Cuidado Critico Libro Completo

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Cuidado Crtico Cardiovascular

EDITORESJorge Lemus Lanziano, Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Garca Carlos Garca del Ro, MD. Triana, Miguel Urina Triana, MD.SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGAOficina dePublicaciones

AdvertenciaLos autores, coautores y editores han realizado su mayor esfuerzo para que la informacin registrada en esta obra sea actual y veraz. Dado que la Medicina es una ciencia con un desarrollo continuo y acelerado que impone cambios permanentes y frente a la posibilidad de errores humanos durante cada uno de los procesos de ejecucin de esta obra, desde la elaboracin de los manuscritos por los autores y coautores hasta la impresin final, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido colaborar en la preparacin de este documento, garantizan que la informacin contenida sea en su totalidad precisa o completa. Por tanto, recomendamos que toda intervencin o recomendacin teraputica sea producto del anlisis completo de la informacin existente, del juicio clnico y de la individualizacin en estas decisiones frente al paciente.

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PrlogoDr. Miguel Urina Triana

En los ltimos aos se han registrado, en forma sostenida, progresos importantes en nuestros conocimientos sobre el tratamiento cardiovascular en las unidades de cuidado intensivo cardiovascular o dicho de otra manera, en la cardiologa de la enfermedad crtica. Realizar una evaluacin poblacional de las capacidades diagnsticas y teraputicas de todo el Estado colombiano y en especial de las patologas que ataen a los cardilogos, mostrara que en los ltimos diez aos las unidades de cuidado crtico cardiovascular se han consolidado y estn a la vanguardia de los mejores centros cardiovasculares del mundo. Sin embargo, infortunadamente no todos los enfermos crticos llegan a recibir una atencin de alto nivel en virtud de situaciones relacionadas con un sistema de referencias y contrarreferencias no apropiado o por no pertenecer a ningn rgimen de salud. En Colombia, un censo proyectado arroja una poblacin aproximada de 43778.020 de habitantes, con 49.5% hombres y 50.5% mujeres. Al revisar la distribucin por edades se observa una pirmide poblacional que muestra que Colombia tiene una poblacin relativamente joven (Tabla 1). Si adems se revisan algunos datos estadsticos, se observa que Colombia tiene una esperanza de vida al nacer de 72.17 aos (69.17 para hombres y 75.32 para las mujeres) con una tasa bruta de natalidad por 100.000 habitantes de 21.64 y una tasa de mortalidad que distribuidas por edades indican, como es de esperarse, mayor mortalidad a partir de los 45 aos (Tabla 2).

Tabla 1Rango edadesMenor de 1 ao De 1-4 De 5-9 De 10-14 De 15-19 De 20-29 De 30-39 De 40-49 De 50-59 De 60-69 De 70 y mas

DISTRIBUCIN ETREA DE LA POBLACIN COLOMBIANA PARA EL 2002. Nmero de personas975.290 3.793.574 4.739.688 4.499.771 4.188.997 7.457.857 6.717.659 5.099.724 3.156.823 1.771.314 1.377.323

Modificado de los Indicadores Bsicos del Ministerio de Proteccin Social-DANE.

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PrefacioDr. Jorge E. Lemus Lanziano Dr. Carlos Garca del Ro

Consecuentes con las excelentes publicaciones hechas durante los ltimos aos por la Sociedad Colombiana de Cardiologa (SCC), y aunando esfuerzos con el Captulo Central, hemos planeado, desarrollado y cristalizado esta obra, Cuidado Crtico Cardiovascular, la cual creemos llena un vaco en el mbito nacional, de una disciplina que es punto de convergencia entre la Cardiologa y el Cuidado Crtico en general. La hemos hecho en el seno de la SCC, precisamente porque somos conscientes de la necesidad de fortalecer nuestra organizacin y porque su espritu institucional, la normatividad que rige estas publicaciones, conjuran cualquier inters personal o de grupo, preservando por encima de todo, los intereses colectivos; especialmente en las actuales circunstancias del pas cuando soplan vientos de nuevos proyectos de ley sobre la medicina que podran cambiar nuestro entorno jurdico y socio-econmico, resulta vital que definamos y plasmemos pautas de manejo para nuestros pacientes, acordes con el conocimiento cientfico ms actualizado y con los estndares de calidad universalmente aceptados que sirvan de referentes a eventuales exigencias oficiales de programas de recertificacin y educacin mdica continuada. Todos los profesionales que hemos colaborado en esta obra, tanto editores como autores de captulo, nos desempeamos actualmente de manera activa en el rea del Cuidado Crtico Cardiovascular en las diferentes instituciones del pas, lo cual redunda en la idoneidad de la misma, como se podr comprobar al consultar su contenido. El Cuidado Crtico en Colombia, ha experimentado recientemente importantes avances organizativos, cientficos, locativos y de dotacin de equipos. Estbamos en mora, quienes trabajamos en el rea cardiovascular, de ofrecer a la comunidad mdica, una obra de este perfil, la cual con seguridad, contribuir a brindar a nuestros pacientes crticamente enfermos, una atencin ptima, honesta, eficiente y humana; ayudar a tener un equilibrio entre los riesgos y los beneficios, entre el hacer y el no hacer y a identificar los lmites entre lo bueno y lo malo. No podemos terminar este prefacio, sin antes expresar nuestra gratitud a la industria farmacutica, especficamente a los Laboratorios Abbott Laboratories de Colombia S.A. y Aventis Pharma. Los Editores

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Jorge Lemus Lanziano, Jorge E. Lemus Lanziano, MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Crtico Cardiovascular Jefe Unidad Coronaria, Hospital Militar Central. Bogot, DC.

Editores

Carlos Garca del Ro, MD. GarcaEspecialista en Cardiologa y Cuidado Crtico Fellow en Ecocardiografa. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Director Cientifco, Servicio de Cardiologa, Hospital Bocagrande. Cartagena.

Triana, Miguel Urina Triana, MD.Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Director Centro de Investigaciones Cardiodiagnstico S.A. Profesor de Medicina Interna y Cardiologa, Fundacin Universitaria San Martn. Profesor Postgrado de Rehabilitacin Cardaca, Fundacin Universitaria Simn Bolvar. Presidente Sociedad Colombiana de Cardiologa. Barranquilla.

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGAOficina dePublicaciones

Cuidado Crtico CardiovascularDueas Castell Carmelo, MD. Especialista en Medicina Interna y Neumologa. Profesor Universidad de Cartagena, Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Bocagrande. Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Clnica Madre Bernarda. Cartagena. Durn Hernndez lvaro Eduardo, MD. Intensivista Cardiovascular Peditrico. Jefe Unidad Cuidado Intensivo Peditrico, Fundacin Cardiovascular del Oriente Colombiano. Bucaramanga. Garca del Ro Carlos, MD. Especialista en Cardiologa y Cuidado Crtico. Fellow en Ecocardiografa. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Director Cientfico, Servicio de Cardiologa, Hospital Bocagrande. Cartagena. Garca Torres Edison, MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiologa. Coordinador de Mtodos no Invasivos, Clnica AMI. Cardilogo, ISS. Cartagena. Gmez Lpez Efran Alonso, MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiologa. Jefe Unidad de Cuidado Coronario, Coordinador programa Falla Cardaca y Trasplantes, Fundacin Clnica A. Shaio. Bogot, DC. Hernndez Leyva Edgar, MD. Especialista en Cardiologa, Intensivista. Cardilogo Intensivista, Unidad de Cuidado Coronario Fundacin Cardioinfantil-Instituto de Cardiologa. Bogot, DC. Herrera Bertel Marlon, MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiologa. Docente Pregrado en Medicina Interna, Universidad del Sin. Jefe Unidad de Cuidados Instensivos, Clnica AMI. Cardilogo Institucional, Hospital Naval. Cartagena. Isaza Restrepo Daniel, MD. Especialista en Cardiologa. Jefe Departamento de Cardiologa, Jefe Unidad de Cuidado Coronario, Fundacin Cardioinfantil-Instituto de Cardiologa. Bogot, DC.

Cuidado Crtico CardiovascularUrina Triana Manuel, MD. Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia. Profesor Asociado en Medicina Interna y Cardiologa, Pontificia Universidad Javeriana. Jefe de la Unidad de Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista Hospital Universitario San Ignacio. Bogot, DC. Urina Triana Miguel, MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiologa. Director Centro de Investigaciones Cardiodiagnstico SA. Docente de Medicina Interna y Cardiologa, Fundacin Universitaria San Martn. Postgrado de Rehabilitacin Cardaca, Fundacin Universitaria Simn Bolvar Presidente, Sociedad Colombiana de Cardiologa. Barranquilla. Vanegas Cadavid Diego Ignacio, MD. Valderrama vila Jessika, MD. Mdica Cirujana. Unidad de Patologa y Epidemiologa, Instituto Nacional de Salud. Bogot, DC. Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrofisiologa. Jefe Grupo de Arritmias, Hospital Militar Central. Bogot, DC.

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ContenidoSndrome coronario ST. Sndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST. Diagnstico y tratamiento del infar to agudo del miocardio ______________________________________________________ 1 infarto miocardio Daniel Isaza Restrepo, MD. Infarto miocardio: Infarto agudo del miocardio: complicaciones mecnicas __________________________________ 13 Edgar Hernndez Leyva, MD. cardaca aguda. Falla cardaca aguda. Fisiopatologa y tratamiento _____________________________________ 25 Efran Alonso Gmez Lpez, MD. Sndrome coronario Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST ________________________________ 45 Jorge E. Lemus Lanziano, MD.; Carlos Garca del Ro, MD. Arritmias en la unidad de cuidado intensivo __________________________________________ 63 Diego Ignacio Vanegas Cadavid, MD.; Jorge E. Lemus Lanziano, MD. shock Fisiopatologa del shock _______________________________________________________ 103 Ricardo Buitrago Bernal, MD.; Jessika Valderrama vila, MD.; Esperanza lvarez Dueas, MD. cardiognico Shock cardiognico __________________________________________________________ 129 Wilmer Alfonso Barros Arvalo, MD. inotrpicos vasoactivos: cardiologa Agentes inotrpicos y vasoactivos: indicaciones y limitaciones en cardiologa ________________ 141 Luz ngela Cubillos Garzn, MD. Monitoreo Monitoreo hemodinmico ______________________________________________________ 155 Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mnica Jaramillo Jaramillo, MD. Baln de contrapulsacin intra-artico _____________________________________________ 175 intra-ar artico Diego Meja Lopera, MD. ecocardiografa Utilidad de la ecocardiografa en la evaluacin hemodinmica del paciente crtico ____________ 185 Carlos Garca del Ro, MD.; Fernando Manzur Jattin, MD. cardiovascular Manejo postoperatorio de ciruga cardiovascular del adulto _____________________________ 193 Jairo Ivn Betancourt Rodrguez, MD. Emergencias urgencias hipertensivas Emergencias y urgencias hipertensivas ____________________________________________ 207 Edison Garca Torres, MD.; Marlon Herrera Bertel, MD. Tromboembolismo pulmonar ____________________________________________________ 223 Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Interacci Interaccin corazn-pulmn en ventilacin mecnica ___________________________________ 241 Carmelo Dueas Castell, MD.; Andrs Jaramillo Nieto, MD.

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capaces de prevenirlo completamente. Por lo tanto, el tratamiento actual del infarto agudo del miocardio, est dirigido principalmente hacia las intervenciones tempranas que interrumpen el proceso una vez ha comenzado, logran limitar su tamao, evitar las complicaciones e identificar los pacientes que estn en alto riesgo de posteriores eventos isqumicos. El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del msculo cardaco que resulta de la obstruccin del flujo en las arterias coronarias; esta obstruccin en la mayora de los casos resulta de un evento trombtico agudo sobre una placa arterioesclertica (1).

Normas para el diagnstico del infarto agudo del miocardioEl diagnstico inicial del infarto agudo del miocardio usualmente se basa en una historia consistente con dolor torcico isqumico y cambios electrocardiogrficos tempranos. El diagnstico se confirma ms tarde tanto por una elevacin de las enzimas sricas y marcadores de necrosis y/o por una evolucin tpica de los cambios electrocardiogrficos. Aunque la presencia de dos de las tres caractersticas tpicas del infarto agudo del miocardio (dolor torcico isqumico, elevacin de enzimas sricas, evolucin electrocardiogrfica tpica) establecen el diagnstico, los niveles enzimticos y los cambios electrocardiogrficos permiten una clasificacin posterior en cuanto al tamao y la localizacin. Recientemente, la Sociedad Europea de Cardiologa y las Asociaciones Americanas se reunieron y en conjunto redefinieron el infarto agudo del miocardio; a partir de entonces la elevacin de causa isqumica de la troponina, aparece como el pilar diagnstico del infarto, con una curva de aumento y descenso tpica acompaada de sntomas isqumicos con onda Q patolgica y/o cambios del segmento ST. Esta nueva definicin se ir adoptando paulatinamente en el mundo (34).

El sntoma especfico ms importante del infarto agudo del miocardio es el dolor torcico. Cerca del 75% de los pacientes que se presentan con un infarto agudo del miocardio refieren al interrogatorio, historia de angina inestable, consistente en un dolor anginoso que ocurre tanto en reposo como con mnimos esfuerzos durante los das precedentes; el dolor del infarto agudo del miocardio usualmente es cualitativamente similar a los previos, pero es ms severo, con duracin de 30 minutos a varias horas y es tpicamente descrito como opresivo, desgarrante o quemante. La localizacin del dolor usualmente est descrita en la regin retroesternal, pero puede irradiarse al cuello, a la mandbula, a los brazos o a la espalda; se acompaa de gran ansiedad y sensacin subjetiva de disnea, sntomas vasovagales como diaforesis profusa, nusea, vmito y diarrea (18). Ocasionalmente, el dolor del infarto agudo del miocardio es atpico y puede simular otras patologas como pericarditis, espasmo esofgico, dolor msculo-esqueltico, diseccin artica, embolismo pulmonar o una patologa abdominal aguda. Sin embargo, existen casos en los cuales el infarto agudo del miocardio puede ocurrir en ausencia de dolor, el llamado infarto miocrdico silente. El diagnstico en estos pacientes usualmente se basa en los hallazgos electrocardiogrficos que se observan incidentalmente. La incidencia de este fenmeno es difcil de determinar, pero probablemente representa el 25% de los casos. La explicacin para el infarto silencioso ha sido objeto de mucho debate pero an se desconoce.

Hallazgos al examen fsicoNo hay caractersticas especficas del infarto agudo del miocardio en cuanto al examen fsico del paciente. El examen inicial es importante tanto para excluir otras entidades como para determinar unas caractersticas basales que permitirn posteriormente comparar la evolucin del paciente. El paciente con infarto agudo del miocardio habitualmente luce intranquilo, ansioso y obviamente muy lgido; si desarrolla falla ventricular izquierda se muestra disneico, mientras que los pacientes en shock cardiognico lucen plidos, con marcada cianosis distal y pueden estar confusos y/o agitados.

Historia clnicaA pesar de los recientes avances en los mtodos diagnsticos de laboratorio del infarto agudo del miocardio, la historia clnica contina siendo un instrumento diagnstico invaluable particularmente en las fases tempranas de este sndrome.

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El infarto de pared inferior se observa en las derivaciones DII, DIII y AVF. Una onda Q presente solamente en la derivacin DIII no es diagnstica de infarto inferior. Los pacientes con infarto inferior con frecuencia tienen depresin del segmento ST en la pared anterior; la causa ms comn de este cambio corresponde a los cambios recprocos de la pared posterolateral, pero tambin podran corresponder a isquemia asociada con lesiones en la arteria descendente anterior. El infarto inferior es generalmente ms extenso en aquellos pacientes en los cuales se observan cambios del segmento ST en la pared anterior. El infarto posterior se confirma por aparicin de ondas R altas en la derivacin V1 asociado a T positivas que equivalen a las ondas Q con T negativas de un IM en cualquier otra pared (17). En el infarto del ventrculo derecho el indicador ms sensible y especfico es la presencia de una elevacin del segmento ST de ms de 1 milmetro en la derivacin V4R. Este cambio puede ser transitorio y frecuentemente desaparece en las primeras 10 horas despus de iniciado el dolor torcico (2-5). Ninguno de los cambios electrocardiogrficos en el infarto no Q resulta especfico para su diagnstico. El QRS tpicamente no se altera, aunque ocasionalmente puede disminuir la amplitud de la onda R. Los cambios ms frecuentes son: depresin del segmento ST en las derivaciones precordiales y laterales e inversin de la onda T o ambos. Quizs el signo ms confiable de infarto subendocrdico es la presencia de ondas T invertidas simtricas. En algunos casos puede ser normal. El diagnstico de infarto en presencia de BRIHH es difcil en ste intervienen tres criterios: elevacin de ST >1mm concordante con el QRS, depresion del ST 1 mm en V1, V2 o V3 y elevacin del ST > 5 mm discordante con el QRS. Otras alteraciones electrocardiogrficas durante el infarto agudo del miocardio van a depender de alteraciones de la conduccin. Puede aparecer hemibloqueo anterior izquierdo, hemibloqueo posterior izquierdo, bloqueo completo de rama derecha, bloqueo completo de rama izquierda. El bloqueo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo son los ms frecuentes.

Diagnstico enzimticoLa comprobacin del infarto agudo del miocardio proviene de la demostracin de elevacin de los marcadores de necrosis (troponinas) o de las enzimas. Las enzimas ms frecuentemente empleadas son la creatina kinasa (CK), la mioglobina, la aspartato aminotransferasa (AST, antiguamente llamada SGOT) y la deshidrogenasa lctica (LDH). Estas dos ltimas enzimas actualmente no se utilizan y seviran nicamente en los casos en que el paciente se presente a la consulta con ms de 24 horas de evolucin de los sntomas y no se disponga de troponina para hacer un diagnstico tardo; en la mayora de los pacientes es suficiente con las determinaciones de troponina, CK y CK-MB. Existen dos isoformas de la troponina: T e I. Se inicia la elevacin luego de 3 a 12 horas de instaurada la isquemia, hacen pico a las 12 a 24 horas y pueden permanecer elevadas hasta 8 a 21 das la Tn T y 7 a 14 das la Tn I. Las troponinas deben medirse en 2 3 tomas: al ingreso, 6-9 horas y 12-24 horas (19). Son especialmente tiles para el diagnstico de microinfarto o dao miocrdico mnimo (vase Captulo SCA sin elevacin del ST). La CK comienza a elevarse en las primeras horas de iniciados los sntomas, el pico es alcanzado hacia las 24 horas y vuelve a valores normales en 3 a 4 das. Aunque las elevaciones de la CK son muy sensibles para el diagnstico del infarto, pueden existir falsos positivos en pacientes con enfermedades musculares, inyecciones intramusculares, intoxicacin alcohlica, trauma muscular esqueltico y ejercicio vigoroso. Se han identificado tres isoenzimas de la CK (MM, MB y BB). El cerebro y el rin contienen predominantemente la isoenzima BB; el msculo esqueltico la MM y el miocardio posee tanto MM como MB. La isoenzima MB es hallada casi exclusivamente en el corazn y la presencia de niveles elevados en el suero es altamente especfica para el diagnstico de necrosis del miocardio. Se recomienda la medicin de las enzimas CK y CK-MB al ingreso y repetirlas cada 8 horas durante las primeras 24 horas y posteriormente una determinacin diaria hasta su normalizacin, lo cual ocurre en las primeras 72 horas. Los niveles de LDH comienzan a aumentar despus de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro, alcanzan el pico

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Normas para el manejo del infarto agudo del miocardioCon el desarrollo de las terapias de reperfusin, uno de los objetivos primordiales es acceder lo ms tempranamente posible a los servicios hospitalarios. Est reconocido mundialmente que la terapia tromboltica debe iniciarse dentro de los primeros 30 minutos de haber ingresado el paciente al servicio de urgencias y la reperfusin mecnica en los primeros 60 a 90 minutos. Dentro del servicio de urgencias el paciente se debe monitorizar inmediatamente con el fin de identificar arritmias potencialmente letales para tratarlas en forma adecuada. El cuidado de estos pacientes debe hacerse en unidades de cuidado coronario o de cuidado intensivo durante por lo menos las primeras 48 a 72 horas de evolucin de su infarto; sto por el alto riesgo que implica su situacin clnica, asegurando una monitorizacin electrocardiogrfica durante el periodo de mayor riesgo de aparicin de arritmias; a partir del cuarto da de evolucin al paciente se le permite la deambulacin en la habitacin y gradualmente se incrementa, hasta el sptimo u octavo da en que se le permite tomar duchas solo. El tiempo de hospitalizacin depender de la evolucin del paciente; en general, los pacientes sin complicaciones no requieren hospitalizaciones mayores de siete das; tiempos menores de hospitalizacin podran recomendarse para pacientes que han reperfundido y no han quedado con disfuncin ventricular importante, arritmias o lesiones residuales significativas. La incapacidad laboral que habitualmente deja un infarto agudo del miocardio, es de aproximadamente 3 a 4 semanas. Todos los pacientes postinfarto se benefician de los programas de rehabilitacin cardaca; sin embargo, los ms beneficiados sern aquellos que han tenido el mayor impacto fsico y psquico (1). Todos los pacientes con sospecha de infarto agudo del miocardio deben recibir inmediatamente al ingreso, 150 a 325 miligramos de cido acetil saliclico como dosis de carga, a menos que exista alguna contraindicacin por alergia o lcera duodenal o gstrica con sangrado reciente. El cido acetil saliclido ha demostrado reducir la mortalidad tanto en el infarto agudo del miocardio

como en la angina estable; en pacientes con contraindicaciones para recibirlo, otros antiplaquetarios podran ser administrados. La dosis de mantenimiento debe graduarse entre 75 y 150 mg /da. La utilizacin de clopidogrel en infarto con supradesnivel del ST, no est aun respaldada por estudios y por lo tanto, se reserva para administrarse a aquellos pacientes que son sometidos a intervenciones percutneas con implante de stent o aquellos que desarrollan una angina inestable post-infarto (20, 25). Cuando ingresa un paciente con dolor torcico isqumico y desarrolla un episodio de muerte sbita, hay autorizacin para proceder a la desfibrilacin elctrica. Aunque no es monitorizado, concomitantemente se deben implantar todas las medidas para aliviar el dolor. Esto se logra con la administracin de nitroglicerina sublingual, a menos que el paciente est hipotenso. La infusin endovenosa de nitroglicerina podra ser utilizada, si la dosis sublingual no es efectiva. El sulfato de morfina es efectivo en dosis de 2 a 4 miligramos en forma endovenosa cada 10 minutos, hasta un mximo de 20 miligramos. La morfina tiene efectos sedantes y simpaticolticos, por lo tanto es til en pacientes cuya frecuencia cardaca est elevada. Cuando el paciente est bradicrdico, como es frecuente que ocurra en los infartos inferiores, el frmaco de eleccin es la meperidina. La hipoxemia es comn en pacientes con infarto agudo del miocardio por desequilibrios entre ventilacin y perfusin. Por lo tanto, se recomienda la administracin de 2 a 4 litros por minuto de oxgeno por cnula nasal o por mscara facial. Los pacientes que evolucionan sin complicaciones, son mantenidos en reposo en cama durante las primeras 12 a 24 horas; a partir de este momento, se les permite sentarse en una silla y cuando han pasado 48 horas, se les autoriza el paso al bao con las recomendaciones para no hacer maniobras vagales del tipo de valsalva; el paciente progresivamente se moviliza, con lo cual se evitan muchas de las complicaciones que resultan de perodos prolongados del estricto reposo en cama. La administracin rutinaria de lidocana profilctica no se recomienda. En aquellos sitios donde existen sistemas de monitora electrocardiogrfica permanente confiables, se puede reservar para administrarse teraputicamente en los casos necesarios, es decir en el momento en que aparezcan las arritmias. En los sitios donde los sistemas de

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embargo, en estas situaciones de mayor compromiso hemodinmico, la terapia ideal seria la intervencin coronaria percutnea (1). En pacientes con depresin del ST, la tromblisis no ha demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad, como s lo han hecho en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His y en infartos tanto anteriores como inferiores con supradesnivel del ST (18, 21). Las contraindicaciones absolutas para la terapia tromboltica son las siguientes: accidente cerebrovascular en los ltimos dos meses, ciruga en los ltimos 10 das, sangrado reciente, hipertensin que no se logra controlar u otras condiciones que amenacen la vida. Las contraindicaciones relativas para la terapia tromboltica son: historia de enfermedad del tracto gastrointestinal como lcera duodenal o gstrica activa, la posibilidad de embarazo y las maniobras de reanimacin prolongadas que han tomado ms de 10 minutos. Todos los pacientes con contraindicacin para terapia tromboltica son candidatos para angioplastia coronaria de urgencia. Las sustancias trombolticas ms ampliamente usadas son la estreptoquinasa: 1.500.0000 unidades endovenosas administradas en 1 hora; el rt- PA (activador tisular del plasmingeno) administrado en forma acelerada; 15 miligramos endovenosos en bolo, seguidos de infusin de 0.75 miligramos por kilo en 30 minutos, hasta un mximo de 50 miligramos y luego infusin de 0.5 miligramos por kilo en un perodo de 60 minutos hasta un mximo de 35 miligramos, asociados con un bolo de 5.000 unidades endovenosas de heparina e infusin de 1.000 unidades hora; el APSAC se administra en una dosis de 100 miligramos en bolo y la uroquinasa en dosis de 2.000.000 de unidades en 1 hora, pero han cado en desuso. En pases desarrollados, los trombolticos preferidos actualmente son aquellos que pueden administrarse en bolo, como reteplase y tecneplase (TNK), debido a la ventaja logstica que representa y a la posibilidad de hacer tromblisis prehospitalaria. La estreptoquinasa es el tromboltico de primera eleccin en nuestro medio debido a que tiene un menor costo. La administracin de rt-PA asociada con heparina endovenosa, debe preferirse en pacientes con contraindicaciones para recibir estreptoquinasa y puede tambin

ser considerada de primera eleccin para aquellos pacientes con infartos extensos, infartos anteriores, menores de 75 aos y preferiblemente en pacientes que se presenten con el infarto en las primeras 4 horas de instauracin de los sntomas. No existe evidencia para sugerir que la heparina sea utilizada rutinariamente en conjuncin con la estreptoquinasa. Recientemente, se han publicado los resultados de los estudios que combinan mitad de dosis de tromboltico tipo r-PA (reteplase) o tecneteplase (TNK) en bolo, con dosis completa de inhibidor de glicoprotena IIb/IIIa y aunque esta asociacin no fue superior que el tromboltico a dosis plena, los pacientes presentan menos isquemia y reinfarto, surgiendo como alternativa para realizar PCI facilitadas (33, 26-28). La terapia anticoagulante con heparina no fraccionada ha sido la terapia estndar pero varios estudios sugieren que las heparinas de bajo peso molecular y los antitrombnicos directos, pudieran ofrecer ventajas en algunos subgrupos. Si el paciente ha recibido tromblisis con STK, no requerir anticoagulacion ms all de la prevencin de trombosis venosa profunda en infartos inferiores y prevencin de trombos intracavitarios en infartos anteriores y extensos. La asociacin de STK y enoxaparina ha demostrado reducir la isquemia y mejorar el flujo post-tromblisis. El estudio HERO 2 recientemente inform que la asociacin de STK con bivalirudina disminuye el reinfarto sin modificar la mortalidad. Si el paciente ha recibido rt-PA, debe asociarse con heparina no fraccionada por lo menos 48 horas. Los nuevos trombolticos como el tecneteplase, han sido estudiados en combinacin con heparinas de bajo peso molecular con resultados satisfactorios (20-24, 32). La PCI de emergencia o primaria o directa debe considerarse como el tratamiento de eleccin para pacientes con infarto agudo del miocardio en sitios en que se disponga de un laboratorio de hemodinamia con facilidades para emplear angioplastia, stents, inhibidores de glicoprotena II b- III a, con volumen de procedimientos que garanticen la calidad y primordialmente que tengan la capacidad de pasar el paciente al cateterismo diagnstico en los primeros 60 minutos y tener inflado el baln de angioplastia en los primeros 90 minutos de ingresado. Si las anteriores condiciones no se dan, es

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o no producir manifestaciones hemodinmicas de acuerdo con su extensin, comprendiendo un espectro que va desde el infarto leve asintomtico hasta el shock cardiognico. La mayora de pacientes vuelven a recuperar la funcin ventricular en un perodo de semanas a meses, lo cual sugiere que el ventrculo padece ms un estado de aturdimiento que de necrosis irreversible. El infarto ventricular derecho se asocia con una mortalidad alta (25 a 30%), lo cual hace que los pacientes con infarto inferior extendido al ventrculo derecho constituyan un subgrupo de alto riesgo que debe tener prioridad para terapia de reperfusin (2, 3).

izquierdo. En estos casos, el llenado de las cavidades izquierdas depender del gradiente de presin entre la aurcula derecha e izquierda, de tal forma que todo lo que disminuya la precarga (nitratos, diurticos) o impida la contraccin auricular (prdida de ritmo sinusal o infarto auricular) agravar la hemodinamia (7-9). El movimiento paradjico del septum interventricular puede ayudar a impulsar la sangre desde el ventrculo derecho; este efecto benfico se pierde si concomitantemente est infartado el septum.

DiagnsticoEl infarto de ventrculo derecho debe sospecharse y confirmarse en todos los casos de infarto inferior por cuanto su tratamiento es sustancialmente diferente. La trada de hipotensin, pulmones limpios e ingurgitacin yugular, es sumamente especfica pero sensible en slo el 25%. La ingurgitacin yugular sola, tiene una sensibilidad del 88% con especificidad del 69%. El signo de Kussmaul es altamente sensible y especfico. Otros signos clnicos pueden ser el galope ventricular derecho y la insuficiencia tricspide (10, 15). Las mediciones hemodinmicas suelen mostrar presiones auriculares derechas mayores de 10 mm Hg y por encima del 80% de la presin del capilar pulmonar. Es frecuente que la curva de presin del ventrculo derecho muestre el signo de la raz cuadrada. El electrocardiograma es de utilidad para demostrar el supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en la derivacin V4R despus, lo cual dura solamente 10 horas despus de instaurados los sntomas. Esta derivacin debe ser tomada de rutina en todos los infartos inferiores. Otros hallazgos asociados pueden ser bloqueos de rama derecha o bloqueos AV. El ecocardiograma frecuentemente confirma la sospecha diagnstica, demostrando un ventrculo derecho dilatado con zonas de aquinesia y alteraciones de la septal. Otros hallazgos pueden ser: abombamiento del septum interauricular hacia la izquierda, insuficiencia tricspide, defectos septales ventriculares o en raros casos, apertura de un foramen oval forzado. El ventriculograma isotpico del ventrculo derecho tambin puede ser til para detectar anormalidades de motilidad.

FisiopatologaEl ventrculo derecho tiene el mismo gasto cardaco del izquierdo, sin embargo slo posee una sexta parte de masa muscular y ejerce una cuarta parte del trabajo latido; esto es posible gracias a que el lecho vascular pulmonar tiene una resistencia que equivale a la dcima parte de la sistmica. El riego del ventrculo derecho est suplido en su mayor parte por la coronaria derecha; la arteria marginal aguda irriga su pared lateral, la arteria descendente posterior su pared posterior y el septum interventricular posterior y la arteria conal y ramas de la descendente anterior su pared anterior. El flujo coronario en este ventrculo ocurre tanto en sstole como en distole (4-6). Adicionalmente, el ventrculo derecho tiene una relacin aporte demanda ms favorable que el ventrculo izquierdo, debido a una ms extensa red de colaterales; por sto, el compromiso hemodinmico slo se presente en la minora de los casos. No se sabe a ciencia cierta el papel que puedan tener las venas de Tebesio en la perfusin ventricular derecha. La severidad del compromiso hemodinmico en infarto ventricular derecho, depende no slo de la extensin de la isquemia, sino del efecto restrictivo del pericardio y de la interdependencia ventricular. El infarto dilata de forma aguda el ventrculo elevando las presiones intrapericrdicas por su efecto restrictivo; esto impide que desarrolle una adecuada presin sistlica, disminuye el gasto cardiaco y por tanto la precarga, la dimensin de fin de distole del ventrculo izquierdo y su volumen latido, desvindose el septum hacia el ventrculo

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8.

Cross CE. Right ventricular pressure and coronary flow. Am J Physiol. 1962;202:1 2-1 -Haupt HM, Hutchins GM. Moore GW. Right ventricular infarction: role of the moderator band artery in determining infarct size. Circulation 1983; 67: 1268-1272. Setaro JF, Cabin HS. Right ventricular infarction. Cardiol Clin 1992; 10: 69-90.

20. The TIMI IIIB investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative atrategies in UA and NQWMI. Circulation 1994; 89: 15451556. 21. Theroux P Waters D, et al. Reactivation of UA after the , discontinuation of heparin: N Engl J Med 1992; 327: 141-5. 22. Antman EM. Hirudin in acute myocardial infarction: Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 1996; 94: 911-21. 23. Cohen M, Demers C, et al A comparison of LMWH with UH for unstable coronary artery disease. N Engl J Med 1997; 337: 447-452. 24. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blind, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348: 1329-39. 25. The EPIC Investigators. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor. N Engl J Med 1994; 330: 956-61. 26. The EPILOG Investigators. Platelet glycoproteinn IIb-IIIa receptor blockade and low-dose heparin during PCI. N Engl J M 1997; 336: 1689-96. 27. Harrington RA. Design and methodology of the PURSUIT trial. Am J Cardiol 1997; 80: 34b-38b. 28. The PRISM Study Investigators. A comparison of aspirin plus tirofiban with aspirin plus heparin for UA. N Engl J Med. 1998; 338: 1498-1505. 29. The PRISM-PLUS Study Investigators. Inhibition of the IIb/ IIIa receptors with Tirofiban in UA and NQWMI. N Engl J. 1998; 338: 1488-1497. 30. The PURSUIT Trial investigators.Inhibition of Platelets with Eptifibatide in ACS. N Eng J Med 1998; 339: 436-443. 31. Antman EM, Cohen M et al. TIMI 11B-ESSENCE: Meta analysis. Circulation 1999; 100: 1602-1608. 32. Braunwald E, Antman E, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non ST elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 970-1062. 33. Bertrand ME, Simoons ML. Acute coronary Syndromes: recommendations of the Task Force of the ESC. Eur Heart J 2000; 21: 1406-32. 34. GRACE Project. A multinatinational registry. Am Heart J 2001; 141: 190-9.

9.

10. Goldstein JA, Vlahakes GJ, Verner ED, et al. The role of right ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesis of low output in experimental right ventricular infarction. Circulation 1982; 65: 513-522. 11. Ferguson JJ. Diver DI. Boldt M, Pasternak RC Sigmficance of nitroglycerin-induced hypotension with inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989 ;64: 311-314. 12. Goldstein JA, Barzilay B, Rosamond TL, Eisenberg PR, Jaffe AS. Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation 1990; 82: 359-368. 13. Goldstein JA, Tweddell JS, Barzilai B, Yagi Y, Jaffe AS, Cox JL. Importance of left ventricular function and systolic ventricular interaction to right ventricular performance during acute right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 1992;19:704-711. 14. Dell Italia LJ, Starling MR, O Rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med. 1983; 99: 608-611. 15. Dell Italy LJ, Starling MR, Crawford MH, Boros BL, Chaudhuri TK, O Rourke RA. Right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after volume loading and correlation with noninvasive techiques. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 931-939. 16. Robalino BD, Whitlow Underwood DA, Salcedo EE. Electrocardiographic manifestation of right ventricular infarction. Am Heart J 1989; 118: 138-44. 17. Braunwald E, Mark DB, et al. Unstable angina: diagnosis and management. Clinical practice guideline number 10. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute Public Health Service; 1994. Publication 94-0602. 18. Antman EM, Tanasijevic ML, et al. Cardiacspecific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. New England J Med. 1996; 335: 1343049. 19. Theroux P Quimet H, McCans J, et al. Aspirin, heparin, or . both to treat acute unstable angina. N Engl J Med 1988; 319: 1105-11.

Cuidado crtico cardiovascular

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Infarto agudo del miocardio:Complicaciones mecnicasLeiva, Edgar Hernndez Leiva, MD.

IntroduccinLas complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio (IAM) incluyen ruptura del septum interventricular (CIV), ruptura de la pared libre y disrupcin isqumica de la vlvula mitral con regurgitacin severa. La expansin del IAM y la formacin de aneurisma del ventrculo izquierdo es tambin una complicacin mecnica, pero generalmente no causa deterioro hemodinmico agudo, por lo que no ser considerada en este captulo. La ruptura de cuerdas y de msculo papilar (causando insuficiencia mitral aguda), del septum y de la pared libre, casi siempre suceden sbitamente dentro de la primera semana post-infarto. En general, los pacientes con complicaciones mecnicas agudas tienen infartos ms pequeos que los pacientes que desarrollan falla de bomba o arritmias ventriculares malignas, aunque tales infartos suelen ser transmurales. La aparicin de un soplo sistlico nuevo en el post-IAM y/o el deterioro hemodinmico sbito o rpidamente progresivo con hipotensin sistmica, falla cardaca e hipoperfusin debe hacer sospechar un defecto mecnico agudo. El ecocardiograma es la herramienta diagnstica ms importante y debe ser usada de manera temprana en la evaluacin de pacientes en los que se sospecha un defecto mecnico.

Ruptura del septum ventricularAntes de la era de la reperfusin, la ruptura del septum ventricular ocurra en 2% a 4% de los pacientes con IAM y responda por 5% de todas las muertes intrahospitalarias (1, 2). La terapia de reperfusin ha disminuido de manera importante la incidencia de ruptura del septum, tal como se demostr en el Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I), en donde esta complicacin fue confirmada en 84 de 41.021 pacientes (0,2%) (3).

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Tabla 1

HALLAZGOS ANGIOGRFICOS EN PACIENTES CON SHOCK CARDIOGNICO Y RUPTURA SEPTAL VENTRICULAR O FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA PREDOMINANTE Ruptura septal 26% 43% 31% 6% 35% Falla VI 21% 21% 57% 17% 30%

Severidad de la enfermedad 1 vaso 2 vasos 3 vasos Tronco izquierdo Fraccin de eyeccin

IAM hasta la ruptura, es generalmente 24 horas o menos en pacientes con tromblisis (9). El tiempo promedio del inicio del IAM a la ruptura septal fue 1 da en el estudio GUSTO-I (3, 5) y 16 horas en el estudio SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries in Cardiogenic Shock) (10). Aunque la terapia tromboltica reduce el tamao del IAM, en algunos casos promueve diseccin hemorrgica en el miocardio, acelerando el inicio de la ruptura septal (5).

difcil distinguir entre estas dos entidades. Adems, la regurgitacin mitral severa puede ocurrir en el 20% de pacientes con ruptura septal (5).

DiagnsticoLa falla de bomba en pacientes con IAM puede estar relacionada con complicaciones mecnicas mayores, tales como ruptura septal ventricular, ruptura de msculo papilar o ruptura de pared libre. Tambin puede simplemente ser el resultado de infarto o isquemia de una gran rea, regurgitacin mitral isqumica, disfuncin ventricular derecha o hipovolemia. La ecocardiografa Doppler generalmente es diagnstica. La ecocardiografa puede usarse para definir el sitio y el tamao de la ruptura septal, la funcin ventricular derecha e izquierda, estimar la presin sistlica del ventrculo derecho y el shunt de izquierda a derecha (11). La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografa Doppler color es cercana al 100% (11). En pacientes severamente enfermos, en ventilacin mecnica, la calidad de la imagen transtorcica puede ser insuficiente para un buen diagnstico y puede ser necesaria la modalidad transesofgica (12, 13). El uso de un catter en la arteria pulmonar puede ser til. Debe tenerse en cuenta que la regurgitacin mitral severa puede producir incremento en la saturacin de oxgeno en las arterias pulmonares perifricas (5). La presencia de una gran onda V en el trazo de la cua capilar pulmonar, es un hallazgo inespecfico que ocurre en regurgitacin mitral pero tambin cuando existe mala compliance ventricular izquierda (5).

Manifestaciones clnicasLos sntomas de la ruptura septal incluyen dolor torcico, disnea y aquellos asociados con sntomas de bajo gasto cardaco y shock (5). La ruptura septal aguda produce un soplo intenso, spero, holosistlico a lo largo del borde esternal izquierdo, irradiado hacia la base, el pex y el rea paraesternal derecha, junto con thrill paraesternal en cerca de la mitad de los pacientes (5). Cuando hay shock cardiognico complicando una ruptura septal, raramente hay thrill y el soplo es difcil de identificar porque se reduce el flujo turbulento a travs del defecto. Es comn el galope por S3 derecho e izquierdo. El componente pulmonar del segundo ruido cardaco est acentuado por hipertensin pulmonar. Tambin se puede presentar regurgitacin tricuspdea y la falla biventricular se presenta en horas o das. En comparacin con la regurgitacin mitral, la ruptura septal produce un soplo intenso, thrill y falla ventricular derecha, pero se asocia menos con edema pulmonar severo. En pacientes con bajo gasto cardaco, puede ser

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puede ser una alternativa al reparo quirrgico (5). Aunque nicamente pocos reportes de casos se han publicado hasta la fecha, varios aspectos deben ser enfatizados. Puesto que el sitio de la ruptura septal en pacientes con IAM est rodeado por tejido necrtico frgil, los intentos de pasar el dispositivo de cierre a travs de ste, pueden incrementar el tamao de la ruptura. La ruptura septal en pacientes con infarto anterior es usualmente cerca al pex, mientras que en pacientes con infarto inferior es usualmente cerca a la base de la pared libre ventricular izquierda y derecha. Entonces, puede no ser posible abrir completamente las alas de un dispositivo de cierre basado en catter, como el Amplatzer (AGA Medical), sin distorsionar el ventrculo izquierdo o el derecho. Adems, en pacientes con infarto inferior, la ruptura septal usualmente es basal cerca de las vlvulas tricspide y mitral, por lo que el dispositivo de cierre puede alterar su arquitectura y causar regurgitacin mitral, tricspidea, o ambas (5).

Manejo postoperatorioEl cuidado postoperatorio est dirigido a revertir el shock cardiognico y la falla orgnica mltiple incipiente. El manejo de la falla ventricular derecha busca reducir la postcarga, manteniendo la presin arterial sistmica. El manejo ptimo incluye continuar con contrapulsacin intra-artica, soporte inotrpico, control de las arritmias, optimizacin del volumen, correccin de la acidosis metablica y de la coagulopata, institucin de dilisis para la falla renal oligrica, reversin del estado catablico con alimentacin enteral y destete progresivo del soporte ventilatorio una vez todas las variables hemodinmicas y metablicas han sido estabilizadas. La ecocardiografa es esencial para evaluar la calidad del reparo, determinar si la ruptura septal ha recurrido por dehiscencia del parche interventricular y evaluar la funcin biventricular, informacin que sirve para guiar el soporte farmacolgico y mecnico (5).

talidad intrahospitalaria de aproximadamente 45% entre pacientes quirrgicamente tratados y 90% entre pacientes medicamente tratados (17). En el estudio SHOCK, la mortalidad fue significativamente ms alta entre pacientes en shock cardiognico como resultado de ruptura septal que entre pacientes con todas las otras categoras de shock (87.3% comparado con 59.2% de los pacientes con falla ventricular izquierda aislada y 55.1% entre aquellos con regurgitacin mitral aguda). La correccin quirrgica fue efectuada en 31 pacientes con ruptura septal (56%), 21 de los cuales fueron sometidos a ciruga concomitante de revascularizacin coronaria y 6 de los cuales (19%) sobrevivieron. De los 24 pacientes que fueron tratados mdicamente, solo 1 sobrevivi. Pretre y colaboradores reportaron que entre 54 pacientes que fueron sometidos a reparo quirrgico de una ruptura septal ventricular, 28 fueron enviandos a ciruga de revascularizacin miocrdica (52%), 14 murieron despus de ciruga (26%) y 19 (35%) murieron durante el seguimiento (seguimiento promedio, 42 meses) (18). La tasa acumulativa de supervivencia (incluyendo muertes perioperatorias fue 78% a 1 ao, 65% a 5 aos, y 40% a 10 aos. La tasa de mortalidad en pacientes con ruptura septal permanece extremadamente alta, an en la era de reperfusin (5). En el estudio GUSTO-I, 34 pacientes que fueron sometidos a reparo quirrgico tuvieron una tasa de mortalidad ms baja que 35 pacientes que fueron tratados mdicamente (47% vs. 94% p70 aos Riesgo bajo Sin riesgo intermedio o alto y al menos 1 Ninguno Angina de reciente inicio, clase 3 o 4, con probabilidad media o alta para EC Ninguno

Hallazgos clnicos

Edema pulmonar, edad >75 aos, estertores nuevos o peores, soplo de regurgitacin mitral o empeoramiento, hipotension, bradicardia o taquicardia Angina de reposo con ST deprimido >0.05 mV, taquicardia ventricular sostenida, nuevo BCRI o presumiblemente nuevo Troponina T o I elevada >0.1 ng/mL

ECG

Ondas T negativas > 0.2 mV, ondas Q patolgicas

EKG normal o sin cambios durante el dolor

Biomarcadores

Troponina T o I >0.01 pero < 0.1 ng/mL

Normal

cin en pacientes hipotensos. La nitroglicerina est contraindicada cuando se haya usado sildenafil en las ltimas 24 horas (20). Si los sntomas anginosos persisten, debe pasarse a la va IV en infusin continua, comenzndose con dosis de 0.5 mcg/kg/min y se va titulando dependiendo de la respuesta o de la aparicin de hipotensin y cefalea. Debe tenerse en cuenta la rpida aparicin de tolerancia, la cual puede apreciarse incluso en las primeras horas. Por tanto, debe usarse la menor dosis posible y por perodos cortos; una vez cede la angina, debe suspenderse en las prximas 24 horas y pasar a parches intermitentemente o a la va oral con dosis asimtricas, permitiendo perodos libres. Se ha

descrito tambin que la utilizacin concomitante de la N-acetil cistena, la cual es un dador de radicales sulfidrilos, puede atenuar el fenmeno de tolerancia, al igual que el captopril.

MorfinaEn todos los pacientes se debe intentar aliviar el dolor. La droga de eleccin es la morfina, la cual puede utilizarse en dosis de 1-5 mg IV, cada 15 minutos, si no hay respuesta a la terapia con nitratos SL. Debe usarse con cautela en pacientes bradicrdicos e hipotensos, especialmente si existe hipovolemia. Si es necesario, debe em-

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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST

plearse atropina y reposicin volumtrica. En los pacientes con IAM de cara inferior debe tenerse en cuenta la posibilidad de mayor estmulo vagal y se prefiere la meperidina. La morfina puede producir depresin respiratoria severa, la cual puede ameritar intubacin. Si se necesita revertir el efecto, puede usarse naloxona 0.4-2.0 mg IV.

60 lpm. Una vez conseguido este objetivo debe pasarse a la va oral. Tal como se mencion, cualquiera de los frmacos disponibles en forma endovenosa puede usarse con excelente respuesta (Tabla 2).

BetabloqueadoresLos betabloqueadores han demostrado ampliamente su utilidad en el manejo de la cardiopata isqumica, tanto aguda como crnica. En los pacientes con sndrome coronario agudo, pueden usarse por va IV en aquellos de alto riesgo y en forma oral en los pacientes estables. No hay evidencia que soporte la superioridad de un frmaco sobre otro, por lo tanto la escogencia debe hacerse sobre la base de la familiaridad del mdico tratante con alguno de los diferentes betabloquedores y la disponibilidad institucional. Las contraindicaciones de los betabloqueadores estn bien defininidas. No deben usarse en pacientes asmticos, con bloqueo AV de II-III grado o con PR mayor de 0.24 mseg, en pacientes con bradicardia (24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparicin de nuevas ondas Q en el EKG (9).

Hallazgos clnicos (Tabla 2)Lo ms caracterstico es encontrar disminucin de la tensin arterial sistlica a cifras menores de 90 mm Hg, o en enfermos hipertensos una reduccin del 30% respecto al nivel basal previo, mantenida durante ms de 30 minutos (deben tenerse en cuenta los pacientes con tensin arterial baja crnica, quienes desarrollarn SC con presiones mucho ms bajas). Son signos de hipoperfusin tisular: palidez y fro, sudoracin fra, piloereccin y cianosis perifrica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis 3.0 > 2.7 < 2.5 > 2.0 > 1.8

Normal Estado hiperdinmico Hipoperfusin debida a hipovolemia Falla ventricular izquierda Moderada Severa Choque cardiognico

almacenado y de que debe ser aportado de manera continua a las clulas, se convierte en el principal factor limitante en el tiempo de la eficiencia del metabolismo. Todos los parmetros hemodinmicos y respiratorios que se evalan en medicina crtica son medidos con un objetivo fundamental: modificarlos en funcin de mejorar la distri-

bucin de oxgeno a los tejidos, cuya idoneidad se confirma mediante la medicin de IDO2, TExO2, PvO2 , H+, DavO2 y curva de relacin VO2/DO2. Ningn parmetro debe ser modificado en funcin de s mismo, simplemente porque se encuentre un poco por fuera de lo normal, ya que cualquier modificacin que no valore a continuacin su efecto

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Monitoreo hemodinmico

Figura 1. Algoritmo diagnstico.

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Tabla 3Desorden Presin arterial

GUAS DE CAMBIOS HEMODINMICOS EN VARIOS TIPOS DE CHOQUE Presin de pulso ResisResis- Presin Presin Presin Gasto SvO2 tencia tencia venosa arteria cua cardaco vascular vascular central pulmonar pulmonar perifrica pulmonar

Hipovolmico Compensado Descompensado Sptico Hiperdinmico Hipodinmico Anafilctico Neurognico Cardiognico

sobre la DO2, corre el grave riesgo de convertirse en una conducta incorrecta si se tiene en cuenta que, dada la estrecha interrelacin demostrada entre todos los parmetros evaluados en el rbol lgico de monitorizacin cardiorrespiratoria, no es posible modificar aisladamente un parmetro sin que todo el delicado equilibrio se altere o entre en una nueva fase. Al respecto sobran los ejemplos: el aumento del PEEP para mejorar el CaO2 puede realmente disminuir la DO2 si altera de manera importante el retorno venoso y con l el IS y, por tanto, el IC; la administracin de vasodilatadores para disminuir la postcarga para mejorar el IC, puede realmente disminuir la DO2 por incremento del Qs/Qt; la administracin de lquidos endovenosos para mejorar la volemia y aumentar el IC puede disminuir la DO2 si se produce edema pulmonar y disminuye el CaO2 por disminucin del IaA y aumento del Qs/Qt. Puesto que la premisa bsica de la medicina de todos los tiempos ha sido primum non nocere, es indispensable tambin en cuidado crtico llevar a cabo un enfoque que busque el mximo beneficio para el paciente con el mnimo dao posible.

Bibliografa1. Darovic GO. Pulmonary artery pressure monitoring. In: Darovic GO, editor: Hemodynamic Monitoring. Invasive and Noninvasive Clinical Application. Ed 3. Philadelphia. W.B. Saunders Company; 2002. p. 191-243. Darovic GO, Graham P Pranulis MAF. Monitoring cardiac , output. In: Darovic GO, editor: Hemodynamic Monitoring. Invasive and Noninvasive Clinical Application. Ed 3. Philadelphia. W.B. Saunders Company; 2002. p. 245-262. Darovic GO. Monitoring oxigenation. In: Darovic GO, editor: Hemodynamic Monitoring. Invasive and Noninvasive Clinical Application. Ed 3. Philadelphia. W.B. Saunders Company; 2002. p. 263-281 Tremper KK, Barker SJ. Monitoring oxigenation. In: Lake CL, Hines RL, Blitt CD, editors: Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care. Philadelphia, 2001, W.B. Saunders Company; 2001. White KM, et al. The physiologic basis for SvO2 monitoring. Heart Lung 1990; 19: 548. Hall JB. Hemodynamic monitoring. In: Arch R, Albert RK, Dries DJ. Eds. ACCP SCCM, 3RD Annual Combined , Critical Care Course. United States of America. American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine; 2001. p. 301-313.

2.

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5. 6.

Cuidado crtico cardiovascular

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Baln de contrapulsacin intra-articoLopera, Diego Meja Lopera, MD.

IntroduccinEl baln de contrapulsacin intra-artico (BCPIAo), ha proporcionado durante ms de tres dcadas, soporte circulatorio esencial para un incontable nmero de pacientes que experimentan inestabilidad hemodinmica severa. Se estima que ms de 90.000 BCPIAo son insertados cada ao en los Estados Unidos. Esta modalidad de asistencia mecnica, ha demostrado reduccin en las tasas de morbimortalidad luego de infarto agudo de miocardio, en shock cardiognico, disfuncin ventricular izquierda severa, y post angioplastia compleja y/o fallida. En aos recientes, se han expandido las potenciales aplicaciones clnicas del BCPIAo, para incluir su uso como apoyo preoperatorio en pacientes de alto riesgo que requieren ciruga de revascularizacin coronaria. Un creciente nmero de experiencias, ha proporcionado evidencia clnica suficiente sobre la efectividad de esta modalidad teraputica. Cada vez ms frecuentemente, los cirujanos cardiovasculares tienen pacientes con complicaciones clnicas ms serias, tales como la pobre funcin ventricular o la enfermedad coronaria difusa. Esto refleja en parte, que los pacientes menos comprometidos estn siendo tratados con mtodos de cardiologa intervencionista; adems, el incremento en la edad de la poblacin que requiere ciruga de revascularizacin miocrdica, aumenta los problemas mdicos de muchos candidatos quirrgicos actuales (1). Finalmente, muchos pacientes severamente enfermos que fueron descartados para ciruga, debido a la seriedad de su condicin, han muerto a causa de su enfermedad mientras esperan en una lista de pacientes para transplante cardaco. En la actualidad, avances tales como la contrapulsacin intra-artica, permiten que este grupo de pacientes de alto riesgo, sean ms frecuentemente llevados a procedimientos de revascularizacin miocrdica.

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Baln de contrapulsacin intra-artico

Resea histricaKantrowitz en 1953, fue el primero que intent aumentar la presin diastlica artica para incrementar el flujo coronario. Harkin en 1957, describi el concepto de contrapulsacin al extraer sangre de la arteria femoral durante la sstole y regresarla a la arteria contralateral durante la distole. Monopoulos en 1962, us un baln experimental en la aorta descendente. El primer uso clnico del BCPIAo fue realizado por Kantrowitz y colaboradores en 1967. El refinamiento en las tcnicas, los equipos y los catteres baln durante los ltimos 15 aos, han posicionado la contrapulsacin intra-artica como el mtodo ms comn para la asistencia ventricular izquierda temporal en pacientes con gran variedad de trastornos clnicos (2).

nmicas ms comnmente monitoreadas durante la contrapulsacin artica son el dbito cardaco y la resistencia vascular sistmica; el efecto de la contrapulsacin sobre el dbito cardaco es variable debido a que ste es dependiente de las condiciones de precarga del ventrculo izquierdo; la resistencia vascular perifrica desciende debido a la disminucin de las presiones venosa central y diastlica final (3, 4). El entendimiento de la hemodinamia es crucial para obtener los beneficios que un paciente puede lograr con la contrapulsacin.

Aporte de oxgenoEl aporte de oxgeno al miocardio, depende casi completamente por el flujo sanguneo coronario, el cual ocurre principalmente durante la distole y est determinado por la permeabilidad de los vasos coronarios, la circulacin colateral, la duracin de la distole y el gradiente de perfusin coronaria (diferencia de presin diastlica entre la raz artica y el ventrculo izquierdo). El mecanismo por el cual la contrapulsacin beneficia el aporte de oxgeno al miocardio, es el aumento de la presin diastlica en la raz artica durante el inflado, lo cual mejora la perfusin coronaria (5, 6).

FisiopatologaEl inflado del BCPIAo durante la distole, desplaza la sangre de la aorta descendente en forma retrgrada hacia los ostium coronarios y el desinflado inmediatamente antes de la sstole, crea un vaco en la aorta (efecto ventury); el resultado es un incremento en el gradiente de perfusin coronaria durante la fase diastlica y una disminucin de la postcarga durante la fase sistlica del ciclo cardaco, con la consecuente mejora en el trabajo ventricular, aumento en el aporte de oxgeno y disminucin en las demandas del mismo. Las metas bsicas de la contrapulsacin son la estabilizacin del colapso circulatorio, el aumento del aporte de oxgeno al miocardio y la disminucin de la demanda del mismo. La presin sistlica disminuye en respuesta al desinflado del baln al comienzo de la sstole, pero al inflarse durante la distole con el consecuente aumento en la presin diastlica artica, la presin arterial media se aumenta durante la contrapulsacin. La presin de fin de distole del ventrculo izquierdo disminuye sustancialmente durante la contrapulsacin, con aumento del volumen sistlico y de la fraccin de expulsin. Los efectos de la contrapulsacin pueden ser muy variables de acuerdo con factores como el posicionamiento y el volumen del catter baln, la sincronizacin con el paciente y las respuestas hemodinmicas individuales de cada paciente. Las dos variables hemodi-

Demanda miocrdica de oxgenoLa demanda miocrdica de oxgeno est determinada por la frecuencia cardaca, la contractilidad, el volumen ventricular y la presin sistlica; la contraccin es dependiente de la precarga y la postcarga del ventrculo izquierdo. La postcarga es el determinante primario de la demanda de oxgeno. Siendo que la vlvula artica se abre cuando la presin intraventricular excede la presin en la aorta durante la sstole, la disminucin de la presin sistlica durante el desinflado del baln, disminuye a su vez la carga de trabajo del ventrculo izquierdo y por ende, el requerimiento miocrdico de oxgeno.

Efectos metablicos de la contrapulsacinEn general, la contrapulsacin resulta en un menor requerimiento metablico, evidenciado por un aumento en la concentracin de glucosa y del metabolismo aerbico y por una disminucin en los niveles de lactato (7, 8).

Cuidado crtico cardiovascular

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Los trazados de presin artica central y electrocardiogrfico requieren estar perfectamente sincronizados con el inflado y el desinflado del baln durante el ciclo cardaco. La contrapulsacin ptima se logra cuando se visualiza en la curva de presin artica una V formada por la muesca dicrtica del cierre de la vlvula artica y la onda de aumento de presin diastlica del baln (Figura 1). El beneficio hemodinmico ptimo, se obtiene durante la distole (inmediatamente ocurre el cierre de la vlvula artica), evidenciado por la muesca dicrtica en la curva de presin artica y el desinflado durante la sstole (justo antes de la apertura de la vlvula artica). El electrocardiograma es la seal de disparo ms frecuentemente empleada para sincronizar el inflado del baln; el retardo entre el pico de la onda R y la apertura de la vlvula artica, son usados para la sincronizacin. Otras seales de disparo empleadas son: los trazados de presin arterial, las seales de marcapasos uni o bicamerales y el trazado del electrocardiograma en fibrilacin auricular. Una sincronizacin inadecuada conduce a la prdida del beneficio de la contrapulsacin e incluso, puede llegar a

ser deletrea para el paciente. Existen cuatro situaciones definidas de sincronizacin inadecuada: 1. Si ocurre un inflado tardo, la muesca dicrtica est bien definida y a continuacin la onda de aumento diastlica; esto resultar en un aumento insuficiente de la presin artica central y pobre efecto sobre la postcarga ventricular; para corregir el inflado tardo, el punto de inflado se tiene que anticipar hasta que ocurra sobre la muesca dicrtica. 2. En el inflado precoz, el baln es inflado antes del cierre de la vlvula artica y la onda de aumento diastlica es visualizada sobre la onda de presin sistlica artica. El efecto es una disminucin en el vaciado del ventrculo izquierdo (disminucin del volumen de eyeccin), menor dbito cardaco y aumento del trabajo ventricular y del consumo de oxgeno del ventrculo izquierdo; para corregir el inflado precoz, ste debe ser retrasado hasta que coincida con la muesca dicrtica. 3. En el desinflado tardo, el baln es desinflado luego del comienzo de la sstole y de la apertura de la

Figura 1. Curvas de presin y electrocardiograma.

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Baln de contrapulsacin intra-artico

vlvula artica, lo cual resulta en una situacin similar al inflado precoz; el hallazgo clsico en el trazado de presin es la prdida del valle formado por la presin diastlica final antes de la onda artica sistlica central; para corregir el desinflado tardo, ste debe anticiparse lentamente, hasta que el baln se desinfle antes del comienzo de la sstole. 4. En el desinflado precoz, el baln es desinflado muy pronto y por tanto se pierden los beneficios del aumento diastlico; en el trazo se observa un aumento diastlico con una onda U ancha antes de la sstole cardaca. Este evento no es tan perjudicial, pero los beneficios del aumento diastlico se pierden.

Angina inestableEn pacientes con angina inestable refractaria o recurrente con pobre respuesta al tratamiento mdico, se ha demostrado que la contrapulsacin alivia los sntomas y corrige las anormalidades del segmento ST, mientras se realiza algn procedimiento de revascularizacin percutneo o quirrgico. Se indica su uso en los pacientes que no mejoran sus sntomas con tratamiento mdico agresivo, excluyendo los que tienen patologa vascular perifrica severa, insuficiencia artica significativa y enfermedad aorto-ilaca severa (incluyendo el aneurisma de aorta torcica y/o abdominal) (9). Sin embargo, si los sntomas persisten, otros diagnsticos como neumotrax, diseccin artica, ruptura esofgica y lcera pptica perforada, deben ser descartados. Segn lo anterior, se estima que la contrapulsacin es requerida en 1% de los pacientes con angina inestable y en 3% de los casos de alto riesgo que requieren manejo intensivo.

Efectos hemodinmicos de la contrapulsacinSon mltiples las variables hemodinmicas influenciadas por la contrapulsacin intra-artica (Tabla 1).

Indicaciones de baln de contrapulsacin articaLa mejora hemodinmica y metablica demostrada en animales y en investigaciones clnicas sobre el beneficio del aumento diastlico en pacientes con patologas cardacas y colapso circulatorio, ha ido progresivamente ampliando el uso de la contrapulsacin con baln intra-artico. Muchos trabajos publicados apoyan su uso (Tabla 2).

Infarto agudo de miocardioEl uso del BCPIAo en angioplastia primaria o en angioplastia de rescate, se ha considerado de utilidad para mejorar el pronstico; existe gran potencial de recuperacin de la hemodinamia mientras se recupera el corazn y menor incidencia de reoclusin. La reduccin de la postcarga, la mejora del flujo a travs de estenosis crticas hacia zonas no infartadas y el aumento del flujo colateral, son los mecanismos por los cuales

Tabla 1

VARIABLES HEMODINMICAS AFECTADAS POR EL BCPIAO

Presin sistlica artica Presin artica de fin de distole Trabajo ventricular izquierdo ndice tensin/tiempo ndice presin diastlica/tiempo

Viabilidad endocrdica Fraccin de eyeccin Dbito cardaco (volumen minuto) Resistencia vascular perifrica

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Tabla 2a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l.

INDICACIONES

Angina inestable refractaria Infarto agudo de miocardio con o sin shock cardiognico Complicaciones mecnicas del infarto agudo (insuficiencia mitral y ruptura del septum interventricular). Soporte en angioplastia de alto riesgo o angioplastia fallida Circulacin extracorprea de difcil destete en ciruga cardaca Puente a transplante cardaco Pacientes para ciruga de revascularizacin coronaria con lesin severa del tronco principal izquierdo Soporte en cirugas mayores no cardacas en paciente cardipata Arritmias refractarias de origen isqumico Contusin miocrdica Falla ventricular derecha Shock sptico

la contrapulsacin beneficia a los pacientes con infarto agudo (10-13). Recientes estudios clnicos proporcionan un mensaje consistente acerca del uso profilctico de la contrapulsacin durante 48 horas, en pacientes con alto riesgo de reoclusin o rasgos de alto riesgo: edad avanzada, fraccin de eyeccin disminuida o enfermedad multivaso. Cabe destacar que el uso del BCPIAo est asociado con pocas complicaciones vasculares y/o hemorrgicas.

persistente asociada a inestabilidad hemodinmica. Se recomienda tambin para disminuir los ndices de reoclusin y las tasas de mortalidad temprana asociadas al IAM en angioplastia primaria o de rescate o como terapia adjunta a la revascularizacin farmacolgica, percutnea o quirrgica (14).

Soporte a angioplastia fallida o de alto riesgoLa angioplastia, aunque cada vez es ms segura por el desarrollo de nuevas tecnologas, an se realiza en algunos pacientes considerados de alto riesgo con significativas tasas de mortalidad: pobre funcin ventricular ( 70 aos, ciruga de revascularizacin previa, enfermedad de mltiples vasos, sndromes coronarios inestables e inestabilidad hemodinmica. Adems, en angioplastia del tronco principal izquierdo que irriga gran parte de miocardio viable, no se tolera una oclusin prolongada del vaso a dilatar y se tiene un riesgo incrementado de complicaciones durante el procedimiento (15-17). La contrapulsacin puede mejorar el dbito cardaco, disminuir la presin final de distole del ventrculo izquierdo, reducir la de-

Infarto agudo con shock cardiognicoEl shock cardiognico ocurre en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y presenta elevada mortalidad hospitalaria a pesar de las nuevas terapias intervencionistas y farmacolgicas. Los protocolos para el tratamiento temprano de IAM, recomiendan que el BCPIAo sea considerado en aquellos pacientes con shock cardiognico o falla de bomba refractarios a tratamiento mdico, infarto de ventrculo derecho y shock, angor post-IAM recurrente refractario, complicaciones mecnicas del IAM (disfuncin papilar, ruptura de msculo papilar o ruptura septal, como puente a reparacin quirrgica) y con taquicardia

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Baln de contrapulsacin intra-artico

manda de oxgeno, mejorar el flujo colateral y reducir la carga isqumica durante la angioplastia. El BCPIAo puede ser insertado antes de la angioplastia de alto riesgo, durante el procedimiento si hubiere inestabilidad o isquemia, luego si es subptima (para reducir el riesgo de cierre abrupto del vaso) o fallida (como puente a bypass quirrgico) y luego de procedimientos complejos para aumentar el flujo coronario.

coadyuvante a la terapia mdica y al monitoreo hemodinmico, en los pacientes de alto riesgo sometidos a ciruga mayor no cardaca (25).

Arritmias refractarias de origen isqumicoLas arritmias tempranas luego de IAM que persisten a pesar de la terapia farmacolgica agresiva, marcapasos y desfibrilacin se asocian con tasas de mortalidad cercanas al 100%. Aunque no est claro, se ha propuesto que la contrapulsacin puede ser til al incrementar la perfusin coronaria y mejorar la funcin cardaca, disminuyendo la isquemia; puede ser tambin, que el beneficio se derive de disminuir la postcarga ventricular y la tensin parietal, mejorando la interdependencia entre la excitacin y la contraccin de la fibra miocrdica.

Destete de circulacin extracorpreaEs bien sabido que el primer y ms empleado equipo de soporte ventricular en ciruga cardaca es el BCPIAo. Desde los primeros trabajos se encontr que los pacientes que tienen complicaciones a la salida de circulacin extracorprea, son exitosamente destetados con el apoyo de la contrapulsacin; en general, el destete difcil ocurre en pacientes quirrgicos de alto riesgo: funcin ventricular deprimida (70%) del tronco principal izquierdo (18-23).

ContraindicacionesExisten pocas contraindicaciones absolutas para el uso del BCPIAo, pero hay varias contraindicaciones relativas. Los riesgos y beneficios deben ser individualizados en cada paciente antes de su uso. Es importante entender que la contrapulsacin no es una modalidad teraputica, sino una medida de soporte mientras se corrige la enfermedad de base. Hay varias condiciones que aumentan significativamente el riesgo asociado con la contrapulsacin: en insuficiencia artica importante, el inflado del baln durante la distole aumenta los volmenes ventriculares, causando una mayor descompensacin cardaca. En diseccin o aneurisma de la aorta est contraindicado porque puede provocar ruptura vascular (Tabla 3).

Soporte en ciruga no cardaca en paciente cardipataLos pacientes cardipatas con mala funcin ventricular, con insuficiencia mitral severa, enfermedad coronaria de tres vasos inoperable, revascularizacin incompleta o IAM reciente, tienen un riesgo aumentado de complicaciones postoperatorias en cirugas mayores no cardacas (24). Una resea sobre el uso profilctico del BCPIAo, sugiere que el beneficio es mximo en pacientes con muy alto riesgo (clase III-IV NYHA). La contrapulsacin debe ser considerada como terapia

ComplicacionesEl uso clnico del BCPIAo se ha asociado con varias complicaciones importantes. La incidencia es difcil de determinar, aunque ha disminuido durante los ltimos 30 aos con la aparicin de los balones de insercin percutneos y equipos ms desarrollados; estn relacionadas con la insercin, la asistencia, la duracin del uso y el retiro. Las complicaciones ms frecuentes son el sangrado (2-26%), el trauma vascular (isquemia de

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la extremidad, pseudoaneurisma, fstula arterio-venosa) (5-33%) y las infecciones (1-26%). La muerte, directamente relacionada con la contrapulsacin, se ha reportado hasta en el 4% de los pacientes (Tabla 4).

Manejo del pacienteEl uso ptimo del BCPIAo, depende de la fisiologa del paciente y del uso correcto del equipo; para maximizar los beneficios hemodinmicos y minimizar los riesgos, se deben enfatizar varios puntos: Se debe realizar un estricto monitoreo hemodinmico de los pacientes, con catter de arteria pulmonar, vigilancia gasimtrica y comparaciones entre los datos obtenidos. La sincronizacin ptima debe ser estrictamente realizada, pues como se mencion anteriormente, una sincronizacin inadecuada del BCPIAo, en lugar de ser til, puede ser muy deletrea para el paciente. Se debe evaluar la posicin adecuada del baln dentro de la aorta con una radiografa de trax y vigilar estrechamente la aparicin de complicaciones vasculares relacionadas con la insercin o con la posicin del baln dentro de la aorta torcica. La frecuencia de asistencia se refiere a la proporcin de ciclos cardacos que son asistidos; una asistencia de 1:1 indica que todos los ciclos estn siendo asistidos; el beneficio ptimo se obtiene con el baln ciclando en esta relacin, aunque en algunas situaciones como taquicardia severa o arritmias, una relacin menor puede mejorar el benefi-

cio de la asistencia. Si no existe contraindicacin, se debe administrar heparina a dosis de 5.000 unidades cada 12 horas y aunque puede elevar ligeramente el riesgo de sangrado, disminuye efectivamente el riesgo de complicaciones trombticas. El destete se inicia cuando el paciente se ha estabilizado hemodinmicamente; se puede realizar de varia formas, aunque la que se considera ms segura es aquella que consiste en no retirar el soporte farmacolgico antes del soporte mecnico. Se va disminuyendo la frecuencia de asistencia a 1:2, 1:4 y sucesivamente en un perodo variable de tiempo, realizando mediciones hemodinmicas con las diferentes relaciones de contrapulsacin; se considera que un paciente cuyo estado hemodinmico se mantiene con relaciones > 1:4, no requiere de BCPIAo y el soporte se puede retirar con tranquilidad.

ConclusionesDurante los ltimos 30 aos, la contrapulsacin artica ha sido usada con xito y se ha incrementado el entendimiento de la fisiologa de este procedimiento; aunque an faltan estudios clnicos suficientes con pacientes aleatorizados, slo durante la ltima dcada se han hecho esfuerzos para realizarlos. El efecto benfico ha sido observado en muchos pacientes, especialmente en el subgrupo de infarto de miocardio y shock cardiognico, lo cual ha sido avalado por los paneles de expertos de la American Heart Association y el American College of Cardiology. A pesar de esto, la

Tabla 3Absolutas -

CONTRAINDICACIONES PARA LA CONTRAPULSACIN

Relativas - Enfermedad vascular perifrica severa - Injertos aorto-ilacos o ilio-femorales - Contraindicaciones a heparina u otros anticoagulantes de uso intravenoso - Regurgitacin artica moderada - Taquiarritmias sostenidas incontrolables (> 160)

Oclusin o estenosis severas de la aorta distal Sospecha de diseccin artica Aneurisma artico abdominal o torcico demostrados Regurgitacin artica severa

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Baln de contrapulsacin intra-artico

Tabla 4Mayores -

COMPLICACIONES DE LA CONTRAPULSACIN Menores Hematoma en el rea de insercin Hemorragia menor Trauma vascular que requiere reparo quirrgico Delirio Trombosis arterial Infeccin local Bacteremia Neuropata isqumica Falso aneurisma Claudicacin post-retiro

Muerte Hemorragia con compromiso hemodinmico Sepsis Isquemia de la extremidad (que puede requerir amputacin) Necrosis de la mdula espinal Infarto renal o mesentrico por isquemia Diseccin artica Embolismo gaseoso Atrapamiento del baln que requiere remocin quirrgica

contrapulsacin slo es usada en una minora de pacientes con shock cardiognico e IAM complicado; gran parte de la resistencia al uso de este benfico procedimiento, se ha asociado con el temor a las complicaciones vasculares; sin embargo, con el desarrollo de nuevos y cada vez menos traumticos catteres-baln, stas han disminuido dramticamente, lo cual ha despertado un renovado inters por su uso. Si el enfoque se estandariza y las complicaciones se logran disminuir cada vez ms, la contrapulsacin contribuir a mejorar el tratamiento y los resultados de una amplia gama de pacientes con isquemia miocrdica aguda o disfuncin ventricular izquierda.

6.

7.

8.

9.

Bibliografa1. Christenson J. Preoperative intra-aortic balloon pump support for high risk patients undergoing CABG - Expanding experience documents clinical benefits. Cardiac Assists 2000; 9(1): 7. Topol E. Textbook of Interventional Cardiology. Soroff HS, Levine JH, Sachs BF, et al. Assisted circulation. Effects of counterpulsation on left ventricular oxygen compsumption and hemodynamics. Circulation 1963; 27: 722-731. Talpins NL, Krapcke DC, Goetz RH: Counterpulsation and intraaortic balloon pumping in cardiognico shock. Circulatory dynamics. Arch Surgery 1968; 97: 9991-999. Gill CC, Wechlser AS, Newman GE. Augmentation and redistribution of myocardial blood flow during acute ischemia

10.

2. 3.

11.

12.

4.

5.

13.

by intra-aortic balloon pumping. Ann Thoracic Surg 1973; 16: 445-453. Muller KD, Lubbecke F, Schaper W: Effect of Intra-aortic ballon couterpulsation on myocardial infarct size and collateral flow in experimental dog model. Intensive Care Medicine 1982; 8: 131-137. Mueller H, Ayres SM, Conklin EF. The effects of intra-aortic counterpulsation on cardiac performance and metabolism in shock associated with acute myocardial infarction. Clin Invest 1971; 50: 1855-1900. Masters TN, Harbold NB, Hall DG. The metabolic effects of intra-aortic balloon, counterpulsation on ischemic and non ischemic myocardium during acute myocardial infarction. Coll Works Cardiopulmonary Diseases 1977; 21: 10-26. Braunwald E, Mark DB, Jones RH. Unstable angina: diagnosis and management. Rockville MD, Agency for Health Care Policy and Research 1994. p. 1-154. Ishihara M, Sato H, Tateishi H. Effects of intra-aortic counterpulsation on coronary hemodynamics after PTCA in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J 1992; 124: 1133-1138. Prewitt RM, Gu S, Schick U. Intra-aortic balloon counterpulsation enhances coronary thrombolysis by intravenous administration of a thrombolytic agent. Am Coll Cardiol 1994; 23: 794-798. Gurbel PA, Anderson RD, MacCord CS: Arterial diastolic pressure augmentation by intra-aortic counterpulsation enhances de onset of coronary reperfusion by thrombolytic agent. Circulation 1994; 89: 361-365. Califf RM, Topol EJ, George BS: Characteristics and outcome of patients in whom reperfusion with rTPA fails: Results of the TAMI I trial. Circulation 1988; 77: 1090-1099.

Cuidado crtico cardiovascular

183

14. ACC/AHA guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiol./American Heart Association task force on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures (subcommittee to develop guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction) Circulation: 1999. 15. Hartzler GO, Rutherford BD, McConahay DR. High risk percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol 1988; 61: 33G-37G. 16. StevensT, Khan JK, McAllister BD. Safety and efficacy of percutaneous trasluminal coronary angioplasty in patients whit left ventricular disfunction. Am J Cardiol 1991; 68:313-319. 17. Holmes DR Jr, Detre KM, Williams DO. Long term outcome of patients with depressed left ventricular function undergoing percutaneous trasluminal coronary angioplasty. The NHLBI PTCA registry. Circulation 1993; 87: 21-29. 18. Dietl Ch, Berkheimer M, Woods E, Gibert C, Pharr W, Benoit Ch. Efficacy and cost-effectiness of preoperative IABP in patients with ejection fraction of 0.25 or less. Ann Thoracic Surg 1996; 62: 401-409.

19. Christenson J, Simonet F, Badel P Schumuziger M. Evaluation , of preoperative intra-aortic balloon pump support in high risk coronary patients. Eur J Cardioth Surg 1997; 11: 1097-1103. 20. Christenson J, Simonet F, Badel P Schumuziger M. Preoperative , intra-aortic balloon pump enhances cardiac performance and improves the outcome of Redo CABG. Ann Thoracic Surg 1997; 64: 1237-1244. 21. Christenson J, Schumuziger M. Preoperative IABP therapy in high risk coronary patients - Impact on postoperative inotropic drug use. Todays Therapeutic Trends 1999; 17: 217-225. 22. Christenson J, Simonet F, Badel P Schumuziger M. Optimal , timing support in high risk coronary patients. Ann Thoracic Surg 1999; 68: 934-939. 23. Christenson Jan. Preoperative IABP support in high risk coronary patients undergoing CABG - expanding experience documents clinical benefits. Cardiac Assists 2000; 9 (1): 1-11, 24. Grotz RL, Yeston NS: IABP support in high risk cardiac patients undergoing non-cardiac surgery. Surgery 1989; 106: 1-5. 25. Siu SC, Kowalchuck GJ, Welty FK: IABP support in the high risk cardiac patient undergoing urgent non-cardiac surgery. Chest 1991; 99: 134-1345.

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Utilidad de la ecocardiografa en la evaluacin hemodinmica del paciente crticoGarca Carlos Garca del Ro, MD.; Fernando Manzur Jattin, MD.

Por definicin, el paciente crtico tiene una amenaza aguda de la vida. Por lo tanto, la metodologa diagnstica debe ser lo suficientemente rpida y eficaz como para asegurar un pronta y segura estrategia teraputica. La ecocardiografa Doppler, en sus modalidades transtorcica y transesofgica, brinda la oportunidad de realizar los exmenes en la misma cama de la UCI y permite obtener informacin inmediata, en tiempo real, de la anatoma y funcionamiento del sistema cardiovascular. Tradicionalmente, sta se ha obtenido a travs del catter de arteria pulmonar o cateter de Swan-Ganz, el cual como es obvio, no permite la visualizacin directa del corazn. Adems, a partir de estudios como el SUPPORT (1) se ha cuestionado su verdadera utilidad, en especial cuando se analiza su impacto sobre la mortalidad en los diferentes grupos de pacientes crticos (2, 3). El ecocardiograma transtorcico ha venido utilizndose desde hace varios aos con frecuencia cada vez mayor en las unidades de cuidado crtico (4). El advenimiento del Doppler en sus modalidades pulsado, continuo y color, ha agregado informacin hemodinmica con el anlisis de los flujos intracardacos. Por otro lado, la sonda transesofgica ha permitido ampliar el nmero de pacientes con imgenes ptimas, al obviar las dificultades de la ventana transtorcica en pacientes con ventilacin mecnica y post-operatorios inmediatos (5). Es as como en la actualidad, con las tcnicas ecocardiogrficas es posible estudiar la funcin ventricular tanto sistlica como diastlica, evaluar resistencias vasculares, poscarga, precarga, medir el gasto cardaco, y analizar el funcionamiento y la anatoma de las vlvulas, el pericardio y los grandes vasos (6).

Funcin ventricular sistlicaTradicionalmente, la funcin sistlica se ha evaluado a partir de la fraccin de eyeccin, es decir la fraccin de volumen que expulsa el corazn en cada latido (DTDVI-DTSVI/DTDVI), la cual

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Utilidad de la ecocardiografa en la evaluacin . . .

a pesar de todas sus imperfecciones, ha demostrado ser til en la prctica, tanto en la parte diagnstica como en el aspecto pronstico. Desde el punto de vista ecocardiogrfico sta se puede medir objetiva y subjetivamente. La mayor parte de las mquinas modernas traen en su software los mtodos de Simpson y de rea-longitud, con lo cual a partir de unas simples mediciones se obtiene la fraccin de eyeccin (7). A pesar de todo, hay que tener en cuenta que la fraccin de eyeccin est influida por mltiples variables, entre ellas la precarga y la poscarga, las cuales son muy inestables en el paciente crtico; por tanto, tal como se ha demostrado, puede haber gran desacuerdo cuando se comparan diferentes tcnicas no invasivas. Los cardilogos experimentados pueden estimar visualmente la motilidad global y regional y a partir de esta evaluacin calcular una fraccin de eyeccin muy cercana a la real. El aumento de los volmenes ventriculares y de los dimetros internos unido a hipoquinesia global, hallazgos fcilmente evaluables por la ecocardiografa, definen un importante grupo de pacientes que ingresa a las unidades de cuidado crtico y cuyo pronstico es malo. Adems de la funcin global, puede evaluarse tambin la contractilidad regional, aspecto muy til en el diagnstico de enfermedad coronaria aguda, especialmente en el grupo de pacientes que tienen electrocardiograma sin cambios, o que presentan patrones previos de bloqueo de rama o hipertrofia del ventrculo izquierdo. Aqu, el ecocardiograma modo M y bidimensional juega un papel importantsimo no slo en el diagnstico, sino en la evaluacin de la extensin de la enfermedad, complicaciones mecnicas como la comunicacin interventricular y la ruptura del msculo papilar, aneurismas o presencia de trombos intracavitarios. En esta patologa hay un inters cada vez mayor por el uso del contraste para estudiar la perfusin miocrdica. Aunque todava faltan por perfeccionarse aspectos tcnicos referentes a forma de administracin, cuantificacin y evaluacin de las imgenes, ya se han publicado artculos considerando esta tcnica de gran utilidad para evaluar resultados inmediatos post-angioplastia. Se ha identificado incluso un patrn en el evento del no reflujo a pesar de la arteria epicrdica abierta, demostrndose que

la presencia de flujo en las arterias epicrdicas en el estudio angiogrfico, no es sinnimo de viabilidad del segmento comprometido o supuestamente reperfundido. El contraste tambin ha sido utilizado para diferenciar el msculo aturdido del necrtico.

Gasto cardacoEn las unidades de cuidado intensivo la mayora del personal mdico y paramdico est familiarizado con la medicin del gasto cardaco por el mtodo de termo dilucin. Esta tcnica sin embargo, tiene algunas limitaciones, como ocurre en los pacientes con insuficiencia tricspide, muy frecuente en pacientes crticos, adems de estar influida por factores como la velocidad de inyeccin del lquido, su temperatura, las alteraciones del ritmo etc. No obstante, este mtodo ha sido til en la prctica, especialmente cuando se tiene en cuenta su tendencia y no los valores absolutos. Desde el punto de vista ecocardiogrfico y apoyndose en la tcnica Doppler, es posible medir con excelente fiabilidad el gasto cardaco, utilizando la formula: flujo: velocidad x rea (8). En donde rea es la seccin del corazn por la cual est pasando el flujo, medida con eco. La velocidad de desplazamiento se relaciona con el tiempo, utilizndose la integral de la curva que forma las dos variables. Con base en este principio, se han descrito varios mtodos utilizando la vlvula artica, el tracto de salida del VI, la vlvula mitral o la arteria pulmonar. De todos, el ms fcil y ms empleado es el que utiliza la vlvula artica como rea. Medida el rea a nivel de la vlvula artica y colocando un volumen de muestra a este nivel, se consigue la seal espectral del flujo procediendo a medirse luego la integral velocidad-tiempo. As se calcula el flujo por latido o volumen latido, que al multiplicarse por la frecuencia dar el gasto cardaco (gasto cardaco=volumen latido x frecuencia).

PrecargaUno de los aspectos fundamentales en la evaluacin del paciente crtico es la estimacin de la volemia, la cual est ntimamente relacionada con la precarga del corazn. En trminos prcticos, la precarga es asimila-

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ble al volumen de fin de distole del VI (VFDVI). Sin embargo, en la mayora de las unidades de cuidado crtico, la variable que se ha asimilado a precarga es la presin capilar pulmonar o presin de enclavamiento, la cual es fcilmente obtenida a travs del catter de arteria pulmonar (CAP). Esta premisa es por lo menos controversial (9), pues en la mayora de pacientes crticos existe una diferencia importante entre la presin de enclavamiento y la presin de fin de distole del VI (PFDVI). Adems, estudios de principios de los ochenta llevados a cabo por el Dr. Sibbald, demostraron claramente la escassima relacin entre PFDVI y VFDVI en varios grupos de pacientes en UCI, debido a la gran alteracin en la curva presin-volumen secundaria a cambios en la distensibilidad ventricular, tan comunes en este tipo de enfermos. La ecocardiografa, especialmente el eco transesofgico, ha demostrado ser extremadamente til para evaluar la volemia a travs de la medicin de las reas diastlicas y sistlicas, lo cual se correlaciona con los volmenes medidos por ventriculografa de contraste (10). Este mtodo ha sido utilizado con xito en ciruga cardaca, en donde se han demostrado cambios de reas relacionadas con disminuciones agudas de la volemia. En este sentido, reas pequeas acompaadas de hipercontractilidad y acercamiento de los msculos papilares, prcticamente hacen el diagnstico de hipovolemia. Se ha descrito tambin, pseudohipertrofia en pacientes con volemia disminuida. Igualmente, los pacientes hipovolmicos tendrn baja velocidad de las ondas E mitral y Ar de venas pulmonares. El corte que mejor refleja los cambios en el rea ventricular es el transversal a nivel transgstrico con eco transesofgico. Debe anotarse sin embargo, que el hallazgo de aumento de las reas ventriculares en pacientes con disfuncin sistlica, no es sinnimo de hipervolemia; por lo tanto, en estos casos habra que analizar los resultados, simultneamente con la informacin del catter de arteria pulmonar.

Segn esta definicin, los mecanismos que intervienen en la poscarga son complejos y dinmicos, siendo este estrs directamen