Histiocitele i macrofagele. Celulele mezenchimale nedifereniate din jurul vaselor sanguine (pericitele) se pot diferenia n histiocite fixe sau circulante sub stimularea potrivit. Histiocitele circulante (macrofagele) se pot dezvolta de asemenea din monocitele care au migrat din vase. Aceste celule sunt adevrate fagocite i pot digera bacteriile, elementele strine (past endodontic, oxid de zinc, etc.), celulele moarte sau alte resturi.

Leucocitele polimorfonucleare. Tipurile cele mai ntlnite de leucocite n inflamaia pulpar sunt neutrofilele, dei eozinofilele i bazofilele sunt uneori si ele prezente.Este important de tiut c, dei neutrofilele nu sunt n mod normal prezente n pulpa sntoas, odat cu lezarea i moartea celular ele migreaz rapid n zonele din proximitatea capilarelor i a venulelor. Ele reprezint principalul tip celular n formarea microabceselor i sunt foarte eficace n distrugerea i fagocitoza bacteriilor sau a celulelor moarte.Din pcate, participarea lor lezeaz deseori celulele din jurul lor i pot contribui astfel la extinderea larg a zonelor de inflamaie.

Aceste tipuri de celule inflamatorii apar n general n urma invaziei din aria de leziune a neutrofilelor.Aceste celule nu sunt n mod normal prezente n esutul pulpar sntos dar sunt asociate leziunii i rspunsului imun tind s distrug, s lezeze sau s neutralizeze substanele strine.Prezenta lor ar indica persistenta unui agent iritant.

Celulele mastocite. Interesant este faptul c mastocitele sunt rareori regsite n pulpa normal, sntoas, dar sunt prezente n pulpa inflamat.Granulele acestor celule conin histamin, un adevrat mediator al inflamaiei i heparin.Din moment ce aceste celule se regsesc n imediata apropiere a vaselor sanguine,. degranularea mastocitelor elibereaz histamin aproape de tunica muscular vascular, producnd vasodilataieSe crete astfel permeabilitatea vascular permind fluidelor i leucocitelor s fie eliberate.

Odontoblastele. Principala celul a stratului formator de dentin, odontoblastul este primul tip celular ntlnit pe msur ce pulpa se apropie de dentin. Aceste celule apar din celulele mezenchimale periferice ale papilei dentare din timpul dezvoltrii dintelui i se difereniaz prin dobndirea caracterelor morfologice ale sintezei i secreiei glicoproteinelor .Glicoproteinele formeaz matricea predentinei care este redat gata mineralizat de ctre odontoblast, o celul unic productoare de un esut unic dentina.Sinteza i activitile secretorii se transmit odontoblastului nalt polarizat, sinteza producndu-se n corpul celulei iar secreia din evoluia odontoblastului.

Corpul celular conine organitele care reprezint diferite stadii de secreie a colagenului, a glicoproteinelor i a srurilor de calciu.Secreia matricei precede mineralizarea n dou stadii separate n timp i spaiu de ctre predentin. Asa cum se ntmpl n os, formarea predentinei la nivelul jonciunii smal-dentin se face cu ajutorul veziculelor matricei. Imaginea odontoblastelor variaza de la celule pseudostratificate cilindrice la nivelul pulpei coronare , la un singur rand de celule cuboidale in pulpa radiculara, spre o forma plata aproape scuamoasa in apropierea apexului

Stratul odontoblastic din pulpa radicular poate conine puini odontoblati; adesea ei au form scuamoas. Reprezint celule inactive. Dentina adiacent este frecvent neregulat, atubular, coninnd incluziuni celulare.

n timpul formrii dentinei la nivelul coroanei, odontoblastele sunt mpinse spre interior pentru a forma periferia camerei pulpare a crei circumferin este mult diminuat fata de cea original de la jonciunea smal-dentin.Aceast dispoziie explic mpachetarea i dispoziia celulelor n palisad ntr-un strat pseudostratificat de odontoblaste coronare.

Invers, deoarece spaiul nu este att de comprimat n pulpa radicular, odontoblastele i menin forma cilindric, cuboidal sau scuamoas.De asemenea, densitatea de celule i de tubuli rezultat este mult mai mare n camera pulpar dect n pulpa radicular. Creterea densitatii tubulare n camera pulpar poate explica marea sensibilitate i permeabilitate a dentinei coronare.

Clasic, prelungirilele odontoblastice au fost descrise c pleac de la corpul celulei spre jonciunea smal-dentin i ptrund n dentin pe o distan de 2-3mm. Acest concept s-a bazat pe observaiile de microscopie optic. La microscopul electronic, prelungirilele odontoblastice s-au dovedit a fi limitate la treimea intern a dentinei.(in tubuli) In cele dou treimi extrne tubulii sunt lipsii de prelungiri sau de nervi dar au din abundena n lichid extracelular.

Din acest motiv, interpretrile moderne a leziunilor pulpare ca urmare a preparari conservatoare a cavitii nu se mai considera a fi datorate amputaiei (lezarii) prelungirii odontoblastice, ci uscrii, cldurii i efectelor osmotice. n plus, sensibilitatea dentinei nu poate fi legat de stimularea direct a prelungirilor odontoblastice ori a nervilor n dentina periferic din moment ce tubulii sunt lipsii de asemenea structuri

Dup formarea iniial a dentinei, odontoblastul, prin prelungirea sa, poate nc s modifice structura dentinei producnd dentin peritubular.Aceasta reprezint un manon hipermineralizat cu puin matrice organic n interiorul microtubulului, scznd diametrul acestuia. Atunci cnd este iritat, odontoblastul poate accelera formarea de dentin peritubular pn la ocluziunea complet a microtubulului Cnd microtubulul este obstruat pe o zon ntins, vorbim de o dentin sclerotic, regsit n eroziunea gingival cronic.

Mineralizarea tubulilor dentinari la un dinte matur uman. Micrografii electronice ale dentinei radiculare ale unui pacient n vrst de 45 ani. Dentina peritubular mineralizat i dens, n alb, iar tubulul n negru. Doi tubuli sunt vizibili pe seciune. Tubulul din stnga este aproape total ocluzat. Progresia natural a mineralizrii este evident la tubulul din dreapta.

Alternativ, odontoblatii excitai pot s secrete n lumenul tubular: colagen, material amorf sau cristale mari;Aceste obstruri vor duce la scderea permeabilitii dentinei la aciunea substanelor iritante.

Pulpa dentar este compus, n marea majoritate a volumului su din:fibre i substan fundamental. Acestea formeaz corpul i mentin integritatea organului pulpar.

Fibrele de colagen,reprezinta un constituent major n pulp, Aceste fibre formeaz o reea reticular larg pentru a susine alte elemente structurale ale pulpei. Colagenul este sintetizat i secretat de ctre odontoblati i fibroblati.Tipul de colagen secretat de odontoblati pentru a se mineraliza ulterior, difer de colagenul produs de fibroblatii pulpari care n mod normal nu se calcific.

Reprezint fibrele colagene imature descrise prin microscopia optic ca fibrile reticulare.Moleculele de tropocolagen se unesc n fibre mai mari formand fibre de colagenDac se agreg (se ntreptrund) i se densific cteva fibre de colagen, vor forma benzi de colagen. n general, colagenul dezvolt mai multe benzi odat cu naintarea n vrst a pacientului.Vrsta se pare c permite, de asemenea, o calcifiere difuz cu formarea denticulilor.

Cealalt protein a esutului conjunctiv fibros, este regsit numai n pereii arteriolari pulpari.Colagenul se gaseste n zona pulpar periferic sub forma de benzi de colagen- ce se numesc fibrele von Korff. sunt n form spiralat cu traseu printre odontoblaste de unde trec n matricea dentinei .

Pulpa periferic. Structurile n form de tirbuon (fibrele von Korff) sunt de fapt fibre de colagen cu originea n pulp, trec printre odontoblati i sunt inclui n predentin.

Este o mas gelatinoas,ce constituie cea mai mare parte a organului pulpar.Ocup spaiul dintre celelalte elemente. Este alcatuita de glicozaminoglicani, reprezintati de: acidul hialuronic, condroitin sulfat i alte glicoproteine

Substana fundamental nconjoar i susine celelalte structuri i este mediul prin care metaboliii i produii reziduali sunt transportai spre i de la celule i vase.

mbtrnirea pulpei altereaz substana fundamental i probabil inhib n mod semnificativ funciile pulpei.

La nivelul apexului patrund i se extind n zona central pulpar, una sau mai multe arteriole ce se ramific n mici arteriole terminale sau metaarteriole care sunt direcionate spre periferie .nainte ca arteriolele s se despart n capilare, deseori apare o anastomoza arteriovenoas pentru a lega arteriola direct de o venul. Capilarele se ramific n arteriole n unghiuri drepte .

Periferic se gsesc metaarteriolele mici care se ramific n bogata reea de capilare din pulpa periferic.

Diagram schematic a patului microcirculator vascular clasic care ar reprezenta o regiune vascular central sau periferic

Arteriolele sunt nzestrate cu un strat continuu de celule musculare netede. Metaarteriolele prezint o concentrare de muchi neted cu capilarele ramificate direct din metaarteriole. Sfincterele musculare netede precapilare sunt dispuse strategic pentru a controla fluxul sanguin capilar. Adevratele capilare nu au muchi neted. unturile arterio-venoase reprezint conexiuni directe ntre arteriole i venule. Muchii lor sunt inervai de fibre fibre nervoase simpatice.

Densitatea capilarelor este cea mai mare n regiunea subodontoblastic de unde trec printre odontoblasteCapilarele se vars n venule mici care se leag de cateva venule succesive i larg.La apex, 2-3 venule prsesc pulpa. Acestea se unesc cu vase ce provin din spatiul periodontal sau osul alveolar adiacent.Vasele pulpare au perei musculari nguti (tunica medie) fa de vasele cu acelai diametru din restul organismului.Fr ndoial acest lucru reprezint o adaptare la pereii nconjurtori duri, protectori i stabili.

Micrografie realizat la microscopul electronic ce arat bucla pe care o face un capilar subodontoblastic printre odontoblati. Poriuni din cteva eritrocite vzute n lumen.

Micrografie electronomicroscopic a unei seciuni printr-o bucl capilar trecnd printre i aproape de odontoblati. Inserturile arat o mrire mare a poriunii endoteliale din peretele unui capilar ce demonstreaz fenestrrile (sgeata).B. Capilar subodontoblastic cu nucleu mare al unei celule endoteliale care se lovete de lumen. Plasticitatea eritrocitelor i permite s se adapteze la contururile neregulate ale lumenului. Membrana bazal proeminent nconjoar periferia celulei.

Prezena unturilor arterio-venoase n pulp ofer oportunitatea sngelui s scurtcircuiteze capilare.Alternativ, unturile arteriolo-venulare pot s se nchid i marea majoritate a volumului sanguin s se ndrepte spre periferia pulpei pentru a deservi capilarele i celulele pe care le ntrein.Distribuia fluxului sanguin s-ar putea schimba n timpul inflamaiei pulpare.Creterea dilataiei unturilor arterio-venulare poate produce hiperemie (flux sanguin mai rapid) sau s reprezinte staz parial, determinnd acumularea de produi reziduali, de metabolism.

Aspectele de mai sus descriu arhitectura vascular general care se gsete n fiecare rdcin dentar.La dinii pluriradiculari, sunt bogate anastomoze n camera pulpar. Vasele care comunic prin canale accesorii cu vasele din parodontiu nu contribuie suficient ca o surs de circulaie colateral.

Apar n zona periferic pulpar i se unesc cu alte capilare limfatice pentru a forma vasele colectoare.Aceste vase se unesc cu canale limfatice din ce in ce mai mari, care ies prin apex ,impreuna cu celelalte elmente vasculare si se anastomozeaza cu limfaticele parodontale si ale osului alveolar.

Identificarea stucturala a capilareor limfatice a demonstrat ca substantele introduse in camera pulpar se regsesc n nodulii limfatici regionali.Faptul c materialele depuse pe pulp pot migra spre nodulii limfatici indic posibilitatea unor reacii imunologice la ptrunderea unor substane staine n pulp.

Capilar limfatic ce apare i colecteaz din regiunea odontoblast-subodontoblast dintr-o pulp uman. Sgeile delimiteaz marginile vasului care dreneaz spre pulpa central.

Limfaticele se pot colaba pe msur ce presiunea pulpar crete, oprindu-se astfel eliminarea limfei i a factorilor iritani, toxici.Aceste anastomoze limfatice pulpare, parodontale i alveolare pot fi totusi ci importante pentru ca pulpa s elimine factorii de iritaie.Extinderea i gradul de anastomoze ale venulelor apicale cu cele din ligamentul parodontal i osul alveolar au fost considerate ca fiind trasee de diseminare a inflamaiei din pulp spre ligamentul parodontal i/sau osul alveolar i invers.

Cteva fibre nervoase, fiecare coninnd numeroi nervi mielinizai i amielinizai, ptrund n fiecare rdcin prin foramenul apical.Majoritatea sunt nervi amielinici, ce fac parte din plexul simpatic si actioneaza asupra fluxului sanguin pulpar atunci cnd sunt stimulai.Restul nervilor sunt nervi senzitivi mielinici din sistemul trigeminal.

Fibrele nervoase mielinice se extind foarte mult sub zona cu celularitate crescut pentru a forma aa-numitul plex Raschkow Ramificaii ale fibrelor nervoase dup cum se apropie acestea de regiunea subodontoblastic (plexul lui Raschkow).

De aici, multe fibre i pierd teaca de mielin i strbat zona acelular pentru a se termina ca receptori sau ca terminaii nervoase libere n apropierea odontoblatilor ;altele trec printre odontoblati pn la tubulii dentinari adiaceni prelungirilor odontoblatilor

Nerv terminal (sgeata) situat ntre odontoblatii adiaceni de lng dentina calcifiant. Un mare numr de vezicule sunt caracteristice acestuia. Este aproape de prelungirea odontoblastic adiacent; nu reprezint o sinaps.

Nervii senzoriali pulpari rspund la stimulii nocivi numai prin senzaia de durere,indiferent de stimul.Aceasta durere este produs atunci cnd stimulul acioneaza pe dentina sau pe pulp.Exist legaturi functionale bine organizate ntre unele fibre nervoase i odontoblaste.Dac filetele nervului trigemen sunt secionate se produce dentin de reacie n toat pulpa cu alte caractere dect cea care se produce ca reacie defensiv la atacul carios.

Mecanismul hidrodinamic de stimulare a organului pulparOrice stimul capabil sa modifice fluidele di tubulii dentinari activeaza mecanismul hidrodinamic . Fluidul este inlocuit imediat prin cresterea fluxului in capilare. Curgerea fluidului cauzeaza distorsiuni mecanice ale tesuturilor durela limita dentina /pulpa

O alt funcie a nervilor simpatici- in afara reglarii tonusului vascular-este posibila reglare a ratei de erupie dentar.Activitatea nervoas simpatic influeneaz fluxul sanguin local i presiunea tisular prin deschiderea sau nchiderea unturilor arterio-venoase, precum i fluxul sanguin arteriolar; acest lucru poate avea efect secundar asupra presiunii de erupie.Numrul i gradul de concentrare al nervilor variaz n funcie de stadiul de dezvoltare al dintelui i, evident, de localizare.Foarte puini nervi apar n pulpa uman nainte de erupia dentar.

Dup erupie, numrul cel mai mare de nervi se regsete n camera pulpara,de unde patrund in tubulii dentinari (numai 10% din tubuli sunt inervai).Numrul de nervi per tubul se mpuineaz pn la 5% n prile laterale ale dentinei coronare, pn la mai puin de 1% n regiunea cervical i ocazional cu un singur nerv n dentina radicular.n consecin pulpa coronar i dentina sunt mai sensibile la durerea indus de stimuli dect pulpa radicular i dentina din aceast zon.

Dupa ndeprtarea pulpei prin extracia dintelui sau prin pulpectomie, rezult degenerri succesive ale corpurilor celulare localizate n nucleii spinali ai nervului trigemen, ganglionul senzitiv principal i n nervul periferic, ce provin de la dintele aflat n alveolScdere aparent a sensibilitatii la un dinte restaurat precum si lipsa sensibilitii care nsoete uneori leziunile carioase poate fi datorat, cel puin parial, degenerrii nervoase.

n esen, exist dou tipuri distincte de calcificare: structurile formate cunoscute sub numele de:denticuli (pulpoliti) i mici mase cristaline denumite generic calcificri difuze .Calcificrile sunt mai frecvente odata cu cu naintarea n vrst i cu iritaiile.Aceste calcificri pot agrava sau pot stimula inflamaia pulpar.Ele pot produce durere prin presiunea exercitat asupra diferitelor structuri; prezena lor n anumite situaii poate fi un ajutor n diagnosticarea afeciunilor pulpare.Volumul i poziia lor poate interfera cu tratamentul endodontic.

Pulpa neinflamat. Model tipic de calcificri. Pulpoliii mari din camera pulpar tind spre calcificri lineare difuze n canal.

Discrete mase calcificate apar frecvent n dinii maturi. Dei exist o inciden crescut cu naintarea n vrst, acestea pot apare si la la dinii tineri.S-a demonstrat de asemenea c frecvena i mrimea lor deseori crete odat cu iritarea extern.

Pulpoliii pot apare spontan; prezena lor a fost evideniat pe radiografii i, la examenul histologic.Se pare c exist o predispoziie a formrii pulpoliilor la anumii indivizi, posibil o trstur familial.Pulpoliii, sunt formai din straturi clare i concentrice sau difuze de esut calcificat pe o matrice care este format n principal din colagen

Al doilea molar arat camera pulpar aproape plin de pulpolii (sgeata). Acetia pot apare spontan sau prezena lor s indice iritaie cronic i inflamaie de la carii i/sau restaurri profunde.

Structura lor poate explica originea lor .Ele pot fi calcificri ale trombilor n vase sau calcificri grupate de celule necrotice.Oricare ar fi focarul, creterea se face prin dezvoltarea matricei pe care se depun srurile minerale.Pulpoliii sunt clasificai de asemenea n funcie de locaie:pulpoliii liberi sunt acele calcificri care se prezint ca insule; pulpoliii ataai reprezint pulpolii liberi care au fuzionat cu dentina n cursul dezvoltrii sale; pulpoliii ncastrai sunt calcificri ataate anterior care acum au devenit nconjurate de dentin.

Calcificarea tecii care nconjoar acest vas mic poate forma un focar pentru creterea unei mari structuri calcificate, un pulpolit.

Pulpoliii pot fi importani pentru clinicianul care ncearc s trateze canalele radiculare.Denticulii liberi sau ataai pot ajunge la dimensiuni mari i s ocupe un volum considerabil din pulpa coronarPrezena lor poate altera anatomia intern i s deruteze medicul prin blocarea total sau partiala a orificiului canalului.Denticulii ataai pot s devieze ori s rein vrful instrumentarului (ace) explorator n canale, impiedicand astfel avansarea n canal.

Un pulpolit mare care s-a format prin creterea i fuziunea pulpoliilor mai mici ca cele de sub acesta. Examinarea altor seciuni poate arta c acest aparent pulpolit liber este ataat de pereii dentinei.

Pulpoliii de dimensiuni normale sunt bine vizualizai pe radiografii dei majoritatea sunt prea mici s fie vzui, altfel dect prin examenul histologic. Rar, mase mari, discrete, pot umple aproape toat camera pulpar .Camera care pare s aibe un contur difuz, ntunecat, poate reprezenta o pulp care a suferit de pe urma factorilor iritani i care a rspuns prin a forma pulpoliti neregulai i numeroi.Acest lucru este un element de ajutor n diagnostic i indic o pulp expus la un factor iritant cronic i persistent.

Pulpolii mari pot umple i aproape obstrua camera pulpar. n unele zone marginile acestora au fuzionat cu pereii dentinari.

Sunt cunoscute drept calcificri lineare datorit orientrii lor longitudinale.Ele apar n orice zon a pulpei dar predomin n zona radicular.Forma lor este aceea de spiculi calcificai subiri, de obicei aliniai strns langa vasele sanguine, nervi sau benzile de colagen.Datorit dimensiunii i dispersiei lor, ei nu sunt observai n radiografii i sunt vzui numai histologic.Ca si pulpoliii, calcificrile difuze tind, de asemenea, s creasc cu vrsta sau datorita iritatiilor externe.

Vrsta dintelui depinde nu numai de trecerea timpului dar i de cantitatea de stimuli de iritaie.Un dinte n vrst este afectat de carie de tratamentele restauratoare extensive i de traumele la care este supus.Deoarece pulpa reacioneaz la mediul nconjurtor i este n contact intim cu dentina, el va rspunde la diversele aciuni prin alterarea anatomiei structurilor sale interne i a esutului dur din jur.

Odat cu trecerea timpului,sau sub actiune aunor factori iritanti, volumul pulpei scade prin formarea esuturilor calcificate adiionale pe perei

n mod normal, cu timpul, formarea dentinei, continu, mai rapid la nivelul podelei camerei pulpare i pe muchia incizal a dinilor anteriori.

La dinii anteriori, camera se poate reduce pana la nivel gingival.

La molari, formarea dentinei micsoreaza camera dandu-i o nfiare asemntoare cu un disc.

Examinarea cu grij a radiografiilor pentru a identifica dimensiunea camerei i plasarea ei, urmat de msurtori ale distanei dintre suprafaa ocluzal i camera pulpar,pot sa ofere elemente utile Formarea dentinei de iritaie va altera anatomia intern.Deci, cnd dentina a fost afectata de carii sau prin atriie, ne putem atepta la micsorarea camerei pulpare.

Modelul formrii dentinei ntr-un dinte posterior de la un pacient de 60 ani. Apoziia tipic neregulat a esutului dur este mai nsemnat pe podeaua camerei pulpare, odat cu diminuarea acesteia.

Numrul celulelor scade i componenta fibroas crete odat cu mbtrnirea pulpei.S-a observat o scdere a numrului vaselor sanguine scad nervilor care susin pulpa care mbtrnete, multe din artere prezinta modificri arteriosclerotice similare celor vzute n alte esturi

Aceste modificri implic scderi n dimensiunea lumenului cu ngroarea intimei i hiperplazia fibrelor elastice n tunica medie.De asemenea, poate apare calcificarea arteriolelor i a precapilarelor.Nu scade numai numrul celulelor, fibroblaste i odontoblaste, dar celulele rmase par s fie relativ inactive. Aceste celule active, n mod normal arat organite mai puine asociate sintezei i secreiei.

Vrsta modific pulpa dentar ( seciune transversal. )A. Pulp tnr cu celularitate caracteristic i, cu componente fibroase putine, dispersate prin pulpa central. B. Acelularitate i un mare numr de fibre gsite n pulpa btrn.

Seciune transversal prin arteriole mici din treimea apical a pulpei unei persoane vrstnice. Lumenul este sczut n dimensiune, artnd ngroarea intimei i hiperplazia mediei modificri caracteristice arteriosclerozei.

Termenul regresiv este definit ca o condiie a scderii capacitii funcionale sau a rentoarcerii la o stare primitiv.Pulpa mai n vrst a fost descris ca regresiv i avnd o capacitate sczut de combatere i refacere in caz de afectare.Aceasta s-a presupus datorit faptului c pulpa mai btrn prezint celule mai puine, o vascularizaie mai puin extins i componente fibroase numerose.

Att timp ct dentina este acoperit periferic de smal pe suprafeele coronare i de cement pe suprafeele radiculare, pulpa dentar va rmne n general sntoas pentru toat viaa.Dac aportul sanguin apical este perturbat de fore excesive ortodontice sau traume produse prin impact puternic, pulpa se imbolnaveste.Majoritatea condiiilor patologice pulpare insa ncep cu nlturarea acestor bariere ( smalt sau cement) protectoare, prin carii, fracturi i abraziune.Rezultatul este comunicarea esutului moale pulpar cu cavitatea oral prin tubulii dentinari, aa cum s-a demonstrat prin studii de ptrundere a colorantului i prin experimente ca trasorii radioactivi.

Aparent substanele penetreaz uor dentina, permind factorilor termici, osmotici i chimici s acioneze pe constituienii pulpari.Stadiile iniiale implic stimularea sau iritarea odontoblastelor i pot duce ulterior la inflamaie i deseori la distrucia tisular.Dentina este un esut conjunctiv calcificat penetrat de milioane de tubuli; densitatea lor variaz de la 40.000 la 70.000 tubuli/mm.Tubulii au de la 1m n diametru la jonciunea smal-dentin pn la 3 m la suprafaa lor pulpar i conin un fluid.Dac fluidul se contamineaz, de exemplu, cu endotoxine i exotoxine bacteriene din carii, se dezvolt un rezervor de ageni infecioi ce pot ptrunde prin dentin n pulp, iniiind inflamaia.

Tubulii dentinari converg de la jonciunea smal-dentin la camera pulpar.Aria dentinei ocupate de tubuli este de 1% la nivelul jonciunii smal-dentin, crescnd la 45% n apropierea camerei pulpare.Implicaiile clinice ale acesteia repartizari sunt mari, cand dentina devine expus n profunzime prin tehnici restauratoare, atriie sau alt afeciune, dentina care rmne devine din ce n ce mai permeabil.

Astfel, ndeprtarea dentinei,terapeutic-prin preparare de cavitati sau slefuirea de bonturi- face pulpa mai susceptibila la iritaia chimic sau bacterian.Microduritatea dentinei n apropierea pulpei se reduce; (creste densitatea tubular si scade, cantitatea de matrice calcificat dintre tubuli).Aceast nmuiere relativ a dentinei interne faciliteaz lrgirea canalului n timpul tratamentului endodontic.

Permeabilitatea dentinei este direct proporional cu suprafaa total a dentinei expuse.O preparaie total coronar va furniza o suprafa de difuzie mai mare pentru produii bacterieni dect o restaurare mic ocluzal.Restaurrile care necesit nlturarea extensiv i profund a dentinei (de ex.prepararea pentru o coroan total) deschid mai muli tubuli i mai mari, crescnd rata substanelor vtmtoare care ar putea difuza de la suprafa spre pulp

Caracterul suprafeei dentinei poate modifica de asemenea permeabilitatea dentinei.Avem doua situatii: tubulii care se deschid complet, aa cum se vede n dentina recent fracturat sau demineralizat cu acid i tubulii ce sunt nchii, fie anatomic, fie cu reziduuri microcristaline.Acest detritus se numestesmear-layer (noroiul dentinar) care se formeaz pe suprafeele dentinei cnd acestea sunt tiate fie cu instrumente de mn sau rotative.

Noroiul dentinar previne penetraia bacterian.nlturarea noroiului dentinar prin demineralizare acid sau chelatare va crete permeabilitatea dentinei.Deci o pulp este mai sntoas cu cat sunt expusi mai putin tubuli in profunzime (in timpul prepararii cavitii,prin carii sau prin deschiderea tubulilor prin mijloace chimice).

SENSIBILITATEA DENTINEI.

Dentina este foarte sensibil la anumii stimuli.Aceast sensibilitate ar rezulta din stimularea direct a nervilor din dentinDar aa cum s-a artat anterior, nervii nu apar n dentina periferic.

Acest fapt l-a condus pe Brnnstrm la propunerea teoriei hidrodinamice a sensibilitii dentinare care stabilete c micarea fluidului prin tubulii dentinari stimuleaz nervii senzitivi din pulp sau dentin.Cele dou treimi periferice ale tubulilor sunt pline cu lichid dentinar care este similar n compoziie cu lichidul interstiial si numai treimea dinspre camera pulpara contine prelungirile odontoblastice (fibrele Tomes). si/sau fibre nervoase

Structurile i funciile pulpei sunt alterate adesea radical prin agresare i inflamaia care rezult.Ca parte a rspunsului inflamator, leucocitele neutrofile sunt atrase chemotactic la locul respectiv. Bacteriile sau celulele pulpei pe cale de dispariie sunt fagocitate.

Prin hidroliza produselor colagenului i fibrinogenului rezulta kinine -, care produc vasodilataie i permeabilitate vascular crescut.Fluidul care este eliberat tinde s se acumuleze n spaiul interstiial al pulpei, dar fiindc spaiul este limitat, presiunea din camera pulpar va crete.Aceast presiune tisular crescut produce efecte profunde, distrugtoare, asupra microcirculaiei locale.

Presiunea tisular crescut ntr-un spaiu limitat altereaz structura i deprim sever funcia esuturilor n acest spaiu.Funcia deprimat conduce deseori la moartea celular care,, produce inflamaie, rezultatul fiind acumularea de lichid i presiune crescut n compartiment.Presiunea tisular crescut colapseaz venele, deci crete rezistena la fluxul sanguin prin capilare.Sngele este apoi untat din ariile de presiune crescut la arii mai normale.Astfel, se produce un cerc vicios n care regiuni inflamate tind s se inflameze i mai mult deoarece ele tind s limiteze fluxul lor sanguin nutritiv (Fig.5-35).

METABOLISMUL PULPEI DENTARE

Poate fi determinat fie prin msurarea consumului de oxigen si CO2, eliberat, fie prin producia de acid lactic.Scaderea pH-ul celulelor pulpare sub 6,8 determin o reducere semnificativ a consumului de oxigen.Acest fenomen se petrece cu siguran n timpul producerii inflamatiei pulpare.S-a demonstrat reducerea metabolismului pulpar atunci cnd s-au folosit unele materiale de obturatie coronara sau aplicarea unor fore ortodontice.

REACIA PULPEI LA SUBSTANELE PERMEBILIZANTE.

Ce se ntmpl atunci cnd substanele permebilizante ajung la pulpa dentar?Dei bacteriile nu pot trece literalmente prin dentin, produii acestora s-au artat a produce importante reacii pulpare.Spectrul larg al reaciei pulpare, de la nici o inflamaie pn la formarea abcesului, poate fi legat de concentraia acestor substane care afecteaz pulpa.Dac rata fluxului sanguin pulpar este normal, microcirculaia este foarte eficient n nlturarea substanelor care difuzeaz de-a lungul dentinei pn n camera pulpar.

Fluxul sanguin n fiecare minut poate nlocui complet ntre 40% i 100% din volumul sanguin pulpar.Dac fluxul sanguin este redus, atunci va exista o cretere a concentraiei fluidului interstiial la substanele care permebilizeaz dentina.Concentraia crescut a agenilor toxici poate duce:la degranularea mastocitelorla eliberarea histaminei,producerea de bradikininactivarea proteinele plasmaticeToate aceste efecte activeaza inflamaia.

Mediatorii endogeni ai inflamaiei produc:vasodilataie arteriolar;presiune hidrostatic capilar crescut;mresc iesirea de proteine plasmatice din vase n interstiiul pulpar; cresc presiunea tisular pulpar.

Aceste evenimente, determina colapsul local al venulelor, duc la o scdere viitoare a fluxului sanguin pulpar; astfel se creaz un cerc vicios care poate conduce spre moartea pulpar (vezi Fig.5-35).Presiunea pulpar normal este de la 20 la 40 mm Hg, deci sub nivelul presiunii arteriale sistemice, dar foarte aproape de presiunea capilar pulpar (Fig.5-36).

Fig. 5-35.Cercul vicios al inflamaiei pulpare, care ncepe cu iritaia (sus), conduce spre un rspuns localizat i poate avansa spre o leziune de o mare severitate i chiar spre o pulpit ireversibil.Fig. 5-36.Comparaie a presiunii tisulare pulpare cu presiunea sistemic ntr-un cine.A. Presiunea vascular sistemic nfiat pe o sensibilitate diferit i scar care demonstreaz valori de aproximativ 120 mm Hg i pulsul n jur de 60 mm Hg.B. Presiunea tisular pulpar luat simultan cu cea sistemic i descris pe o alt scar. Presiunea tisular pulpar indic valori de aproape 30 mm Hg iar pulsul de aproximativ 10 mm Hg.

Presiunea tisular pulpar este crescut n pulpite dar aceast cretere este localizat n anumite zone ale pulpei, fiind normal n zonele neinflamate.Presiunea tisular pulpar crescut determin dureri pulpare terse, slab localizate, un tip de durere care difer de cea dentinar, scurt, bine definit i localizat care s-a stabilit c s-ar datora micrii fluidului prin dentin.Corespunztor, cnd se deschid dini cu presiune pulpar ridicat, durerea diminu rapid pe msur ce presiunea pulpar scade simitor.

EFECTELE DE POSTUR ASUPRAPULPEI DENTARE.In ortostatism exista o presiune sczut la nivelul structurilor capului care, n postur normal, sunt mult mai sus dect inima.In pozitia culcat, fora gravitaional dispare i are loc o cretere a presiunii n pulp i corespunztor, o cretere a presiunii tisulare.n aceast poziie, pulpa inflamat sau iritat devine mai sensibil la stimuli i poate s trimit chiar i semnal de durere.

Astfel se explic de ce pacienii cu pulpit acuza dureri mai mari noaptea in pozitie decliva: se dezvolt o mare presiune perfuzabil i probabil o mare presiune tisular care poate duce la creterea durerii pulpare.Pacienii descoper adesea c stau mai confortabil dac dorm n poziie verical, fapt care iari evideniaz efectele gravitaiei asupra fluxului sanguin pulpar.

Un alt factor care contribuie la creterea presiunii pulpare este efectul de postur la nivelul sistemului nervos simpatic.n poziie vertical, baroreceptorii (aa-numitul sinus carotidian), localizai n crosa aortic i la nivelul bifurcaiei arterelor carotide, menin un grad relativ mare de stimulare simpatic la organele bogat inervate de sistemul nervos simpatic.Va rezulta o uoar vasoconstricie pulpar atunci cnd o persoan va sta n picioare sau aezat n poziie vertical.Pozitia culcat va avea efect invers, cu o cretere a fluxului sanguin i a presiunii tisulare n pulp.

Atunci se va mri fluxul sanguin pulpar att prin ndeprtarea efectelor gravitaionale ct i prin cele nervoase baroreceptoare care scad vasoconstricia pulpar.Astfel, o cretere a durerii nocturne n pulpa inflamat ori transformarea durerii dintr-una slab n una pulsatil se bazeaz pe raiuni fiziologice.

DISTRIBUIA SISTEMIC A SUBSTANELOR DIN DENTIN I PULP

Rata fluxului sanguin din pulp este destul de crescut i se situeaz ntre organele cu perfuzie mic precum muchiul scheletului i organe bine perfuzate precum creierul sau rinichiul (Fig.5-38).Substanele plasate direct pe pulp sau dentin difuzeaz n fluidul interstiial i sunt rapid absorbite de sistemul vascular sau limfatice.Probele in vivo indic ambele posibiliti.

Fig. 5-38.Comparaie asupra fluxului sanguin printre diferite esuturi i organe, ajustat n funcie de greutate. De notat faptul c fluxul sanguin pulpar este intermediar, de la muchiul scheletic, jos reprezentat i creier, care este situat mai sus.

Relaia dinilor cu sistemele cardiovascular i limfatic este intim i absolut.Ar trebui s ne aducem aminte de acest fapt n timpul tratamentului dentar, deoarece plasarea de materiale pe dentin sau pe pulp poate duce la o larg rspndire a acelui material sau medicament.

SFARSIT

HISTOLOGIA ZONEI PERIAPICALE

n zona periapical, esuturile conjunctive ale canalului radicular, foramenului i zonei periapicale, formeaz un esut continuu i inseparabil. Relaia intim este confirmat prin frecvena afeciunii n pulp, stimulnd afeciunea dincolo de dinte. Atunci cnd att pulpa ct i apexul sunt implicate, terapia imediat trebuie s se focalizeze pe regiunea periapical. Mai mult, este necesar numai terapia pulpar. Vindecarea esutului periapical se produce spontan, demonstrnd capacitatea acestuia de refacere. n timpul preparaiei spaiului pulpar, principiile folosirii instrumentarului precum i obturaia, indic ct de necesar este s respectm esutul conjunctiv periapical.Relaia intim a structurilor periapicale a fost subliniat n experimente care au urmrit substanele plasate pe pulpa coronar pn la parodoniu. Markerii au migrat din pulp i au fost observai n toate zonele ligamentului parodontal, n osul alveolar i medular i chiar n gingia marginal.

*

Zona periapical este continuarea ligamentului parodontal. Actualmente, esutul din apropierea apexului dintelui este mai mult asemntor cu coninutul canalului radicular dect cu ligamentul parodontal. Aparena radiologic a ntreruperii n os pentru a permite pachetului vasculo-nervos s treac nu trebuie confundat cu resorbia osoas care nsoete inflamaia periapical (Fig.5-40).Benzile de esut conjunctiv ale nervilor i vaselor sunt strns legate. Este mic mirarea c modificrile inflamatorii s-au aflat n aceast zon de egresie vascular; rspndirea inflamaiei are loc via benzile de esut conjunctiv ale vaselor reprezentnd o cale de diseminare.Fiziologic, ca i structural, se contrasteaz diferena dintre aparatul ligamentului parodontal fa de esutul pulpar: Unu, de exemplu, ar fi c este un organ receptor de mare finee tactil. Contactul uor la nivelul dintelui va stimula numeroii si receptori presionali. Pulpa nu conine asemenea receptori. Proprioceptorii ligamentului prezint capabilitatea de determinare spaial. Pentru acest motiv, inflamaia parodoniului poate s fie mai uor localizat de pacient fa de inflamaia pulpar. Doi, vasele pulpare colaterale abund n aceast regiune. Acest aflux sanguin bogat este un factor principal n abilitatea zonei periapicale s rezolve focarul inflamator; n contrast, pulpa cedeaz n inflamaie datorit lipsei vaselor colaterale. Trei, parodoniul apical comunic cu spaiile medulare ale osului alveolar. Fluidul din inflamaie i presiunile rezultate difuzeaz aparent prin aceast regiune fa de spaiul pulpar.

*

Histologic, zona periapical demonstreaz posibiliti importante ale parodoniului. Fibrele de colagen ancoreaz cementul la osul alveolar. Dispoziia osului i a fibrelor este discontinu acolo unde pachetul vasculo-nervos ptrunde n pulp. Un component important al ligamentului parodontal la toate nivelele este irul de celule ectodermale derivate din teaca radicular care formeaz o reea strns n aceast zon ngust dintre dinte i os. Aceste resturi embrionare, resturile epiteliale ale lui Malassez, pot servi constructiv, funcii asemntoare fiind deja stabilite. Oricum, s-a focalizat un pol de interes asupra potenialitii lor de a produce rapid hiperplazie atunci cnd sunt stimulate de inflamaia periapical. Dup cum se va vedea n capitolul 8, aceste celule ofer cile epiteliale ale membranei chistului apical.Dincolo de ligament este osul alveolar cu mduva asociat lui. Tranziia de la spaiul ligamentar la mduv se face prin nenumrate perforaii ale osului alveolar. Acest os, la apex, este o adevrat lam cribriform. esutul conjunctiv interstiial al membranei parodontale trece prin aceast lam transportnd nervi i vase pentru a se uni cu mduva gras a osului alveolar de susinere.Potenialele acestei mduve periapicale sunt multiple i importante. Celulele mezenchimale i altele ale mduvei contribuie la debridarea natural i la reparare n zonele periapicale afectate, urmnd terapia pulpar adecvat.