ATEROSCLEROZA (ATEROMATOZA)

CURS NR 3.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL (H.T.A.)

HTA reprezint cea mai frecvent boal cardiovascular i este recunoscut ca factor major de risc pentru ateroscleroz.

DEFINIIE

HTA reprezint creterea persistent a TA sistolice peste 140 mmHg sau a TA diastolice peste 90 mmHg.

MSURAREA CORECT A TA

- Pacientul menine (n prealabil repausul timp de minim 5 minute (n clinostatism sau ez(nd.

- Pacientul nu a consumat recent cafea, stimulente adrenergice i nu a fumat.

- Se fac minim 2 determinri desprite (ntre ele prin c(teva minute i se ia (n considerare valoarea cea mai mic.

- Dac pacientul e la primul consult se msoar TA la ambele membre superioare i (n viitor se va lua (n considerare membru cu TA mai mare.

- Dac TA este crescut, mai ales la t(nr, se va msura i TA la membrele inferioare.

- La pacienii diabetici, peste 65 de ani sau (n tratament antihipertensiv se determin i TA (n ortostatism (imediat i dup 2 minute).

- Tehnica msurrii este urmtoarea: se umfl maneta tensiometrului p(n la presiune cu 20 mmHg deasupra TA sistolice; se dezumfl cu aproximativ 3 mmHg/sec. TA sistolic este valoarea la care apar zgomotele Korotkoff iar TA diastolic e valoarea la care aceste zgomote dispar (faza V Korotkoff); dac zgomotele se menin p(n la sf(ritul dezumflrii se va considera ca valoare diastolic valoarea la care se asurzesc zgomotele (faza IV Korotkoff).

CLASIFICARE

Dup etiologie, HTA- esenial (primar), fr cauz cunoscut

- secundar

Dup valorile sistolice i diastolice.

(n SUA se folosete clasificarea elaborat din 1993 de Joint National Commitee (JNC) ,ulterior modificata la 3-4 ani JNC VII, adoptata actual si in Europa.CategorieTA sistolicTA diastolic (mmHg)

TA normal< 130< 85

TA high normal130 - 13985 - 89

HTA st. I (uoar)140 - 15990 - 99

HTA st. II (moderat)160 - 179100 - 109

HTA st. III (sever)180 - 209110 - 119

HTA st. IV (foarte sever)( 210 ( 120

Precizri valabile pentru ambele clasificri:

1. Dac valoarea sistolic (ncadreaz HTA (ntr-o categorie iar valoarea diastolic (n alt categorie se va lua (n considerare categoria mai sever.

De exemplu, conform clasificrii OMS, o HTA cu valoarea 160/110 se va (ncadra ca moderat.

2. Dac valoarea sistolic este mai sever crescut dec(t cea diastolic se va folosi termenul: HTA predominent sistolic.

Dup afectarea organelor int (OMS, 1993)

- stadiul I: fra semne de afectare a organelor int (cord, SNC, rinichi)

- stadiul II: prezena hipertrofiei ventriculare st(ngi

- stadiul III: oricare din urmtoarele:

- insuficiena ventricular st(ng

- fund de ochi de gradul III sau IV

- accident vascular cerebral

- nefropatie hipertensiv: proteinurie. Microhematurie, insuficien renal.

Aceast stadializare pare a fi cea mai util deoarece prognosticul hipertensiunii se coreleaz mai bine cu afectarea organelor int dec(t cu nivelurile int ale TA.

HTA ESENIAL

Epidemiologie: Boala afecteaz 5 - 10% din populaie (n rile slab dezvoltate i 10 - 20% din populaie (n rile industrializate.

Etiologie: HTA esenial nu are o etiologie cert dar urmtorii factori cresc riscul dezvoltrii unei HTA.

1. Ereditatea contribuie cu 30 - 60% la determinismul HTA (1 printe cu HTA implic risc de 50%; HTA la ambii prini risc de 80% de a dezvolta HTA)

2. Factori demografici

* sex - HTA e mai frecvent la brbai sub 45 ani i mai frecvent la femei peste 50 - 60 ani

* v(rst - peste 30 ani

* rasa - neagr

3. Factorii de mediu

* consumul exagerat de sare (peste 10 g/24 ore)

* consumul de alcool zilnic, chiar moderat (peste 60 - 80 g/zi) - prin creterea debitului i frecvenei cardiace

* fumatul - nicotina descarc noradrenalina

* duritatea apei, diete srace (n calciu i potasiu

* stresul, sedentarismul

4. Asocierea unor condiii patologice precum: obezitatea, diabetul zaharat, hiperuricemia, ateroscleroza - crete riscul de a dezvolta HTA datorit factorilor etiopatogenici comuni.

Policitemia vera se asociaz frecvent cu HTA datorit hiperv(scozitii.

Evaluarea bolnavului hipertensiv

Obiective:

- stabilirea valorilor TA (pentru HTA uoar i moderat sunt necesare minim 2- 3 determinri la interval de 1-2 sptm(ni; la hipertensivi cu valori foarte labile sau deficit de controlat terapeutic, precum i la cei la care se suspicioneaz o HTA de halat alb se poate face monitorizarea ambulatorie a TA timp de 24 ore);

- identificarea afectrii organelor int (creier, inim, rinichi, fund de ochi);

- excluderea unor cauze, eventual curabile, de HTA secundare;

- precizarea coexistenei unor boli sau factori de risc cardiovascular care influeneaz evoluia i tratamentul HTA (dislipidemie, diabet, obezitate, diatez uric, policitemie).

Exemplu de diagnostic complet formulat:

HTA sistolodiastolic esenial cu valori moderat crescute, stadiul II (Fund de ochi de gradul II i hipertrofie ventricular st(ng) asociat cu dislipidemie i obezitate.

Evaluarea clinic Simptomatologia subiectiv:

( deseori hipertensivi sunt asimptomatici i descoperirea HTA se face (nt(mpltor

( cefalee occipital, pulsatil sau constrictiv mai frecvent dimineaa; alteori cefalee nespecific;

( pacientul trebuie interogat asupra unor simptome ce pot fi semnul unor complicaii, boli frecvent asociate sau HTA secundare:

* angina pectoral, dispneea de efort

* tulburri neurologice tranzitorii

* accese de cefalee, transpiraii, palpitaii, tahicardie, constricie toracic (feocromocitom)

* hematurie, disurie, febr, colici renoureterale (HTA renal)

* pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (boala Conn)

Anamneza:

( v(rsta de debut a HTA

( evoluia TA sub tratamentele anterioare

( antecedente heredocolaterale de HTA, diabet, dislipidemie, obezitate

( boli coexistente sau factori de risc asociai : diabet, obezitate, dislipidemie, obezitate

( utilizarea unor medicamente care ar putea favoriza sau induce HTA (anticoncepionale orale, corticosteroizi, antiinflamatoare nesteroidiene).

Examenul clinic:

( facies pletoric, suprapondere (HTA eseniale)

( aspect de boal Cushing sau basedow

( examenul cordului deceleaz cardiopatia hipertensiv

- cardiomegalie

- suflu sistolic apical

- galop presistolic ventricular st(ng (expresia hipertrofiei ventriculare)

- zgomot 2 (ntrit la aort

- tulburri de ritm (extrasistole, fibrilaie atrial)

( examenul arterelor periferice

- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor superioare, datorit unei arteriopatii obliterante, poate modifica (n minus valorile TA msurate la bra

- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor inferioare apare (n arteriopatii obliterante i (n coarctaia de aort

- sufluri carotidiene (ateroscleroz carotidian)

( examenul abdomenului

- nefromegalia (rinichi polichistic)

- sufluri abdominale (stenoza arterei renale)

Evaluarea paraclinic

Se (ncepe cu o baterie de explorri uzuale urm(nd a se trece la a 2-a treapt, a explorrilor speciale, numai dac se bnuiete o HTA secundar:

- pe baza ex. Clinic i a explorrilor uzuale

- debut la v(rst t(nr, rezistena la tratament, evoluia accelerat.

Explorarea iniial include:

- examen de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment)

- examenul s(ngelui (hematocrit, uree, creatinin, glicemie, kaliemie, colesterol, trigliceride, acid uric)

- examenul fundului de ochi

- radiografia toracic

- EKG

- eventual, ecocardiogram (hipertrofia ventricular, alterri de funcie diastolic/sistolic).

Explorrile speciale (intite pe o anume form de HTA secundar sau pe o anume complicaie) sunt:

- ionograma seric i urinar; proba Addis, uroculturi

- echografia abdominal (rinichi, suprarenale, Doppler ecografic pentru arterele renale)

- urografia, scintigrama renal, angiografia renal

- dozare urinar a catecolaminelor, metaneprinelor, acidului vanilmandelic

- radiografia de a turceasc i dozri hormonale (n s(nge i urin

EVOLUIA I COMPLICAIILE HTA

Evoluia HTA esenial este (n general lung, se (ntinde pe zeci de ani p(n la apariia complicaiilor severe. La cazurile corect tratate complicaiile pot fi (nt(rziate sau pot fi chiar s regreseze (ntr-o msur.

1) Complicaii cardiace:cardiopatia hipertensiv

- hipertrofia ventricular st(ng.

- ischemia coronarian.

- insuficiena cardiac st(ng.

Spre finalul evoluiei cardiopatia hipertensiv se prezint ca o cardiopatie dilatativ cu ambii ventriculi dilatai i hipokinetici iar clinic cu fenomene de insuficien cardiac congestiv.

- tulburrile de ritm (extrasistole ventriculare, fibrilaie atrial).

2) Complicaii renale: nefropatia hipertensiv (nefroangioscleroza hipertensiv)

Const (n:

- modificri vasculare de arterioscleroz precoce, hialinoz i scleroz a arteriolelor aferent i eferent i a unui numr de glomeruli.

- modificri tubulare (atrofii, dilatri, obliterri)

- Se evideniaz prin:

- microhematurie

- microalbuminurie (eliminare sub 300 mg/24 ore) sau albuminurie (sub 1,5 g/l)

- scderea clearance-ului la creatinin (cresterea creatininei serice)= insuficienta renala- scderea capacitii de concentrare a urinii, tardiv, dupa aparitia insuficientei renale

3)Complicaii neurologice

- encefalopatia hipertensiv

- hemoragia intracerebral

- infarctul cerebral.

- atacul ischemic tranzitor

* Encefalopatia hipertensiv, hemoragia intracerebral i infarctul cerebral sunt (nt(lnite aproape exclusiv la bolnavi hipertensivi.

4) Modificri vasculare (n HTA

- HTA faciliteaz dezvoltarea precoce a aterosclerozei la nivelul arterelor mari i mijlocii, grbind astfel apariia:

- cardiopatiei ischemice

- anevrismelor i diseciei de aort

- arteriopatiei obliterante a membrelor

TRATAMENTUL HTA

Generaliti

Momentul (nceperii terapiei

- Pentru TA > 180/100 mmHg se (ncepe imediat tratamentul nemedicamentos + medicamentos.

- Pentru TA = 140 - 180/90 - 105 mmHg (HTA uoar dup clasificarea OMS - 1993)

Se repet msurtorile de c(teva ori (n decurs de 1 - 3 luni, (ncadr(nd pacienii astfel:

TA = 140 - 160 / 90 - 95 mmHg

-> tratament nemedicamentos i msurarea TA de c(teva ori pe an

-> se adaug i tratament medicamentos la pacienii cu ali factori de risc cardiovascular asociai sau cu afectare a organelor int.

TA = 160 - 180 / 95 - 105 mmHg

-> tratament nemedicamentos + medicamentos

Durata terapiei antihipertensive este (n general indefinit, dar deseori dup normalizarea valorilor TA, schema terapeutic poate fi redus (ca doze i numr de droguri).

Mijloace nefarmacologice1) Reducerea aportului de sare sub 5 g NaCl/zi (sau 2 - 3 gNa, sau 70 - 100 mEq Na/zi); se realizeaz prin eliminarea alimentelor bogate (n sare (mezeluri, br(nzeturi srate, murturi, conserve) i neadugarea de sare la mas.

Msura e mai eficace la unii bolnavi mai ales v(rstnici, prin reducerea tonusului arteriolar i a reactivitii vasculare la stimuli presori.

2) Moderarea consumului de alcool (sub 30 g/zi)

3) Renunarea la fumat

4) Scderea (n greutate pentru cei supraponderali

5) Exerciii fizice regulate (de exemplu plimbri (n ritm vioi 30 - 45 min de 3 ori pe sptm(n).

6) Alte msuri

- suplimentarea dietei cu calciu i potasiu

- reducerea grsimilor alimentare la dislipidemici

- exerciii de relaxare

Mijloace farmacologice de tratament antihipertensiv

Clase de medicamente antihipertensive1. DIURETICE:

tiazidice: hidroclorotiazida, clortalidona

de ans: furosemid, acid etacrinic, bumetanid

indapamida

care economisesc potasiu: spironolacton, triamteren, amilorid

Preparatele de diuretice i dozele folosite (n tratamentul antihipertensiv se regsesc (n Tabelul 1.

Tabelul 1: preparate i doze de diureticeSubstana activDenumire comercialDoz/comprimat (mg)Doz zilnic (mg)

HidroclorotiazidaNefrix5012,5 - 25

FurosemidFurantril, Lasix4020 - 40

IndapamidaFludex. Natrilix, Tertensif2,52,5

SpironolactonAldacton2550 - 75

2. BETA BLOCANTE:

neselective: propranolol, nadolol selective: atenolol, metaprolol, bisoprololTABELUL 2: Betablocantele: preparate, caracteristici, doze

PreparatDenumire comercialCaracteristiciDoza/comp-rimat (mg)Doza zilnic (mg)

PropranololPropranolol, InderalNeselectiv, fr ASI10; 4080 - 240

(n 2 prize

AtenololTenorminSelectiv, fr ASI50; 100100 - 200 1 priz

MetoprololBeloc, LopresorSelectiv, fr ASI50; 100100 - 200

(n 1 - 2 prize

3. BLOCANI DE CALCIU: diltiazem, verapamil, nifedipin, nicardipin, amlodipin, felodipin.

Preparatele i dozele uzuale sunt redate (n Tabelul 3.

TABEL 3: Preparate i doze zilnice de blocani de calciu

Substan activDenumire comercialDoza/comprimat (mg)Doza zilnic (mg)

VerapamilIsoptin40; 80; 120120 - 240 (n 2-3 prize

Isoptin retard240240 (n priz unic

DiltiazemDilzem, Diacordin30; 60; 90180-240 (n 2-3 prize

NifedipinAdalat, 10; 2030 - 60 2-3 prize

Adalat retard2020 - 40 priz unic

FelodipinaPlendil5; 105 - 10 priz unic

AmlodipinaAmlor510 - 15 priz unic

4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, benazepril.

Cele mai utilizate preparate de IEC i dozele folosite apar (n tabelul 4.

TABEL 4: Preparate de IEC i doze

PreparatDenumire comercialDoza/comprimat (mg)Doza zilnic (mg)

CaptoprilCapoten, Lopril12,5; 25; 5050 - 150 (2 - 3 prize)

EnalaprilEnap, Renitee5; 2020 - 40 (1-2 prize)

TrandaloprilGopten22 (priz unic)

BenazeprilLatensin5; 1010 - 20 (1 - 2 prize)

5. INHIBITORI SIMPATICI CENTRALI: clonidin, metildopa, reserpin, urapidil.

6. ALFA BLOCANTE:

(1 + (2 fenoxibenzamina, fentalamina

(1 prazosin, doxazosin, terazosin

7. VASODILATATOARE DIRECTE: hidralazin, minoxidil, diazoxid, nitoprusiat.

TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV

Odat luat decizia de a (ncepe tratament medicamentos, se va seleciona un prim drog din urmtoarele clase:

- diuretice

- ( blocante

- blocani de calciu

- IEC

- ( blocante (mai rar),

alegerea fcdu-se de obicei av(nd (n vedere condiiile patologice asociate, altminteri toate clasele av(nd eficien cvasiasemntoare.

Dac rspunsul la terapie nu e satisfctor sau apar efecte adverse importante se poate recurge la:

- schimbarea drogului ((n caz de efecte adverse)

- creterea dozei

- asocierea unui al 2-lea drog

Dac nici dup asociere 2 droguri rspunsul nu e satisfctor se pot asocia 3 sau chiar 4 droguri.

Exemple de asocieri a 2 droguri:

- drog din orice clas + diuretic

- blocant de calciu + IEC

- ( blocant + ( blocant

Exemple de asocieri a 3 droguri:

- diuretic + IEC + blocant de calciu

- diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central

- diuretic + (1 blocant + ( blocant

- diuretic + vasodilatator + ( blocant

HTA SECUNDAR

HTA secundar reprezint 6% din cazurile de HTA, cauzele fiind cele enumerate mai jos:

1) HTA de cauz renal

boli parenchimatoase

- glomerulonefrita difuz acut

- glomerulonefrite cronice

- pielonefrita cronic

- boala polichistic renala

- nefropatia diabetic

- hidronefroza

- rinichiul mic unilateral

- insuficiena renal cronic

HTA renovascular

- stenoza adenomatoas a arterei renale

- displazie fibromuscular a arterei renale

- embolii i tromboze ale vaselor renale

2) HTA de cauz endocrin

suprarenalian- feocromocitom

- hiperaldosteronism primar (Conn)

- sindrom Cushing

alte- hiper- i hipotiroidism

- acromegalie

- hormoni exogeni- contraceptive orale

3) HTA de cauz vascular

Coartaia de aort

Insuficiena aortic, fistula arteriovenoas ductul Botallo persistent (prin sindromul hiperkinetic)

Blocuri atrioventriculare de grad (nalt

Ateroscleroza aortic (HTA sistolic datorit rigiditii aortei)

4) HTA de cauz neurologic

accidente vasculare cerebrale

hipertensiunea intracranian

- tumori

- encefalite

.

5) Diverse

HTA indus de sarcin

HTA prin stress acut (psihogen, hipoglicemie, arsuri, pancreatit, posoperator)

HTA indus de- alcool

- droguri

- medicamente- hormoni

- eritropoietina

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

(Reumatism BOUILLAUD )

DEFINITIE : boal( inflamatorie acut(, nesupurativa a tesutului conjunctiv, consecinta tardiva a infectiilor faringo-amigdaliene cu streptococ beta-hemolitic de grup A.

Leziunile inflamatorii pot afecta cordul, articulatiile, S.N.C., pielea si (esutul subcutanat.

Cu alte cuvinte, RAA este o boala post streptococica- complicatie tardiva a infectiei faringiene streptococice care, prin mecanisme imune umorale si celulare, determina modificari inflamatorii ale colagenului.

EPIDEMIOLOGIE :

- poate afecta orice grup( de v(rst( (i e r(sp(ndit pe tot globul

- mai frecvent intre 5 - 15 ani (peste 90%), perioada cand si incidenta faringitelor streptococice e maxima.

Incidenta RAA s-a redus semnificativ prin introducerea profilaxiei cu antibiotice.

ETIOLOGIE:

1) Infectia streptococica faringiana care precede boala cu 7-20 zile, in medie 14 zile;

Infectiile streptococice cutanate nu produc boala.

- Streptococul (- hemolitic grup A

2) Predispozitie genetica:

3) Conditii favorizante:

- supraaglomerarea familiala si sociala

- nutri(ie inadecvat(

- igien( defectuoasa

- frigul si umezeala (incidenta mai mare in zona temperata, cu varf de aparitie iarna si primavara).

4) Risc crescut de recidive :- pacien(i cu - antecedente de RAA

- pacienti cu afectare cardiac( - pacienti cu persistenta infectiei

5) Riscul scade:

- odat( cu cre(terea in v(rst(

- invers propor(ional cu intervalul de timp dintre atacul primar (i prima recidiv(

TABLOU CLINIC4 stadii:1. Infec(ia acut( streptococic(

2. Intervalul de laten(( clinic( (1 - 4 s(pt.)

3. Puseul acut reumatismal

4. Remisiune

1. Angina streptococic(- manifest(/nemanifest(

- (n colectivit((i, sub form( de epidemii

3. Manifest(ri generale: - febr(: variabil(, care cre(te cu prinderea unei noi articula(ii

- astenie

- transpira(ii abundente

- paloare

Manifest(ri articulare: 25 - 95%

- artrit( * mono/poliartricular(

* migratorie

* fugace

* prinde articula(ii mari (glezne, genunchi, coate, pumni) (ntr-o succesiune rapid(

* vindecat( f(r( sechele

- fiecare articula(ie e afectat( 3 - 5 zile

- durata 10 - 14 zile

- r(spuns la tratament cu salicila(i prompt

Manifest(ri cardiace:- 45 - 50%

- mai frecvente la copii (i la fete

- pancardit( (afectarea celor 3 straturi cardiace)

=> Endocardita:- modificarea zgomotelor cardiace

- sufluri noi:

- modificarea suflurilor preexistente

=> Miocardita:

* tulbur(ri de ritm- tahicardie sinusal(, nelegat( de febr(

- TP

- FA rar, flutter atrial rar

* tulbur(ri de cond. AV: BAV gr. I, mai rar grad II (i III

* asurzirea zg. Cardiace

* galop protodiastolic (i presistolic

* cardiomegalie

* fenomene de insuficien(( cardiac(=> Pericardit(:

- durere pericardic(

- frec(tur( pericardic(/mai rar rev(rsat

- radiografie

- EKG - supradenivel(ri ST

Coreea Sydenham:15%- relativ rar(- apare (n special la copii (ntre 9 (i 12 ani, la feti(e

- apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la infectia streptococic(- determinat( de o meningo-encefalit( exudativ(, reversibil(, (n nucleii bazali (i capsula intern(- se asociaz( frecvent in cardit(- debut brusc/gradat, precedat de o labilitate emo(ional(- manifest(rile caracteristice constau (n tulbur(ri de cordonare:

*mi(c(ri involuntare ale membrelor, cap, trunchi, mu(chilor fe(ei

* tulbur(ri de scris, de vorbire, mers

* irascibilitate

* incontrol sfincterian

- EEG: unde lente

- dureaz( 7 - 8 s(pt(m(ni

- se remite f(r( sechele

Nodulii subcutana(i (MEYNET)- apar frecvent pe suprafa(a de extensie ale antebra(elor, genunchilor, coatelor, umerilor, occiput

- sunt duri, nedurero(i, neaderen(i de planurile profunde, de dimensiuni diferite (ci(iva mm -> 5 cm), migratori.

Eritemul marginat- e o erup(ie cutanat( localizat( pe trunchi, fa((, coaps(, nedureroas(, nepruriginoas(, fugace, format( din macule eritematoase neregulate (i inegale, cu centrul mai palid (i periferia mai ro(ie.

- nu apare singur

Manifest(ri nespecifice- dureri abdominale

- pneumonie (i pleurezie reumatic(- epistaxis

PARACLINIC=> infec(ia faringian(:

- culturi din exudatul faringian

- anticorpi in titru crescut- ASLO (crescut din s(pt(m(na III)

- antidezoxiribonucleaz(

- antihialuronidaz(

- antistreptokinaz(=> semne de inflama(ie acut(:

- VSH crescut

- leucocitoz( (12000 - 20000/mmc)

- PCR prez.

- (2-globulin( crescut(

- fibrinogen crescut

- examenul lichidului sinovial cu num(r crescut de PMN, steril

=> afectarea cardiac(: - EKG- prelung interval p-R

- tulbur(ri de ritm

=> afectare - renal(:- proteinurie

- hematurie

- hepatic(: TGO, TGP, FA crescut(

DIAGNOSTIC POZITIV

Criteriile lui Jones (1944) revizuite de Asocia(ia American( de Cardiologie:

=> majore:- cardit(

- poliartrit(

- coree Sydenham

- eritem marginat

- noduli subcutana(i

=> minore: clinice- antecedente de boal( sau boal( cardiac( reumatismal(

- artralgii

- febr( de laborator:

- teste inflamatorii

- alungire interval P-R

- argumente (n favoarea infec(iei streptococice

Diagnostic cert:- 2 criterii majore

- 1 criteriu major (i 2 minore

TRATAMENT1) Profilaxia primar( (a puseului ini(ial)

- tratarea prompt( (i corect( a infec(iilor faringo-amigdaliene:

Penicilina G

Moldamin

10 zile

Eritromicin( Cefalosporina(Zinnat)2) Profilaxia secundar( (prevenirea recidivelor)

- Moldamin 1 200 000 u.i. la 4 s(pt(m(ni

Eritromicin 1 g/zi

- formele f(r( cardit( - cel pu(in 5 ani de la ultimul puseu de boal( sau p(n( la 25 ani

- valvulopatii reumatismale severe - profilaxie - toat( via(a.

3) Tratamentul curativ=> m(suri generale:

- limitarea activit((ilor fizice

- repaus la pat

- regim hiposodat (la cei cu tratament cortizonic (i IC)

=> eradicarea infec(iei streptococice

Penicilina G 1 200 000 u/zi la 6 - 8 h

Moldamin1 200 000 u adul(idoz( unic(

600 000 u copii

Zinnat (cefuroxim) 1 gram/zi, Eritromicin(20 mg/kgc/zi sau Claritromicina 1 g/zi, timp de 10 zile ; Azithromicina 500 mg/zi, 5 zile

-apoi introdus (n programul pentru prev. recuren(elor.

=> tratament antiinflamator

Aspirin( :6 - 8 g, 3 - 4 zile

apoi 4 - 6 g, timp de 6 s(pt.

Corticoizi - la cei cu cardit(

Prednison- 40 - 60 mg/zi- 2 s(pt(m(ni

(1 - 1,5 mg/kgc/zi)

apoi sc(derea treptat( cu 5 mg la 3 - 4 zile

- pentru prevenirea efectului de rebound, la reducerea Prednisonului se administreaz( concomitent Aspirin( (2-4 g/zi) care se men(ine (nc( 2 s(pt(m(ni dup( oprirea Prednisonului.

=> insuficien(a cardiac(

- Prednison 2 mg/kgc/zi

- diuretice

- digitalice- mai pu(in eficace

- pot produce aritmii ventriculare

- indicate la pacien(ii cu - IC preexistent

-FA=> Pericardit(:- Prednison 2 mg/kgc/zi

( punc(ie evacuatorie

=> Coree:

Haloperidol

Clorpromazin(

Diazepam

Fenobarbital

=> Asanarea focarelor infec(ioase dup( retrocedarea puseului.

CURS NR 4.

ATEROSCLEROZA (ATEROMATOZA)

1. DEFINI(IE

Apari(ia (n intima arterial( a unor pl(ci formate din lipide, celule musculare netede, macrofage, (esut fibros.

Intereseaz( arterele musculare medii: coronare, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, ale membrelor inferioare; (i arterele elastice mari: aorta, (n special aorta abdominal(.

2. FACTORI DE RISC

Etiologia ateromatozei este multifactorial(, complex(, insuficient cunoscut(.

Factorii de risc sunt caracteristici ale persoanelor s(n(toase asociate statistic cu apari(ia cardiopatiei ischemice.a) care (in de stilul de via((

- alimenta(ie bogat( (n gr(simi, colesterol, calciu

- fumat

- alcool

- sedentarism

b) caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile)

- cre(terea colesterolului total plasmatic

- HTA

- sc(derea HDL colesterolului

- Diabetul zaharat

- obezitatea

c) Caracteristici individuale nemodificabile

- v(rst(

- sex

- istoric - familial

- personal

Factori majori

- hipercolesterolemia

- hipertensiunea arterial(

- fumatul

Cunoa(terea factorilor de risc a dus la sc(derea morbidit((ii (i mortalit((ii prin boli cardiovasculare legate de ateromatoz(.

Hiperlipidemia

LDL, VLDL = principalele forme de transport a colesterolului

HDL = colesterol bun

Trigliceride

Aceste forme de lipide prezint( risc aterogen prin con(inutul (n:- colesterol.

- trigliceride

- lipoproteinemie

Niveluri de risc:

- Colesterolul plasmatic total

normal < 200 mg%

limita riscului 200 - 239 mg%

risc (nalt > 240 mg%

- LDL colesterol

normal < 130 mg%

limita riscului (nalt 130 - 159 mg%

risc (nalt > 160 mg%

- Trigliceride

normal < 160 mg%

risc > 200 mg%

Obezitate (I Hiperinsulinismul

- Sindromul metabolic :

Obezitate

HTA

Hipercolesterolemie

Diabet zaharat

HTA

- accentueaz( ateroscleroza prin stressul mecanic

- cre(te permeabilitatea endoteliului intact pentru lipoproteine

- cre(te grosimea stratului muscular al intimei arteriale (i cantitatea de (esut conjunctival arterial

Fumatul

- fum(torii au o mortalitate > 70% (i un risc coronarian de 3 - 5 ori mai mare

- cre(terea mortalit((ii propor(ional cu cantitatea de (ig(ri

Diabetul-zaharat

- Hiperglicemia stimuleaz( proliferarea celulei musculare netede arteriale

Sedentarismul

Efortul fizic scade riscul mor(ii subite, scade rezisten(a muscular( la insulin(Factori genetici

HTA

HLP

se pot mo(teni

D.Z.

Regimul alimentar

- Popula(ia cu diet( s(rac( (n gr(simi saturate (i colesterol au un risc sczut de cardiopatie ischemic

- Diet( cu multe calorii, gr(simi animale, cre(te riscul de obezitate, HTA, DZ

- Colesterolul este crescut prin gr(simi animale, lapte

- Trigliceridele prin ra(ie caloric( (i alcool crescut(Al(i factori de risc:

V(rsta: (ncepe (n copil(rie. Se manifest( la 40 ani b(rba(i; 50 ani femei

V(rsta este o condi(ie a factorilor de risc

Sex: b(rba(ii fac ateroscleroz( mai mult dec(t femeile

b(rba(ii 35 - 45 ani au mortalitate prin boal( coronarian( de 6 ori mai mare dec(t femeile de aceea(i v(rst(

se egaleaz( (n decada a 8a

CLINICA ATEROSCLEROZEI

- simptomatic(

- asimptomatic(TRATAMENT

* Profilaxia primar(

- combaterea factorilor de risc

* Profilaxia secundar( (se aplic( bolnavilor care au avut infarct)

- Tratamentul HTA

- Diet( adecvat(

- Greutate corporal( optim(

- Eliminarea fumatului

- Antrenament fizic

Tratamentul hiperlipoproteinemiilor

- regim alimentar- Gr(simi - sub 30% din con(inutul caloric

- gr(simi nesaturate < 10%

- colesterol < 300 mg/zi

- renun(area la alcool (n caz de Htrigliceridemie

- tratamentul cazurilor de HLP secundare, DZ, hipotiroidism

Medicatie

1. Statine- Inhibitori ai HMG CoA reductaz(

Lovastatin10 - 40 mg

Simvastatin5 - 20 mg

Atorvastatina (Sortis), Rosuvastatina(Crestor)

4. Fibrai - Fenofibrat(Lipanthyl)

CARDIOPATIA ISCHEMIC( (CI)

DEFINI(IE: CI este o tulburare miocardic( datorat( unui dezechilibru (ntre fluxul sanguin coronarian (i necesit((ile miocardice.

CLASIFICARE: CI- dureroas(- angina pectorala (AP)

- infarctul miocardic (IM)

- nedureroas(- moartea subit( coronarian(

- tulbur(ri de ritm (i de conducere de natur( ischemic(

- insuficien(( cardiac( de cauz( ischemic(* Sindroame coronariene acute sunt:

- angina instabil( (API)

- infarctul miocardic acut (IMA)

- moartea subit( coronarian(

EPIDEMIOLOGIE

(n ((rile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezint( una din cele mai importante cauze de deces.

CI e mai frecvent( la b(rba(i dec(t la femei, diferen(a (terg(ndu-se treptat cu (naintarea (n v(rst(.

ETIOLOGIE

1) Ateroscleroza coronarian( reprezint( cauza a cel pu(in 90% din CI. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian( sunt:

a) Nemodificabili- sexul masculin

- v(rst( peste 45 ani

- antecedente familiale de CI la v(rst( relativ t(n(r(

b) Modificabili

hiperlipidemia (cre(terea colesterolului total, sc(derea HDL - colesterolului)

fumatul

hipertensiunea

diabetul

al(i factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul, obezitatea, guta, consumul excesiv de alcool

2) Alte cauze de CI

- anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera pulmonar(, fistule, anevrisme, pun(i miocardice ce comprim( o arter()

- embolii (trombi din cavit((ile st(ngi, fragmente calcare sau de vegeta(ii dintr-o valv( aortic( patologic()

ANGINA PECTORALA STABILA (CRONICA)

Caracterele dureri anginoase

1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea poate fi strict precordiala , interscapulara , epigatrica sau limitata la una din zonele obisnuite de iradiere

2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata interna a membrului superior stang si in degete IV,V,alte iradieri posibile : gat , faringe , maandibula , interscapular , ambii umeri , epigastru

3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca : presiune , constrictie, arsura , strivire.

ANGINA PECTORAL INSTABIL

1. Definitie, clasificare

Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficien( coronarian acut, sindrom intermediar. Termenii: preinfarct si sindrom intermediar semnific faptul c avem de-a face cu o stare clinic intermediar ntre angorul stabil de efort (i infarctul miocardic, ctre care de altfel poate evolua.

API se defineste pe baza urmtoarelor criterii :

* clinic: una din manifestrile

- angor de novo (aprut n ultimele 2 luni) cu prag mic de efort;

- angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi mai mici, mai frecvent dureaz mai mult si rspunde mai greu la nitroglicerin();

- angor de repaus

electrocardiografic exist de cele mai multe ori modificri, dar nu cele din IMA

enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.

Entit(i clinice particulare de API sunt:

- angorul Prinzmetal (angina variant) : durerea anginoas se nsoteste de supradenivelare ST reversibil; cauzat de spasm coronarian pe artere normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ;

- angorul postinfarct - n primele 2 sptmni dup IMA : se manifest ca angor de efort cu prag mic sau ca angor de repaus.

2. Etiopatogenie

Durerea din API este expresia clinic a ischemiei miocardice acute, care ns nu este suficient de prelungit si complet pentru a produce necroza celulelor miocardice ca n IMA.

La baza fenomenului de ischemie acut se pot afla:

- spasmul coronarian;

- trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.

Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar, n marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul unei ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare tricoronarian (artera coronar dreapt, descendent anterioar si artera circumflex) .

3. MANIFESTRI CLINICE

Dup cum reiese chiar din definitia API, manifestrile clinice constau n angor sever: crize (mai) frecvente, (mai) lungi, la efort (mai) mic, sau angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca fenomen inaugural (de novo ) sau pot constitui agravarea unui angor de efort stabil anterior.

Durerea se poate ntinde pe parcursul a 20-30 min si poate rspunde greu la nitroglicerin.

4. MANIFESTRI PARACLINICEEKG* EKG n durere arat frecvent subdenivelri de ST si unde T negative care se remit dup ncetarea durerii.

In angorul Prinzmetal e caracteristic supradenivelarea ST n durere, cu revenire la normal ulterior.

Exist si cazuri cu EKG fr modificri n criza dureroas.

Probele biologice

Se pot ntlni perturbri lipidice (hipercolesterolemie) sau tolerant sczut la glucoz.Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate si nu apar cresteri enzimatice.

Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie reversibil dup stabilizarea anginei. Daca anomaliile de contractilitate sunt persistente ele constituie un marker de prognostic sever.

Scintigrafia miocardic cu taliu arat zone de hipocaptare mai frecvent dect n angina stabil. Prezenta si mrimea zonelor de hipocaptare(hipoperfuzie) reprezint de asemenea factori indicatori ai prognosticului.

Coronarografia poate descoperi:

* Afectare uni- sau bi-coronarian sau tri-coronarian - se preteaz la angioplastie coronarian sau by pass.

* Coronare permeabile (normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ adic cu 50% din diametrul arterial) - vor primi tratament medical si au prognostic bun.

5. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIALDiagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:

* clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de repaus; crize prelungite, rspuns inconstant la nitroglierin sublingual.

* electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor pentru IMA.

Diagnosticul diferential al API

* IMA: durerea este mai lung, depsind de obicei cteva ore. Criteriile de baz sunt cele EKG si enzimatice.

* Durerea retrosternal de cauz noncoronarian - vezi diagnosticul diferential al IMA.

6. TRATAMENTUL API

Internare n spital si repaus la pat

Combaterea durerii si anxiettii

Oxigenoterapie n durere.

Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febr, tireotoxicoz, tahiaritmii, anemie.

Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor n snge (CK-MB, TGO)

a. Nitratii (Nitroglicerina si derivatii) constituie prima linie n terapia medicamentoas a API. Se pot administra sublingual, transdermic (plasture, unguent), oral sau , n lipsa eficacittii terapiei orale se recurge la nitroglicerin iv.Nu se dau la pacienti cu TAs scazuta< 100 mmHg. Preparatele de nitrati oral sunt: Isosorbid dinitrat (Isodinit, Maycor) tablete de 20, 60,120 mg (retard). Doza zilnic: 20-60 mg de 2-3 ori.

Isosorbid 5 mononitrat (Olicard) tablete de 20 si 60 mg (retard). Doza zilnic 10-20 mg de 2-3 ori. Pentaeritril tetranitrat (Nitropector) tablete de 20 mg. Doza zilnic 10-60 mg de 3 ori. b. Betablocante(atentie la puls, sa nu scada sub 56 batai/min)- Metoprolol, 100-400 mg/zi

- Atenolol, 50-100 mg/zi.

c. Blocantele de calciu, la pacientii cu TA crescuta:

- Amlodipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg).

- Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg).

- Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).

d. Antiagregantele (Aspirina, Clopidogrel-Plavix) si anticoagulantele (heparina) se vor asocia sistematic la toti bolnavii fr contraindicatii specifice.

e. Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se practic n cazurile enumerate anterior la descrierea aspectelor coronarografice.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

1. DEFINITIE

IMA este o necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2 cm2 din suprafata miocardica.

Dup localizare, infarctul poate fi: anterior, septal, lateral, posterior, inferior - destul de frecvent intereseaz si ventriculul drept. Dup extinderea sa n grosimea peretelui miocardic poate fi: transmural sau subendocardic.

2. ETIOPATOGENIE

Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se adaug tromboza local prin ulcerarea placii de aterom. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, vrsta peste 45 ani, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la vrsta tnr, sedentarismul si stressul psihic.

Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia.

Acesti factori actioneaz se pare att prin dezechilibrarea balantei ntre oferta si nevoia de oxigen miocardic, ct si prin favorizarea direct a rupturii plcii de aterom.

Cauze rare de IMA includ:

Arterita coronarian: lues, colagenoze;

Spasmul coronarian prelungit;

Disectia de aort ascendent;

Embolia coronarian n cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea trombilor intracavitari preexistenti;

Hipercoabilitatea de cauz hematologic (policitemia vera, trombocitoza)

3. MANIFESTRI CLINICE

a. Semne prodromale apar la aproximativ jumtate din pacientii cu IMA si constau ntr-un angor instabil aprut cu o lun, cteva zile sau cteva ore naintea debutului IMA.

b. Durerea precordial reprezint elementul dominant si esential pentru diagnostic. Durerea se localizeaz retrosternal sau precordial, are caracter constrictiv, iradiaz n tot toracele, umrul stng, brate, mandibul, uni sau bilateral; durata este peste 30, obisnuit cteva ore; nu cedeaz la nitroglicerin; se nsoteste de anxietate.Pot exista si localizri atipice ale durerii: brate, spate, mandibul, occiput. Intensitatea durerii este de obicei mare dar poate fi moderat sau chiar absent mai ales la diabetici, vrstnici, si n perioada post operatorie.

c. Alte semne clinice pot nsoti durerea sau pot reprezenta singurele manifestri n cazul IMA indolor

manifestri digestive: great, vrsturi, sughit (mai ales n IMA inferior), diaree. Durerea se poate localiza uneori, atipic, n epigastru. Coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentia spre o patologie abdominal. De aceea e prudent ca la orice pacient cu asemenea simptome, mai ales dac prezint si factori de risc coronarieni s se efectueze o electrocardiogram.

Oboseala accentuat brusc instalat, sincop, paloare si transpiratii profuze

Edem pulmonar acut- criza de dispnee cu ortopnee, tuse cu expectoratie rozata, sanguinolenta Embolie cerebral sau periferic

d. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arta:

Galop presistolic ventricular stng.

Suflu sistolic

Semne de insuficient cardiac stng:

Raluri de staz la bazele pulmonare insotite de dispnee,ortopnee, tuse;

Galop protodiastolic ventricular stng;

Semne de debit cardiac sczut: alterarea senzoriului, extremitti reci, oligurie.

* Semne de insuficient cardiac dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare n infarctul de ventricul drept.

Bradi - sau tahiaritmii.

Febra de 38-39o apare dup 12 ore de la debut si poate dura o sptmn.

4. MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE

Pentru diagnosticul IMA se vor studia nregistrrile EKG n dinamic si eventual comparativ cu un traseu de referint anterior.

Semnele clasice de necroz- leziune- ischemie sunt:

Necroza se exprim electric prin und Q patologic.

Leziunea se exprim prin:

supradenivelare ST (leziune subepicardic)

subdenivelare ST (leziune subendocardic).

Ischemia se exprim prin:

T amplu, simetric, ascutit (subendocardic)

T negativ, simetric, amplu (subepicardic)

Zona infarctului se va stabili n functie de derivatiile EKG unde modificrile sunt cel mai bine exprimate:

IMA anterior V1-V4

IMA septal V1-V2

IMA lateral D1, aVL, V5, V6

IMA inferior D2, D3, aVF

IMA posterior: R nalt n V1; semne directe n V7-V9

IMA ventricul drept: semne directe n V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 dar pe hemitoracele drept).

5. MODIFICRI ENZIMATICE

Din celulele miocardice necrozate n IMA se elibereaz n circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice. Nivelul foarte crescut al acestor enzime poate nsemna necroz extins sau poate surveni n caz de reperfuzie (spontan, dup trombolitice sau angioplastie coronarian): Troponina, Creatin - kinaza (CK, dar specific miocardului este izoenzima CK-MB), Lactic - dehidrogenaza (LDH), Transaminaza glutamic- oxal acetic GOT (aspartat amino-transferaza AST). Modificri biologice nespecifice n IMA sunt:

leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm3);

cresterea VSH, fibrinogenului.

Tehnici imagistice n diagnosticul IMA

Scintigrama miocardic de perfuzie.

Ecocardiografia.

TRATAMENTUL IMA N ETAPA PRESPITALICEASC

1. In caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) : se cheam ajutoare si se ncepe imediat resuscitarea primar (respiratie si masaj cardiac) n asteptarea sosirii defibrilatoruluui. Majoritatea aritmiilor letale sau potential letale (fibrilatie ventricular, tahicardie ventricular) apar n primele 1-2 ore de la debut cnd pacientul este nc n afara spitalului.

2. Combaterea durerii:

algocalmin, piafen 1 fiol i.v. sau i.m. n durerile moderate;

morfin 2-8 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min pn la calmarea durerii sau aparitia reactiilor adverse (hipotensiune, depresie respiratorie, vrsturi).

In afara efectului antialgic, morfin are si efect anxiolitic, combate hiperactivitatea simpatic@ si e util n edemul pulmonar acut.

Hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar vrs turile cu plegomazin 1 fiol i.v. sau i.m.

Dac survine deprimare respiratorie sever se va administra un antidot al morfinei : naloxon sau nalorfin 1 filol i.v. sau i.m.

Petidin (mialgin, meperidin, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m. Practic fiola de mialgin de 2 ml si 100 mg se dilueaz cu 8 ml ser fiziologic si se administreaz i.v. 2 ml din aceast dilutie repetat la 10-15 min.

Pentazocin (fortral) 30 mg i.v. sau i.m., se prefer la hipotensivi. Fiola are 1 ml si 30 mg.

3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2 ml si 10 mg). Se evit la bolnavii cu insuficient respiratorie.

4. Nitratii se administreaz pacientilor cu tensiunea arterial de cel putin 100 mmHg, avnd rol n limitarea zonei de necroz si combaterea durerii. Se utilizeaz nitroglicerina sub diverse forme:

tablete de 0,5 mg, spray subligual,

unguent, plasture

sub controlul atent al tensiunii arteriale.

5. Aspirina n doz unic (1/2 - 1 tablet) cu rol antiagregant.

Dac salvarea care transport pacientul este utilat ca unitate mobil coronarieni se va sigura n plus:

Monitorizare EKG,

Oxigenoterapie,

Nitroglicerin n perfuzie si, eventual trombofibrinolitic.

Tratamentul IMA necomplicat n etapa spitaliceascIMA necomplicat este IMA nensotit de insuficient cardiac, soc cardiogen sau tulburri de ritm importante cu consecinte hemodinamice.

1. Msuri de ordin general

Spitalizare obligatorie

Repaus complet la pat timp 24- 36 ore n cazurile necomplicate; ulterior se permite treptat mobilizarea

Diet lichid n primele 24 ore, apoi o diet usoar, fragmentat n mese mici si dese

Laxative blnde pentru a evita efortul n cursul defecatiei

Oxigenoterapie pn la cedarea durerii

Monitorizare

EKG

TA

Presiunea din capilarul pulmonar (cateter Swan - Ganz introdus printr-o ven periferic n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonar)

Dac nu exist posibilitatea montrii unei sonde n artera pulmonar, se va urmri presiunea venoas central cu ajutorul unui cateter ntr-o ven central, prin care se va administra si medicatia i.v.

2. Combaterea durerii si anxiettii - cu medicamentele enumerate la tratamentul prespitalicesc

3. Nitratii - se vor administra cu exceptia bolnavilor :

cu TA sub 100 mm Hg

Calea de administrare poate fi:

sublingual

transdermic

perfuzie i.v. ncepnd cu 10 mg/min si crescnd progresiv astfel ca TA s scad cu 10% la normotensivi si 30% la hipertensivi fr a diminua sub 90 mmHg. Nu se va depsi obisnuit doza de 200 microgram /min. Perfuzia se mentine 12-24 ore, dup care se coninu cu nitrati oral (izodinit, pentalong 60-80 mg/zi).

Exemplu de preparare a unei perfuzii cu nitroglicerin: In 500 ml glucoz 5% se dilueaz 4 fiole de nitroglicerin a 2 ml si 10 mg, obtinnd o concentratie de 80 microgram/ml sau 4 microgram/pictur. Dozele obisnuit utile sunt 20 - 40 microgram/min, adic 5-10 picturi /min.

4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor care nu au contraindicatii, din primele ore ale IMA; Ele diminueaz consumul de oxigen miocardic limitnd astfel aria de necroz; sunt utile mai ales la bolnavii cu hiperactivitate simpatic, manifestat prin hipertensiune arterial si tahicardie.

Preparatele ce pot fi utilizate sunt:

metoprolol (Lopresor) 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 5 min cu atentie la efectele secundare (bradicardie, hipotensiune, dispnee, galop protodiastolic); n lipsa acestora se continu cu tratamentul oral: 50 mg de 4 ori pe zi apoi 100 mg de 2 ori pe zi (tableta are 100 mg)

atenolol (Tenormin) 5 - 10 mg i.v. lent; n absenta efectelor adverse se continu oral cu 50 mg de 2 ori pe zi (comprimate de 50 si 100 mg)

Propranolol 2 mg i.v. repetat de 3 ori la intervale de 5 min (fiole a 5 ml si 5 mg), apoi oral 20 mg de 3-4 ori pe zi (tablete de 10 - 40 mg).

5. Aspirina. In doz de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor bolnavilor cu exceptia celor cu: ulcer gastric sau duodenal n puseu dureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragie digestiv superioar n ultimul an.

6. Heparina n doz de 1000 unitati / ora i.v. sau n lipsa injectomatului, 5000 unitati (o fiol) la 4-6 ore i.v. Se va dministra astfel nct s se obtin efectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 ori mai mare ca normalul) si s se evite sngerrile iatrogene.

Eventualele sngerri survenite (gastrice, urogenitale) se combat prin administrarea de protamin si plasm sau snge proaspt.

7. Metode de revascularizare a zonei de infarct.

Pentru realizarea unei reperfuzii precoce exist urmtoarele posibilitti:

a. Administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarian.

b. Angioplastia coronarian transluminal percutan (ACTP sau PTCA - in limba englez)

c. By-pass-ul aorto-coronarian.

a. Tromboliza farmacologic este indicat dac prezentarea s-a fcut n primele 4-6 ore de la debutul durerii sau chiar n 24 ore dac persist durerea si supradenivelarea ST

Preparatele utilizate sunt:

Streptokinaza 1.500.000 U.I. n 250 ml glucoz 5%, n timp de 1 or.

Urokinaza (UK), activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA).

Accidentele ce pot surveni n timpul administrrii streptokinazei sunt:

reactii alergice - se combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.

sngerri- mai frecvent la locul punctiei - necesit pansament compresiv

- severe sunt cele intracerebrale

tulburri de ritm

- aritmiile de reperfuzie nu necesit tratament;

- rar poate apare fibrilatie ventricular care necesit soc electric extern.

b. Angioplastia coronarian const n introducerea unei sonde cu balonas n zona stenozat a arterei coronare interesate si umflarea balonului astfel nct placa de aterom e turtit n peretele arterial.

c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezint metoda de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficient iar angioplastia nu e posibil tehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stngi).

11. PRINCIPII DE TRATAMENT dup depsirea momentului acut al IM

1. Reducerea factorilor de risc

reluarea gradat a efortului fizic;

controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent;

dieta hipolipidic +agent hipolipemiant oral (Lipanthyl, Zocor).

2. Antiagregantele plachetare:

aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ, antecedente de sngerare digestiv;

ticlopidina (Ticlid) 200-600 mg/zi asociat cu aspirina sau singur. clopidogrel- Plavix, Trombex 75 mg, 1 cp/zi3. AnticoagulanteleIn IM necomplicate terapia din prima sptmn cu heparin se poate continua 1-3 luni cu anticoagulante orale, fr a fi strict necesar.

In IM nsotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficient cardiac sever, tromboembolism pulmonar terapia anticoagulant oral se va mentine 3-6 luni sau indefinit, asigurnd o activitate protrombinic de 30-35%.

4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra pacientilor cu angor rezidual si, optional, celor fr semne de ischemie remanent.

5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fr contraindicatii.

6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se vor introduce la sfrsitul primei sptmni de evolutie.

7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, Amlodipina 5-10 mgx1-2/ zi) nu reprezint o indicatie n momentul acut al IM. Sunt utili n urmtoarele situatii :

Dup angioplastia coronarian (se pare c previn proliferarea endotelial si restenoza);

Pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arteriale coexistente.

PAGE 20