Cursul Nr.5 Semiologie

- Cardiopatia ischemică

- Angina Pectorală-Infarctul Miocardic

-Endocarditele

- Pericardita acuta uscata- Pericardita acuta exudativa

- Pericardita constrictiva (Sindromul Pick)

Cardiopatia ischemică

CI reuneşte acele afecţiuni miocardice produse de:- un dezechilibru între aportul de O2 şi necesităţi sau - o neconcordanţă între fluxul sanguin coronarian şi cerinţele miocardice dat. unor modificări circulatorii coronarieneClasificareClasificarea cea mai simplă şi mai folosită în practică se bazează pe prezenţa sau absenţa durerii coronariene.

→CICD - Angina pectorală (AP) - Infarctul miocardic acut (IMA)

→CICN- Tulb. de ritm şi de conducere de origine

ischemică- Insuficienţa cardiacă de origine ischemică- Moartea subită coronariană

CauzeFactori determinanţi

→ Ateroscleroza coronariană 90-95% → Cauze nonaterosclerotice

→ anomalii congenitale ale circulaţiei coronariene → anevrisme de artere coronare → embolii coronariene → vasculita coronariană: PR, LES, SD → ocluzia ostiului coronar (aortita sifilitică, St. Ao,

SA)Factori favorizanţi

→ HTA → diabetul zaharat → hiperlipoproteinemiile → anemiile severe → guta şi hiperuricemia → alcoolul, fumatul → efortul fizic → stressul

Angina Pectorală

→ forma cea mai frecvent întâlnită a CICD → se caract. printr-o durere precordială ce survine în accese repetate la efort→AP stabilă de efortForme clinice1.Angina pectorală stabilă de efortSediul:

→ dureri retrosternale, în 1/3 medie sau superioară → zonă întinsă, indicată de bolnav cu toată mâna şi nu cu

degetul → uneori sediul durerii este epigastric, → ischemia

miocardică postero-inferioarăIradiere:

*tipică: → m. sup. stg., pe marginea cubitală → ultimele două

degete*atipică:

→ ambele braţe → regiunea cervicală anterioară → mandibula → interscapulovertebral

Sunt şi cazuri în care durerea se manifestă iniţial la distanţă, extinzându-se treptat spre regiunea precordială (“iradiere inversă”) sau poate rămâne numai în zona periferică - in zonele de iradiere

Caracter: → constrictiv (angere – a strânge) → apăsare → gheară → sfâşiere

Intensitate: → variabilă, de la forme discrete, de simplă jenă dureroasă,

până la forme intenseDurata:

→ scurtă, de câteva minute (1-5), rar ajunge până la 20 de min

Condiţii de apariţie: → efort →exercitii fizice, mers rapid, activitate sexuala → frig → emotii → stres, suparare, spaima → mese copioase

Condiţii de dispariţie → repaus → adm. de NTG (durerea dispare în 1-3 minute)

2. Angina de decubit → apare în primele ore de somn → asociată cu dispnee paroxistică ameliorată prin ridicarea în

poziţie şezândă şi adm. de NTG → apare de obicei la b. cu cardiomegalie şi disfuncţie VS

3. Angina pectorală Prinzmetal (varianta anginei) → se caracterizează prin accese dureroase prelungite → apar brusc în cursul nopţii “cu orar fix” → este produsă prin spasm coronarian

→ supradenivelare ST pe EKG, cu caracter tranzitoriu →

→ ischemo-leziune in timpul accesului

4. Angina pectorală intricată → este o AP de origine coronariană, dar peste care se suprapune o

durere ce provine de la alte organe:

→ vecine →oase, plămâni, muşchi sau

→ de la distanţă →stomac, vezicula biliară, apendice

5.Angina pectorală atipică

→ termenul utilizat pentru o durere de origine coronariană dar care nu prezintă caracterele clasice descrise, ea putându-se localiza epigastric, în ambii umeri, mandibulă

6.Angina pectorală instabilă

→ formă de AP ce grupează 3 tipuri individualizate de angină cu grad mai mare de severitate:

→ angina spontană – de repaus sau nocturnă

→ fără factori declanşatori aparent

→ poate apare şi în repaus

→ angina “de novo”

→ cu debut recent, apărută de maximum o lună

→ angina agravată

→ frecvenţa, durata, intensitatea episoadelor dureroase cresc

→ apare la eforturi mai mici decât anterior

→ cedează mai greu la NTG

Examen obiectiv

→ semne ale fact. de risc →xantelasme, xantoame

→ chiar în timpul crizei, examenul obiectiv poate fi normal

→ pot apare semne de ateroscleroză sistemică:

→ artere periferice ingrosate

→ sufluri pe arterele periferice

→ absenţa pulsaţiilor arterelor extremităţilor

→ semne de stimulare simpatică: anxietate, paloare, transpiraţiiLa examenul cordului:

→ ritm în trei timpi

→ suflu sistolic de IM dată cel mai des de o disfuncţie de muşchi papilari sau dilatarea inelului mitralExamene paraclinice*EKG

→ în afara acces. dureroase – aspect normal

→ în timpul acceselor dureroase sau imediat după: modificări de ischemie şi leziune (subdenivelare ST, mai rar supradenivelare ST şi unda T negativă)

* Echocardiografia → bidimensională →modificări caract. pentru ischemia miocardică → apar anomalii de kinetică segmentară

* Coronarografia: → metoda cea mai fidelă pentru aprecierea bolii coronariene

* Investigaţii de laborator: → enzimele miocardice în limite normale → pot apare anomalii de metabolism lipidic şi glucidic

→ colesterol >250mg/% → trigliceridele >155mg% → lipidele >800mg% → glicemia >120mg%

→ ex. de urina → dz, boala renala* Testul de efort → larg utilizt in dg de CI → inreg. unui EKG cu 12

derivatii inainte, in timpul si dupa efort fizic, pe un covor rulant sau o bicicleta ergomertica:

→ se monitoriz. continuu TA, simptomele, EKG → testul se intrerupe cand apar: durere toracica, ameteala,

oboseala, subdenivelare a segm. ST>0,2mV(2mm), ↓TAs <10mmHg sau aparitia unei tahiaritmii ventriculare

Infarctul Miocardic→ reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită ocluziei coronariene, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice

Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a IM, ocluzia coronariană producându-se printr-un trombus provenit din ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom

Tabloul clinic

Durerea

- localizare retrosternală

- I ↑ atroce, şocogenă

- durată > o oră şi chiar ore, zile uneori

- nu cedează la NTG→adm. de opiacee

- durerea apare după efort, emoţii, nocturn sau în repaus

- asociază → anxietate extremă, dispnee, paloare, transpiraţii, greţuri şi/sau vărsături, palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă

Caracterele durerii din IMA nu sunt totdeauna tipice :→ uneori durerea este atenuată sau chiar poate lipsi (mai ales la diabetici)→ poate fi localizată la nivel epigastric, însoţită de greţuri şi vărsături→ alteori durerea poate fi estompată de complicaţiile infarctului miocardic, cum ar fi:

* şocul cardiogen, * EPA, * tulburări de ritm şi de conducere, * embolii în mica sau marea circulaţie, * moarte subită

Examenul obiectiv → febră

- până la 380 C- apare în 24-48 de ore de la debut- scade după 2-5 zile

→ facies anxios, nelinistit, palid → transpiraţii şi extremităţi reci, cianotice → puls tahicardic, filiform → ↓TA până la instalarea şocului cardiogen → asurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardică

→ apariţia ritmurilor de galop presistolic sau protodiatolic

→ suflu sistolic apical de regurgitare mitrală (insuficienţa mitrală prin ruptură sau disfuncţie de cordaje şi pilieri)

→ frecătura pericardică apare la 2-3 zile de la debut sau reapare la 3 săptămâni sugerând instalarea sindromului post infarct (Dressler)

→ ascultaţia plămânilor la baze poate evidenţia raluri subcrepitante fine (stază pulmonară dată de IVS)

→ tulburări de ritm şi de conducere – semn de excitabilitate miocardicăExamene paracliniceEKG

- este investigaţia de bază- confirmă diagnosticul

- precizează sediul- stabileşte stadiul evolutiv- apreciază complicaţiile recente şi tardive

Manifestările majore EKG constau în:

*ischemie →marcată de modificările undei T care este :- simetrică, adâncă şi negativă în derivaţiile directe

(ischemie subepicardică) - pozitivă şi simetrică în derivaţiile opuse (ischemie

subendocardică)

*leziune →marcată de modificările segmentului ST- supradenivelare ST cu convexitatea în sus în

derivaţiile directe (leziune subepicardică)- subdenivelarea ST în derivaţiile opuse (leziune

subendocardică)

* necroză →prezenţa undei Q de necroză- durata > 0,04”- amplitudine de 1/3 din cea a undei R- apare în derivaţiile care privesc infarctul

Succesiunea modif. EKG în evoluţia unui IM acut este:IM supraacut → în primele 12 ore → marea undă monofazică

- Q este foarte mică sau poate lipsi- segm. ST este supradenivelat cu înglobarea undei T

IM acut → după 24-36 de ore de la debut → unda Pardee - necroza - unda Q patologică, adâncă şi largă

- supradenivelare segm. ST - unda T negativă şi adâncăIMsubacut →începe după a 3-a a 5-a zi de la debut - unda Q adâncă - segmentul ST mult coborât, aproape izoelectric,

- urmat de unda T negativăIMcronic (sechelar) – defineşte perioada de după 14 zile de evoluţie - unda Q restantă → toată viaţa “cicatrice” a evenimentului cardiac

- segmentul ST este izoelectric -unda T poate fi mică negativă sau chiar pozitivă, dar mică în amplit. Lipsa undei Q de necroză nu infirmă diagnosticul de IM, deoarece

există şi IM netransmural sau subendocardic, al cărui dg. se pune pe elementele clinice, modif. enzimatice tipice şi apariţia pe EKG de subdenivelări accentuate ale segmentului ST sau de unde T negative, neobişnuit de adânci.

Probe biologiceEnzimele miocardice*Creatin fosfokinaza (CPK)

- Normal = 50 ui- apare în ser la 4-8 ore de la debutul IM, atinge nivelul maxim după 24

ore, dar durează numai 48-72h- prin electroforeză se izolează trei izoenzime:

BB - predominanta în creier şi rinichiMM – în muşchiMB – în miocard

↑nespecific în boli musc. injecţii im, consum de alcool, convulsii, AVC, TEP*Transaminaza glutamoxalacetică (TGO) sau aspartat aminotransferază (ASAT)

- Normal = 20 ui- apare în ser la 8-12 ore, atinge nivelul maxim la 24-48 ore şi persistă în

circulaţie 3-5 zile•** Troponina Tcardiac-specifica (cTnT), Troponina I cardiac-specifica (cTnI)- proteine contractile, cu originea exclusiv in miocard- nu sunt detectabile in sangele persoanelor sanatoase →sunt eliberate in plasma cand apare necroza miocitelor- Troponina T-eliberata mai precoce → la 1h → cu val. elocvente la 3-4 h- cTnT ramane ↑ 10-14zile; cTnI ramane ↑ 7-10zile dupa IM- de mare utilitate dg →nu este necesar sa se dozeze ambele troponine

*Lacticodehidrogenaza (LDH)- Normal = 250 ui- ↑la 24 ore după IM, atinge nivelul maxim la 48-72h şi persistă în

circulaţie 7-14 zile- LDH – are 5 izoenzime- miocardul, eritrocitele şi rinichiul conţin cantităţi mari de LDH1

şi LDH2, ficatul şi muşchiul scheletic conţin LDH4 şi LDH5

*VSH- ↑ la câteva ore de la debutul infarctului- val. maximă, în ziua a 4-a şi a 5-a şi rămâne ↑ câteva săptămâni

*Leucocitele- ↑ după câteva ore de la debut

- 12.000-15.000 mmc, după o săptămână

*Glicemia- ↑pasageră dată de↑ catecolaminelor

*Ureea sanguină- N sau poate ↑ în formele de IM cu şoc (azotemie extrarenală)

*Fibrinogenulîn primele 24-48 ore → hipercoagulabil. → hipocoag. care durează 7-

10 zile, → hipercoagulabilitate care durează o perioadă mai lungă de timp

*Mioglobina → creşte atât în ser cât şi în urină, începând din a 3-a şi a 4-a oră cu

vârf la 12 ore şi începe să scadă după 24 de ore↑mioglobinei reprezintă ↑cea mai precoce în IMA

*Echocardiografia → modul M

- poate evidenţia o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct

→ modul 2D- vizualizează mai bine zona infarctizată- aprecieri hemodinamice intracardiace, inclusiv eficienţa

funcţiei de pompă*Coronarografia

- constă în injectarea de substanţă de contrast în arterele coronare, precizându-se astfel sediul şi gradul de obstrucţie

- se practică atunci când se pune problema unui tratament chirurgical

Forme clinice

→ IM acut hiperalgic – care anunţă o evoluţie nefavorabilă cu extindere sau anevrism de perete ventricular

→ IM acut cu tulburări de ritm şi de conducere

→ IM acut cu IVS

→ IM acut cu şoc cardiogenAlte complicaţii în evoluţia unui IM acut:

→ emboliile

→ ruptura de cordaje, de pilieri

→ sindrom Dressler

→ anevrism de VS

→ angina invalidantă

→ moartea subită.

EndocarditeleSunt afecţiuni inflamatorii ale endocardului valvular şi/sau parietal de etiologie variată, care se pot produce acut sau subacut având drept leziune histopatologică caracteristică vegetaţia

Endocardita bacteriana acuta (EBA): → se instalează brusc în cadrul unui tablou clinic septicemic

→ însămânţarea bacteriană cu streptococ viridans sau stafilococ auriu (cel mai adesea) se face pe cord anterior normalCauzata de obicei de:

→ staphylococcus aureus

→ streptococi hemolitici din grupul A

Endocardita bacteriană subacută (EBS) : → necesită timp mai îndelungat până la debut

→ însămânţarea se face pe cord anterior bolnav (cu valvulopatii, boli congenitale de cord, proteze valvulare sau după alte procedee chirurgicale cardiace)Cauzata de obicei de streptococ (in special viridans) si mai rar staphylococcus aureus

Factori predispozanţi

*poarta de intrare

→ simpla patologie dentară

→ amigdalectomia

→ suferinţe infecţioase ORL

→ infecţii: bronhopulmonare, urol., ginecol., osoase, cutanate

*leziune cardiacă preexistentă

→ valvulopatii mitrale şi aortice

→ cardiopatii congenitale (PCA, DSV), stenoza de arteră pulmonară

→ proteze valvulare

→ leziuni degenerative mitrale şi aortice

→ catetere şi pace-makere

Tablou clinic → febra si suflurile cardiace sunt cele mai constante semne

EBA→ boala evoluează foarte rapid şi infaust

EBS →tabloul clinic descris de Libman şi Friedberg este astăzi rar întâlnit datorită dg. precoce şi a tratamentului eficient.

Semiologic semnele şi simptomele descrise de medicina clasică se mai întâlnesc în fazele avansate, tardive ale bolii şi ele sunt:

febra:

→ element obligatoriu

→ poate fi moderată, existând şi cazuri cu subfebrilitate

→ ascensiune mare cu frisoane şi febră ondulantă Pell-Ebstein – se întâlnesc rar în practică

→ se asociază cu transpiraţii predominant nocturne

→ poate lipsi la varstnici

manifestările cardiace → modificarea suflurilor preexistente sau apariţia de sufluri noi → în afara suflurilor pot fi toate tipurile de tulburări de ritm şi de

conducere, semne de insuficienţă cardiacă acută (dreaptă sau stângă) → pericardite → rupturi de structuri intracavitare (valve, cordaje) → perforare de sept → dezlipiri de proteze

semnele clinice periferice→paloare cu aspect de “cafea cu lapte”→peteşiile:

*apar pe conjunctiva oculară, mucoasă bucală şi teg. m superioare*iniţial sunt de culoare roşie cu centrul mai palid, devenind apoi

brune, după care dispar

→nodulii Osler* mici fermi şi dureroşi

* la nivelul eminenţ. tenară şi hipot. în reg. plantară şi pulpa degetelor

* durează 2-3 zile, apoi dispar→petele Janeway

*macule hemoragice dispuse pe plante şi/sau palme, nedurerease* durata de câteva zile* sunt produse prin microembolii septice

→hemoragii subunghiale* cu aspect de aşchie* apar ca fenomene de tip vasculitic

→ hipocratism digital* se observă în prezent foarte rar*apanajul formelor vechi şi netratate

→ manifestări oculare* lez. retiniene: exudate, hemoragii, petele Roth* nevrite optice* embolia arterei centrale a retinei, cu pierderea vederii

• → Manifestări pulmonare *urmare a emboliilor pulmonare în endocarditele cordului drept

• → Afectarea renală urmare a emboliilor renale: *dureri de tip colicativ şi hematurie uneori macroscopică *leziuni glomerulare imunologice cu proteinurie şi hematurie

• → Splenomegalia* mai frecventă la cei cu evolutie prelungită a bolii

• → Manifestări articulare *artralgii, tumefacţii articulare şi mialgii

→Manifestări clinice produse de embolii: → embolii arteriale splenice-dureri in etaj. abdom. sup. stg. → embolii renale-hematurie m si M → emboliile art. centrale a retinei - cecitate unilaterală → emboliile coronariene - IMA → emboliile arterelor periferice- ischemie acută a membrelor → emboliile arterlor cerebrale- hemiplegie, afazie

→ Manifestări clinice de insuficientă cardiacă si renală – frecvent observate

Examen paraclinic→Hemoculturile

→ exam. de bază pentru dg. → cel puţin trei în primele 24 de ore

→Hemoleucograma → anemia macrocitară uneori cu componentă hemolitică → leucocitoză

→Teste de inflamaţie nespecifică pozitive → VSH, fibrinogen, proteina C reactivă

→Examenul sumar de urină → cu proteinurie, hematurie

→Teste imunologice → α2 globulinele şi γ globulinele crescute → prezenţa complexelor imune circulante → FR prezent → complement seric – valori scăzute

→ ECHO cord→ detectarea vegetaţiilor

Complicaţii

*Cardiace

→ insuficienţă cardiacă

→ abcese şi rupturi miocardice

→ miocardite, pericardite

→ infarct miocardic

→ tulburări de conducere

*Extracardiace → embolii: splenice, renale, cerebrale, retiniene, pulmonare

→ anevrisme micotice – prin embolii în vasa vasorum

→ metastaze septice

Semiologia pericarduluiSacul pericardic înveleşte inima

El este format din două porţiuni: • fibroasă• seroasă – formată din:

→ pericard visceral – epicard - în contact cu miocardul şi format din celule endoteliale

→ pericard parietal – aderent de pericardul fibrosÎntre porţiunea viscerală şi cea parietală se află cavitatea pericardică – cavitate virtuală cu puţin lichid pericardic (10-50ml) ce permite glisarea celor două foiţe.Cele mai frecvente suferinţe pericardice sunt de natură inflamatorie, fiind numite pericardite. Acestea au origine diferita:*infecţioasă:

» bacteriene: reumatismală (streptococ), tuberculoasă, cu piogeni ( E.Coli, stafilococ, pneumococ), luetică

» virale, micotice, parazitare

*neinfecţioasă → metabolică: uremie → boli cardiovasculare: IMA → colagenoze: LES, PR, sclerodermie → neoplazii: tumori primitive, tumori secundare, B H, leucoze

După evoluţie pot fi: → acute:

→ uscate → lichidine → cronice – constrictivă, “concretio cordis”

PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ

→ inflamaţia foiţelor pericardice, care se acoperă cu depozite fibrinoase şi exudat în cantitate foarte redusă

Simptome*Durere pericardică – caracteristici:

→ se percepe pe o suprafaţă mare a regiunii precordiale → iradiază spre gât, umeri şi/sau apendicele xifoid

→ intensitate variabilă, de la simpla jenă → forme foarte intense

→ durată lungă, menţinându-se zile întregi → diminuă sau dispare cu vindecarea procesului inflamator sau

cu acumularea lichidului în cavitate → se accentuează în decubit dorsal sau lateral stâng → se ameliorează în poziţie şezândă sau cu toracele aplecat

anterior → semnul “rugăciunii mahomedane”* Dispnee – de intensitate redusă* Tuse seacă sau sughiţ – declanşate prin mecanisme reflexeSemne fizice sarace

- ascultaţie → se aude frecătura pericardică

Caracteristicile frecăturii pericardice → zgomot superficial aspru, rugos → nu este influenţat de respiraţie → este mezosistolic şi mezodiastolic → se ascultă bine mezocardiac

→ persistă şi în apnee şi se accentuează la compresia cu stetoscopul → are caracter pasager, se modifică cu poziţia b. şi de la o zi la alta

nu este ritmată de bătăile cordului şi se spune că “pluteşte” peste zg. cardiace

PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

→ inflamaţie a foiţelor pericardice ce determină o exudaţie ce este responsabilă de acumularea de lichid în sacul pericardic

Simptome*Dispneea

→ apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente → este determinată de creşterea presiunii intratoracice şi prin

compresie asupra inimii şi marilor vase*Durerea - diminuă pe măsura acumulării lichidului*Tusea – seacă, iritativă

* Sughiţ → prin iritaţie frenică * Disfagia →produsă prin compresia şi deplasarea esofagului * Disfonie →produsă prin compresia laringeului recurent * Midriază →produsă prin compresia simpaticului cervical

Examen fizicInspecţia:

→ deplasarea în sus, în spaţiul III-IV i.c. a vârfului inimii.Palparea:

→ şoc apexian nepalpabil sau palpabil în interiorul matităţii cardiace (spaţiul III-IV i.c.).

Percuţia: → mărirea matităţii în toate sensurile, de formă triunghiulară, extinzându-se şi spre dreapta sternului → matitatea este fermă cu caracter lemnos.

Ascultaţia: → zgomote cardiace tahicardice, asurzite → frecătura pericardică se aude pe o suprafaţă mică, acolo unde foiţele pericardice mai vin în contact

→ puls paradoxal Kűssmaul caracterizat prin scăderea amplitudinii undei în timpul inspirului → hepatomegalie dureroasă la palpare

Explorarea paraclinicăEKG

→ microvoltaj → ritm sinusal dar tahicardic → uneori apare fibrilaţia sau flutterul atrial → supradenivelare de tip “leziune acută

subepicardică” în aproape toate derivaţiile → unda T este pozitivă

Examenul radiologic → evidenţiază modificări la acumulări mai mari de

200 ml → silueta cardiacă este mult mărită în toate

direcţiile cu aspect clasic de “carafă”, pedicul vascular îngust şî hiluri pulmonare normale

Echocardiografia → metoda esenţială pentru dg. pericarditelor acute putând identifica o cantitate de lichid de peste 20 ml la nivelul peretelui posterior.

Pericardocenteza → se efectuează în scop dg. şi terapeutic sub control EKG şi eventual cu ghidaj echografic. → lichidul va fi examinat biochimic, citologic şi bacteriologic

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ (SINDROMUL PICK)

- formă cronică de pericardită care se instalează lent, în general în ani de zile, consecutiv unei pericardite acute lichidiene, de cele mai multe ori de etiologie tuberculoasă

→ alterările anatomopatologice variază de la simpla sudură a celor două foiţe pericardice, la formele constrictive fibroase şi până la formele calcificate

Tablou clinic → este cel al unei ICC cu stază venoasă sistemică, ce dă bolnavului un aspect pseudocirotic (sindrom Pick).

Clinic domină: → hepatomegalie fermă, netedă, de consistenţă uşor crescută → ascită şi edeme ale membrelor inferioare → turgescenţa venelor jugulare accentuate de inspir şi la compresia hepatică (reflux hepatojugular)

Examen fizicFrapează discrepanţa dintre semnele cardiace foarte discrete comparativ cu amploarea semnelor de ICG, predominant dreaptă.

Inspecţia: → retracţia vârfului

Palparea → şocul apexian este şters, fixat uneori în raport cu poziţia

bolnavuluiPercuţia

→ matitatea cardiacă normală în discordanţă cu semnele stazei venoase sistemice

Ascultaţia → zg. cardiace normale, tahicardice → clacment pericardic protodiastolic (apare după ZII) variabil cu respiraţia, diminuând în expir → tendinţa la pensarea TA diferenţiale prin scăderea TA maxime

→ puls mic tahicardicExamene paracliniceExamen radiologic

→ cord cu dimensiuni aproape normale sau reduse → calcificări pericardice cu aspect de “coajă de ou”

EKG → aproape constant modificată → microvoltajul complexului QRS → unde P largi crestate → unde T aplatizate sau negative

Echocardiografia → arată îngroşări pericardice → ventriculii de dimensiuni normale

Cateterism cardiac → relevă egalitate de presiune în cele 4 camere