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Grupo VI: ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS 1) ¿Cúal de las siguientes no es una “célula presentadora de antígeno”? : a) linfocitos T b) linfocitos B c) células de Langerhans d) células dendríticas e) monocitos 2) Las células presentadoras de antígeno deben poseer en su superficie : a) Inmunoglobulinas b) antígenos de clase II c) factores del complemento d) Antígenos e) ninguna de las anteriores 3) ¿Cuál de los siguientes NO es un sistema efector? a) Neutralización b) activación del complemento c) opsonización y fagocitosis d) citotoxicidad dependiente de anticuerpos (CCDA) e) producción de linfocinas 4) El rechazo de los aloinjertos es una respuesta a las siguentes moléculas: a) Th1 b) Th2 c) MHC d) CPA e) N.A 5) Con respecto a la tolerancia inmunológica no corresponde:

Cuestionario de Preguntas Patologia General 2

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Grupo VI: ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS

1) ¿Cúal de las siguientes no es una “célula presentadora de antígeno”? :a) linfocitos Tb) linfocitos Bc) células de Langerhansd) células dendríticase) monocitos

2) Las células presentadoras de antígeno deben poseer en su superficie :a) Inmunoglobulinasb) antígenos de clase IIc) factores del complementod) Antígenose) ninguna de las anteriores

3) ¿Cuál de los siguientes NO es un sistema efector?a) Neutralizaciónb) activación del complementoc) opsonización y fagocitosisd) citotoxicidad dependiente de anticuerpos (CCDA) e) producción de linfocinas

4) El rechazo de los aloinjertos es una respuesta a las siguentes moléculas:a) Th1b) Th2c) MHCd) CPAe) N.A

5) Con respecto a la tolerancia inmunológica no corresponde:a) La tolerancia central: Es la supresión de LT y LB autorreactivos durante su maduración en

los órganos linfoides centralesb) La autolerancia es la falta de respuesta a un antígeno tisular propioc) La tolerancia periférica se da cunado ciertas células T escapan a la selección negativa del

timo entonces se las tiene que suprimird) La tolerancia periférica se da por los siguientes mecanismos: Anergia, Supresión de células

T reguladoras y muerte celular inducida por activacióne) Las células Treguladoras expresan CD28, una de las cadenas del receptor para IL-2.

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6) Relacionea. Espondiloartropatías seronegativas

b. Síndrome de Sjogren

c. Esclerodermia

d. Artritis reumatoidea juvenil

e. sindrome de DiGeorge

( b) destrucción inmunitaria de las glándulas lagrimales y salivales.(e)hipoplasia timica que lleva a una maduración deficiente de LT( d) El FR es negativo yno aparecen nódulos reumatoides(c ) fibrosis excesiva en todo el organismo (del tracto gastrointestinal, pulmones, riñones, corazón y músculos esqueléticos) y no solamente la piel. ( a ) Cambios patológicos en las insercionesligamentosas en el hueso

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7) Indique cual no es una enfermedad inmunológica ligada al cromosoma X:a) Inmunodeficiencia combinada graveb) Síndrome hiper-lgMc) Agammaglobulinemia ligada a X (XLA, enfermedad de Bruton)d) sindrome de Wiskott-Aldriche) Artritis reumatoidea

8) No es una caracteristica de la morfología de la artritis reumatoideaa) edema periarticular b) cartílago articular erosionac) pannus rellena el espacio articulard) fibrosis y calcificación e) Todas son correctas

9) En la infección por VIH la transición de la fase aguda a una fase crónica se caracteriza por:a) Diseminación del virusb) Viremiac) Desarrollo de respuestas inmunitarias por el huéspedd) a,b y c son correctase) N.A

10) La Amiloidosis se caracteriza fundamentalmente por:

Ser un trastorno de mal plegamiento proteico

GRUPO N° 7 : NEOPLASIA S

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1) Mencione las células dominantes que participan en los mecanismos antitumoralesa) Linfocitos CD8+b) Linfocitos NK yc) Macrófagos d) Linfocitos B e) a , b y c

2) Mencione las complicaciones que traen las neoplasias : Compresión de estructuras adyacentes al tumor Hemorragias e infecciones Sindrome paraneoplásico Caquexia

3) En el cáncer gástrico, la bacteria representativa es:Helicobacter pylori

4) Marque lo incorrecto acerca del gen p53:a) Considerado el guardián del genoma por ser el más importante gen supresor de neoplasiasb) Ubicado en el cromosoma 17c) Utiliza tres procesos para evitar la transformación neoplásica: quiescencia, senescencia y

necrosis de las células comprometidas.d) Relacionado con el síndrome de li fraumenie) Expresa a la proteína p53 cuya vida media es de aproximadamente 20 min

5) No es un mecanismo utilizado por las células tumorales para evadir la apoptosis:a) Disminución de proteína proapoptosicas.b) Inactivación del complejo de señalización mediado por caspasa 8.c) Reducción de los niveles de CD95 (receptor de la muerte).d) Activación de la caspasa 3e) Disminución de la salida de citocromo c.

6) Señale lo incorrectoa) Los Protoncogenes son considerados oncogenes dominantesb) Los Genes supresores tumorales suelen conocerse como oncogenes recesivos c) Los Genes de regulación de la apoptosis pueden ser considerados dominantes y recesivosd) Los protoncogenes son encargados de la inhibición del crecimiento celular.e) La incapacidad de los genes de reparación del ADN puede predisponer a las células a

mutaciones extensas del genoma7) Es un cambio en la fisiología celular que dicta el fenotipo maligno EXCEPTO:

a) Autosuficiencia en las señales de crecimientob) Disminución Angiogenica.c) Evasión de la apoptosisd) Capacidad para invadir y metastatizare) Potencial replicativo ilimitado

8) Marque en orden las faces de invacion ala matriz celular en cacada metastasica.

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a) Cambios en la interaccion de células tumorales, Invacion, locomoción.b) Cambios en la interaccion , invacion, degradación, cambios en la fijación, locomoción.c) Cambios en la interaccion , cambios en la fijación, locomoción, degradaciónd) Cambios en la interaccion , invacion, degradación, , locomoción,cambios en la fijación.

9) Cuál de las siguientes características identifica mejor un tumor maligno.a) Escasa diferenciación (anaplasia)b) Rápida velocidad de crecimientoc) Invasión local d) Metástasis.e) N.A

10) Para denominar a los tumores benignos se agrega el sufijo “oma”; pero para nombrar tumores epiteliales benignos se considera además:

a) El tamaño de la lesiónb) La velocidad de crecimientoc) El patrón microscópico o macroscópicod) Las células de origene) a y bf) c y d.

GRUPO 8: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1. Señale la relación incorrecta:a) Inflamación supurativa - Neumococosb) Infalamción supurativa - Klebsiellac) Inflamación granulomatosa - micobacteriumd) Inflamación citopatica – Virus del Herpes Simplee) Inflamación crónica – Legionella.

2. En cuanto a las infecciones por virus de pacientes inmunosuprimidos, es falso:a) Los pacientes con deficiencia en las proteinas del complemento son susceptibles a

infecciones Virus Herpes simple del tipo 8b) La disfunción esplénica en pacientes con anemia falciforme los susceptibiliza a

infecciones de bacterias capsuladas tipo S. pneumoniae que en condiciones normales son opsonizadas y expulsadas por los macrófagos esplénicos.

c) En inmunodeficiencias congénitas proponen la infección por patógenos poco habituales como Pneumocitis .

d) Las quemaduras extensas permiten infecciones por P. aureginosa. e) Fármacos inmunosupresores utilizados para tratar enfermedades autoinmunes y

pacientes receptores de órganos.

3. ¿Cuáles son las principales células infectadas por el M. tuberculosis?a) Glóbulos rojosb) Macrófagos.c) Neumocitosd) Neutrófilose) N.A

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4. ¿Durante cuánto tiempo una persona infectada con el M. tuberculosis es asintomática?a) 1 semana.b) 3 meses.c) 2 dias.d) 3 semanase) N.A.

5. ¿Por qué linfocitos esta mediada principalmente la inmunidad a M. tuberculosis?a) Lifocitos Bb) Linfocitos TH1.c) Linfocitos TH2d) Linfocitos CD4e) N.A

6. ¿ La enfermedad de lyme tiene estadios, estos son:a) Primario, secundario y terciariob) Enfermedad aguda y diseminaciónc) Primario, diseminación y terciariod) Enfermedad aguda, diseminación y forma crónica tardiae) Diseminacion, forma crónica tardia y terciario.

7. ¿Cuál es la subespecie de treponema pallidum que causa la sífilis?a) Pertenueb) Carateumc) Pallidum.d) Burgdorferie) Perfringes

8. Marque la alternativa que no corresponda a una enfermedad sitemica grave causada por los paracitos L.donovani y L. chagasi.a) Hepatoespelnomegalia.b) Linfadenopatias.c) Pancitopenia.d) fiebre y pérdida de peso.e) Tos e hipotermia.

9. Marque verdadero o falso según corresponda.a) En la infección por P. falciparum produce, inicialmente, congestión y esplenomegalia,

que puede exceder finalmente los 1000 g. ( V )b) En la enfermedad d la Leishmania a menudo hay una hiperpigmentacion de la piel en la

extremidades, por lo q se le denomina Kala-azar o fiebre negra. ( V )c) En la enfermedad de chagas crónica el corazón esta típicamente dilatado, redondeado

y aumentado de tamaño y peso. ( V )d) En una infección por S, stercolaris da lugar a la invasión de larvas en la submucosa del

colon, los linfáticos y los vasos sanguíneos; cuando esta es leve. ( F )e) Un quiste de E. granulosus (hidatidosis) de mas de 5 años puede llegar a medir 10

centímetros de diámetro ( V )10. ¿Qué tipo de agente patógeno que infecta al estrato corneo de la piel, el pelo y las uñas,

sin haber existido antes otras lesiones en estas?

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a) Bacteriasb) Dermatofitos.c) Virusd) Arácnidose) Priones

GRUPO 9: ENFERMEDADES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES

1. Defina los siguientes conceptos:Veneno:……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………Xenobioticos:…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

• Rpt: veneno: Es un concepto cuantitativo estrictamente dependiente de la dosis (Todas las sustancias son veneno dependiendo dela dosis)

• Xenobioticos: Son sustancias químicas exógenas del medioambiente que están presentes en aire, agua, alimentos, suelo y que pueden absorberse al interior del organismo a través de inhalación, ingestión y contacto cutáneo

2. Metal contaminante medioambiental que tuvo muchos usos a lo largo de historia por ejemplo como pigmento en las pinturas rupestres, remedios para sífilis y como componente de los diuréticos, hacemos referencia:a) plomob) mercurioc) arsénicod) cadmioe) cromo

3. Cuáles son los síndromes clínicos de malnutrición proteicocalórica (MPC) en niños malnutridos:a) Paterson-Kellyb) Waldenstrom-Kjellebergc) Hallervorden-Spatzd) Marasmo y kwashiorkore) N.a

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4. En relación a los cambios esqueléticos producidos durante el raquitismo (frecuente durante el primer año de vida)marque lo correctoa) craneotabesb) Prominencia frontal y aspecto cuadrado de la cabeza

c) Rosario raquítico

d) Deformidad en tórax de paloma

e) todas son verdaderas

5. Marque la alternativa incorrecta respecto a la vitamina C.a) Su deficiencia conduce al desarrollo del escorbuto.b) Participa en la activación de prolil y lisil hidroxilasas, permitiendo la hidroxilación

de procolágeno.c) Su deficiencia produce hemorragias y mala cicatrización en niños y adultos.d) El ácido ascórbico se sintetiza endógenamente en el hombre.e) Presenta propiedades antioxidantes.

6. Con relación a la obesidad, marque la alternativa correcta.a. Presenta mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético.b. La Leptina y adiponectina son producidas por células del páncreas.c. El péptido YY es producida por células grasas.d. Los seres humanos con pérdida de función por mutaciones en el sistema de la

Leptina desarrollan sobre peso.e. N.A.

7. Marque la alternativa incorrecta respecto a la vitamina C.a. Su deficiencia conduce al desarrollo del escorbuto.b. Participa en la activación de prolil y lisil hidroxilasas, permitiendo la hidroxilación

de procolágeno.c. Su deficiencia produce hemorragias y mala cicatrización en niños y adultos.d. El ácido ascórbico se sintetiza endógenamente en el hombre.e. Presenta propiedades antioxidantes.

8. Con relación a la obesidad, marque la alternativa correcta.a. Presenta mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético.b. La Leptina y adiponectina son producidas por células del páncreas.c. El péptido YY es producida por células grasas.d. Los seres humanos con pérdida de función por mutaciones en el sistema de la

Leptina desarrollan sobre peso.e. N.A.

9. Son productos lipofílicos sintéticos que resisten a la degradación .

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a. Disolventes organicosb. Dioxinas y los BPCc. Organocloradosd. Clorururo de viniloe. Ftalatos

10. Cuál de las siguientes sustancias , constituyentes del tabaco no presenta efecto carcinogénico.

a. Nitrosaminab. formaldehidoc. Alquitrand. Hidrocarburos aromáticos policiclicose. Benzopireno

GRUPO 10: ENFERMEDADES DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA

1. ¿Qué son las malformaciones congénitas?a) Daños al feto después del nacimientob) Trastornos causados por la leche maternac) Son defectos morfológicos de nacimiento.d) Defectos ambientales post natale) T.A.

2. Causas de las malformacionesa) Derrames de petróleo el en lecho marinob) Exposición excesiva a leche maternac) Practicar ejercicio constante durante la gestaciónd) Pueden ser genéticas, ambientales y multifactorialese) N.A.

3. De los numerosos antígenos incluidos en el sistema Rh, ¿ cuál es el que participa en la incompatibilidad Rh?

a) Antígeno Cb) Antígeno Ec) Antígeno Dd) AntígenoCce) AntígenoEe

4. La exposición inicial al antígeno Rh induce a la formación de?a) Ig Gb) IgAc) IgMd) Ig E

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e) Ig D5. La galactosemia más frecuente se produce por :

a) Una deficiencia de la galactocinasa.b) Deficiencia de la galactosa-4-epimerasac) Una ausencia completa de la galactosa-1- fosfatouridiltransferasad) Deficiencia en el gen que codifica la PAHe) Incapacidad de convertir la fenilalanina en tirosina

6. Es una causa de hidropesía no inmunitaria.a) Malformaciones cardiovasculares.b) Anemia fetalc) Síndrome de Turnerd) Trisomía 21e) Todas las anteriores

7. Neoplasias malignas más frecuentes en la lactancia e infancia:LeucemiaRetinoblastomaneuroblastoma

8. Diferencias de tumores malignos en lactantes y niños y los adultos

IncidenciaTipo de tumorPrevalencia de alteraciones genéticas o familiares de base

9. HAMARTOMA es:

Sobrecrecimiento excesivo y focal de células y tejidos nativos del órgano en el que se localizan.

10. Cuáles son los tumores malignos presentes en lactantes y niños.

1. Tumores neuroblasticos2. Tumor de Wilms