Curs HTA Medability AZ

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ- curs introductiv -

AutorInstitutul de Boli Cardiovasculare

“Prof. Dr George I. M. Georgescu” Iași

Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu

Coordonator program

Curs furnizat de Fundatia Romanian Angel Appeal, sub coordonarea Universității de Medicină și Farmacie

“Grigore T.Popa”, Iași, cu acreditarea Colegiului Medicilor din România

www.medability.ro

2

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Descrierea cursului:Hipertensiunea arterială reprezintă un factor major de risc cardiovascular. O creştere cu 20/10 mmHg a valorilor presionale sistolice/diastolice determină dublarea riscului cardiovascular. Adiţional, relaţia între tensiune arterială şi probabilitatea de dezvoltare a bolii cardiace ischemice şi accidentelor cerebrovasculare este continuă şi progresivă1.

Cursul se adresează cu precădere :Specialităţilor medicale implicate în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu hipertensiune arterială (medicină internă, medicină de urgenţă, medicină de familie şi medicilor rezidenţi din specialităţile menţionate)

Obiective:Scopul acestui curs este de a oferi informaţii actualizate asupra �ziopatologiei, diagnosticului şi principiilor de tratament medical curent în hipertensiunea arterială.

După parcurgerea acestui modul, cursanţii vor � capabili:• să descrie etiologia și �ziopatologia hipertensiunii arteriale;• să stabilească diagnosticul de HTA și să cuanti�ce riscul cardiovascular global;• să descrie principiile actuale de tratament în HTA.

1) Lewington S, et al. Age-speci�c relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360:1903-1913

3

CUPRINSHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CUPRINSI. PRIVIRE DE ANSAMBLU 4• De�niţie și clasi�care 4• Evaluarea riscului cardiovascular 5• Evaluarea riscului cardiovascular global 5• Strati�carea riscului CV în contextul valorilor TA 5• Etiologie. Fiziopatologie 6• Epidemiologie 8• Prognostic 8

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ 10• Măsurarea valorilor tensiunii arteriale 10• Examenul clinic 11• Investigaţii paraclinice 12

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ 13• Obiectivele tratamentului antihipertensiv 13• Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-2009 13• Tratamentul nefarmacologic 14• Tratamentul farmacologic 14• Complianţa terapeutică 19• Tratamentul HTA în situaţii speciale 19• Criza hipertensivă 21• HTA rezistentă 22

CAZ CLINIC 1 23

CAZ CLINIC 2 25

CAZ CLINIC 3 26

BIBLIOGRAFIE 30

ABREVIERI 31

4

I. PRIVIRE DE ANSAMBLUHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

De�niţie și clasi�care1

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un fac-tor de risc cardiovascular major cu o incidenţă în continuă creştere în condiţiile îmbătrânirii populaţiei. Întrucât riscul individual pentru pacient de a dezvolta morbidităţi se poate corela cu severi-tatea hipertensiunii, un sistem pentru clasi�carea acesteia este esenţial pentru a facilita conduita terapeutică.

Totuşi, de�nirea valorilor tensionale crescute reprezintă un deziderat extrem de di�cil şi arbitrar.

Mai mult, relaţia între presiunea arterială sistolică şi morbiditate pare a � mai degrabă cantitativă decât calitativă.

Pornind de la aceste premize, este ilustrată în tabelul de mai jos clasi�carea hipertensiunii arteriale conform ghidurilor ESC/ESH, cu menţiunea că valoarea prag pentru hipertensiune trebuie considerată �exibilă, �ind mai înaltă sau mai scăzută, în funcţie de riscul cardiovascular total al �ecărui individ. (Vezi Tabelul 1)

I. PRIVIRE DE ANSAMBLU

Definiţia şi clasificarea ni elurilor tensiunii arteriale mmHClasificarea SC SH 2

Cate oria Sistolică Diastolică

Optimă

Normală

Normal înaltă

H iperten siun e g rad 1



Hipertensiune sistolică i olată

< 120

120 - 129

130 - 139

14 0 - 15 9

160 - 179

≥18 0

≥14 0

şi

şi sau

şi sau

şi sau

şi sau

şi sau

şi

< 8 0

8 0 - 8 4

8 5 - 8 9

90 - 99

100 - 109

≥110

< 90Tabelul 1. De�niţia şi clasi�carea tensiunii arterialeESC – Societatea Europeană de Cardiologie, ESH – Societatea Europeană de Hipertensiune

1) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

5


H ar ta S C O R E

5 factori de risc luaţi în calcul vârstă, se , fumat, colesterol, tensiune arterială sistolică

Stabileşte riscul unui eveni-ment fatal CV la 10 ani

a pacienţi care nu se ştiu cu BCV, , BCR, sau alţi factori individuali de risc crescuţi

Conceptul de risc cardiovascular global porneşte de la premiza potenţării reciproce a factorilor de risc la acelaşi pacient, astfel încât riscul cumulat este mai mare decât suma �ecărui factor de risc luat individual.

Scorul de prognostic SCORE reprezintă un sistem de calcul al riscului cardiovascular, derivat din studii de

cohortă europene care au inclus peste 200.000 de indivizi. Acest sistem evaluează riscul de deces de cauză cardiovasculară la 10 ani, riscul �ind conside-rat crescut atunci când acesta depăşeşte valoarea de 5%. SCORE este pus la dispoziţie de Societatea Europeană de Cardiologie, putând � consultat la adresa www.heartscore.org.

Evaluarea riscului cardiovascular1

Evaluarea riscului cardiovascular global2

Strati�carea riscului CV în contextul valorilor TA3

Alţi factori de risc şi istoric de boală

Fără alţi factori de risc

1-2 factori de risc

3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SM sau DZ

BCV sau BRconstituită

TA normalăTAs 120-129 sau

TAd 8 0-8 4

HTA Stadiul 1TAs 14 0-15 9 sau

TAd 90-99

HTA Stadiul 2TAs 160-179 sau

TAd 100-109

HTA Stadiul 3TAs ≥ 18 0 sau

TAd ≥ 110

Risc moderat Risc adiţional scăzut

Risc adiţional moderat

Risc adiţional înalt

Risc adiţional scăzut



Risc adiţional foarte înalt









TA normală înaltăTAs 130-139 sau

TAd 8 5 -8 9

Risc moderat




Tabelul 2. Strati�carea riscului CVTA: tensiune arterială (TAs: - sistolică, TAd: -diastolică); BCV: boală cardiovasculară; HTA: hipertensiune arterială. AOT: afectare organ ţintă; SM: sindrom metabolic; DZ: diabet zaharat; BR: boală renală

Figura 1. Harta SCORE. Riscul de evenimente CV fatale în populaţia cu risc crescut

1) Conroy R.M., Pyörälä K., et al. European Heart Journal (2003) 24:987-10032) 2011 ESC Guidelines for the Management of Dyslipidaemias3) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

6


Termenul “risc adiţional” reprezintă cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc.

Termenii risc adiţional ”scăzut”, ”moderat”, ”înalt” şi ”foarte înalt”, sunt calibrate să indice un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de <15%, 15-20%, 20-30% şi >30%, conform criteriilor Framingham sau un risc absolut aproximativ de BCV fatală de <4%, 4-5%, 5-8% si >8%, conform criteriilor SCORE.

Etiologie. Fiziopatologie

HTA esenţialăEtiologia hipertensiunii arteriale în mai mult de 90% din cazuri nu poate � atribuită unei cauze unice, identi�cabile. Această formă de hipertensiune poartă numele de HTA esenţială. Mecanismele im-plicate sunt numeroase – predispoziţia genetică, re-modelarea vasculară, disfuncţia endotelială, retenţia renală de apă şi sare, disfuncţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron, hipertonia autonomă simpatică şi rezistenţa la insulină. Acestor meca-nisme incriminate li se asociază frecvent factori hi-pertensinogeni precum obezitatea, sedentarismul, consumul crescut de sare, dislipidemia, consumul crescut de alcool.• Componenta genetică• Mecanisme renale• Mecanisme hormonale• Mecanisme vasculare• Mecanisme neurale

Componenta genetică1, 2, 3

Un studiu vast a fost publicat în septembrie 2011 în Nature, descriind 29 de variante genetice cu in�uenţe asupra valorilor presiunii arteriale. Im-pactul independent al �ecărei variante genetice asupra valorilor presionale nu are o importanţă covârşitoare, însă asocierea mai multor variante determină un efect important.

Efectele variantelor genetice sunt diferite, �ind des-crise mai multe mecanisme prin care acestea pot in�uenţa valorile presionale.

Un alt studiu publicat în 2011 descrie un defect al ADN-ului mitocondrial, drept o cauză de apariţie a hipertensiunii arteriale. Acesta contribuie la creşterea speciilor reactive de oxigen care conduc la producerea leziunii endoteliale.

Mecanismele renale 4

Pot � dobândite sau moştenite şi conduc la apariţia HTA prin alterarea capacităţii renale de natriureză la valori presionale crescute pe perioade îndelungate de timp.

Retenţia renală de sodiu determină expansiune volemică, creşterea debitului cardiac şi activarea mecanismelor autoreglatorii care cresc rezistenţa vasculară periferică.

Retenţia renală de sare se asociază cu alterarea eliberării substanţelor endogene reglatoare ale to-nusului vascular, conducând la creşterea rezistenţei periferice.

Adulţii care au avut greutate mică la naştere pot suferi de alterarea homeostaziei sodiului, ca o consecinţă a suprafeţei de �ltrare glomerulară redusă prin de�cit de nefrogeneză.

Mecanisme hormonale 4, 5

Elementul cheie în cadrul mecanismelor hormonale este reprezentat de sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al eliberării de renină şi de apariţie a HTA în stenoza de arteră renală.

Cu toate acestea, angiotensina II poate � produsă şi la nivel tisular independent de enzima de conver-sie. Aceasta poate contribui semni�cativ la apariţia şi progresia hipertensiunii arteriale şi a hipertro�ei ventriculare.

În acest sens, studii precum TROPHY ilustrează ac-tivarea sistemului renină-angiotensină la subiecţii prehipertensivi şi bene�ciile limitării medica-mentoase a acţiunilor angiotensinei II într-o fază precoce, pentru a întârzia evoluţia către HTA.

1) The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Nature 2011; DOI:10.10382) Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922.3) Wang S, Li R, Fetterman A, et al.. Circ Res 2011; 108:862-870.4) Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010)5) Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; N Engl J Med. 2006;354

7


Mecanisme vasculare1

Disfuncţia endotelială• Oxidul nitric (NO) este un potent vasodilatator eli-

berat de endoteliul vascular ca răspuns al stresului de forfecare la care este supus peretele arterial. La pacienţii hipertensivi a fost descrisă o reducerea a răspunsului vasodilatator al NO.

• Endotelina este un vasoconstrictor cu efect pre-lungit eliberat de endoteliul vascular. Antagoniștii de receptor ET1 reduc tensiunea arterială și rezis-tenţa vasculară periferică.

Remodelarea vascularăReprezintă adaptarea peretelui vascular la valorile presionale prin creşterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular.

Arterele mici realizează remodelare eutro�că, cu creşterea rezistenţei vasculare periferice, cauzând HTA diastolică.

Arterele mari suferă remodelare hipertro�că, cu creşterea rigidităţii vasculare, determinând HTA sistolică izolată.

Rigiditatea arterială• Întreţine HTA prin creșterea velocităţii undei pul-

sului. Aceasta conduce la creșterea TA sistolice și diferenţiale și la scăderea TA diastolice, modi�cări observate la pacienţii vârstnici hipertensivi.

Mecanisme neurale1

HTA prezentă mai ales la adultul tânăr are ca sub-strat creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului car-diac datorată hiperactivităţii autonome simpatice.

Mecanism prezent cu precădere la pacienţi obezi, cu sindrom de apnee în somn, cu diabet zaharat tip II, boală renală cronică, insu�cienţă cardiacă.

Creşterea tonusului simpatoadrenergic poate � cauzată de: • Disfuncţie barore�exă, activare chemoreceptori

arteriali secundar episoadelor repetate de hipo-xemie și hipercapnie.

• Creșterea nivelurilor circulante de angiotensină II.

Secreţie de A H, stimulare centrul

setei

Creşte forţa de contracţie

cardiacă

Hipertrofie vasculară şi

cardiacă

Vasoconstricţie arteriolară

S NSimpatic

Secreţie de aldosteron

Reabsorbţie renală de sare

şi apă

A T1

A T1

A T1

A T1

A T1

A T1

A T1

roteină produsă la nivel hepatic Angiotensinogen

Renină

rotea ă eliberată de celulele u taglomerulare renale, clivea a angio-tensinogenul

An iotensină

n ima de conversie

n ima de conversie transformă angiotensina I în angiotensină II şi degradea ă bradi inina un potent vasodilatatorBradi inină

Angiotensină I

Efectele angiotensinei II sunt mediate prin intermediul receptorilor AT1, având ca finalitate creşterea tensiunii arteriale.

Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

1) Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010)

Figura 2. Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

8


HTA secundarăHTA secundară este întâlnită la 2-10% din pacienţi şi este de�nită de existenţa unei cauze identi�cabile şi potenţial tratabile asociată valorilor presionale crescute.• Etiologia renală• Etiologia endocrină• Alte cauze biologiceCauze renale1

Etiologia renală (2,5-6%) include bolile parenchi-matoase şi vasculare renale precum:• Boala cronică renală• Rinichiul polichistic• Obstrucţia de tract urinar• Tumori secretante de renină• Sindrom Liddle Hipertensiunea renovasculară este întâlnită în 0,2-4% din cazuri. Aceasta reprezintă o cauză importantă de hipertensiune arterială clinic atipică şi de boală cronică renală prin fenomenele de ischemie renală.Cauze endocrine1

Etiologia endocrină reprezintă 1-2% din cauze, putând � exogenă sau endogenă.Cea mai comună formă de HTA secundară endocrină este datorată consumului de contraceptive orale. Componenta estrogenică a acestor preparate determină creşterea sintezei hepatice de angio-tensinogen. Circa 5% din femeile care urmează ast-fel de tratament dezvoltă HTA. Valorile presionale revin la normal după şase luni de la întrerupere. Fac-torii de risc asociaţi contraceptivelor orale sunt afec-tare renală uşoară, antecedentele familiale de HTA, vârsta peste 35 ani şi obezitatea.Administrarea exogenă de antiin�amatoare steroi-diene şi nonsteroidiene determină creşterea presiu-nii arteriale la persoanele susceptibile, în principal prin expansiune volemică. AINS prin efectele inhibi-torii asupra enzimelor COX-1 şi COX-2 inhibă efectul natriuretic, limitează efectul vasodilatator al prosta-glandinelor şi cresc efectul presor al endotelinei.

Cauzele endogene se pot datora hiperaldosteronis-mului primar, Sd. Cushing, feocromocitomului, hi-perplaziei adrenale congenitale.Alte cauze biologice1

Vasculare• Coarctaţia de aortă

• Vasculite• Boli de colagen vasculare

Neurogene• Tumori cerebrale• Poliomielită bulbară• Hipertensiune intracraniană

Toxicologice• Consum alcool, cocaină• Administrare AINS, ciclosporină, eritropoietină,

preparate pe bază de efedrină

Epidemiologie2

În România, HTA de�nită prin valori ale TA > 140/90 mmHg a fost prezentă la 40% din subiecţi (51% bărbaţi, 49% femei).

Peste 50% dintre aceştia nu erau diagnosticaţi sau nu se ştiau cu HTA.

Din totalul de 42% persoane care se ştiau hiperten-sive, doar 17,8% respectau corect tratamentul.

La întrebarea „Medicul dvs. a observat că aveţi HTA?”, 64% dintre respondenţi au răspuns negativ.

Prognostic3, 4, 5

HTA uşoară-moderată, netratată este asociată cu un risc de boală aterosclerotică la 30% din subiecţi şi cu afectare de organ ţintă la 50% din subiecţi la 8-10 ani de la debut.

Pentru �ecare creştere cu 20 mmHg a TA sisto-lice şi cu 10 mmHg a TA diastolice peste valoarea de 115/75 mmHg, riscul de mortalitate prin boala cardiacă ischemică sau stroke se dublează.

MRFIT – riscul relativ de deces prin boala coronariană a fost de 2,3-6,9 ori mai mare pentru persoanele cu hipertensiune moderată sau severă faţă de cele cu valori normale, iar riscul relativ de deces prin stroke a fost de 3,6-19,2.

Framingham Heart Study – riscul ajustat cu vârsta pentru insu�cienţa cardiacă congestiva a fost de 2,3 ori mai mare pentru bărbaţi şi de 3 ori mai mare pen-tru femei, comparând valorile tensionale maxime cu cele normale.

Principalele complicaţii ale HTA se manifestă la nivelul organelor ţintă: cord, vase sangvine, rinichi şi creier.

1) Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 20072) Dorobanţu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-373) Webster J, Petrie JC, Je�ers TA, Lovell HG. Q J Med. Aug 1993;86(8):485-93.4) Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Circulation. Nov 1990;82(5):1616-28.5) Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Ann Intern Med. Jul 6 1999;131(1):7-13.

9


Complicaţiile cardiace ale HTA1

Complicaţiile cardiace se manifestă prin remo-delarea peretelui ventriculului stâng (concentrică sau excentrică) care conduc în timp la deteriorarea funcţiei sistolice şi diastolice a VS, creşterea presiuni-lor de umplere şi insu�cienţă cardiacă.

Hipertro�a de VS conduce la dezechilibrul dintre nevoia şi aportul de oxigen. Prin acest mecanism HTA se corelează strâns cu riscul de evenimente is-chemice coronariene.

HTA reprezintă un factor de risc important pen-tru aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită. Fibrilaţia atrială este aritmia supraventriculară cel mai frecvent întâlnită la pacienţii hipertensivi. Ea se asociază cu risc crescut de insu�cienţă cardiacă şi ac-cident vascular cerebral.

Complicaţii renale, vasculare şi cerebrale ale HTA1

Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroză prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate şi interlobulare) şi arteriolelor care poate conduce chiar în prezenţa tratamentului către boală renală terminală.

Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină, hipertro�a şi hiperplazia miointimală) este caracteristică HTA. Afectarea aterosclerotică a ar-terelor mari contribuie suplimentar la injuria renală.

HTA se asociază cu alterări ale morfologiei şi hemo-dinamicii vasculare cerebrale implicate în patoge-neza encefalopatiei hipertensive, accidentului vas-cular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanţă albă şi tulburărilor cognitive.

Factori care in�uenţează prognosticul pacientului cu hipertensiune arterială2

1. Factorii de risc cardiovascular

2. Afectarea subclinică de organ

3. Diabetul zaharat

4. Boală cardiovasculară clinic manifestă

Factori de risc cardiovascular utilizaţi pentru strati�-carea riscului2

• Valorile sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale• Vârsta (>55 ani la bărbaţi, >65 de ani la femei)• Fumatul

• Dislipidemia - Colesterol total >190 mg/dl - LDL-C >115 mg/dl - HDL-C < 40mg/dl (bărbaţi); <46mg/dl (femei) - Trigliceride > 150 mg/dl

• Toleranţă alterată la glucoză sau glicemie à jeun între 102-125 mg/dl

• Obezitatea (circumferinţa abdominală > 102 cm B, > 88 cm F)

• Istoric familial de boală cardiovasculară prema-tură la rude de gradul I de sex masculin <55 ani, respectiv sex feminin <65 ani

Afectarea subclinică de organ (afectare organ ţintă)2

• Hipertro�e ventriculară stângă - ECG: Sokolov-Lyon SV1+RV5-6> 38mm, Cornell > 2440 mm/ms - Ecogra�c: masa VS >125g/m2 la bărbaţi, >110g/m2 la femei

• Grosimea peretelui carotidian crescută (indice in-timă-medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice

• Velocitate undă puls carotido-femural > 12m/s• Indice gleznă-braţ < 0,9• Creștere ușoară creatinină serică: 1,3-1,5 mg/dl la

bărbaţi, 1,2-1,4 mg/dl la femei.• Scăderea ratei de �ltrare glomerulară (<60ml/

min/1,73m2) sau a clearance-ului la creatinină (60 ml/min)

• Microalbuminuria: 30-300mg/24h sau raport albu-mină/creatinină ≥22mg/g bărbaţi, ≥31mg/g femei

Diabet zaharat2

• Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl• Glicemie post-TTGO > 198 mg/dl

Boală cardiovasculară clinic manifestă2

• Cerebrovasculară: accident vascular ischemic, tran-zitor sau hemoragic

• Cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insu�cienţă cardiacă

• Renală: nefropatie diabetică, afectare renală (crea-tinină serică >1,5mg/dl bărbaţi, >1,4 mg/dl femei), proteinurie (300mg/24h)

• Boală arterială periferică• Retinopatie avansată: hemoragii, exudate, edem

papilar

1) Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 20072) ESC Guidelines Desk Reference 2010.

10

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Obiectivele diagnosticului HTA presupun:• Documentarea valorilor TA crescute• Evaluarea afectării de organ ţintă• Evaluarea riscului cardiovascular global• Excluderea cauzelor de HTA secundară

Demersul diagnostic implică:• Determinări repetate ale valorilor TA• Anamneza• Examenul clinic• Investigaţii paraclinice

Măsurarea valorilor tensiunii arteriale1

Diagnosticul HTA impune măsurători repetate (cel puţin 2 măsurători/vizită) pe perioade mai lungi de timp (cel puţin 2-3 vizite la interval de 2-3 săptămâni).

Diagnosticul se poate baza pe un singur set de măsurători atunci când valorile TA sunt sever crescute.

Măsurarea TA se poate face:• În cabinetul medical, de către personalul medical• În ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de

ore (Holter)• La domiciliu, de către pacientMonitorizarea Holter pe 24 de ore, corelează valorile presionale mai strâns cu afectarea de organ ţintă şi cu riscul cardiovascular decât valorile de cabinet. Se elimină astfel efectul de “halat alb”, se poate urmări răspunsul la tratamentul antihipertensiv şi se obţin informaţii legate de variabilitatea circadiană a TA.

Diagnosticul de HTA trebuie luat în considerare pen-tru diferite tipuri de măsurători pentru valori pre-sionale mai mari decât cele din tabelul de mai jos conform Societăţii Europene de Cardiologie2

Considerente privind tehnica măsurătorii TA2,3

• Permiteţi pacientului 5 minute de relaxare, în con-diţii confortabile de mediu înaintea monitorizării TA. Consumul de cafeină și fumatul sunt contrain-dicate cu 30 minute înainte.

• Pentru pacienţii în vârstă, diabetici, cu afectare neurologică sau a�aţi sub tratament antihiperten-siv investigaţi variaţia TA la trecerea în ortostatism și la 5 minute după schimbarea posturală.

• Manșeta tensiometrului trebuie să acopere 2/3 din lungimea braţului. În caz contrar, pot � înre-gistrate valori fals crescute.

• Manometrul cu mercur este cel mai precis. Mano-metrele aneroide trebuie calibrate odată la șase luni faţă de un tensiometru cu mercur. Tensiometrele electronice oscilometrice, deși validate riguros, sub-evaluează în mod constant valoarea sistolică.

• La prima consultaţie măsuraţi tensiunea la ambe-le braţe, iar în cazul unor diferenţe consideraţi va-loarea cea mai mare ca referinţă.

• O eroare frecventă este introducerea piesei as-cultătorii a stetoscopului sub manșetă. Această practică poate cauza o eroare cu 10-20 mmHg a valorilor reale presionale.

HTA de “halat alb” 2,3

• Prevalenţă 15% în populaţia generală, 30% în rân-dul pacienţilor hipertensivi

• Înregistrarea valorilor crescute (>140/90mmHg) la cabinetul medical cu cel puţin 3 ocazii, faţă de valorile normale măsurate la domiciliu

• Pacienţii cu această formă de HTA necesită inves-tigaţii pe linie metabolică și schimbarea stilului de viaţă.

HTA ambulatorie sau “mascată” 2,3

• Reprezintă reversul situaţiei anterioare, valori TA normale la cabinet, valori crescute la domiciliu sau la măsurarea ambulatorie.

• Prevalenţă similară cu HTA de “halat alb.”• Risc cardiovascular semni�cativ mai mare, apropi-

at de riscul pacienţilor cu valori HTA permanent crescute.

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ

1) ESC Guidelines Desk Reference 2010.2) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–15363) Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007

TA sistolică( m m H g )

TA diastolică( m m H g )

Valori măsurate în cabinetul medical

Valori obţinute rin monitorizare Holter

V al o ri m ed ii / 24 o re

V al o ri m ed ii d iurn e

V al o ri m ed ii n o c turn e

Valori măsurate la domiciliu de către acient

14 0

125 - 130

130 - 135

120

130 - 135

90

8 0

8 5

70

8 5

Tabelul 3. Măsurători pentru valorile presionale

11


Examenul clinic1

Examenul clinic şi anamneza furnizează informaţii preţioase pentru caracterizarea etiologiei HTA, prognos-ticului (evaluarea factorilor de risc asociaţi şi a afectării de organ ţintă) şi tratamentului

Manifestări clinice prezente în HTA secundară1

Anticoncepţionale orale Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor

Feocromocitom Creşteri paro istice ale TATriada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii

Sindromul de apnee în somn

ecelat iniţial la bărbaţi obe i care sforăie în timpul somnuluiSomnolenţă şi oboseală în timpul ilei, confu ie matinală

Hipo aliemie nee plicată cu pierdere urinară de unii pacienţi sunt normo aliemici şi diagnosticul e dificil

Hiperaldosteronism primar

Facies cushingoid, obe itate centrală, slăbiciune musculară pro imală, echimo e

ot avea istoric de administrare de corticoi i

Sindrom Cushing

HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întâr iat la femurale, TA scă ută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare

Coarctaţia de aortă

Simptome de hipotiroidism creşterea TSH seric

Creşterea calcemiei.

Hipotiroidism

Hiperparatiroidism primar

Condiţie Manifestări clinice su esti e

General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani ipsa antecedentelor familiale de HTA

Boală renovasculară HTA severă sau refractarăCreştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile Creştere acută de creatinină serică după administrarea de I CA sau blocant de receptor de angiotensină II HTA moderată sau severă la pacient cu aterosclero ă difu ă sau un rinichi mic unilateral

pisoade repetate de edem pulmonarSuflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil)

Boală renală primitivă Creatinină serică crescută Sumar de urină patologic

1) Maria Dorobanţu, Compendiu de Boli Cardiovasculare, Editura Universitară Carol Davila 2010

Tabelul 4. Manifestări clinice prezente în HTA secundară

12


1. Laborator (baterie teste de rutină)• Atunci când nu este suspectată o cauză secunda-

ră pentru HTA este recomandată efectuarea urmă-toarelor analize de rutină:

- Hemoleucograma completă - Ionogramă serică, uree și creatinină serică, gli-cemie, acid uric - Sumar de urină (inclusiv pentru microalbuminurie) - Pro�l lipidic complet (colesterol total, LDL-co-lesterol, HDL-colesterol, trigliceride) - Estimarea clearance-ului de creatinină (prin formula Cockroft-Gault) sau a ratei de �ltrare glomerulară (formula MDRD)

• Efectuarea unei electrocardiograme

2. Societatea Europeană de Cardiologie recomandă suplimentar următoarele investigaţii paraclinice pentru o mai bună evaluare a riscului cardiovascular global şi pentru evaluarea afectării de organ ţintă1:

- Test de toleranţă orală la glucoză la toţi pacienţii cu glicemie à jeun >100 mg/dl - Monitorizare ambulatorie a TA 24h (Holter) - Ecocardiogra�a - Ecogra�e Doppler carotidiană - Proteinurie cantitativă la pacienţii cu test calitativ pozitiv - Indice gleznă-braţ - Examen al fundului de ochi - Măsurarea velocităţii undei pulsului

3. Excludere paraclinică a HTA secundară2

• Microalbuminuria - sugestivă pentru nefropatia diabetică, marker de risc crescut de mortalitate

și morbiditate cardiovasculară. Este recomandat screeningul la pacienţii diabetici.

• Evaluarea raportului aldosteron/renină plasmati-că este utilă pentru decelarea hiperaldosteronis-mului primar. Un raport mai mare de 20-30 este sugestiv în acest sens.

- Hipokaliemia și alcaloza metabolică sunt pre-zente în stadiile tardive. - Colectarea urinei pe 24 h poate � utilă. Hiperal-dosteronismul este improbabil dacă Na urinar > 100 mmoli/l și K<30 mmoli/l. - Dacă K urinar > 30 mmol/l se recomandă evalu-area activităţii reninei plasmatice (PRA).

- Dacă PRA este crescută cauzele probabile sunt terapia cu estrogeni, HTA renovasculară, HTA malignă sau nefropatie cu pierdere de sare.

- Dacă PRA este redusă și aldosteronul seric este redus se suspectează ingestia unui mineralcorti-coid. Dacă aldosteronul seric este crescut indică hiperaldosteronism primar. Examenul CT poate identi�ca prezenţa unui adenom. Absenţa exa-menului CT face di�cilă diferenţierea între hiper-aldosteronismul hiperplazic și adenom.

• Determinarea TSH pentru a exclude hipo- sau hi-pertiroidismul drept cauze ale HTA.

• În suspiciunea de feocromocitom se recomandă dozarea catecolaminelor urinare și a metanefrine-lor fracţionate. Metanefrinele fracţionate plasma-tice au speci�citate înaltă dar sensibilitate redusă. Utilizarea acidului vanililmandelic nu mai este reco-mandată datorită slabei speci�cităţi și sensibilităţi.

1) ESC Guidelines Desk Reference 2010.2) Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007

Investigaţii paraclinice1

13

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Reducerea riscului de apariţie al evenimentelor car-diovasculare fatale şi nonfatale prin scăderea valorilor tensionale.

În situaţia afectării de organ ţintă – reducerea sau regresia evoluţiei afectării subclinice de organ.Decizia iniţierii tratamentului antihipertensiv se bazează pe două elemente similare ca importanţă pentru pacient:• Reducerea valorilor TA• Reducerea riscului cardiovascular total

Principalele bene�cii rezultă din atingerea obiecti-vului terapeutic prin reducerea valorilor TA:• sub 140/90 mmHg• În intervalul 130-139/80-85 și cât mai aproape de

valorile minime ale acestui interval la toate cate-goriile de pacienţi.

Reducerea suplimentară a valorilor presionale sub cele propuse ca obiective, poate oferi bene�cii în condiţiile în care sunt bine tolerate de pacient.

Nu există o valoare determinată care să separe nor-motensiunea de hipertensiune dacă se ia în conside-rare riscul cardiovascular

Pragul de la care se iniţiază terapia pentru controlul tensiunii arteriale este �exibil şi depinde de riscul cardiovascular global.

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Tensiunea arterială (mmHG)

Alți factori de risc, afectarea OT sau boală

Niciun alt factor de risc

1-2 factori de risc

≥ 3 FR, sdr. metabo-lic sau afectarea OT

Diabet zaharat

Boala CV sau renală stabilită

NormalăTAs 120-129 sau

TAd 80 - 84

Fără intervenţii asupra TA


TAd 85 - 89


Schimbarea stilului de viaţă

Schimbare stil viaţă + luarea în consid. a tratamentului medicam.

Schimbare stil viaţă + tratam. medicam.

HTA grad I TAs 140 -159

sauTAd 90 - 99

Schimbarea stilului de viaţă câteva luni şi tratament medica-mentos dacă TA nu

este la ţintă

Schimbarea stilului de viaţă + tratament

medicamentos

HTA grad II TAs 160 -179

sauTAd 100 - 109

HTA grad IIITAs ≥180

sauTAd ≥ 110

Schimbarea stilului de viaţă câteva

săptămâni şi tratament medicamentos dacă

TA nu este la ţintăSchimbarea stilului de

viaţă câteva săptămâni şi tratament medicamentos dacă

TA nu este la ţintă


medicamentos


medicamentos







medicamentos imediat














Obiectivele tratamentului antihipertensiv1

Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-20092, 3

Aspect major al ghidurilor ESC1:

1) ESC Guidelines Desk Reference 2010.2) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–15363) Reappraisal of European Guidelines on Hypertension Management: a European Society of Hypertension Task Force document Giuseppe Mancia, Journal of Hypertension 2009, 27:2121-2158; ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818

Suplimentul la Revista Română de Cardiologie, Vol. 26 Supl. A, 2011

Tabelul 5. Iniţierea tratamentului antihipertensiv

14


Tratamentul nefarmacologic1, 2

Presupune modi�carea stilului de viaţă la pacienţii cu valori ale TA care depăşesc valorile considerate normale.

Cele mai importante măsuri nefarmacologice cu bene�cii dovedite în reducerea valorilor TA şi a riscu-lui CV global sunt:• Renunţarea la fumat• Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol

pentru bărbaţi, 15 ml pentru femei)• Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau

6 g sare)• Scăderea ponderală (pentru pacienţi suprapon-

derali/obezi)• Activitatea �zică (min 30 min./zi)• Alte modi�cări dietetice cu bene�ciu dovedit:

- Creșterea consumului de fructe și legume (min. 300 g/zi) - Creșterea consumului de acizi grași polinesatu-raţi omega 3 (> 3 g/zi) - Creșterea consumului de pește - Menţinerea unui aport alimentar de potasiu (cca. 90 mmol/zi) - Reducerea consumului de grăsimi saturate.

Tratamentul farmacologic1, 3

Numeroase studii clinice bine documentate demonstrează faptul că majoritatea antihiperten-sivelor recente oferă niveluri similare de protecţie cardiovasculară şi de control al valorilor tensiunii arteriale.

În ciuda arsenalului terapeutic disponibil, a informaţiei bogate bazate pe dovezi şi a diverse-lor strategii de prevenţie şi tratament, în lume şi în

România jumătate din pacienţii hipertensivi sunt conştienţi de acest diagnostic, dintre aceştia doar jumătate sunt trataţi şi mai puţin de un sfert din cei trataţi ating ţintele terapeutice.

Strategii terapeutice4

De-a lungul timpului au existat mai multe încercări de standardizare a iniţierii tratamentului farmacologic antihipertensiv, în scopul facilitării implementării acestuia şi obţinerii unui număr cât mai mare de pacienţi corect trataţi.

Recomandările ghidului actualizat al Societăţii Eu-ropene de Cardiologie pledează pentru abordarea unei terapii personalizate şi utilizarea anumitor medicamente din �ecare clasă în funcţie de di-versele situaţii speciale de�nite de particularităţile şi comorbidităţile �ecărui pacient.

Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA este uşoară sau medie) cel puţin o lună, timp necesar stabilizării răspunsului homeostatic compensator.

Agenţi antihipertensivi4

Există 5 clase importante de agenţi antihipertensivi:

1. Diuretice tiazidice

2. Antagonişti ai canalelor de calciu (BCC)

3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

4. Blocanţi ai receptorilor angiotensinei (BRA)

5. Beta blocante (BB)

Iniţierea terapiei antihipertensive se poate face cu oricare din clasele de antihipertensive. IECA, BRA, diureticele, BCC sau betablocantele sunt con-siderate eligibile atât pentru iniţierea, cât şi pentru menţinerea terapiei antihipertensive.

1) ESC Guidelines Desk Reference 2010.2) The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), 20043) Dorobantu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-374) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

15


V A S O D I L A T A T O A R EB C C

presiun ea arterială

to n usul sim patic

ac tiv itatea ren in ei pl asm atic e

frecvenţa cardiacă

in o tro pism ul

re istenţa vasculară periferică

an g io ten sin a circulantă

secreţia al d o stero n

presiun ea arterială

v o l em ia

e creţia d e so d iu

B E T A B L O C A N T E

I E C A , B R A

D I U R E T I C EFigura 3. Acţiunea agenţilor antihipertensivi

16


Ac ci d en t va sc ul ar c erebral î n an tece d en te

I n f arct m io ca rd ic ac ut î n an tece d en te

Angină pectorală

Insuficienţă cardiacă

Fibrilaţie atrială recurentăFibrilaţie atrială permanentă

Insuficienţă renală proteinurie

Boală arterială periferică

Orice agent antihipertensiv

B B , I E C A, B R A

B B , B C C

Diuretic , B B , B R A, I E C A, an tial d o stero n ic

B R A, I E C ABB, BCC non-dihidropiridinic

I CA, BRA, diuretic de ansă

B C C

storic de boală cardio asculară

Hipertrofie ventriculară stângă

Aterosclero ă asimptomatică

M icr o al bum in urie

isfuncţie renală

I E C A, B C C , B R A

B C a, I E C A

I E C A, B R A

I E C A, B R A

Vârstnici (HTA sistolică i olată)

S in d ro m m etabo l ic

Diabet zaharat

Sarcină

Diuretic , B C C

I E C A, B R A, B C C

I E C A, B R A

BCC, metildopa, BB

Diuretic , B C CRasă afro-americană

Afectare de or an ţintă

Situaţii s eciale

Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi1


Tabelul 6. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi

Preferinţe în alegerea terapiei antihipertensive în funcţie de comorbidităţi

17


B eta- b l o canteAngină pectorală

ost I AInsuficienţă cardiacăTahiaritmiiGlaucomSarcină

HTA sistolică i olatăD iu r etic tiaz id ic

Insuficienţă cardiacă

HTA rasă neagră

I E C AInsuficienţă cardiacă

ost I AF VS scă utăNefropatie Hipertrofie VSAterosclero ă carotidiană

Fibrilaţie atrialăSd. metabolic

roteinurie microalbuminurie

Diuretic de ansăInsuf. renală terminalăInsuficienţă cardiacă

B R AInsuficienţă cardiacă

ost I ANefropatie Fibrilaţie atrialăHipertrofie VS

roteinurie microalbuminurie

Sd. metabolic

Insuficienţă cardiacăost I A

D iu r etic al d o s ter o nic

Tuse indusă de I CA

B C C - d ih id r o p ir id inicHTA sistolică i olatăAngină pectoralăHipertrofie VSSarcinăHTA rasă neagrăAterosclero ă carotidiană

V er ap am il / D il tiaz emAngină pectoralăAterosclero ăcarotidiană

Tahiaritmii supraventriculare

Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1


D iu r etic tiaz id ic

B eta- b l o cante

Blocanţi ai canalelor de cal ciu d ih id r o p ir id inice

V er ap am il / D il tiaz em

I E C A

B R A

A ntial d o s ter o nice

Gută Sd. metabolic, toleranţă alterată la gluco ă, sarcinăBoală arterială periferică, Sd. metabolic, toleranţă alterată la gluco ă, pacienţi activi fi ic atleţi, B OCTahiaritmii, insuficienţă cardiacă

Contraindicaţii absolute Contraindicaţii relati e

Astm bronşic, bloc atrioven-tricular (gr 2 sau 3)

Bloc atrioventricular (gr 2 sau 3), insuficienţă cardiacă

Sarcină, edem angioneurotic, hiperpotasemie, steno ă bilaterală de artere renaleSarcină, hiperpotasemie, steno ă bilaterală de artere renale, insuficienţă renală

Insuficienţă renală, hiper-potasemie

Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1

Tabelul 7. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi

Tabelul 8. Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi

Condiţii care favorizează alegerea unor clase de antihipertensive

18


Monotera ie s tera ie combinată

De av ut î n v ed ere:Valorile TA înainte de iniţiere tratament

Absenţa sau pre enţa AOT şi factori de riscTA moderată, Risc CV scă ut moderat,

Obiectiv TA general

TA înaltă, Risc CV crescut f. crescut,Obiectiv valori TA reduseAlegeţi între

Agent monoterapie în do ă oasă

Combinaţie 2 agenţi, do ă oasă

Valori TA ţintă nu sunt atinse

Agent anterior, în do ă ma imă

Schimb cu alt agent, do ă oasă

Combinaţie anterioară, în do ă ma imă

Adaugă agent 3, în

do ă mică

Combinaţie 2-3 agenţi

o ă ma imă Combinaţie 2-3 agenţi în do ă eficientă

Valori TA ţintă nu sunt atinse

Diuretic e tiazid ic e

I E C A

S artan i

B l o c an te al e C an al el o r d e C al c iu

-bl o c an te

-bl o c an te

Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi1

Recomandate (reprezentate cu linia roşie)• Diuretic (tiazidic) și IECA• Diuretic (tiazidic) și BRA (Sartani)• Blocante ale Canalelor de Calciu și IECA• Blocante ale Canalelor de Calciu și BRA

(Sartani)• Blocante ale Canalelor de Calciu și diuretic

(tiazidic) • β-blocant și blocant de calciu (dihidropi-

ridinic)Nerecomandate• IECA și BRA – insu�ciente evidenţe clinice• Combinaţia betablocante+diuretice tia-

zidice ar trebui evitată la pacienţii cu sd. metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse


Figura 4. Monoterapie vs. terapie combinată

Figura 5. Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi

19


Complianţa terapeutică1, 2

Complianţa terapeutică include aderenţa la trata-ment şi persistenţa tratamentului. • Aderenţa reprezintă administrarea corectă a medi-

caţiei de către pacient, așa cum este recomandată de medic. În prezent, nonaderenţa la tratamentul antihipertensiv este estimată între 9% și 37%.

• Persistenţa reprezintă urmarea tratamentului me-dicamentos pe perioade îndelungate, fără între-rupere. Persistenţa tratamentului antihipertensiv declină semni�cativ după primii patru ani de la începerea tratamentului, rata de întrerupere a tra-tamentului variind între 27-66% dintre pacienţi.

Strategii de îmbunătăţire a aderenţei şi persistenţei terapeutice• Costul medicaţiei – optimizarea bazată pe criterii

de cost-e�cienţă a schemei medicamentoase din prescripţia medicală.

• Toleranţa medicamentoasă și reducerea număru-lui mare de unităţi terapeutice. Toleranţa faţă de tratamentul antihipertensiv după 12 luni a fost net superioară pentru BRA (64%) faţă de IECA (58%), BCC (50%), BB (43%) și diuretic tiazidic (38%)3.

• Colaborarea între furnizorii de servicii medicale - colaborarea între medicii de diferite specialităţi, dar și între medic și farmacist și abordarea centra-tă pe pacient a schemei de tratament a demon-strat creșterea aderenţei și persistenţei terapeuti-ce pentru pacienţii hipertensivi.

• Educaţia și comunicarea – îmbunătăţirea comu-nicării dintre medic și pacient este utilă atât paci-entului pentru cunoașterea și înţelegerea bolii și a mijloacelor de tratament, cât și medicului pen-tru înţelegerea nevoilor pacientului și adaptarea schemei terapeutice în consecinţă.

Tratamentul HTA în situaţii speciale4, 5

HTA la vârstnicHTA sistolică izolată este cel mai frecvent întâlnită.Sunt descrise trei modi�cări �ziopatologice induse de vârstă:• Pseudohipertensiunea determinată de progresia

fenomenelor aterosclerotice• Hipotensiunea posturală și postprandială datorată

pierderii progresive a sensibilităţii baroreceptorilor

• Îngroșarea peretelui arterial determină creșterea valorilor presionale sistolice și diastolice

Riscul cardiovascular este mai mare faţă de pacienţii cu vârste mai mici de 65 ani.

Tratamentul antihipertensiv e�cient reduce cu 21% mortalitatea de orice cauză, cu 39% riscul de AVC fatal şi cu 64% a riscului de insu�cienţă cardiacă (studiul HYVET).

Iniţierea tratamentului se poate face cu diuretic tiazidic, blocant de calciu, blocant de receptor an-giotensinic, IECA şi beta blocant.

În tratamentul tensiunii sistolice izolate s-au obţinut bene�cii de la diureticele tiazidice, blocanţii de cal-ciu şi blocanţii de receptor angiotensinic.

Mulţi pacienţi hipertensivi pot necesita tratament antihipertensiv în combinaţie de doi sau mai mulţi agenţi. Dozele trebuie titrate cu precauţie pentru a evita efectele adverse medicamentoase.

Tratamentul va ţine întotdeauna cont de afectarea subclinică de organ şi de condiţiile patologiei asociate.

Tensiunea va � măsurată întotdeauna şi în orto-statism pentru a se evita riscul producerii hipoten-siunii posturale.

HTA la pacientul diabeticÎn diabetul zaharat tip 2, reducerea valorilor TA per se reduce riscul cardiovascular. Ţinta tratamentului antihipertensiv trebuie să �e valorile TA în intervalul 130-139/80-85 mmHg, iar iniţierea tratamentului se face atunci când valorile tensionale sunt >140/90. Când TA este normal-înaltă iniţierea terapiei se face în prezenţa afectării subclinice de organ (în particu-lar a microalbuminuriei, proteinuriei)

Sartanii sau IECA trebuie să facă parte obligatoriu din tratamentul antihipertensiv, întrucât întârzie instalarea, stopează progresia şi produc regresia afectării renale.

Beta-blocantele şi diureticele tiazidice sunt de evitat ca medicaţie de primă linie, întrucât cresc rezistenţa la insulină şi necesarul de medicaţie antidiabetică.

Modi�carea stilului de viaţă trebuie încurajată la toţi pacienţii, accentul �ind pus pe reducerea greutăţii corporale, reducerea aportului de sare în diabetul zaharat de tip 2.

1) Wetzels G et al. J Hypertens 2004;22:1849–55.2) Bourgalt C et al. J Hum Hypertens 2005;19:607–133) Bloom BS. Clin Ther 1998;20:671–814) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–15365) ESC Guidelines Desk Reference 2010

20


HTA la pacientul cu boală cerebro-vasculară1, 2

La pacienţii cu antecedente de stroke sau AIT, trata-mentul antihipertensiv reduce marcat incidenţa şi recurenţa acestor episoade, reducând şi riscul aso-ciat înalt de evenimente cardiovasculare.

Ţinta tratamentului antihipertensiv trebuie să �e valorile TA în intervalul 130-139/80-85 mmHg.

Orice combinaţie raţională de agenţi antihipertensivi poate � folosită pentru tratament. Majoritatea stu-diilor desfăşurate până acum în acest sens au inclus un blocant de receptor angiotensinic sau un IECA, asociat unui tratament cu diuretic.

Declinul cognitiv şi incidenţa demenţei au o corelaţie pozitivă cu valorile TA. Debutul acestora poate � întârziat cu tratament antihipertensiv.

HTA la pacientul cu �brilaţie atrială1, 2

HTA reprezintă factorul de risc cel mai important pentru �brilaţia atrială. Fibrilaţia atrială determină creşterea marcată a riscului de morbiditate şi mor-talitate CV, în special prin accident vascular embolic.

Controlul strict al TA este necesar la pacienţii sub tratament anticoagulant oral, pentru a evita sângerările intra- sau extra-cerebrale.

O reducere a incidenţei �brilaţiei atriale paroxistice şi recurente a fost observată la pacienţii hipertensivi în tratament cu sartani.

În �brilaţia atrială permanentă, beta-blocantele, calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil, diltiazem) sunt utile pentru controlul frecvenţei car-diace.

HTA în sarcină1, 2

Este o cauză majoră de mortalitate şi morbiditate materno-fetală.

Este de�nită prin creşterea TAs ≥140 mmHg şi/sau TAd ≥90 mmHg.

Diagnosticul se bazează pe două măsurători la două vizite diferite. Monitorizarea ambulatorie Holter este superioară ca acurateţe.

Ischemie utero-placentară

Re istenţă vasculară periferică

Hipertensiune arterială

Reducere sinte ă de pro stag l an d in e pl ac en tare

Activare sistem renină- an g io ten sin a-al d o stero n

Mecanismul HTA în sarcină

1) ESC Guidelines Desk Reference 2010 2) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

Figura 6. Mecanismul HTA în sarcină

21


Clasi�care1:• HTA preexistentă sarcinii: TA ≥ 140/90 mmHg pre-

mergătoare sarcinii sau care se dezvoltă în prime-le 20 de săptămâni de gestaţie. Persistă frecvent peste 42 de zile post-partum și poate � însoţită de proteinurie.

• HTA gestaţională: HTA indusă de sarcină fără pro-teinurie. HTA gestaţională asociată cu proteinurie semni�cativă (>300 mg/l sau >500 mg/24h) este de�nită ca preeclampsie. Aceasta se dezvoltă după 20 de săptămâni de sarcină și se remite în primele 42 de zile post-partum. Se caracterizează prin hipoperfuzie de organ.

• HTA preexistentă cu HTA gestaţională suprapu-să cu proteinurie: de�nită ca agravarea unei HTA preexistente asociată cu proteinurie >3g/zi în uri-nă/24 de ore, după 20 de săptămâni de gestaţie.

• HTA neclasi�cabilă: reprezintă HTA cu sau fără manifestări sistemice bazate pe măsurarea TA după săptămâna a 20-a de gestaţie, fără istoric cu-noscut de HTA. Este necesară o reevaluare după 42 de zile post-partum. Dacă HTA persistă, aceasta este preexistentă sarcinii, dacă se remite va � con-siderată HTA gestaţională cu sau fără proteinurie.

Tratamentul nefarmacologic este recomandat pen-tru valori TAs 140-149 mmHg şi TAd de 90-95 mmHg. Nu se recomandă restricţia dietetică de sare.

Valorile TA de 170/110 mmHg reprezintă o urgenţă ce necesită spitalizare. Tratamentul de elecţie este labetalol (iv) sau metildopa sau nifedipină (per os).

În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut, nitroglicerina reprezintă tratamentul de elecţie.

În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive recomandate sunt metildopa, labetalol, blocante ale canalelor de calciu. Sunt contraindicate absolut IECA şi BRA. De evitat atenololul din cauza retardu-lui de creştere fetală şi diureticele în preeclampsie în contextul în care volumul plasmatic este deja redus.

Criza hipertensivă1

HTA malignă reprezintă un sindrom ce asociază creşterea valorilor TA diastolice >140 mmHg şi le-ziuni vasculare (hemoragie retiniană, exudate reti-niene şi/sau edem papilar) ce necesită scăderea rapidă a TA.

Prognosticul rezervat al acestor pacienţi este cauzat de alterarea mecanismelor autoreglatorii la nivelul organelor ţintă, expuse la regim presional crescut.

Rapiditatea creşterii valorilor presionale este mai importantă decât valoarea absolută a acesteia.

Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:

Tensiune arterială diastolică

Fund de ochi

Status neurologic

Cardiac

R en al

Gastrointestinal

140 mmHg

Hemoragii, e udate, edem papilar

Cefalee, confu ie, somnolenţă, stupor, deficite focale, convulsii, comă

intensităţii şocului ape ian, ariei matităţii cardiace, insuficienţă cardiacă

Oligurie, a otemie

Greaţă, vărsături


Tabelul 9. Caracteristici clinice ale crizei hipertensive

22


r enţă i ertensi ă

E d em pul m o n ar ac ut

S in d ro am e c o ro n arien e ac ute

ncefalopatia hipertensivă

isecţie de aortă

Hemoragie intracerebralăAV C isc hem ic

Cri ă adrenergică

Insuficienţă renală acută

E c l am psia

Medicament de elecţie

Nitroprusiat+diuretic de ansăNitroglicerină+diuretic de ansă

Nitroglicerină+betablocantN itro prusiat+ betabl o c an tNitroprusiat, labetalol, nicardipină

N itro prusiat+ betabl o c an t

abetalol, nicardipinăNitroprusiat, labetalol, nitroglicerină

L abetal o l , fentolamină+betablocantNicardipină

Sulfat de magne iu, hidrala ină, m etil d o pa

Contraindicaţii relati e recauţii

B etabl o c an te, v erapam il

Hidrala ină

Agenţi simpatolitici centrali

V aso d il atato are î n m o n o terapie

Nitroprusiat, nifedipină

B etabl o c an t î n m o n o terapie

Diuretic e

N itro prusiat

Medicamente utilizate în urgenţele hipertensive1

HTA rezistentă1, 2, 3

HTA este de�nită ca rezistentă sau refractară atunci când valorile ţintă corespunzătoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot � atinse în ciuda unui stil de viaţă adecvat şi a unei scheme de tratament medicamentos care să includă cel puţin trei medica-mente în doză maximă (inclusiv un diuretic).

Factori care contribuie la apariţia acestei condiţii clinice:• Măsurare inadecvată a tensiunii arteriale• Efectul de “halat alb”• Eșecul modi�cării e�ciente a stilului de viaţă (obe-

zitate, consum de alcool, consum de sare)• Complianţă redusă a pacientului (scheme terape-

utice complicate, instruire insu�cientă a pacientu-lui, pacienţi cu tulburări neuro-psihice, cost ridicat al medicaţiei)

• Scheme terapeutice inadecvate (doze insu�cien-te, asocieri medicamentoase nepotrivite)

• Administrare concomitentă a altor medicamente care determină creșterea valorilor TA (AINS, con-traceptive orale, steroizi, eritropoietină, suplimen-te dietetice)

• Condiţii asociate (diabet zaharat, obezitate, vârstă înaintată)

• Sindromul de apnee de somn

• Cauze secundare nedecelate de HTA (boală croni-că renală, hiperaldosteronism primar, feocromoci-tom, Sd. Cushing, boli tiroidiene, tumori cerebrale, coarctaţie de aortă)

Managementul HTA rezistentă la tratament presupune:• O anamneză și un examen clinic atent și minuţios,

completate de investigaţii paraclinice pentru ex-cluderea cauzelor secundare de HTA

• Validarea diagnosticului de HTA refractară la tra-tament necesită asocierea a trei, patru sau cinci antihipertensive

- Agoniștii alfa adrenergici centrali (metildopa, clonidina) și a vasodilatatoarelor (hidralazină, minoxidil), deși e�cientă este greu tolerată de pacienţi - Studii recente sugerează e�cacitatea asocierii spironolactonei (25-50mg) sau amiloridului la schemele clasice de antihipertensive - Este în curs de investigare e�cacitatea antago-nistului de endotelină – darusentan

• Noi abordări nefarmacologice sunt investigate precum:

- Sensibilizare barore�exă - prin stimularea si-nusului carotidian prin dispozitive electrice im-plantabile - Ablaţia prin radiofrecvenţă a inervaţiei simpatice renale prin cateterism percutant al arterei renale.

1) 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–15362) Krum H. Hypertension. May 2011;57(5):911-7.3) Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73

Tabelul 10. Mecanisme utilizate în urgenţele hipertensive

23

CAZ CLINIC 1HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CAZ CLINIC 1AHC/APP/CVMPacient în vârstă de 42 de ani, din mediul urban

Istoric familial:• Tatăl – DZ tip 2, dislipidemie, obezitate grad I, HTA• Mama – AVC hemoragic, HTA

Istoric personal:• fără APP semni�cative • din 2004 supraponderal (câștig ponderal de 20

Kg în ultimii 2 ani)

Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar• orar al meselor neregulat • consumă frecvent alimente tip fast-food, băuturi

carbogazoase• sedentar• fumător 10 țigarete/zi, nu consumă cafea sau alcool

Istoricul bolii

Iunie 2010• evaluare periodică la locul de muncă: TA=145/70

mmHg; AV= 80/min, ritm sinusal; glicemia a jeun=105 mg/dl

Iulie 2010• Pacient supraponderal (G = 81kg, IMC = 27Kg/m2,

CA = 96cm)• Simptome moderate de hiperglicemie xerosto-

mie, discretă poliurie. Acuză tinitus și vertij, agra-vate în ultimele 6 luni

• Glicemia = 225mg/dl; HbA1c = 11,1%• Colesterol = 241mg/dl; HDL-C = 37mg/dl; Triglice-

ride = 369mg/dl; LDL-C calculat = 130mg/dl• TGO/AST = 19 U/L ; TGP/ALP = 30 U/L• Creatinina = 1,40mg/dl; Uree = 60mg/dl;• TA = 170/100mmHg; AV=80/min, ritm sinusal• eGFR/MDRD = 56ml/min/1,73m2; RAC = 300mg/g

creatinină urinară• Ionograma în limite normale

Diagnostic• Diabet zaharat tip 2 nou descoperit, dezechilibrat• Dislipidemie mixtă severă• HTA stadiul II, risc adiţional foarte înalt

• Boală cronică de rinichi stadiul III• Microalbuminurie în observație• Exces ponderal (IMC = 27 Kg/m2)

Recomandări terapeutice

Optimizarea stilului de viaţă• Dietă 1.500 kcal, 180 grame HC, hiposodată, hipo-

lipidică• Orar regulat al meselor: 3 mese principale și 2 gustări• De evitat dulciurile concentrate și alimentele tip

fast-food• Activitate �zică zilnică (minim 30 minute)

FarmacoterapieTratament antidiabetic: • Tratament iniţiat de către medicul de specialitate cu

o asociere de antidiabetice orale: Biguanida+DPP-IV

Tratament asociat:• Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan) 1cp/zi• Statina 1 cp/zi• Fibrat 1cp/zi • Ac. omega-3 1000mg 2 cp/zi cu supliment de vi-

tamina C

Monitorizare ionogramă

Opţiuni terapeutice pentru tratamentul antihipertensiv – DiscuţiiIECA sau sartani: opțiunea terapeutică optimă pen-tru pacientul de față este clasa sartanilor. Argumente pentru alegerea tratamentului antihipertensiv: pa-cient tânăr, cu DZ tip 2 nou descoperit, cu boală renală cronică, cu microalbuminurie prezentă şi necesitatea complianţei şi persistenţei la tratament.

Diuretice – de ansă, acestea pot � asociate eventual la sartani dacă valorile TA nu vor atinge valoarea țintă recomandată; nu reprezintă o opţiune de elecție pen-tru inițierea tratamentului antihipertensiv în cazul de față; la examenul clinic nu s-au semnalat edeme.

Blocante de calciu – dihidropiridine, pot � asociate eventual la sartani dacă valorile TA nu ating valoa-rea țintă recomandată; nu reprezintă o opţiune de elecție la inițierea tratamentului antihipertensiv în cazul de față; efect hipotensor puternic.

24


Beta-Blocante – nu reprezintă opțiunea terapeutică optimă pentru un pacient tânăr, cu AV în limite nor-male. Efect hipotensor slab.

Blocante centrale: se asociază la tratamentul an-tihipertensiv dacă valoarea TA nu se înregistrează în țintele terapeutice recomandate sau în situaţia în care există contraindicații pentru celelalte clase. Efect hipotensor puternic însoţit de efect de re-bound la întreruperea medicației.

Evoluţie

August 2010• Aderenţă scăzută la recomandările de optimizare

a stilului de viaţă (OSV); - Fără scădere în greutate (G=81kg); glicemia = 200 mg/dl - TA = 135/70 mmHg; AV = 80 /min, ritm sinusal - Ionogramă în limite normale

Recomandări:• Reevaluarea tratamentului antidiabetic• Continuarea tratamentului asociat: antihiperten-

siv, hipolipemiant.

Octombrie 2010• Aderenţă crescută la recomandările de OSV; scă-

dere în greutate 4kg (G=76kg) - HbA1c = 8,9%; glicemia = 125 mg/dl; - Colesterol = 140 mg/dl; HDL-C = 40 mg/dl; trigli-ceride = 169 mg/dl; LDL-C calculat = 66,2 mg/dl - TGO/AST = 26 UL ; TGP/ALP = 38 UL - Creatinină = 1,20 mg/dl; Uree = 50 mg/dl; - TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm sinusal - eGFR/MDRD = 66 ml/min/1,73m2; RAC = 178 mg/g creatinină urinară - Ionograma în limite normale

Recomandări terapeutice :• Optimizarea stilului de viaţă • Tratament antidiabetic conform recomandărilor • Tratament asociat:

- Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan) 1 cp/zi; - Statină 1 cp/zi; - Ac omega3 1000mg 1cpx2/zi, cu supliment de vitamina C

Martie 2011După 6 luni de tratament:• G = 75 Kg; TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm

sinusal• Glicemia = 142 mg/dl, HbA1c = 7,1%• Colesterol = 134 mg/dl, trigliceride = 156 mg/dl• TGO/AST = 29 UL, TGP/ALP = 66UL

Recomandări:• Continuă același tratament.

Particularitatea cazului• DZ tip 2 la vârstă tânără.• Echilibrarea hemodinamică și atingerea valorii

țintă a TA (130/80mmHg) pentru un pacient cu DZ tip 2 într-o perioadă scurtă de timp de la introdu-cerea tratamentului hipotensor.

• Reducerea microalbuminuriei după 3 luni de tra-tament cu sartan.

• Nu s-a observat tendința la hiperkalemie.• Pacient încadrat conform Ghidului HTA ESH/ESC la

risc adiţional foarte înalt necesită ţinte ale TA între 130-139/80-85, iar conform Ghidului de dislipide-mie 2011 la risc CV foarte crescut, necesită ţinte ale LDL-C <70 mg/dl.

25


CAZ CLINIC 2AHC/APP/CVMPacientă în vârstă de 69 de ani, din mediul urban, înălţime 160 cm, greutate 50 kg

Istoric personal:• cunoscută cu insu�cienţă cardiacă de 8 ani;

Condiţii de viaţă şi muncă: pensionară• sedentară• nefumătoare

Istoricul boliiFără dispnee de repaus, prezintă dispnee la efort uşor-moderat, fără edeme gambiere, fără jugulare turgide, doarme pe două perne de mai mulţi ani, prezintă uneori episoade de dispnee uşoară care se remit spontan spre dimineaţă.• Ecocardiogra�c: contractilitate normală a VS (FEVS

= 50%) cu grosimi parietale la limita superioară a normalului.

• ECG re�ectă modi�cări nespeci�ce de repolarizare.• Creatinina = 1,1 mg/dl • K = 4,6 mEq/l• Glicemie = 86 mg/dl• Sumar de urina în limite normale• AV – 76 /min RS• TA - 144/78; în tratament la domiciliu cu IECA în aso-

ciere cu diuretic tiazidic (12,5mg HCT) dimineaţa.

Opţiuni terapeutice1. Înlocuirea diureticului tiazidic cu diureticul de ansă

2. Creşterea dozei de diuretic tiazidic

3. Creşterea dozei de IECA sau înlocuirea cu alt agent IECA sau BRA

Recomandări terapeutice - DiscuţiiPrezenţa disfuncţiei ventriculare diastolice este cauzată de alterarea capacităţii de umplere diastolică, situaţie care determină creşterea valorilor presionale în venele pulmonare şi dispneea relativă. FEVS normală explică absenţa dispneei şi a semne-lor de congestie venoasă majoritatea timpului.

În absenţa semnelor de congestie venoasă, utiliza-rea diureticului de ansă este nejusti�cată.

Funcţia renală poate � estimată prin calcularea clear-anceului de creatinină prin formula Cockroft-Gault:

CCr (bărbaţi) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] PCr [mg/dl] x 72

CCr (femei) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] x 0,85 PCr [mg/dl] x 72

În acest caz, calcularea clearanceului de creatinină prin formula Cockroft-Gault, estimează rata �ltrării glomerulare la o valoare de 38,1 mL/min/1,73m2 care se încadrează în categoria de boală cronică de rinichi std 3 (moderată).

În situaţia reducerii funcţiei renale, creşterea dozei de diuretic tiazidic nu aduce bene�cii.

Se optează pentru schimbarea IECA cu un alt agent din aceeaşi clasă terapeutică. Medicamentele cu acţiune asupra sistemului renină-angiotensină au o durată mai lungă de acţiune, iar la doze mai reduse au efecte antihipertensive mai potente.

Un control medical ulterior pentru reevaluare re�ectă: • TA 130/70 mmHg• Creatinina = 1,2 mg/dl• K = 4,4 mEq/l

Atitudinea terapeuticăA. Reducerea dozei şi revenire la tratamentul ante-

rior întrucât TA diastolică este prea redusă pentru afectarea funcţiei renale.

B. Menţinem tratamentul actual cu reevaluarea periodică.

C. Revenire la tratamentul anterior, cu adăugarea unui al treilea agent medicamentos, ţinând cont de afectarea renală.

D. Substituirea diureticului diazidic cu diuretic de ansă

Recomandări terapeutice - DiscuţiiCreşterea dozei de inhibitor a enzimei de conversie se însoţeşte uneori cu deteriorarea uşoară a funcţiei renale. Respectarea măsurilor igieno-dietetice, reevaluarea periodică a parametrilor de investigare a funcţiei renale, permit menţinerea acestui trata-ment în condiţiile controlului valorilor tensionale.

Adăugarea unui al treilea agent antihipertensiv nu este justi�cată prin atingerea obiectivelor terape-utice pentru HTA.

26


CAZ CLINIC 3AHC/APP/CVMPacienta F.P., în vârstă de 48 de ani, sex feminin, din mediul urban.

Istoric familial:• Tatăl – HTA, decedat la 66 ani în urma unui IM; • Mama – HTA

Istoric personal:• fără APP semni�cative; • a decelat cu mai multe ocazii valori ale TA de cca

150/95 mmHg• și-a administrat contraceptive orale în ultimii 10

ani, întrerupând de 1 an.

Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar• alimentaţie bogată în grăsimi• activitate �zică neregulată• nefumătoare

Examen clinic obiectiv• pacientă normoponderală (G = 66 kg, H = 164 cm,

IMC = 24,5 kg/m2, CA = 78 cm)• AV = 72 b/min, TA = 155/95 mmHg (media a 3

măsurători), 145/95 mmHg în ortostatism• su�u sistolic la apex (gr II/VI), iradiat în axilă• fără edeme gambiere, fără dispnee.

Examene de laborator (disponibile în momentul consultului)• Hemoleucograma în limite normale

• Creatinina = 0,8 mg/dl, eGFR 82 mL/min/1,73 m2 (MDRD)

• Ac. uric = 4,2 mg/dl• Potasiu = 4,7 mmol/L• Sumar de urină normal• Glicemia = 95 mg/dl• Colesterol Total = 187 mg/dl, HDL-C = 47 mg/dl,

TG = 138 mg/dl, LDL-C = 112 mg/dl • Microalbuminuria = 20 mg/24h

Alte date disponibile• ECG:

- RS, AV = 64 b/min, - Sokolow-Lyon 30 mm (val. normale < 38) - Indice Cornell 1.720 mm*msec (val. normale < 2440 ) - fără tulburări de repolarizare

• Ecogra�e abdominală: efectuată în urmă cu 6 luni pentru o “colică abdominală” - fără modi�cări semni�cative

Atitudine terapeutică• Modi�carea stilului de viaţă și temporizarea iniţie-

rii tratamentului farmacologic?• Modi�carea stilului de viaţă și iniţierea imediată a

tratamentului farmacologic?



1-2 factori de risc

3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SDM sau DZ

BCV sau BCR


TAd 8 0-8 4

HTA Stadiul 1TAs 14 0-15 9 sau

TAd 90-99


TAd 100-109

HTA Stadiul 3TAs ≥ 18 0 sau

TAd ≥ 110

















TAd 8 5 -8 9

Risc moderat




Pacienta FP

Evaluarea riscului CV global

27





1-2 factori de risc


Diabet zaharat



TAd 80 - 84



TAd 85 - 89



Schimbare stil viaţă + luarea în consid. a tratam. medicam.



sauTAd 90 - 99


este la ţintă


medicamentos


sauTAd 100 - 109


sauTAd ≥ 110








medicamentos


medicamentos


sătptămâni şi tratament medicamentos dacă



















Pacienta FP

Atitudinea terapeutică recomandată

DiscuţiiPentru o mai bună estimare a riscului CV există şi alte explorări utile:• Echocardiogra�a• Echo Doppler aa. carotide• Indice gleznă-braţ• Velocitate undă puls carotido-femural

Echocardiogra�a• VS dimensiuni și geometrie normală (IMVS 34 gr/

m2,7). Grosime parietală relativă 0,32.• FEVS 60%; MFS 20,5• Atriu stâng: dimensiuni normale (32 mm) • Insu�cienţă mitrală ușoară• E/A transmitral 1,1, timp de decelerare 190 msec;

timp de relaxare izovolumetrică (IVRT) 82 msec; raport E/E’(TDI) 6,6

Echo Doppler vascularPlacă hiperecogenă cu suprafaţă lină situată pe peretele posterior al bifurcaţiei arterei carotide stângi.

Atitudinea terapeutică recomandată

28




1-2 factori de risc

3 sau mai mulţi factori de risc, AOT, SDM sau DZ

BCV sau BCR


TAd 80-84


TAd 90-99


TAd 100-109

HTA Stadiul 3TAs ≥ 180 sau

TAd ≥ 110

















TAd 85-89

Risc moderat




Pacienta FP




1-2 factori de risc


Diabet zaharat



TAd 80 - 84



TAd 85 - 89



Schimbare stil viaţă + luarea în consid. a tratam. medicam.



sauTAd 90 - 99


este la ţintă


medicamentos


sauTAd 100 - 109


sauTAd ≥ 110





medicamentos


medicamentos
























Pacienta FP

Reevaluarea riscului CV global

Atitudine terapeutică recomandată

29


Recomandări terapeutice• Optimizarea stilului de viaţă

- dietă bogată în legume și fructe, moderat hi-posodată - activitate �zică

• Farmacoterapie - Tratament asociat: Blocant al canalelor de cal-ciu 1 cp/zi

• Monitorizare regulată TA la domiciliu• Revine la control peste 3 luni• Repetă pro�l lipidic peste 6 luni

Pacienta revine la control după 6 luni• TA = 146/94 mmHg (media a 3 măsurători)• Creștere netă ponderală (164 cm, 75 kg, IMC 27,9

kg/m2, CA 88 cm)• Dispepsie• Sedentară (fără activitate �zică)• Analize de laborator:

- Glicemia 100 mg/dl - Colesterol total 240 mg/dl, HDL-C 45 mg/dl, LDL-C 167 mg/dl, TG 140 mg/dl. - Creatinina 0,9 mg/dl, eGFR 70 mL/min/1,73 m2 (MDRD) - Potasiu = 4,3 mmol/L - Sumar urină: normal - albuminuria = 40 mg/24 h respectiv 50 mg/24h (în două investigaţii separate).

Boală cronică renală std 2 (uşoară), microalbuminurie prezentă.

Alte investigaţiiEcho Doppler vascular: examinarea evidenţiază pro-gresia plăcii de aterom situată la bifurcaţia a.carotide stgi. şi în porţiunea iniţială a ACI, cu aspect neomo-gen, hipo-anecogen (placă cu potenţial instabil)

Opţiuni terapeutice pentru controlul valorilor TA• creșterea dozei de blocant al canalelor de calciu?• asocierea unui diuretic?• asocierea unui beta blocant?• înlocuirea blocantului de canale de calciu cu un

agent farmacologic din altă clasă?• asocierea unui agent farmacologic cu acţiune asupra

sistemului renină-angiotensină?

Tratamentul prescris pacientei

Optimizarea stilului de viaţă - dietă bogată în legume și fructe, moderat hi-posodată - activitate �zică - scădere ponderală

Farmacoterapie - Blocant al canalelor de calciu 1 cp/zi - Blocant al receptorilor de angiotensină (sar-tan) 1cp/zi - Asociere acid acetilsalicilic/IPP - Statina 1 cp/zi

Argumente: Blocantele de canale de calciu reduc îngroşarea intimei medii a carotidei, reducând riscul de pro-ducere a accidentelor vasculare cerebrale (Wang JG et al, Stroke online June 8, 2006).

Blocanţii receptorilor de angiotensină (sartanii) re-duc albuminuria şi instituie un nivel de protecţie renală direct proporţional cu doza administrată (Kasper Rossing et al, Optimal Dose of candesartan for Renoprotection in Type 2 Diabetic Patients With Ne-phropathy, Diabetes Care 2003)

Control după 40 de zile• TA 136/82 mmHg (media a 3 măsurători).• Ușoară scădere ponderală (164 cm, 72 kg, IMC

26,8 kg/m2).• A iniţiat un program de activitate �zică, de 3 ori/

săptămână, 25 de minute.• TA măsurată la domiciliu cu aparat automat cu

manșetă de braţ 125/75 mmHg (media măsurăto-rilor din săptămâna precedentă prezentării la con-trol, efectuate dimineaţa și seara).

30

BIBLIOGRAFIEHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

BIBLIOGRAFIE2007 Guidelines for the management of arterial hyper-tension, The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536

Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. Barore�ex activation therapy lowers blood pressure in patients with resistant hypertension results from the double-blind, randomized, placebo-controlled rheos pivotal trial. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73.

Bloom BS. Continuation of initial antihyperten-sive medication after 1 year of therapy. Clin Ther 1998;20:671–81

Bourgalt C, Senecal M, Brisson M, et al. Persistence and discontinuation patterns of antihypertensive therapy among newly treated patients: a popula-tion-based study. J Hum Hypertens 2005;19:607–13.

Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardio-vascular Medicine, W.B. Saunders Company – 2007

Conroy R.M., Pyörälä K., et al. “Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project”. European Heart Journal (2003) 24:987-1003

Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Se-rum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med. Jul 6 1999;131(1):7-13.

Dorobanţu Maria, Compendiu de Boli Cardiovascu-lare, Editura Universitara Carol Davila 2010

ESC Guidelines Desk Reference 2010. Compendium of Abridged ESC Guidelines 2010

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidae-mias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818

Ginghină Carmen, Mic tratat de Cardiologie, Editu-ra Academiei Române (2010)

Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investi-gators. Feasibility of treating prehypertension with an angiotensin-receptor blocker. N Engl J Med. 2006;354.

Krum H. Catheter-based renal sympathetic dener-vation for resistant hypertension: durability of blood

pressure reduction out to 24 months. Hypertension. May 2011;57(5):911-7.

Mohammad Amin Zaman, Suzanne Oparil & David A. Calhoun Nature Reviews Drug Discov-ery 1, 621-636, August 2002

Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) - Mor-tality after 10 1/2 years for hypertensive participants in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circula-tion. Nov 1990;82(5):1616-28.

Suplimentul la Revista Română de cardiologie vol26 supl. A, 2011

The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways in�uence blood pressure and car-diovascular disease risk. Nature 2011; DOI:10.1038/nature10405.

The Seventh Report of the Joint National Commit-tee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treat-ment of High Blood Pressure (JNC 7), 2004

Total cardiovascular risk estimation in Romania. Data from the SEPHAR study. Dorobantu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-37

Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Genome-wide association study identi�es six new loci in-�uencing pulse pressure and mean arterial pres-sure. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922.

Wang S, Li R, Fetterman A, et al. Maternally in-herited essential hypertension is associated with the novel 4263A>G mutation in the mitochondrial tRNAIle gene in a large Han Chinese family. Circ Res 2011; 108:862-870.

Webster J, Petrie JC, Je�ers TA, Lovell HG. Acceler-ated hypertension--patterns of mortality and clini-cal factors a�ecting outcome in treated patients. Q J Med. Aug 1993;86(8):485-93.

Wetzels GE, Nelemans P, Schouten JS, Prins MH. Facts and �ction of poor compliance as a cause of inadequate blood pressure control: a systematic re-view. J Hypertens 2004;22:1849–55.

31

ABREVIERIHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

ABREVIERIAbreviere Detalii

ACI Artera carotidă internă

ADH Antidiuretic Hormone (Hormonul Antidiuretic)

ADN Acidul Dezoxiribonucleic

AHC Antecedente heredo-colaterale

AINS Antiin�amatoare nesteroidiene

AIT Atac ischemic cerebral tranzitor

AOT Afectare organ ţintă

APP Antecedente personale patologice

AV Alură ventriculară

AVC Accident vascular cerebral

BB Beta blocante

BCC Blocante ale canalelor de calciu

BCR Boală cronică renală

BCV Boală cardiovasculară

BPOC Boală pulmonară obstructivă cronică

BRA Blocant de receptor al angiotensinei

CA Circumferinţa abdominală

CCr Clearance al creatininei

CT Computer tomograf

CV Cardiovascular

CVM Condiţii de viaţă şi muncă

DZ Diabet zaharat

ECG Electrocardiograma

ESC European Society of Cardiology (So-cietatea Europeană de Cardiologie)

ESH European Society of Hypertension (So-cietatea Europeană de Hipertensiune)

FEVS Fracţie de ejecţie a ventriculului stâng

HbA1c Hemoglobina glicată

HC Hidrocarbonate

HCT Hematocrit

HDL-C Colesterol cu lipoproteine cu densi-tate mare

HTA Hipertensiune arterială

Abreviere Detalii

HYVET Hypertension in the Very Elderly Trial

IECA Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

IM Infarct miocardic

IMA Infarct miocardic acut

IMC Indice de masă corporală

IMVS Indice de masă a ventriculului stâng

IPP Inhibitor al pompei de protoni

IVRT Timp de relaxare izovolumetrică

LDL-C Colesterol cu lipoproteine cu densi-tate mică

MDRD Modi�cation of Diet in Renal Disease (Modi�carea dietei în bolile renale)

MRFIT Multiple Risk Factor Intervention Trial

NO Oxidul nitric

OSV Optimizarea stilului de viaţă

PCr Proteina C reactivă

PRA Plasma Renin Activity (Activitatea reninei plasmatice)

RAC Raportul albumină/creatinină

RS Ritm sinusal

SCORE Systematic Coronary Risk Evaluation

SM Sindrom metabolic

TA Tensiune arterială

TAd Tensiune arterială diastolică

TAs Tensiune arterială sistolică

TG Trigliceride

TGO/AST Aspartat aminotransferaze

TGP/ALP Alanine aminotransferaze

TROPHY Trial of Preventing Hypertension

TSH Thyroid Stimulating Hormone (Hor-monul de stimulare tiroidiană)

TTGO Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală

VS Ventriculul stâng

Documents

Curs HTA Medability AZ