Curs Morfopatologie I cu imagini

  • View
    569

  • Download
    30

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Curs Morfopatologie partea I

Text of Curs Morfopatologie I cu imagini

  • 1. Tulburari circulatorii

    Tulburrile circulatorii cuprind 3 categorii de modificri : modificri de mas sangvin, procese obstructive vasculare i pierderi de mas sangvin.

    Excesul de mas sangvin poart denumirea de hiperemie, iar diminuarea denumirea de ischemie.

    Hiperemia activ se numete congestie, cea pasiv se numete staz.

    Procesele obstructive vasculare sunt reprezentate de tromboz i embolie. Cauza cea mai frecvent a trombozei este placa de aterom fisurat. Embolia poate fi ortograd (direct), retrograd sau paradoxal.

    Pierderile de mas sangvin se numesc hemoragii. Ele pot fi interne, externe sau exteriorizate.

    ocul reprezint o insuficien circulatorie acut cu suferin celular.

    Patogenie

    Creterea fluxului sangvin se poate produce prin :

    relaxarea generalizat a arteriolelor dintr-o regiune, cum ar fi n exerciiile fizice ncordate creterea debitului cardiac pentru compensarea hipoxiei tisulare (ex.: n anemii sau boli pulmonare

    cronice) creterea ratei metabolice (ex.: pacieni cu tireotoxicoz sau stri febrile) creterea marcat a vascularizaiei locale (ex.: boala Paget, fistule arterio-venoase)

    Reducerea fluxului sangvin se face cel mai adesea prin obstrucia unui vas sau prin spasm vascular.

    Obstrucia vascular poate fi parial sau total; n prezena unei circulaii colaterale, blocarea brusc a unui vas duce la deschiderea anastomozelor i irigarea compensatorie a teritoriului ischemiat.

    Hiperemia : Reprezint creterea masei sangvine ntr-o regiune a organismului.

    Hiperemia poate fi de 2 feluri :

    Hiperemie activ ce reprezint creterea aportului sangvin arterial, cu circulaie venoas normal. Apare tipic n inflamaii, dar poate fi cauzat i de stimuli neurogeni (emoii), hiperactivitate (efort muscular) sau la cldur. Hiperemia activ patologic se numete congestie i se prezint sub form de eritem, care cnd este confluent formeaz exantemul la nivelul pielii sau enantemul la nivelul mucoaselor. Histologic, vasele sunt dilatate i pline cu hematii. Este temporar i reversibil. Prelungirea hiperemiei dat de inflamaii poate determina diapedeza hematiilor n esutul interstiial.

    Hiperemie pasiv (staza) reprezint creterea aportului sangvin venos, ntr-un teritoriu cu circulaie arterial normal. Hiperemia pasiv poate fi acut sau cronic, regional sau sistemic.

    Insuficiena cardiac dreapt determin staz hepatic, iar insuficiena cardiac stng staz pulmonar.

  • 1.1 Staza

    Staza acut se caracterizeaz macroscopic prin creterea dimensiunilor organului, care este cianotic, cu temperatur sczut i umed.

    Microscopic se observ capilare i venule dilatate, pline cu hematii alipite i de colorabilitate inegal.

    Staza cronic se caracterizeaz macroscopic prin cianoza, induraia i scleroza teritoriului afectat prin proliferarea fibroblatilor n condiii de hipoxie.

    Microscopic, se constat capilare dilatate, cu extravazri de hematii, care vor fi fagocitate de macrofage, depuneri de hemosiderin, leziuni distrofice cu fibroz.

    Plmnul de staz

    Staza acut apare n edemul pulmonar acut, ca o consecin a insuficienei ventriculare stngi prin infarct acut de miocard sau valvulopatii mitrale.

    Pe seciune se scurge un lichid de edem spumos, rozat, aerat, iar la docimazie fragmentele plutesc ntre 2 ape.

    Microscopic, vasele sunt dilatate i pline cu hematii alipite i alveole, pline cu serozitate (lichid de edem vacuolizat, prin bule de aer, cu aspect dantelat), n care plutesc pneumocite descuamate i hematii.

    Plaman de staza acuta; accentuat edem pulmonar, pe un fond de vasodilatatie cu staza cronica, HE, 4x

  • Plaman de staza cronica; numeroase celule cardiace intra-alveolare (macrofage cu continut hemosiderinic intracitoplasmatic), HE,

    10x

    In staza cronic, plmnul este indurat prin fibroz, brun-cianotic, pe seciune se scurge snge venos negricios (induraie brun).

    Microscopic, septurile sunt ngroate prin fibroz i au vase dilatate pline cu hematii; alveolele au lichid de edem, hemoglobina din hematiile intra-alveolare se transform n hemosiderin, care este fagocitat de macrofage.

    Aceste macrofage sunt cunoscute sub denumirea de celule cardiace .

    Hemosiderina conine fier care poate fi detectat histochimic prin coloraia Perls (albastru de Prusia).

    Ficatul de staz cronic

    Capsula Glisson este destins, cu suprafaa neted, culoare cianotic, marginea anterioar rotunjit, iar la seciune se scurge un snge venos negricios. In evolutie, ficatul de staza cronica strabate urmatoarele etape:

    1. Staz venoas incipient pericentrolobular, cu cordoane hepatocitare atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate (ficat muscad)

    2. Ficatul n cocard, cu 3 zone diferite :

    zona centrolobular, cu capilare dilatate i atrofie celular (macroscopic este cianotic) zona mediolobular, cu steatoz, prin distrofie lipidic datorit hipoxiei (macroscopic este galben)

  • zona portal, aparent indemn (macroscopic este brun)

    3. Ficatul intervertit, n care celulele centro- i mediolobulare sufer necroz, iar cele de la periferie sunt distrofice; macroscopic, lobulul are 2 zone :

    una brun, n jurul spaiului port i una galben n jurul venei centro-lobulare

    4. Ciroza cardiac micronodular - nu este obligatorie

    Ficat muscad (aspect macroscopic pestrit)

  • Staza cronica hepatica, asociata cu steatoza; numeroase hematii in capilarele sinusoide, HE, 10x

    Staza hepatica cronica pericentrolobulara, HE, 4x

  • Rinichiul de staz

    Macroscopic, se prezint ca un rinichi mare pestri, cu suprafaa neted, capsul destins, consisten elastic, friabil; la seciune se scurge un snge venos negricios, corticala este violacee cu picheteuri roii, iar medulara este mai intens colorat cianotic dect corticala.

    Microscopic, capilarele sunt dilatate, pline cu hematii, epiteliile tubulare au leziuni distrofice, uneori cu hematii extravazate.

    Rinichi de staza cronica; vasodilatatie cu staza accentuata, la nivelul zonei medulare, HE, 4x

    Splina de staz cronic

    Macroscopic are aspect de sfecl coapt, pe seciune se scurge un snge venos, negricios, capsula este destins, cianotic, cu suprafa neted, omogen.

    Microscopic, sinusurile pulpei roii sunt dilatate, pline cu hematii, cu perei fibrozai; cu timpul apar o serie de noduli sidero-fibrotici, rou-maronii, centrai de vase dilatate (noduli Gamna Gandy); cristale de colesterol

    Uneori, se poate depune hialin in capsula splenica, dnd un aspect n hart geografic.

  • Splina de staza cronica

    1.2 Placa de aterom

    Striuri lipidice (fatty streaks) n care sunt prezente macrofagele spumoase ncrcate cu colesterol

    Placa de aterom fibrolipidica format din :

    acoperiul fibros (are colagen, fibroblaste, acoperite de intim) centrul necrotic (lipid core) ce conine detritusuri celulare, colesterol, calciu i macrofage spumoase media distrofic

    Placa de aterom complicat fisurare cu tromboz, calcificare, anevrism (frecvent pe aorta abdominala de tip fusiform), disectie de aorta.

  • Placa de aterom aortica, numeroase cristale de colesterol, HE, 4x

  • Placa de aterom; detaliu cu cristale de colesterol si macrofage spumoase, HE, 10x

    Ateroscleroza coronariana severa, cu ingustarea lumenului vascular, van Gieson, 4x

  • 1.3 Tromboza

    Reprezint coagularea sngelui intravascular n timpul vieii.

    Trombii pot fi albi (apar n artere i sunt constituii din fibrin, trombocite i puine hematii), roii (apar n vene i sunt constituii din fibrin, trombocite i multe hematii) sau micti.

    Trombul mixt conine elemente de tromb alb i rou i este format dintr-un cap (partea mai veche, albicios), un corp (cu suprafaa stratificat, ca dungile de nisip de pe malul mrii liniile Zahn) i o coad (tromb rou).

    Apariia trombozei presupune un dezechilibru ntre 2 categorii de factori :

    factori protrombotici reprezentai de sistemul coagulrii , factori proagregani plachetari i factori inhibitori ai fibrinolizei

    factori antitrombotici reprezentai de sistemul fibrinolitic, factori antiagregani plachetari (PGI2, EDRF), antitrombina III.

    Patogeneza trombozei are la baza triada Virchow: staza, hipercoagulabilitate si leziuni endoteliale.

    Leziunile endoteliale minore, n vasele mici, apar frecvent i sunt reparate prin adeziunea plachetelor n zona afectat, urmat de creterea endoteliului peste ele, cu restaurarea continuitii vasculare.

    In leziunile endoteliale severe apare o vasoconstricie temporar, ce limiteaz hemoragia; plachetele ader la fibrele rupte de colagen, sufer un proces de metamorfoz vscoas i mpreun cu reeaua de fibrin formeaz un dop hemostatic, ce previne sngerarea.

    Coagulul este apoi acoperit prin creterea endoteliului, restaurndu-se continuitatea vascular i este ndeprtat prin fibrinoliz sau organizare.

    Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape :

    aglutinarea trombocitelor transformarea fibrinogenului n fibrin aglutinarea eritrocitelor precipitarea proteinelor plasmatice

    Cauza principal a trombozei o reprezint placa de aterom fisurat.

    Placa de aterom este o consecin a hipercolesterolemiei i conine celule, fibre i lipide (colesterol)

  • Caracterele morfologice ale trombusului vs cheag agonic

    Trombusul trebuie difereniat de cheagul agonic (care se formeaz post-mortem), acesta din urm putnd fi cruoric (rou) sau lardaceu (alb-glbui).

    Trombusul Cheagul agonic

    Aderent Neaderent

    Rugos Neted

    Friabil Elastic

    Opac, uscat, dur Lucios, umed, moale

    Perete vascular cu leziuni Perete vascular fara leziuni

    Tromb venos mixt, pe cale de organizare si recanalizare, HE, 4x

  • Liniile Zahn; depuneri succes