CSS - Sindroma Koroner Akut

7/29/2019 CSS - Sindroma Koroner Akut

1/43

CLINICAL SCIENCE SESSION

Sindrom Koroner Akut

PRESEPTOR :

Amaylia Oehadian, dr., Sp.PD-KHOM

PENYUSUN:

Fitra Diena Shefrianti C11050198

Angela Rika Hadiana 1301-1206-0090

Faisal Rahman 1301-1206-0093

Hindiyati Nuriah 1301-1206-0100

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

R.S. DR. HASAN SADIKIN/ FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG

2007


2/43

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan

Penyakit jantung koroner ialah suatu penyakit yang sangat umum terjadi dan

merupakan penyebab kematian nomor satu di negara-negara maju. Di Indonesia dengan

makin berkembangnya tingkat kesejahteraan masyarakat sejalan dengan lajunya

pembangunan, sudah dapat diramalkan penyakit ini juga akan menjadi penyebab

kematian nomor satu.6

Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang dilakukan oleh Departemen

Kesehatan pada tahun 1992 menunjukkan bahwa penyebab kematian utama di Indonesia

terutama di kota besar adalah penyakit kardiovaskuler. Sedangkan SKRT yang dilakukan

pada tahun 1972, penyakit kardiovaskuler baru menduduki urutan ke 11.6

Operasi jantung koroner yang dilakukan di Rumah Sakit Harapan Kita Jakarta

mencapai lebih dari 200 kasus pada tahun 1992 dibandingkan hanya 20-30 kasus pada

tahun 1984. Ini belum termasuk kasus-kasus yang berobat di luar negeri dan angioplasti.6

Di Rumah Sakit Jantung Rajawali Bandung, kasus penyakit jantung koroner yang

berupa infark miokard pada tahun 1992 meningkat menjadi rata-rata 1,5-2 kasus per hari,

dibandingkan 0,5-1 kasus per hari pada tahun 1990.6

1.2. Epidemiologi

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950

dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina, satu orang akan

mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun. Sedangkan untuk wanita resikonya

hanya setengah dari itu.5

Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya

lebih daripada yang penderita yang asimtomatis. Data saat ini menunjukkan bahwa bila

penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita

dengan pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira-kira 6 % untuk

lesi pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan

latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila ini tidak


3/43

baik kematian tahunannya kira-kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan

untuk revaskularisasi.5

Data dari Coronary Artery Surgery Study (CASS) telah menunjukkan hubungan

antara jumlah pembuluh darah koroner yang terlibat, banyak stenosis di pembuluh darah

koroner bagian proksimal serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai

tanda prognosis tidak baik.5

Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1996

melaporkan angka kematian di daerah perkotaan dan di pedesaan untuk penyakit jantung

koroner masing-masing 53,5 dan 24,6 per 100.000 penduduk. Ini relatif masih rendah

dibandingkan negara maju. Sebagai gambaran, negara tetangga kita Singapura

mempunyai angka kematian untuk penyakit jantungkoroner sebanyak 215 per 100.00

penduduk pada tahun 1994.5


4/43

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Sindroma koronaria akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan

iskemia miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

(ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa

elevasi segmen ST (non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan

angina pectoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP). Ketiga kondisi tersebut

berkaitan erat, hanya berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan

miokardiaum yang mengalami nekrosis.4

UAP dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (UAP)

dengan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemi

yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium,

sehingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa.4

2.2. Faktor Resiko

Dewasa ini ditemukan banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat

proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko

yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu

tertentu. Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu : usia, jenis

kelamin, ras dan riwayat keluarga. Faktor-faktor risiko tambahan lainnya masih dapat

diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor risiko

tersebut adalah merokok, peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, gangguan toleransi

glukosa, dan obesitas.3


5/43

2.2.1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia

Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan

yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik.3

2. Jenis kelamin

Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai menopause,

setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. Efek perlindungan

estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita sebelum

menopause.3

3. Ras

Orang Amerika-Afrika lebih rentan tehadap aterosklerosis daripada orang kulit

putih.3

4. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu saudara

atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan

kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Besarnya pengaruh genetik dan

lingkungan belum diketahui. Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa

bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada

gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminkan

komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang menimbulkan stres atau

obesitas.3

2.2.2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

1. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap

dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan

arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan

reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan

glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi hipersensitif dinding arteri.7


6/43

2. Hiperlipidemia

Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal

dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida

adalah dua jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting

sehubungan dengan aterogenesis. Lipid terikat pada protein, karena lipid tidak

larut dalam plasma. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein,

yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. LDL paling tinggi kadar kolesterolnya,

sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigliserida. Kadar protein tertinggi

terdapat pada HDL.7

Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit

jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi berperan sebagai faktor

pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata

bersifat aterogenik. Rasio kadar LDL dan HDL dalam darah mempunyai makna

klinis untuk terjadinya aterosklerosis.7

3. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah.

Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan

tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan

hipertropi kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung.

Jantung jadi semakin terancam dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan

oksigen miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi,

akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark. 7

Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel pembuluh darah

akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial injury).7

4. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari sirkulasi akan di

bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi LDL di hepar

menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. Hal ini mengakibatkan meningkatnya

LDL yang berikatan dengan dinding vaskuler.7


7/43

5. Obesitas

Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada

umumnya selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.7

2.3. Faktor Predisposisi

1. Hipertensi

Di samping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel pembuluh darah

akibat tekanan tinggi yang lama. Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan

terjadinya rupturnya plak pada pembuluh darah.1

2. Anemia

Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan, termasuk

ke jaringan jantung. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen, jantung dipacu untuk

meningkatkan cardiac ouput. Hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen di jantung

meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen mengakibatkan

gangguan pada jantung.1

3. Kerja fisik / olahraga

Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan dan

miokardium meningkat. Adanya aterosklerosis mengakibatkan suplai oksigen

tidak mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa

terjadi infark.1

2.4. Patogenesis

Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari

plak arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya agregasi dan adhesi platelet,

trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan

kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya

resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya vasokonstriksi

yang disebabkan pelepasan serotonin dan tromboxan A2 oleh platelet mengakibatkan

iskemik miokardium yang disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner.4

Aterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan

pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi makrofag yang


8/43

berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis

bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan proses patologi yang dapat

mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan sindroma

iskemik yang bervariasi dalam manifestasi klinis dari tingkat keparahan. Hal tersebut

merupakan penyebab utama penyakit arteri koroner.1

Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis. Inflamasi

dengan stress oksidatif dan aktivasi makrofag adalah mekanisme primer. Diabetes

mellitus, merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan peningkatan oksidasi LDL yang

dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT-I.

Penyebab lain dapat berupa peningkatan C-reactive protein, peningkatan fibrinogen

serum, resistensi insulin, stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal. 1

LDL teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan proliferasi

sel otot polos, aktivasi respon imun dan inflamasi. LDL teroksidasi mauk ke dalam tunika

intima dinding arteri kemudian difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung

oksi-LDL disebut foam cell berakumulasi dalam jumlah yang signifikan maka akan

membentuk jejas fatty streak. Pembentukan lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding

pembuluh darah sebagian orang termasuk anak-anak. Ketika terbentuk, fatty streak

memproduksi radikal oksigen toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan

inflamasi dan imunologis sehingga terjadi kerusakan yang lebih ptogresif. Kemudian

terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak fibrosa di

atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai macam sitokin inflamasi

termasuk growth factor (TGF beta). Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembuluh

darah dan menyumbataliran darah ysng lebih distal, terutama pada saat olahraga,

sehingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten).1

Banyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan gejala

klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur. Ruptur plak terjadi akibat aktivasi reaksi

inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan cathepsin sehingga

menyebabkan perdarahan pada lesi. Plak atherosklerosis dapat diklasifikasikan

berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan kerentanan terhadap ruptur.

Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan cenderung

menjadi rupture adalah plak yang intinya banyak mengandung deposit LDL teroksidasi


9/43

dan yang diliputi oleh fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture)

terjadi karenashear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang multiple,

sekresi macrophage-derived degradative enzyme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika

rupture, terjadi adhesi platelet terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade

pembekuan darah, dan pembentukan thrombus yang sangat cepat. Thrombus tersebut

dapat langsung menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan infark.1

Gambar 1: Pathogenesis unstable plaque dan pembentukan thrombus

2.5. PatofisiologiProses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan-lahan. Namun,

apabila terjadi obstruksi koroner tiba-tiba karena pembentukan thrombus akibat plak

aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut.1

- Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat mencetuskan

terjadinya infark.1

Atherosclerotic plaque witha lipid-rich core and thin

fibrous cap

Shear forces, inflammation,apoptosis, macrophage-

derived degradative enzymes

Increased inflammation withrelease of multiple cytokines,

platelet activation andadherence, production of

thrombin and vasoconstrictors

Rupture of plaque

Thrombus formation over lesionplus vasoconstriction of vessel

Acute decrease in coronaryblood flow

Unstable angina ormyocardial infarction


10/43

- Infark miokard : terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan

ireversibel dari otot jantung. 1

Gambar 2 :Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

2.5.1. Unstable angina

Muncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan/atau peningkatan

kebutuhan oksigen jantung (cth karena takikardi atau hipertensi). Berkurangnya

suplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen pembuluh

darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor dan/atau thrombus. Pada banyak

pasien unstable angina, mekanisme berkurangnya suplai oksigen lebih banyak

Atherosclerotic plaque partially obstructscoronary blood flow

Stable plaque

Stable angina

Unstable plaque with ulceration orrupture and thrombosis

Acute coronary syndromes

Trancientischemia

Sustainedischemia

Unstable anginaMyocardialinfarction

Myocardialinflammationand necrosis

Stunned myocytes

Hibernating myocytes

Myocardial remodeling


11/43

terjadi dibandingkan peningkatan oksigen demand. Tetapi pada beberapa kasus,

keduanya dapat terjadi secara bersamaan. 2

Ruptur Plak

Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina

pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari

pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua

pertiga dari pembuluh yang mengalami rutur sebelumnya mempunyai

penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti

yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).

Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya

infiltrasi sel makrofage. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan

dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah Karen adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofage dan secara enzimatik melemahkan dinding

plak (fibrous cap).2

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh

darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila

trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat

akan terjadi angina tak stabil.2

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag

dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus

yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada

dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan


12/43

berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang

menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.2

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet

dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan

dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.2

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah

dan menyebabkan spasm. Spasm yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal

juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasm seringkali terjadi pada

plak yang tak stabil, dan mempunyai peran pembentukan trombus.2

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;

adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat

menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.2

2.5.2. Infark miokard

Ketika aliran darah koroner terganggu pada waktu tertentu, dapat terjadi

nekrosis sel miosit. Hal tersebut disebut infark miokard. Gangguan, progresivitas

plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada MI sama halnya seperti

yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. Namun, pada MI

trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh darah dalam waktu yang

lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan

kematian miosit. Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal


13/43

yang komplet, infark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada

langsung di bawah endokardium (subendocardial MI).2

Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara permanent, maka

infarknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan disfungsi

jantung yang parah (transmural MI). Secara klinis, MI transmural harus

diidentifikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan harus

mendapat terapi yang segera.2

Jejas Selular

Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam waktu 20 menit

sebelum mengalami kematian. Perubahan EKG hanya terlihat pada 30-60 detik

setelah hipoksia. Bahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non

fungsional, sel miosit tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit. Penelitian

menunjukkan bawa sel miosit dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai

oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning. Setelah 8-10 detik

penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih

dingin. Glikolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai 65-70% dari

kebutuhan energi, karena diproduksi ATP yang lebih sedikit daripada

metabolisme aerob. Ion hydrogen dan asam laktat kemudian berakumulasi

sehingga terjadi asidosis, dimana sel miokardium sangat sensitif pada pH yang

rendah dan memiliki sistem buffer yang lemah. Asidosis menyebabkan

miokardium menjadi rentan terhadap kerusakan lisosom yang mengakibatkan

terganggunya fungsi kontraktilitas dan fungsi konduksi jantung sehingga terjadi

gagal jantung. Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit Na, K, dan

Mg. secara normal miokardium berespon terhadap kadar katekolamin (epinefrin

dan norepinefrin/NE) yang bervariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel

miokardium melepaskan katekolamin sehingga terjadi ketidakseimbangan fungsi

simpatis dan parasimpatis, disritmia dan gagal jantung. Katekolamin merupakan

mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan lemak dari sel tubuh.

Oleh karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol plasma

dalam satu jam setelah timbulnya miokard akut. Kadar FFA (Free Fatty Acid)


14/43

yang berlebih memiliki efek penyabunan terhadap membran sel. NE

meningkatkan kadar glukosa darah melalui perangsangan terhadap sel hepar dan

sel otot. NE juga menghambat aktivitas sel beta pankreas sehingga produksi

insulin berkurang dan terjadi keadaan hiperglikemia. Hiperglikemia terjadi setelah

72 jam onset serangan.2

Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam

patogenesis MI, dengan cara yaitu:

1. Efek sistemik dari vasokonstriksi perifer dan retensi cairan sehingga

meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan

kemampuan kontraktilitas jantung.2

2. Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai growth factor sel otot

polos pembuluh darah, miosit dan fibroblast jantung, sehingga

merangsang peningkatan kadar katekolamin dan memperparah

vasospasme koroner.2

Kematian selular

Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas

hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan.

Nekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enzim

intraseluler tertentu melalui membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.

Enzim yang terlepas kemudian diangkut melalui pembuluh darah limfe ke

pembuluh darah. Sehingga dapat terdeteksi oleh tes serologis.2

Perubahan fungsional dan structural

Infark miokardial menyebabkan perubahan fungsional dan struktural

jantung. Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di bawah ini.2

Waktu

setelah MI

Perubahan Jaringan Tahapan Proses Pemulihan

6-12 jam Tidak ada perubahan

makroskopis; sianosis subseluler

dengan penurunan temperatur

Belum dimulai

18-24 jam Pucat sampai abu-kecoklatan; Respon inflamasi;


15/43

slight pallor pelepasan enzim

intraseluler

2-4 hari Tampak nekrosis; kuning-coklat di

tengah dan hiperemis di sekitar

tepi

Enzim proteolitik

dipindahkan oleh debris;

katekolamin, lipolisis, dan

glikogenolisis

meningkatkan glukosa

plasma dan FFA untuk

membantu miokard keluar

dari anaerobic state

4-10 hari Area soft, dengan degenerasi

lemak di tengah, daerah

perdarahan pada area infark

Debris telah dibersihkan;

collagen matrix laid down

10-14 hari Weak, fibrotic scar tissue dengan

awal revaskularisasi

Penyembuhan berlanjut

namun area sangat lunak,

mudah dipengaruhi stress

6 minggu Jaringan parut biasanya telah

komplit

Jaringan parut kuat yang

tidak elastis menggantikan

miokardium yg nekrosis

Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam

beberapa jam. Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG. Miokardium

yang infark dikelilingi oleh zona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi

nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Jaringan

jantung yang dikelilingi daerah infark juga mengalami perubahan yang dapat

dikategorikan ke dalam2:

1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas yang

berlangsung selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi kembalinormal.2

2. Hibernating myocardium, yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan

telah mengalami adaptasi metabolik.2

3. Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang diperantarai Angiotensin II,

aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin inflamasi yang menyebabkan


16/43

hipertrofi miositdan penurunan fungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang

jauh dari lokasi infark.2

Semua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang cepat dari

aliran koronerdan penggunaan ACE-inhibitor dan beta blocker setelah MI.

Tingkat keparahan gangguan fungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi

infark. Perubahan fungsional termasuk: (1). Penurunan kontraktilitas jantung

dengan gerak dinding jantung abnormal, (2). Perubahan compliance dari ventrikel

kiri, (3). Penurunan stroke volume, (4). Penurunan fraksi ejeksi, (5). Peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, (6). Malfungsi dari SA node, (7). Disritmia

yang mengancam jiwa dan gagal jantung sering menyertai MI.2

Fase Perbaikan

Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang parah yang diakhiri

dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi

fibroblast dan sintesis jaringan parut. Banyak tipe sel, hormone, dan substrat

nutrisi harus tersedia agar proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. Dalam

24 jam terjadi infiltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan

nekrotik oleh enzim proteolisis dari neutrofil scavenger. Fase pseudodiabetik

sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin dari sel yang rusak yang dapat

menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas. Pada minggu kedua,

terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan

kadar gula darah. Pada 10-14 hari setelah infark terbentuk matriks kolagen yang

lemah dan rentan terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu

merasa sehat dan meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses

penyembuhan terganggu. Setelah 6 minggu, area nekrosis secara utuh diganti oleh

jaringan parut yang kuat namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan

miokardium yang sehat.2

BAB III

DIAGNOSIS


17/43

Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi

sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan

EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau

adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,

maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak stabil seringkali tak bisa dibedakan

dari NSTEMI.2

3.1. Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil

Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang dengan

keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh trauma,

yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki terutama berusia > 35 tahun

atau wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi lebih

lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi, penekanan, pengaruh

makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya faktor resiko. 2

Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan, diremas,

ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian

tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak dapat ditunjuk dengan

satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau

kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang setelah 5 menit istirahat atau

pemberian nitrat.2

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih

lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium yang tidak

dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai

muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali

tidak ada yang khas.2

Pada tahun 1989, Braunswald menganjurkan dibuat kalsifikasi supaya ada

keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.2

Beratnya angina2 :


18/43


19/43

(ESC) dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24

jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat

kenaikan troponin. 2

CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk

diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam

48jam.2

3.2. Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

3.2.1. Evaluasi klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri

khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru

angina berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki

nyeri pada waktu istirahat. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop

atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang

lebih besar terutama pasien lebih dari 65 tahun.2

3.2.2. Pemeriksaan Penunjang

3.2.2.1.Elektrokardiogram

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal

penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial Ischemia

Trial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.05mV merupakan

predictor outcome yang buruk. Outocme yang buruk meningkat secara progresif dengan

memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun perubahan

troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan

NSTEMI.2

3.2.2.2.Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih

disukai, karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan CKMB. Pada


20/43

pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4jam dan

dapat menetap sampai 3-4minggu.2

3.2.3. Stratifikasi Risiko

Penilaian klinis dan EKG merupakan pusat utama dalam pengenalan dan

penilaian risiko NSTEMI. Jika ditemukan risiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan

terapi awal yang segera. Beberapa pendekatan untuk stratifikasi telah tersedia. 2

3.2.3.1.Skor TIMI

Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana dan sesuai untuk stratifikasi

risiko, dan angka faktor risiko bebas pada presentasi kemudian ditetapkan. Skor risiko ini

berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada

empat penelitian dan satu registry. Dengan meningkatnya skor risiko, telah terobservasi

manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan low molecular weight

heparin (LMWH) versus unfractionated heparin (UFH), dengan platelet GP Iib/IIIa

receptor blocker tirofiban versus palcebo, dan strategi nivasif versus konservatif.2

Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI, penggunaan klopidogrel

menunjukkan penurunan keluaran yang buruk relatif sama. Skor risiko juga efektif dalam

memprediksi keluaran yang buruk pada pasien yang pulang.2

Skor risiko TIMI untuk UA/NSTEMI

Usia 65 tahun 3 faktor risiko PJK Stenosis sebelumnya 50% Deviasi ST

2 kejadian angina 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir

Peningkatan petanda jantung

Tabel 1: Skor risiko TIMI untuk UA/NSTEMI

3.2.3.2.Penanda biologis (Biomarker) multipel untuk penilaian risiko


21/43

Newby et.al mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin,

creatinine kinase-MB dan troponin I memberikan stratifikasi risiko yang lebih akurat

dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatine et.al

mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi vyang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu2:

Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi

Inflamasi vaskular

Kerusakan ventrikel kiri

Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap

petanda-petanda seperti cardiac-specific troponin, C-reactive protein dan brain-natriuretic

peptide, berturut-turut. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, di mana risiko relatif,

mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan marker 0,1,2, dan 3 semakin meningkat berkali

lipat 1,2.1,5.7 dan 13 berturut-turut. Pendekatan ini dengan berbagai petanda

laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi harusnya dapat

memperjelas penemuan klinis.2

3.3. Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada

yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua sadapanprekordial yang berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan

enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan

enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is

muscle.2

3.3.1. Anamnesis

Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari

jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu

dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula

apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain


22/43

hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung

koroner pada keluarga.2

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,

seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun

STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi

hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.2

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus mampu

mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya,

karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.2

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :

Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan

lemas.


23/43

Gambar 3 : Pola nyeri dada pada iskemia miokard

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi

aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu

ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus

dan usia lanjut.2


24/43

Gambar 4: Diagnosis banding nyeri dada

3.3.2. Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30menit

dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark

anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau

hipotensi) dan hampir setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas

parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).2

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai

380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI .2

3.3.3. Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam 10 menit

sejak kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan terapi karena bukti

kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat

STEMI, EKG serial dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara

kontinu harus dilakukan unutk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.

Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan infark pada ventrikel kanan.2


25/43

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard

gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika

obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST dan biasanya megalami UA atau

NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan

gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural

digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau menghilangnya gelombang R dan

infark miokard nontransmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara

segmen ST atau gelombang T. Namun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG

dengan lokasi infark (mural atau transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q

atau non Q menggantikan infark mural atau nontransmural.2

Gambar 5 : EKG menunjukkan STEMI dengan evolusi patologik Q wave di lead Idan VL

3.3.4. Laboratorium

3.3.4.1.Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)


26/43

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan Cardiac

Specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan

sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,

karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan

elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak

tergantung pada pemeriksaan biomarker.2

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung (infark miokard)2

CKMB: menigkat setelah 3 jam bial ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut meningkat

pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu2:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam.

Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Biomarker Berat molekul

(Da)

Rentang waktu

untuk

meningkat

Rerata waktu

evaluasi

puncak(nonreperfusi)

Waktu kembali

ke rentang

normal

Sering di praktek klinik

CKMB

cTnI

86000

23500

3-12jam

3-12jam

24jam

24jam

48-72jam

5-10hari


27/43

cTnT 33000 3-12jam 12jam-2hari 5-14hari

Myoglobin

CKMB Tissue

Isoform

CKMM Tissue

Isoform

17800

86000

86000

1-4jam

2-6jam

1-6jam

6-7jam

18jam

12jam

24hari

tidak diketahui

3jam

Tabel 2. Biomarker Molekuler Untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan

Elevasi ST

Gambar 6 : Perubahan konsentrasi enzim plasma setelah infark miokard

Komplikasi STEMI

1. Disfungsi ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran

dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut

remodelling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara


28/43

klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri

mengalami dilatasi. Secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infark. Selanjutnya terjadi

pula pemanjangan segmen non infark, mengakibatan penipisan yang disproporsional dan

elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi

dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark dengan dilatasi pasca infark pada apeks

ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering

terjadi gagal jantung dengan prognosis yang buruk.2

2. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit karena

STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

tersering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada

roentgen sering dijumpai kongesti paru.2

3. Syok kardiogenik

Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk, sedangkan 90%

ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok

kardiogenik mempunayi penyakit arteri koroner multivessel.2

4. Infark ventrikel kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan infark posteroposterior menunjukkan sekurang-

kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas

primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda

gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmauls,

hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi

kanan, terutama sadapan V4R sering dijumpai pada 24 jam pertama pasien infark

ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload

ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi

takanan arteri pulmonalis.2

5. Aritmia pasien pasca STEMI


29/43

Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala.

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,

gangguan elektrolit, iskemia dan penghambatan konduksi di zona iskemia miokard.2

6. Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi pada hampir

semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Penyekat beta efektif dalam

mencegah aktifitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi

ventrikel, dan harus diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan

hipomagnesemia merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI,

konsentrasi kalium serum diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2

mmol/liter.2

7. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular dapat terjadi

tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.2

8. Komplikasi mekanik

- Ruptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventikel.2

- Penatalaksaan : operasi.2

Prognosis

Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan pronosis pasien pasca

IMA2:

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan / atau ronkhi basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

Tabel 4: Klasifikasi Killip pada IMA


30/43

BAB IV

PENATALAKSANAAN

4.1. Angina Pektoris Tidak Stabil (unstable angina)

4.1.1. Tindakan umum

Pasien perlu perawatan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan

diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau

petidin perlu ada pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin.2

4.1.2. Terapi Medikamentosa

4.1.2.1.Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress

dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi

pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Yang ada di Indonesia

terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-

4mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. 2

4.1.2.2.Penyekat Beta

Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Meta-analisis dari 4700

pasien dengan UA menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar

13% (p


31/43


32/43

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan

UA bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek

samping granulositopenia, dimana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang

lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggal.2

4.1.2.4.3. Klopidogrel

Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang menghambat agregasi platelet.

Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular

dan dianjurkan pada pasien yang tidak tahan aspirin. AHA menganjurkan pemberian

klopidogrel bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel

dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.2

4.1.2.4.4. Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GR Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir

pada proses agregasi platelet. Karena GPIIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka

ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.3

macam obat golongan ini yaitu: absiksimab, suatu antibodi monoklonal; eptifibatid, suatu

siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetik. Tirofiban dan eptifibatid harus

diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemi terus-menerus atau

pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Abciximab

disetujui untuk pasien dengan UA dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan

invasif di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.2

4.1.2.5.Obat antitrombin

4.1.2.5.1. Unfractionated Heparin

Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagualn yang berbeda-beda.

Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan


33/43

faktor Xa. Kelemahan heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan

heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.2

4.1.2.5.2. Low Molekuler Weight Heparin (LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.

Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 jam dan hanya bekerja pada faktor Xa.

LMWH di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin dan enoksaparin.2

Stratifikasi Risiko

Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain adalah2:

- pasien yang tidak pernah memiliki angina sebelumnya, dan sudah tidak

ada serangan

- sebelumnya tidak memakai obat anti angina

- ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya.

- Enzim jantung tidak meningkat termaasuk troponin dan biasanya usia

lebih muda.

Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adalah2:

- Bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu

istirahat

- Laki-laki, usia >70 tahun, menderita diabetes melitus

- Tidak ada perubahan ST segmen

- Enzim jantung tidak meningkat.

Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adalah2:

- Angina berlansung lama atau angina pasca infark; sebelumnya mendapat

terapi yang intensif

- Ditemukan hipotensi, diaforesis, edema paru atau rales pada

pemeriksaan fisik

- Terdapat perubahan segmen ST yang baru

- Didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamika tidak stabil.

Bila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada waktu pemeriksaan,

maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk risiko


34/43

rendah maka terapi medikamentosa sudah mencukupi. Hanya pasien dengan risiko tinggi

yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan

revaskularisasi.2

4.2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk

deviasi semen T dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus

dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu2:

Terapi antiiskemia

Terapi antiplatelet/antikoagulan

Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

4.2.1. Terapi antiiskemia

Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk

menghilangkan nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan

penyekat beta oral antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan

iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.2

4.2.1.1.Nitrat

Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami

nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitat sublingual 3 kali dengan

interval 5 menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). 2

4.2.1.2.Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60kali/menit.

Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti diltiazem dan verapamil

pada pasien dengan nyeri dada persisten.2


35/43

4.2.1.3.Terapi antitrombotik

Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis

NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated

fibrin bertanggungjawab atas klot.2

4.2.2. Terapi antiplatelet

4.2.2.1.Aspirin

Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah

dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin

menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaaan UN/NSTEMI. Sindrom resistensi

aspirin muncul baru-baru ini. Sindrom ini dideskripsi dengan bervariasi sebagai

kegagalan relatif untuk menghambat (inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk

memperpanjang waktu pendarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi

aspirin. Pasien-pasien dengan resisitensi aspirin mempunyai risiko tinggi terjadi rekuren.

Walaupun penelitian prospektif secara acak belum pernah dilaporkan pada pasien-pasien

ini, adalah logis untuk memberikan terapi klopidogrel, wlaaupun aspirin sebaiknya juga

tidak dihentikan.2

4.2.2.2.Klopidogrel

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada

permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanya

pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian Clopidogrel in Unstable Angina To

Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for The reduction of Events

During Observation (CREDO). Efek bermanfaat ditemukan unutk semua subkelompok,

termasuk kelompok tanpa deviasi segmen ST dan kelompok yang memiliki skor risiko

TIMI rendah. Namun, klopidogrel dikaitkan dengan peningkatan pendarahan mayor dan

minor, sejalan dengan kecenderungan peningkatan pendarahan yang mengancam jiwa

(life-threatening bleeding).2


36/43

Berdasarkan hasil-hasil penelitian, maka klopidogrel direkomendasi sebagai obat

lini pertama (first-line drug) pada UA/NSTEMI, kecuali mereka dengan risiko tinggi

pendarahan dan pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan

pada pasien UA/NSTEMI dengan kondisi2:

Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini

Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi

Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.

4.2.3. Terapi antikoagulan

4.2.3.1.UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh tahun penelitian

acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI

untuk lebih dari 15 tahun. Namun demikian terdapat kerugian pada penggunaan UFH.

Produksi antbodi antiheparin mungkin berhubungan dengan heparin-induced

thrombositopenia. Ikatan ini menimbulkan efek antikoagulan yang tidak menentu,

memerlukan monitor lebih sering terhadap activated partialthromboplastin time (aPTT),

pengaturan dosis dan membutuhkan infus intravena kontinu. 2

4.2.3.2.LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Kerugian pada penggunaan UFH sebagian besar dapat diatasi dengan penggunaan

LMWH. Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian

trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. LMWH adalh inhibitor utama pada

sirkulasi trombin dan juga faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja

trombin dalam sirkulasi (efek anti factor IIa), tapi juga mengurangi pembentukan trombin

(efek anti factor Xa).2

4.2.4. Strategi invasif dini versus konservatif dini

Trial klinis multipel membuktikan keuntungan dari strategi invasib yang dini pada

pasien dengan risiko tinggi seperti pasien dengan faktor risiko multipel, deviasi segmen

ST, dan/atau biomarker yang positif (Tabel kls I.). Pada strategi ini, arteriografi koroner

dilakukan dalam 48jam setelah admisi, setelah diberikan terapi anti iskemik dan anti


37/43

trombotik. Ini disusuli dengan revaskularisasi koroner (PCI atau CABG), tergantung

anatomi koroner pasien.2

Strategi ini adalah kos efektif buat pasien dengan risiko tinggi. Pada pasien

dengan risiko rendah, hasil dari strategi invasif hampir sama dengan strategi konservatif

dini, dimana pasien mendapat terapi anti iskemik dan anti trombotik diikuti dengan

watchful waiting. Arteriografi hanya dilakukan jika terdapat nyeri dada pada waktu

istirahat, perubahan pada ST segmen atau adanya bukti iskemia pada stress test.2

Rekomendasi Kelas I Untuk Penggunaan Strategi Invasif Dini

angina rekuren saat intirahat / aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat

terapi

Peninggian troponin I atau T

Depresi segmen ST baru

Angina/iskemia rekuren baru dngan gejala gagal jantung kongestif, ronki.

regurgitasi mitral

Tes stress positif

Fraksi ejeksi kurang dari 40%

Penurunan tekanan darah

Takikardia ventrikel sustained

PCI < 6 bulan, CABG sebelumnya

Tabel 3. Rekomendasi Klas I Untuk Penggunaan Strategi Invasif Dini

4.2.5. Perawatan Untuk Pasien Risiko Rendah

Tes stres noninvasif sebaiknya dilakukan pada pasien risiko rendah, dan pasienyang hasil tesnya menunjukkan gambaran risiko tingi sebaiknya segera menjalani

arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomi revaskularisasi dapat dilakukan.

Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien dengan tes positif tapi tanpa temuan

risiko tinggi.2


38/43

4.2.6. Tatalaksana Predischarge dan Pencegahan Sekunder

Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain mencapai berat badan yang optimal,

nasihat diet, penghentian merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan tatalaksana

intensif diabetes melitus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.2

4.3. Infark Miokard Dengan Elevasi ST

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi IMA. Pedoman (guideline) yang digunakan dalam tatalaksana IMA dengan

elevasi ST adalah dari ACC/AHA 2004. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan

kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada

(khususnya di bidang kardiologi intervensi).2

4.3.1. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi

umum yaitu: aritmia danpump failure. Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada

STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi

dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.

Elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain 2:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi ytang dapat melakukan tindakan

resusitasi.

Transportasi pasien ke RS yang mempunyai fasilitas ICU serta staf medis dokter

dan perawat yang terlatih.

Melakukan terapi reperfusi.

4.3.2. Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup2:

Mengurangi / menghilangkan nyeri dada

Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,


39/43

Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit

Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

4.3.3. Tatalaksana Umum

4.3.3.1.Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri


40/43

dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di ruangan

EMG. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg.2

Penyekat Beta

Diberikan jika morfin tidak efekif. Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5mg setiap 1-5menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi

jantung >60x/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR


41/43

- tissue plasmibnogen Activator (tPA, alteplase)

Keuntungannya menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari

sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK.

Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan resiko

pendarahan intracranial lebih tinggi.

- Reteplase ( Retavasemencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan

resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1)

4.3.4. Terapi Farmakologis

4.3.4.1.Antitrombotik

Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI

berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa trombosis mempunyai peran penting

dalam patogenesis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah

menurunkan tedensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar

pada STEMI.2

Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractinated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen

aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau TNK) membantu

trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.2

4.3.4.2.Penyekat beta

Manfaat penyekat beta pada STEMI dapat dibagi menjadi : yang terjadi segera

jika obat diberikan secara akut dan yang diberkan jangka panjang jika obat diberikan

untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian secara iv membaiki kebutuhan

suplai serta kebutuhan oksigen moikard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark,

dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang khusus.2

4.3.4.3.ACE inhibitor


42/43

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap

mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Inhibitor ACE

harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE

harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien

dengan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat

abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Brashers L. Valentina. Chapter 30 : Alterations of Cardiovaskular Function in

Pathofisiology the Biologic basis for disease in Adults and Children 5 th

edition. McCance L. Kathryn, Huether E. Sue,. 2006. Philadelphia: Elsevier

Mosby

2. Hanafi B. Trisnohadi, Idrus Alwi, S. Harun. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. 2006. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

3. Antman Elliot M., Braunwald Eugene. Chapter 227: Unstable Angina and non-

ST-Elevation Myocardial Infarction in Harrisons Principles of Internal

Medicine 16th edition. Braunwald, Fauci,Hauser, Jameson, Longo, Kasper.

2005. USA: McGraw Hill

4. Kumar

5. Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi. 2004. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI


43/43

6. Shen, Demin. Penyakit Jantung Koroner. 1997. Bandung : Rumah Sakit Rajawali

7. Price, Silvia A. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi 4.

1995. Jakarta: EGC

Documents

CSS - Sindroma Koroner Akut