Curs 1 ATI

Notiuni introductive Anestezia = “ esthesia”(simt)+”an”(fara)Combaterea durerii se face inca din antichitate si evul mediu :

Anecdotic – demiurgul este primul anestezist Ciment anestezic (maselarita, mac , cucuta , matraguna)- Nippur, 2250 ien Chinezi , egipteni, greci , romani: opiu, betadona , canabis, coca , acool- interventii scurte de mica

amploarePerioada moderna :

1842- W.E.Clake – eter pt extractii dentare 1846- Morton – prima anestezie generala cu eter – boston , SUA 1852- Snow- primul anestezist specialist, anestezia generala cu cloroform reginei Victoria 1898-Bier- prima anesezie spinala 1899- severeanu- anestezie spinala in Ro 1901- cathelin, Sicard- prima epidurala, paris 1911- Kuhn- prima intubatie oro-traheala Interbelic se dezvolta circuitele anestezice si agentii/anesteziile intravenoase 1937- sir maclntosh- primul profesor de anestezie , la oxford 1943- maclntosh- laringoscopul cu lama curba 1966- prima anestezie intravenoasa cu Ketamina Anestezice volatile si gazoase , aparatura de adm , intubatia , relaxantele musc , anesteziile loco-

regionale , anesteziile intravenoase

Terapia intensiva si medicina de urgenta 1875- pasteur, severeanu, ionescu- asepsia/antisepsia 1895- rontgen- razele X 1901- landsteiner-grupele sanguine 1930- moscova, mayo , chicago- banci de sange Perfuzii cu ser fiziologic, sulfamide, Rh si cross-mach , plasma-expanderi 1950-primul masaj cardiac intern 1952 – poliomielita Copenhaga=> ventilatia artificiala cu IPPV=>primele unitati de terapie intensiva

in danemarca si suedia 1960- resuscitarea cardiopulm 1963-descrierea socului 1957-66 – nutritie parenterala

In romania : 1847- timisoara , bucuresti , brasov , cluj – la 112 zile de la demonstratia lui morton , chirurgi staini

(Rissdorfer, Varditi) vin sa adm anestezii geenrale in spitalele romanesti 1899- la 1 an dupa Bier, Severeanu realiz prima anestezie spinala in romania 6 martie 1951- primul profesor de anestezie din RO , Litarczek, adm prima anestezie moderna cu

intubatie oro-traheala din Ro 1957- la 10 ani dupa marea britanie , Ro recunoaste anesteziologia ca specialitate separata , predata

din 1979 pt medicii secundari si din 1992 pt studenti

DUREREA

Este o experienta senzoriala si emotionala neplacuta ,asociata cu leziuni tisulare reale sau potentiale sau descrisa ca referindu-se la astfel de leziuni.

Este o perceptie centrala complexa , integrata , cu componen4e fizio,ogi#e s%nzo2ial% de tra.smi3ie si p2elucrar% ( modulare) , evaluare si reactie , dar si comportamentale subiective (memorie , gandire , sentimente , reprezentare).

Clasificare :orice clasificare este artificiala si serveste nevoilor de intelegere , dg si management; durerea este individualizata , dificil de masurat si clasificat!!!Exista multiple criterii : intensitate , caracter , localizarea (sistem , regiune), etiologie , fiziopatologie .Sindroame :

1. durerea acuta – pana la 6 luni , cu anxietate ( pericol iminent), superficiala ( ascutita , localizata ) sau profunda( continua , difuza).

2. durerea cronica – peste 6 luni , cu afectare profunda a tuturor planurilor vietii individului , poat fi recurenta , .... , progresiva.

Fiziopatologie – caile nociceptiei :

stimulul nococeptiv :

fizic – agresiune , lezarea tes traumatic , mecanic sau termic. Chimic- exogen sau endogen( pH, Ach, Hys, Ser, bradikinina) PPS( pain-producing substances) – plasmakinine , prostaglandine, leucotriene , subst P

Receptorii – NOCICEPTORI

Organe specializate : corpusculi Pacini , Krause, Meissner si Ruffini, aparatul golgi Terminatii nervoase libere nemielinizate – peretii vasc , mai ales arteriali , periost , os , sinoviale Terminatii nervoase libere mielinizate subtiri – muschi Dendrite ale axonilor bipolari din ggl spinaliRaspund calitativ (mecano , termo , chemoreceptori) sau cantitativ ( receptori polimodali) =>transductie , imflamatie , persistenta

Teorii de diferentiere a formelor de senzatie

1. teoria specificitatii excitatiei : calitatea senzatiei este det de natura stimulului (extrema a unei senzati primare). Teoria de control a portii spinale : nr impulsurilor aferente in fibrele subtiri > groase deschide “poarta” si invers, prin activarea neuronilor facilitatori/inhibitori

2. teoria specificitatii receptorilor cutanati si a cailor aferente : A-delta => rece , C=> cald , A-beta=> tact . stimularea mecanica prelungita creste frecventa descarcarilor initial, apoi produce adaptarea.

3. sist somato-senzitiv are mecanis-e de ap2eci%re ! se.sul5i s0ati!l, 4emporal si inte.sitatii senzatiei

Neuronii caii durerii

Fibrele primului neuron al caii , din ggl spinal, fac sinapsa cu al doilea neuron in cornul dorsal al maduvei spinarii (subst gelatinoasa laminele I-II , cu colaterale catre lamina V, chiar VI-VII), ale carui fibrel formeaza tractul paleospinotalamioc (durerea continua surda) si neospinotalamic ( durerea acuta ascutita) care incruciseaza maduva si transmit asc catre al treilea neuron , in talamus ( senzatia primara) , ale carui fibre se proiecteza in cortexul parietal (girusul postcentral- localizarea si pragul durerii) si frontal (perceptia complexa a durerii , cu asocieri cognitive , motivationale , afective) , unde fac sinapsa cu al patrulea neuron.Mare parte (85%) din fibrele paleospinotalamice se termina in sist reticuar , cu proiectii in sist limbic , responsabil de coloratura afectiva a durerii.

Centrii (statiile ) de modulare a durerii

Prima modulare se produce la niv spinal , cu corelara intra si supra spinala de inhibitie a durerii prin enkefarina produsa de neuronii G , care inhiba producerea subst P. Al doilea centru de modulere este talamusul , care de asemenea contine receptorii pt endorfine.

Al treilea centru e cortexul frontal , cu receptorii sai opioidergici.Modularea se realiz si prin inhibitia periapeductala ascendenta. Modularea ascendenta se coreleaza cu cea desc , prin eferente polisinaptice provenite din tr cerebral , care descarca enkefalina la toate niv maduvei spinarii. Cortexul frontal inhiba desc neopioid durerea, in functie de personalitate , mediu social si natural , sugestia placebo.Anxietatea diminua toleranta . atentia si orientarea selectiva o cresc sau o scad.Nu exista paralelism intre intensitatea stimulului nociceptiv si toleranta la durere !!!!!!!!!!!!

Mediatori excitatori si inhibitori in cornul dorsal medular :aa excitatori : glutamat si aspartat. Actioneaza pe 4 tipuri de receptori, 3 actionati de liganzi (receptorul kainat, AMPA, NMDA) si unul cuplat cu proteina G.Neuropeptide excitatoare :

tahilinine( subst P , neurokinina)- actioneaza pe receptorii NK1, NK2. subst P eliberata central =>exctitatoare, contribuie la sensibilizarea centrala de tip “Wind-up” ; eliberata periferic => proinflamatoaare neurogen.

CORP ( calcitonin gene-related peptide) – rol neclar, 2 subtipuri de receptori. Central => excitator , periferic=> puternic vasodil.

Opioide endogene inhibitorii : endorfina endogena , leu-enkefalina , met-enkefalina, dinorfina. Actioneaza neselectiv pe cele 3 tipuri de receptori opioidergici cuplati de prot G : miu, omega , kappa. Aflati si in zone non-nociceptive si pe care actioneaza si opioizii exogeni nat sau sintetici. Alti mediatori /modulatori inhibitori : GABA si glicina ( spinal si supraspinal) , serotonina si noradrenalina (supraspinal).Inhibitor/excitator : adenozina ( pe receptorii A1 mediaza analgeziia , pe A2 st pronociceptivi).

Sensibilizarea la durere

1. periferica trauma / inflam declanseaza producerea unei cascade de mediatori proinflamatori din

multiple tes , ce sensibil terminatiile nociceptive (le scad pragul dureros, le maresc responsivitatea la acelasi stimul).

Terminatiile senzitive contribuie si ele activ la sensibilizarea prin inflamatie neurogena (neuropeptide , subst P, CGRP+ vasodil + activarea sist imunocompetent) cu descarcare suplimentara de mediatori proinflamatori sensibilizanti.

2. centrala ( wind-up) procesul are loc atat spinal cat si supraspinal stimularea persistenta sau prea puternica duce la modificarea transmiterii informatiei

nociceptive in SNC: creste frecventa si durata descarcarilor apare sensibilizarea periferica creste eficacitatea sinaptica up-regulation neuropeptide recrutarea fibrelor A delta vecine inductia unor gene modificari fenotipice “inmugurirea “ terminatiilor axonale Inervatia inadecvata Expresia unor noi receptori Distructii celulare poate dura ore sau ani si duce uneori la cazuri patologice de durere persistenta intractabila.

Implicarea sistemului vegetativ simpatic in durere: normal nu este implicat direct )n n/cic%pti% ac4iva4 pr)n r%flexe s%gmentar% (impulsuri care trec , dupa modulare , in cornul medular

ant si antero-lat) modificari resp, circulatorii ,ale activ gl sudoripare, tractului gastro-intes si urinar prin mecanisme neclare inca, incep sa se exprime receptori alfa adrenergici si pe terminatiile

nerv nocicpetive , care devin astfel sensibile la noradrenalina secretata de sist simpatic( transfm din inhibitor in facilitor) si det mai departe expresia altor alfa-adrenoreceptori = cerc vicios= durere intretinuta simpatic= sd dureros complex regional(CRPS = complex regional pain syndrome)

CRPS1 = distrofie simpatica reflexa CRPS 2= cauzalgii

Modularea descendenta a durerii ( trunchi-maduva) :Exista cai desc care inhibia transmisia durerii (off-cels) sau o faciliteaza (on-cels) inca insuficient elucidate.

Raspunsul la stress :cuprinde secretia de hormoni catabolizanti ( catecolamine , cortizol ,ACTH ,ADH , glucagon) pt mobilizarea subtraturilor din depozite si orientarea lor catre organele centrale si cele traumatizate si scaderea secretiei hormonilor anabolizanti ( insulina , testosteron).

Mijloace curente de managament al durerii : 1. durerea acuta :

metode fizice : repaos la pat, masaj , ventilatie , iluminare , caldura/racire , stimulare electrica transcutana

(TENS) , acupunctura etc.metode farmacologice :

AINS ( cox 1 si cox 2- bloc PG) Opioide ( agonisti miu) Tramadol ( agonist miu + modularea serotoninei si noradrenalinei , inca insuf elucidat) Anestezice locale ( blocheaza canalele de Na, stabilizator de mb) si generale ( act la niv central ;

Ketamina – antagonist receptor NMDA) Antidepresive ( amitriptilina – modulare serotonina , NA+ blocheaza canale Na) Anticonvulsivante (fenitoina – blocheaza canalele deNa; Lamotrigin – blocheaza eliberarea

glutamatului ; GABApentin – actioneaza asupra canalelor de Ca) Sumatriptan ( analog al serotoninei , pt migrene) Antiaritmice ( xilina , mexilitina – stabilizator de mb ) Combinatii ( opioide + )

Metode psihologice : relaxare , bio feed-back , hipnoza .2. durerea cronica – abord multidisciplinar

abord dificil : lipsa eficacitatii medicamentoase in peste 40% din cazuri , precum si multiple , periculoase sau neplacute efecte sec ( AINS- HDS , nefrotoxic ; opioide – depresie resp , greata –voma , dependenta etc).

medicatie blocuri nervoase cresterea activitatilor cotidiene si fizice , fizioterapie interventii comportamentale , cresterea activitatilor cognitive , ameliorarea dispozitiei generale ,

tehinici de relaxare tehnici chirurgicale

necesita reevaluari frecvente si reajustari ale mijloacelor terapeutice.Viitorul il constituie terapia genetica : inducerea expresiei unor proteine /peptide care inhiba functia/expresia mediatorilor facilitatori ai durerii.

TIPURI DE ANESTEZIE

Anestezia = stare reversibila a orgm , in care e abolita orice senzatie; corespunde mai mult anesteziei generale.Anestezia = totalitatea mijloacelor tehnice si farmacologice care permit pacientului sa suporte un act operator sau diagnostic , fara sa resimta durere sau soc, iar operatorului sa efectueze interventia in conditii optime prin imobilizarea si relaxarea pacientului.Obiective :

analgezie protectie vegetativa( antisocogena) relaxare musc hipnoza si amnezie monitorizarea si mentinerea/ reechilibrarea functiilor vitale.

Tipuri de anestezie : 1. anestezii de conducere:

anestezii locale : acitoneaza asupra terminatiilor nervoase libere ; topice ( de contact) sau prin infiltratie ( id)

infiltratii de nerv/trunchi nerv / plex infiltratii paravertebrale ( anestezia ganglionara) anestezia spinala loco-regionala ( sub arahnoidiana sau epidurala)

2. monoanestezie generala( durate scurte) intravenoasa ( ketamina , propanidid etc) inhalatorie ( agenti volatili – halotan , enfluran , desfluran , sevofluran etc)

3. anestezie generala combinata ( durate lungi ) pe pilot volatil( inhalator ) – eter (istorie) , gaze anestezice pe amestec de droguri solubile : hipnoanalgetica , pur relaxanta , ataranalgetica ,

neuroleptanalgetica , pur analgetica , variante cu acupunctura ( constient sau hipnoanalgetic )