternans

9. Kardiomegali

10. Irama Gallop (bunyi jantung 3)

11. Bunyi jantung 2 keras

12. Bising sistol

6

13. Ronkhi basah di paru kiri kanan basal

14. Ronkhi kering

15. Pemeriksaan rontgen toraks: kardiomegali, pembuluh darah paru melebar

16. Waktu sirkulasi memanjang

Gagal jantung kanan:

1. Sesak nafas tidak menonjol

2. Edema subkutan

3. Asites

4. Hidrotoraks

5. Jugular venous pressure meningkat

6. Kelainan traktus digestivus: mual, muntah, meteorismus

7. Kelainan hepar: hepar membesar, kenyal/lunak, nyeri tekan, tes faal hati

terganggu, kadang-kadang ikterus

8. Splenomegali

9. Kelainan ginjal: oligouria, albuminuria, uremia

10. Sianosis perifer

11. Waktu sirkulasi meningkat

12. Central venous pressure meningkat

13. Tekanan cairan serebrospinal meningkat

Pemeriksaan Fisik

1. Pasien tidak nyaman pada posisi berbaring, setelah beberapa menit.

2. Tekanan nadi menurun

3. tekanan diastole meningkat

4. gagal jantung akut: sianosis pada bibir dan kuku

5. Pada gagal jantung kanan, tekanan vena sistemik meningkat: JVP meningkat

terjadi akibat adanya bendungan darah di cava superior yang mengikuti

peningkatan tekanan di atrium kanan. Juga didapatkan refluks hepatojugular

yang positif.

6. Refluks hepatojugular positif akibat adanya portal hipertensi akibat bendungan

di vena hepatika. Hal ini dapat diikuti oleh adanya splenomegali kongestif

akibat bendungan di vena lienalis.

7. terdengan bunyi S3 dan S4

7

8. Pulsuis alternans: ritme yang reguler, tetapi terdapat kontraksi jantung yang

kuat dan lemah berselang seling sehingga terjadi perubahan pada kekuatan

nadi perifer

9. Pada gagal jantung kiri, ronkhi di paru, terutama di basal paru. Ronkhi yang

terdengar di seluruh lapangan paru, kasar, dan mungkin disertai ddengan

adanya wheezing saat ekspirasi. Dapat pula ditemukan bunyi pekak pada

perkusi di daerah basal paru. Hal ini terjadi akibat adanya edema paru kerana

disebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh kapiler paru yang

menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru akan meningkat hingga

melebihi 18 mmHg.

10. kardiak edema: dimulai dari kaki terutama regio pretibial dan pergelangan

kaki, edemanya bersifat pitting

11. hidrothoraks dan ascites

12. hepatomegali (congestive hepatomegaly)

13. Jaundice dan ikterik

14. cardiac cahexia dan penuruinan berat badan

15. Tanda lainnya diakibatkan curah jantung yang kurang: akral dingin, pucat,

diaforesis.

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasiem gagal jantung pertama-tama adalah

hematologi dan urine rutin, dfan pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah:

- Pemeriksaan Hb

- Apus darah tepi

- Elekrolit, khususnya Natrium-kalium

- Ureum-kreatinin

- SGOT-SGPT-Bilirubin

2. Gambaran radiologis

Di samping pembesaran bilik jantung yang khas untuk lesi yang menyebabkan

gagal jantung, umum terjadi distensi vena pulmonalis dan redistribusi ke apeks

pada pasien dengan gagal jantung dan peningkatan pembuluh darah paru. Juga

dapat terjadi efusi pleura disertai dengan efusi interlobar.

3. Elektrokardiografi

8

Pada EKG dapat ditemukan kelainan primer jantung yang mendasarinya (iskemi,

hipertrofi, dll).

4. Echocardiography

Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat gangguan fungsional dan anatomis.

Kriteria Diagnostik

Diagnosis gagal jantung dapat ditentukan dengan mengamati beberapa

kombinasi manifestasi klinis gagal jantung yang digambarkan di atas bersama dengan

karakteristik yang ditemui dari satu etiologi penyakit jantung.

Kriteria gagal jantung menurut kriteria Framingham:

Kriteria Mayor:

1. PND/Orthopnea

2. JVP meningkat

3. Ronki Basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2)

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor:

1. Edema ankle

2. Batuk malam hari

3. Dyspneu d’effprt

4. Hepatomegali

5. efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimal

7. takikardia (>120x/menit)

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan 2

kriteria minor yang ada pada saat bersamaan

Pada EKG, gambaran yang didapatkan sesuai dengan penyebabnya, iskemia,

infark, aritmia, blok AV, hipertrofi atrium/ventrikel, low voltage, inversi gelombang

T, dll,.

Pada foto thorax dapat terlihat adanya pembesaran jantung dan opasifikasi

hilus paru yang bisa mencapai apek paru serta efusi pleura.

9

Dengan ekokardiografi dapat terlihat bila

Fraksi ejeksi <35-40% disfungsi sistolik, kelainan katup/PJK/Shunt

Fraksi ejeksi >40-50% LVH HHD; HCM (Hypertensi cardiomyopathi)/Amiloid

Perikard Efusi/tamponade; Perikarditis

Kateterisasi angiografi

Diagnosis Banding

1. Episode sesak nafas secara tiba-tiba (pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut,

infeksi paru berat, gagal nafas). Berbeda dengan gagal jantung di mana terdapat

paroxysmal nocturnal dyspnea.

2. Edema pergelangan kaki karena vena varikosa, edema siklik atau efek gravitasi:

JVP normal.

3. Edema sekunder penyakit ginjal: dilakukan tes fungsi ginjal dan urinalisis, JVP

normal.

4. Sirosis hepatis: terdapat hepatomegali dan asites tetapi JVP normal dan HJR

negatif.

Penatalaksanaan

Pencegahan: pencegahan penyakit sehubungan dengan disfungsi kardiak dan gagal

jantung; mencegah progresivitas bila telah terdapat disfungsi kardiak.

Morbilitas: mempertahankan atau meningkatkan kualitas hidup.

Mortalitas: memperpanjang umur.

Terapi gagal jantung dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Menghilangkan faktor pemicu, misalnya infeksi pada paru-paru, demam atau

sepsis, anemia (akut atau kronik), aritmia, emboli paru, stres emosional, hipertensi

tidak terkontrol.

2. Menghilangkan penyebab yang mendasari

a. Operasi :

- revaskularisasi (intervensi kateter dan pembedahan)

- perbaikan katup

- pacu jantung biventrikel

- transplantasi jantung

b. Obat-obatan

3. Mengendalikan keadaan gagal jantung

10

a. Mengurangi beban kerja jantung

1) Pengurangan kegiatan fisik

2) Mengistirahatkan emosi

3) Vasodilator: hidralazin, isosorbid dinitrat, prazosin, kaptopril

b. Mengendalikan retensi berlebih garam dan air

1) Diet rendah garam

2) Diuretika: tiazid, furosemid, dll.

3) Pengeluaran cairan secara mekanis: torakosentesis, parasentesis, dialisis,

ultrafiltrasi

c. Memperbaiki kemampuan kontraksi miokardium

1) Digitalis: lanoxin, digoksin

2) Beta blokers: carvedilol, propanolol, bisoprolol

3) Obat inotropik: dopamin, dobutamin

4) Pacu jantung

Pengobatan Gagal Jantung Secara Farmokologis

Pengobatan gagal jantung secara farmakologis mencakup tiga bagian utama:

1. Obat untuk menurunkan preload: diuretik

Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek

samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium. Contoh

diuretik lain yang dapat digunakan: HCT, klortalidon, triamteren, amilorid, dan

asam etakrinat.

2. Obat untuk menurunkan afterload: ACE inhibitor dan vasodilator

Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu

diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama

setelah pemberian. Jika tidak ada efek samping dapat ditingkatkan perlahan-lahan

sampai 3x25-100 mg.

Vasodilator:

Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 ug/kgBB/menit IV

Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV

ISDN 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam. Dosis

dimul;ai dari 3x10-15 mg.

3. Obat untuk memperbaiki kontraktilitas jantung: digitalis

a. dosis digitalis:

11

Digoksin oral untu8k respon cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

b. dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg per hari. Untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginajl, dosis disesuaikan.

Komplikasi

12

Komplikasi utama yang berhubungan dengan gagal jantung adalah kematian

mndadak kardiak akibat takiarithmia atau bradiarithmia ventrikular dan kegagalan

pompa dengan kolapsnya kardiovaskular. Kurang lebih setengah pasien dengan gagal

jantung akhirnya meninggal dengan arithmiaventrikuler yang fatal. Diagnosis dan

pengobatan dini biasanya mencegah komplikasi tersebut. Diagnosis dan pengobatan

dini pada gagal jantung bertujuan untuk mengurangi kongesti vena pulmonal,

mengurangi after load, dan mningkatkan curah jantung sehingga dapat mencegah

kegagalan sistem kardiovaskular dan respirasi.

Prognosis

Secara umum, angka kematian pasien rawat inap dengan gagal jantung sekitar

5-20%. Prognosis gagal jantung tergantung pada sifat penyakit jantung yang

mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor

pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan maka prognosisnya akan lebih baik.

Prognosis juga dapat diperkirakan dengan mengamati respon terhadap terapi. Gagal

jantung yang masih dapat dikendalikan dengan diet rendah garam dan obat-obatan

dengan dosis kecil memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan yang

sudah harus diterapi dengan obat-obatan dengan dosis yang lebih besar.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald, Jameson, Longo, Hauser, Fauci, Kasper. Harrison’s Principle of

Internal Medicine, Vol 2. 17th Edition. McGraw-Hill Companies, inc : USA. 2008.

2. Libby, Bonow, Mann, Zipes. Braunwald’s Heart Disease 8th edition. Saunders,

Elsevier inc. : United States of America. 2008.

3. Douglas S.Paauw, Lisanne R. Burkholder, Mary B. Migeon. Internal Medicine

Clerkship Guide. Mosby Inc. Misouri : United States of America. 2003.

4. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004.

14