1. ASPECTE ETIOPATOGENETICE GENERALE ÎN BNM

Atât bolile de nutriţie cât şi cele de metabolism sunt considerate a fi boli polifactoriale,

rezultate în urma acţiunii sinergice a unor predispoziţii sau/şi a unor condiţii favorizante, pe

fondul cărora intervin cauzele determinante propriu-zise.

Astfel se poate afirma că factorii incriminaţi în apariţia BNM sunt:

– predispozanţi,

– favorizanţi

– determinanţi.

Factorii predispozanţi şi cei favorizanţi reflectă în cele mai multe cazuri relaţia dintre

sol, plantă şi animal, iar o explicaţie logică ar fi că pe de o parte, solul se transformă, îşi modifică

structura în timp, se poate încărca haotic, iar rezultatul este că planta va conţine mai multe ori

mai puţine elemente. Pe de altă parte, poluarea are un rol important deoarece poate duce la

dezvoltarea unor plante care nu mai corespund din punct de vedere chimic cu cerinţele. Este

ştiut faptul că cerinţele în substanţele nutritive şi săruri minerale diferă în funcţie de specia,

vârsta şi rasa animalului, fapt ce atrage după sine şi modificarea aportului. Pe lîngă aceasta mai

trebuie menţionat şi faptul că vârsta, ca factor, acţionează mai mult predispozant.

Factorii determinanţi sunt reprezentaţi pe de o parte de imposibilitatea distribuirii

furajelor din motive tehnice (stricarea utilajelor), sau epuizarea prematură a bazei furajere.

Pe de altă parte factorii determinanţi depind şi de animal de cele mai multe ori şi se

împart în :

- factori independenţi : referitori la carenţa, excesul, dezechilibrul nutritiv, sau

schimbarea raţiei;

- factori tehno-organizatorici : legaţi de reţete, prepararea alimentelor, sau

administrarea alimentelor;

- factori dependenţi : - includ deficienţe enzimatice şi sunt consideraţi în literatura

de specialitate ca fiind factori genetici.

- factori negenetici (boli de ficat, pancreas,etc.)

Concluzionând putem spune că BNM sunt influienţaţi de o serie de factori dintre care

menţionăm:

- necesarul nutritiv – care la rândul lui este influienţat de specie, vârstă, stare

fiziologică şi nivelul producţiilor;

- tipul de expluatare intensivă: creştere, îngrăşare, reproducţie, producţie;

- diferite stări de solicitare – factori de stress, gestaţie sau lactaţie;

- bază furajeră necorespunzătoare care va determina un aport alimentar deficitar

atât cantitativ cât şi calitativ, sau neechilibrat energetic, mineral sau vitaminic;

- asimilarea defectuasă a alimentelor datorită maldigestiei sau malabsorbţiei

apărută în urma evoluţiei diferitor afecţiuni digestive

- nerespectarea raporturilor proteine/zaharuri, calciu/fosfor, calciu/zinc,

sodiu/potasiu, magneziu/potasiu, celuloză/proteină, etc

- existenţa unor antagonişti metabolici cum ar fi molibdenul, cobaltul, sulful pentru

cupru;

- metabolismul modificat prin catabolism sau anabolism exagerat, sau dereglarea

metabolismului intermediar şi cumularea de cataboliţi nocivi (corpi cetonici, acid

piruvic, acid uric);

- eliminarea exagerată a unor principii nutritivi din organism, urmare a afectării

organelor de depozitare (ficatul) sau a organelor de eliminare (rinichii, intestinul);

- defecte metabolice.

2. MECANISME DE AUTOREGLARE ÎN BNM

În general, nutriţia are rolul de a acoperi nevoile energetice şi plastice ale orcărui

organism.

În acest scop, organismul utilizează numeroase mecanisme menite să asigure

desfăşurarea secvenţială şi în aceeaşi direcţie a proceselor care fac nutrienţii utilizabili. Aceste

mecanisme sunt autoreglate, constituind astfel sisteme a căror funcţionare ne duc cu gândul la

ideea de ciberneticã.

Astfel, nutrienţii pot fi dirijaţi într-o direcţie sau alta în funcţie de priorităţile pe care

însuşi organismul le sesizează şi uneori în cazuri extreme nutrienţii sunt dirijaţi unilateral în

detrimentul altor direcţii.

Ca o concluzie, putem afirma că, în final, nutrienţii sunt dirijaţi în sensul menţinerii vieţii

în detrimentul menţinerii rezervelor de depozit, în detrimentul creşterii, producţiei şi chiar al

concepţiei.

Procesul de dirijare a nutrienţilor (începând de la reglarea consumului hranei) se află

sub controlul unor mecanisme de autoreglare. Aceste mecanisme constituie, pe de o parte

homeostazia (adică menţinerea constantă a mediului intern), iar pe de altă parte homeoreza

(coordonarea priorităţilor în funcţie de o anumită stare fiziologicã) în special la nivel tisular.

Procesele, care intervin în sensurile abordate, sunt organizate în sisteme automate,

deschise şi închise (legate prin relaţia informaţie şi efect) interpunându-se retroacţiunea sau

feed-backul.

Feed-backul este cunoscut ca fiind fenomenul care are rolul de a modula intensitatea de

funcţionare a unui organ. Ghergariu 1995 afirmă că feed-backul negativ este una din condiţiile

menţinerii homeostaziei, iar feed-backul pozitiv determină accentuarea unei dereglări în loc s-o

modereze.

2.1. Mecanismele homeostazice cunoscute la animale

De obicei, nutrienţii preluaţi prin consumul hranei circulă în organism după schema

menţionată de Ghergariu 1995 :

utilizare

ingestie digestie absorbţie transport distribuţie

depozitare

Mecanismele de modulare pot apare la nivelul oricăreia dintre secvenţele menţionate,

în funcţie de necesităţile organismului.

a. Ingestia

Este ştiut faptul că în centrul reglării consumului de hrană se găseşte hipotalamusul. El

poate fi influenţat negativ sau pozitiv de :

- sistemul glucostatic – deoarece la nivelul hipotalamusului există

glucoreceptori care reacţionează la variaţiile glicemiei.

- sistemul lipostatic – exemplul cel mai bun fiind la rumegătoare la care

nivelul circulant crescut al AGL din cetoză inhibă secreţia de insulină, dar

în acelaşi timp au şi efect anorexigen.

- termoreceptori – deoarece s-a constatat că temperatura scăzută

stimulează, iar temperatura crescută inhibă consumul hranei.

- receptorii digestivi – deoarece senzaţiile gustative au şi ele o anumită

semnificaţie. Unii autori (PÂRVU - 1999), menţionează integrarea

senzaţiilor gustative între factorii psihici care guvernează consumul

hranei.

Concluzionând se poate spune că, modularea ingestiei constituie important mecanism

homeostazic pentru macronutrienţi şi în parte chiar pentru micronutrienţi, care eventual sunt

deficitari în hrana lor de bază.

b. Digestia

Cel mai bun exemplu de modulare a digestiei în funcţie de necesităţile organismului este

maturizarea enzimatică progresivă a tractului digestiv.

Astfel, este cunoscut faptul că în perioada neonatală, sistemul digestiv utilizează

nutrienţii din colostru şi din lapte, deci este obligat să dispună de enzime specifice (cum ar fi

lactoza).O dată cu înaintarea animalelor în vârstă are loc reducerea enzimelor specifice

perioadei neonatale şi dezvoltarea treptată a enzimelor digestive necesare alimentaţiei

extramaternale.

Reglarea „sucurilor” digestive este un mecanism important la animalele adulte, nu

numai în privinţa cantităţii lor, ci şi în privinţa compoziţiei, în funcţie de natura, structura şi

compoziţia hranei administrate.

c. Absorbţia

De o importantă semnificaţie homeostazică pentru majoritatea nutrienţilor este

absorbţia.

Mecanismul de absorbţie este diferit pentru fiecare nutrient atât la nivelul

comportamentului digestiv, cât şi la nivel celular.

Astfel, s-a observat că unii nutrienţi traversează membranele pasiv, prin difuziune, în

virtutea unui gradient de concentraţie. Acest mecanism este valabil în cazul vitaminelor

hidrosolubile, în cazul derivaţilor acizilor nucleici şi pentru substanţele liposolubile. Alţii

traversează membranele activ, transportul activ având loc cu un consum de energie, împotriva

unui gradient electrochimic şi cu utilizarea unui transportor (carrier), fapt observat la absorbţia

fierului. Tot ca tip de absorbţie este specificată şi pinocitoza , (considerată mecanism de

absorbţie primitiv), folosit la absorbţia imunoglobulinelor şi a trigliceridelor.

Se poate afirma că mecanismele selective şi de modulare a absorbţiei nutrienţilor

constituie primul sistem mai important de protecţie faţă de un aport excesiv în anumiţi

nutrienţi. În caz de carenţă, accentuarea absorbţiei asigură integrarea unor cantităţi sporite din

nutrienţii deficitari în organism.

d. Transportul

Nutrienţii absorbiţi sunt transportaţi la organele sau la ţesuturile ţintă, în principal pe

cale sanguină. În sânge, ei circulă sub formã liberă, sub formă ionizată (în cazul mineralelor),

sau cuplaţi cu anumite proteine sanguine „transportoare”. Ca transportoare sunt utilizate de

obicei diferite clone de globuline, mai ales cele din grupele şi .

Pe de altă parte, tot în compartimentul sanguin se vor regăsi şi nutrienţi care, în starea

de necesitate, sunt mobilizaţi din organele de stocare şi de asemenea mai trebuie menţionat că

şi mecanismele neurohormonale au un rol foarte eficient în autoreglarea nivelului sanguin al

nutrienţilor. Recunoaşterea lor în cazul BNM înseamnă de fapt recunoaşterea posibilităţilor

profilactico-curative, în timp ce ignorarea lor ar explica lacunele ce împovăreazã concepţiile de

etiopatogeneză din BNM.

Mai trebuie subliniate şi cunoştinţele sărace în privinţa rolului sistemului limfatic în

nutriţie. Concepţia lui GRABAR - 1975 în acest sens este că sistemul imun este un sistem care

slujeşte la transportul substanţelor metabolice şi catabolice. Prin urmare, anticorpii specifici

pentru substanţele nutritive sunt de fapt transportori ai produşilor de metabolism, în timp ce

autoanticorpii ar fi transportori ai produselor de catabolism.

Rolul reacţiilor imune a fost reluat şi de GRAU - 1979 în studiile sale, emiţând ipoteza că

schimbul de substanţe din « marea lichidului interstiţial » se efectuează, atât prin circulaţia

sanguină, cât şi prin cea limfatică. El menţionează că în timp ce prin circulaţia sanguină are loc

transportul substanţelor micromoleculare, prin sistemul limfatic se desfăşoară transportul

substanţelor macromoleculare. Dar tot el menţionează că nu toate proteinele sunt desfăcute în

intestin în aminoacizi, ci o bună parte din ele trec, ca fragmente cu greutate moleculară mare

constituind adevăraţi „antigeni nutriţionali”.

e. Distribuţia

Distribuţia nutrienţilor, fie absorbiţi, fie mobilizaţi din depozit face parte din etapele cele

mai puţin studiate ale nutriţiei. Totuşi s-a stabilit că distribuţia este şi ea reglată (ca şi celelalte

secvenţe nutriţionale) observându-se dirijarea nutrienţilor preferenţial spre ţesuturile,

sistemele sau organele care le solicită cel mai intens, în funcţie de necesităţi.

Astfel unele organe au rol de adevărat regulator pentru distribuţia nutrienţilor, fără a se

şti cu certitudine cum anume îşi îndeplinesc ele acest rol.

De exemplu :

*Cheagul în metabolismul iodului la rumegătoare (el are capacitatea de a capta şi de a elibera iodul după necesităţi,

punându-l la dispoziţia tiroidei, pentru sinteza hormonilor tiroidieni).

*Distribuţia nutrienţilor preferenţial către fetus în organismul animalului gestant.

*Distribuţia unor minerale în stările inflamatorii, septice sau în procesele neoplazice.

- În cazul stărilor inflamatorii, mişcarea oligoelementelor Cu, Fe şi Zn este controlată în principal de

mediatorul leucocitar şi constă în sporirea sintezei hepatice de ceruloplasmină (enzimă oxidazică) şi în retragerea

bruscã a fierului şi zincului din circulaţie, fenomen ce favorizeazã supravieţuirea organismului şi o defavorizează pe cea

a patogenelor.

- În cazul dezvoltărilor neoplazice, se constată o redistribuire a Zn la pacienţii canceroşi în sensul scăderii

concentraţiei sale serice, în timp ce în ţesuturile afectate de procesul tumoral are loc o creştere majoră a concentraţiei

de zinc fie intratumoral, fie peritumoral, ca şi când prin acestea s-ar încerca o izolare a ţesutului bolnav.

f. Depozitarea

Depozitarea nutrienţilor în anumite ţesuturi şi organe nu este utilă doar în scop exclusiv

nutriţional.

Depozitarea anumitor substanţe are pe de o parte rolul de a asigura o rezervă de

necesitate pentru organism, dar pe de altă parte poate fi şi o manevră de neutralizare a

acestora, atunci când sunt în exces.

Privitor la reglarea depozitării nutrienţilor, GHERGARIU – 1995 menţionează exemplul

glucidelor pentru care ficatul este un adevărat « glucostat ». Ficatul este acela care captează

glucoza aflată în exces la un moment dat în circulaţie, o depune sub formã de glicogen – prin

fenomenul de glicogenogeneză şi o eliberează în caz de necesitate – prin glicogenoliză. Mai

trebuie subliniat că glicogeneza şi respectiv glicogenoliza hepatică sunt controlate tot prin

intermediul insulinei, care acţionează asupra enzimelor cheie ale fosforilării glucozei.

KANEKO – 1980 subliniază ideea conform căreia controlul direcţional al producerii sau al

utilizării glucozei este controlat de reacţii enzimatice opuse şi ireversibile în trei puncte ale

metabolismului glucozei.

Aceste perechi de enzime sunt :

- GK (glucochinaza) G-6-paza (glucoza – 6 – fosfataza)

- PFK (fosfofructochinază) F – 1,6 – paza (fructoza – 1-6-fosfatază)

- PEPCK (fosfoenolpiruvat–carboxichinaza) PC (piruvatcarboxilaza)

Se poate observa că, chinazele îndreaptă metabolismul spre utilizarea glucozei în timp

ce enzimele opuse sunt “gluconeogene”. În diabet, acest tip de autocontrol, este dereglat. Deşi

hiperglicemia evoluează, G-6-paza creşte continuu, favorizând astfel şi producerea de glucoză

de către ficat, ceea ce contribuie la întreţinerea hiperglicemiei.

În concluzie, se poate afirma că întreaga activitate normală a nutriţiei (de la momentul

consumului hranei şi până la depozitarea şi utilizarea nutrienţilor, respectiv a substanţelor ce

rezultă din metabolismul lor), se găseşte sub controlul extrem de minuţios al unor sisteme

cibernetice interdependente şi intercondiţionate.

Metabolismul tuturor claselor de nutrienţi este strâns corelat,astfel încât dereglarea

unuia nu poate să nu se repercuteze şi asupra celorlalţi.

3. MECANISME DE REACŢIE A ORGANISMULUI ÎN BNM

Au fost identificate o multitudine de răspunsuri generale, comune mai multor boli şi

respectiv, de reacţii specifice, corelate cu genul particular al fiecărei imperfecţiuni nutriţionale şi

metabolice.

Reducerea producţiilor sau chiar suprimarea lor completã - este considerat un important

mecanism de reacţie, care apare chiar înaintea primelor simptome clinice. Apare astfel o

economie de energie, care uneori poate fi suficientă pentru supravieţuire.

Infecunditatea - este un alt tip de răspuns primar în cazul tulburărilor nutriţionale. În

final, organismul încearcă economisirea de energie necesară supravieţuirii prin restrângerea

sau chiar suspendarea activităţii sexuale începând cu reducerea comportamentului sexual şi

mergând până la reducerea sau abolirea sintezei elementelor efectoare ale reproducerii.

S-a observat frecvent că o altă urmare a imperfecţiunilor nutriţionale sunt avorturile,

fapt ce reprezintă tot un mod de conservare a energiei.

Mobilizarea nutrienţilor din depozite apare dacă reducerea producţiilor până la

suprimarea lor, infecunditatea sau avorturile s-au dovedit ineficace. Din păcate, depozitele nu

există pentru toţi nutrienţii.

Răspunsul hormonal general este de fapt o reacţie care se încadrează în sindromul

general de adaptare (SGA), mergând până la stresul nutriţional şi la realele boli de adaptare. În

acest sens TRENKLE menţionează că efectele hormonale ale nutriţiei sau ale înfometării se

exercită la mai multe niveluri (prolactină, STH, corticosteroizi, insulină, glucagon).

Reacţiile alergice – (ca răspuns) sunt considerate de asemenea mecanisme de reacţie

importante ale organismului la anumite alimente. Unele componente ale alimentaţiei în

circumstanţe încă neelucidate, pot induce stări de hipersensibilizare cu reacţii care pot ajunge

până la şoc anafilactic.

GHERGARIU – 1995 menţionează că proteinele din soia care traversează peretele

intestinal nedegradate, pot induce asemenea reacţii.

Ca o concluzie putem spune că toate mecanismele de răspuns ale organismului animal la

deficienţele nutriţionale şi metabolice, au ca scop principal conservarea energiei şi

supraveţuirea individului în ultimă instanţă. Totuşi eficienţa acestor mecanisme, nu este

nelimitată, deoarece la un moment dat ele însele pot deveni factori patogeni.

4. CONSECINŢELE MAJORE ÎN BNM

GHERGARIU – 1995 subliniază importanţa faptului că urmãrile BNM, nu pot fi eşalonate,

nici cronologic, nici în ordinea importanţei, deoarece situarea lor în timp este practic imposibilă

de precizat, iar gravitatea lor poate să fie marcată de aparenţe.

Trebuie totuşi avut în vedere cã urmările nutriţiei necorespunzătoare se accentueazã în

cursul generaţiilor succesive, ele putând fi detectate discret la prima generaţie, dar pot deveni

severe la a doua sau la a treia generaţie, ca rezultat al unui adevărat efect cumulativ.

Consecinţe asupra reproducţiei

Deficitul energetic – este o importantă deficienţă nutriţională cu consecinţe

nefavorabile asupra reproducţiei. La vaci, deficitul energetic asociat totodată cu pierderea de

glucide prin lapte în lactaţia timpurie, determină infertilitate, retenţii placentare, diaree

neonatală şi producţie scăzută de lapte.

Excesul de hidraţi de carbon - duce la infertilitate şi puerperiu patologic la

rumegătoarele mici (datorită întreţinerii unei acidoze metabolice latente alimentare, cât şi prin

favorizarea apariţiei obezităţii), iar la păsări pe lângă steatoza hepatorenală s-a observat

scăderea drastică a ouatului exact în perioada de vârf.

Deficitul protidic, asociat frecvent cu deficitul de fosfor, - constituie la majoritatea

speciilor o imperfecţiune nutriţională importantă. La vaci, deficitul protidic asociat cu deficitul

de fosfor poate induce direct infertilitate şi/sau puerperiu patologic.

Excesul protidic – respectiv excesul de azot neproteic, determină efecte nefavorabile

asupra reproducţiei, fiind corelat cu frecvenţa crescută a retenţiilor placentare. GHERGARIU –

1995 menţionează că excesul protidic influenţează negativ convertirea carotenilor în vitamină

A.

Carenţele vitaminice – în totalitate, înrăutăţesc în mare măsură funcţia de reproducţie

la toate speciile. Un loc important, îl ocupã taurinele la care carotenii (provitamina A), exercită

un efect direct asupra hormonogenezei sexuale.

Subnutriţia minerală – este şi ea răspunzătoare în mare măsură de tulburãrile de

reproducţie. Cele mai des implicate minerale sunt : P, Cu, Zn, Mn, Se, Co.

5. DIAGNOSTICUL ÎN BNM.

Diagnosticarea BNM are atât importanţă economică cât şi sanitară. Ea presupune

mijloace complexe, respectiv coroborarea datelor obţinute în urma unei anchetei

epidemiologice riguroase, împreună cu datele obţinute în urma examinării clinice,

morfopatologice şi nu în ultimă instanţă datele obţinute în urma efectuării examenelor de

laborator.

Asocierea complexă dintre diferitele mijloace şi etape de diagnostic în BNM este

schematizată astfel :

Componentele majore ale diagnosticului în BNM (după GHERGARIU – 1995)

Ancheta epidemiologicã.

Cunoaşterea nutrienţilor

Cunoaşterea condiţiilor de

Examenul clinic individual

Laboratorul de biologie

clinicã

Diagnosticul individual

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de grup

Adoptarea deciziei

Diagnosticul clinic în BNM

Examenul clinic are o importanţă majoră în diagnosticarea BNM deoarece unele boli,

cum ar fi dismetaboliile majore (cetozele, tetaniile, miopatiile carenţiale) pot fi diagnosticate

prin simpla examinare clinică. În schimb, pentru diagnosticarea corectă a dismetaboliilor

subclinice este necesară coroborarea examenului clinic amănunţit cu examenele

morfopatologice şi de laborator (paraclinice).

În orice caz, chiar dacă este vorba de boli exprimate clinic sau de cele inaparente sau

exprimate prin simptome echivoce, examenul clinic al animalelor trebuie sã fie individual. Doar

după gruparea mai multor diagnostice individuale se poate stabili un diagnostic de grup.

Diagnosticul morfopatologic al BNM

Spre deosebire de examenul clinic, examenul morfopatologic, are avantajul că permite

recunoaşterea mai exactă a modificărilor structurale produse de boală, chiar şi în formele

subclinice.

Dezavantajul ar fi că majoritatea BNM nu determină leziuni caracteristice, unele boli

putându-se confunda cu diverse boli infecţioase. Totuşi, nu este recomandată renunţarea

totală la examenul morfopatologic, ci doar stabilirea limitelor lui. Pentru stabilirea unui

diagnostic complet al BNM, în cadrul examenului morfopatologic, pe lângă examinarea

amănunţită a organelor afectate, se recurge şi la prelevarea de ţesuturi pentru diagnosticul de

laborator (bacteriologic, virusologic, parazitologic, biochimic).

Recomandarea în cazul examenului morfopatologic, întocmai ca şi în cel clinic, este că

trebuie să se efectueze iniţial individual. Coroborarea datelor obţinute permite în final stabilirea

diagnosticul morfopatologic de grup.

Diagnosticul de laborator al BNM

În introducere trebuie specificat că diagnosticul etiologic al BNM nu poate fi conceput,

fără efectuarea examenelor de laborator, iar acestea trebuie subordonate diagnosticului clinic şi

celui morfopatologic atât individuale cât şi de grup.

Determinările de laborator utilizate în mod frecvent pentru diagnosticarea BNM, sunt

reprezentate de :

1. examenul hematologic,

2. examenul biochimic al sângelui,

3. examenul biochimic al lichidului ruminal,

4. examenul biochimic al urinii,

5. examenul biochimic al LCR,

6. examenul biochimic al unor fragmente de ţesuturi şi organe,

7. examenul fizic şi microscopic al lichidelor menţionate,

8. examenul biochimic al părului.

Un rol important în diagnostic îl are efectuarea profilului metabolic. Profilul metabolic se

bazează în principal pe coroborarea rezultatelor obţinute prin determinări hematologice şi

biochimice sanguine.

Avantajele majore ale acestei metode au fost percepute în toate ţările unde se practică

o creştere intensivă a animalelor. Importanţa, constă în faptul că, prin efectuarea profilului

metabolic are loc recunoaşterea din timp (preclinică), a unor dereglări biochimice şi

hematologice, ceea ce oferă posibilitatea supravegherii metabolice în cadrul efectivelor mari şi

când e cazul adoptarea rapidă a unor măsuri de corectare a alimentaţiei.

Concluzionând se poate spune cã examenul de laborator în BNM, este indispensabil

pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, iar prin capacitatea sa de detectare preclinică, permite

luarea unor măsuri preventive.

Ancheta epidemiologică

PÂRVU - 1999, subliniază că ancheta epidemiologică trebuie să cuprindă o analiză

actuală şi una retrospectivă a alimentaţiei.

Prin aceasta se pot obţine numeroase date anamnetice, orientative care coroborate cu

interogatoriul luat personalului, starea animalelor şi examenul de laborator duc la stabilirea

unui diagnostic cert.

Deoarece unele boli infecţioase, parazitare sau nutriţionale, pot evolua concomitent,

condiţionându-se reciproc este greu de stabilit cui se datorează un anumit episod de

îmbolnăviri sau anumite simptome cu mare incidenţă într-un efectiv.

Caracterul enzootic al BNM se datorează frecvent faptului că un anumit număr de

animale sunt expuse, în acelaşi timp, unor condiţii asemănătoare de exploatare şi de nutriţie.

Pentru o diferenţiere clară între BNM, bolile infecţioase şi cele parazitare, este necesar

atât examenul clinic atent al animalelor, cât şi examenul de laborator hematologic, biochimic,

bacteriologic, virusologic şi parazitologic.

Pentru a putea interveni eficient, timpul între stabilirea diagnosticelor parţiale şi fixarea

unui diagnostic de grup trebuie să fie cât mai scurt.

Mijloace de remediere a BNM

După fixarea diagnosticului în orice BNM este necesară adoptarea unei decizii. În cazul

oricărei decizii este necesar să fie luată în calcul atât latura ei econimică, cât şi latura medical

veterinară.

Latura economică recomandă alegerea acelor măsuri care prin cheltuieli minime, să

restaureze cât mai repede producţia maximă a animalelor.

Din punct de vedere medical veterinar se urmăreşte în plus recuperarea indivizilor

pentru producţie şi minimalizarea pierderilor prin sacrificări şi/sau mortalitate.

Cel mai eficient şi totodată mai economic mijloc de minimalizare a BNM este prevenţia.

Un exemplu concludent de prevenţie îl constituie evitarea schimbărilor bruşte şi

repetate ale hranei, sau ale sortimentelor acesteia, cu urmări foarte grave asupra producţiei şi

asupra sănãtăţii animalelor.

Un rol important, în sensul prevenţiei, revine modului de cultivare, recoltare, depozitare

şi administrării alimentelor, şi de asemenea menţinerii salubrităţii sortimentelor furajere, şi a

salubrităţii apei.

O atenţie deosebită se impune la întocmirea raţiilor (care se bazeazã pe cunoaşterea

compoziţiei chimice a sortimentelor furajere).

Tot ca mijloace de prevenţie eficiente mai trebuie menţionate evitarea administrării

unor furaje preparate pentru altă specie sau pentru altă categorie de animale, excluderea din

hrană a furajelor cu semne evidente de alterare, evitarea depozitării furajelor alături de diferite

substanţe chimice (de obicei pesticide) şi nu în ultimul rând protejarea furajelor faţă de

contaminarea microbiologică şi/sau chimică.

Atunci când din cauze obiective, nu este posibilă asigurarea unei compoziţii

corespunzătoare a hranei se impune suplimentarea acesteia cu nutrienţii deficitari.

În literatura de specialitate un alt mijloc preventiv este constituit din folosirea unor

substanţe de stimulare a consumului şi a utilizării hranei.

Atunci cînd este necesar se poate recurge la metafilaxie (administrarea preventivă a

unor substanţe, oral, sau parenteral când se presupune sau când se cunoaşte deficitul hranei în

unii nutrienţi).

Administrarea unor vitamine şi/sau săruri minerale la animalele gestante (pentru

protecţia nou-născuţilor) şi de asemenea administrarea de propionaţi în hrana vacilor (de la

parturiţie la circa 60 de zile postpartum, pentru stimularea neoglucogenezei) este adesea

recomandată.

Totuşi trebuie specificat cã nu există medicament care să poată suplini o alimentaţie

echilibrată. Hrănirea trebuie efectuată la animale pe cale orală şi nu parenterală, ceea ce, în

final, înseamnă prevenţie cu mijloace cât mai naturale. Recurgerea la mijloace artificiale,

inclusiv medicamente, se face numai în situaţiile limită când animalele nu sunt capabile să se

hrănească singure.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR

Proteinele au un rol important în organismul animal ele fiind componente importante

ale celulelor.

Proteinele reprezintă peste 75% din substanţele solide ale organismului. Pe lângă rolul

structural de edificare celulară şi tisulară ele au şi rol plasmatic, energetic, biocatalizator şi de

apărare a organismului.

6. REGLAJUL METABOLISMULUI PROTEIC

Mişcarea proteinelor în organism poate fi schematizată astfel:

- În tractul digestiv asupra proteinelor alimentare acţionează procese de digestie, care

duc la desfacerea acestora în aminoacizi, peptide şi nucleozide.

- Absorbţia : produsele rezultate sunt transportate la ţesuturile ţintă, în special la ficat,

unde sunt înglobate în molecule proteice specifice organismului sau sunt

metabolizate pe diferite căi.

TEODORESCU-EXARCU – 1974 menţionează că, în metabolismul proteinelor un rol

important îi este atribuit sistemului endocrin, metabolizarea proteinelor fiind influenţată în

mare măsură de numeroşi factori exogeni, factori celulari şi de mecanisme de autoreglare.

Privitor la reglarea hormonală a metabolismului proteinelor se poate spune că sistemul

endocrin este cel mai important deoarece este implicat în relaţia aa-proteină, atât pozitiv

(anabolic), cât şi negativ (catabolic).

Cei mai reprezentativi hormonii cu efect anabolic sunt hormonul de creştere şi insulina,

deoarece ambii induc înglobarea aa în proteinele tisulare. Alţi hormoni cu efect anabolic sunt

androgenii, estrogenii şi hormonii tiroidieni.

Ca hormoni cu efect catabolic trebuie menţionaţi progesteronul, glucagonul şi

glucocorticoizii.

7. DISFUNCŢIILE PROTEICE

În mod frecvent dismetaboliile proteice, se desfăşoară fără exprimări clinice evidente,

de o importanţă majoră fiind de fapt consecinţele lor sanitare şi economice. Astfel, pentru

stările de carenţă proteică este greu de precizat un tablou clinic cu semne clare, existând totuşi

câteva repere generale ale deficitului de proteină.

De cele mai multe ori, deficitul proteic se datorează unui regim alimentar

necorespunzător necesităţilor specifice vârstei, stării fiziologice şi tipului de producţie pentru

care sunt exploatate animalele. Astfel, deficitul lor va da naştere unui complex de simptome

nespecifice, dar a căror identificare permite orientarea investigaţiilor de laborator în direcţia

unui control al aportului de proteină.

Dintre acestea specificăm:

- scăderea masei corporale care la tineret este urmată de oprirea creşterii.

- scăderea consumului hranei care de obicei urmează opririi în creştere şi este datorat,

în mare măsură, reducerii enzimelor digestive.

- sfera hepatică evidenţiază cele mai importante modificări. Astfel, se constată

pierderea de proteine din hepatocite, cu scăderea sintezei de albumină, protrombină

şi fibrinogen. De asemenea, are loc şi lipomobilizarea din depozite, constatându-se

încărcarea grasă a ficatului, până la distrofie grasă iar mai târziu ciroză.

- din punct de vedere biochimic se constată scăderea albuminemiei, iar mai târziu,

datorită distrofiei hepatice, hiperglobulinemie. Ca o consecinţă a hipoalbuminemiei,

poate apare un dezechilibru hidric şi hidroelectrolitic, apărând frecvent o stare de

hidropizie generalizată, exprimată prin edeme caşectice sau/şi ascită, hidropericard şi

hidrotorax. Se mai constată: leucopenie, hipoimunoglobulinemie şi scăderea sintezei

de properdină şi interferon.

- anemia apărută în disproteinemii are un caracter hipocrom microcitar.

- procesele de vindecare în urma unor boli generale, la animalele cu carenţe proteice,

sunt încetinite sau chiar oprite. De asemenea, administrarea de antigeni în scop

profilactic, este ineficientă, organismul carenţat proteic fiind incapabil să sintetizeze

anticorpi.

- expresia endocrină este reprezentată prin scăderea sintezei de gonadotrofine şi de h.

sexuali, imaturitate sexuală la tineret, iar la animalele pubere, infertilitate prelungită

şi chiar avort.

- o altă consecinţă a carenţelor proteice este scăderea activităţii nervoase. Ca urmare,

animalele carenţate sunt neadaptabile, necesită un timp îndelungat pentru instalarea

deprinderilor uzuale şi o capacitate redusă la dresură.

- reducerea tuturor producţiilor atât calitativ cât şi cantitativ este considerată cea mai

importantă consecinţă a carenţei în proteină.

8. CARENŢA PROTEICĂ GLOBALĂ

Carenţa proteică determină apariţia hipoproteinozei care poate evolua fie sub forma

unor sindroame de carenţă proteică globală, fie sub forma carenţei proteice parţiale (respectiv

carenţă în unii aa esenţiali). De obicei, sindroamele de carenţă proteică se exprimă prin

tulburarea funcţiei plastice, reducerea anticorporogenezei, a funcţiei de apoenzimă ca şi a celei

de transport, asigurate de către proteinele organismului.

• Etiopatogeneză

La toate speciile de animale, carenţa proteică globală este consecinţa influenţei unor

factori etiologici dintre care menţionăm:

- aportul proteic alimentar insuficient atât cantitativ cât şi calitativ,

- administrarea raţiilor neechilibrate energo-proteic (deoarece în organism are loc

arderea proteinelor din hrană şi utilizarea proteinelor de rezervă în scopuri

energetice atunci când raţiile sunt sărace în calorii).

- tulburările de absorbţie intestinală de tipul celor din enteropatii, sau insuficienţele

enzimatice digestive din pancreatite, care în final duc la malabsorbţie;

- disproporţia aa din raţie, unii devenind limitanţi sau blocanţi pentru alţii,

- tulburări de sinteză a proteinelor datorate carenţei în aa esenţiali, sau existenţei unor

defecte celulare enzimatice,

- carenţa de vitamină B6, B12 şi biotină, etc.

• Patogeneză

Carenţa proteică, prin intermediul metabolismul proteic influenţează indiferent de

etiologie funcţiile biologice îndeplinie de proteine în organism.

Glucidele şi lipidele sunt utilizate în organism cu scopul de a asigura necesarul energetic.

Prin utilizarea lor proteinele sunt cruţate şi sunt rezervate doar pentru asigurarea funcţiilor

trofice şi plastice. Dacă apar deficienţe glucidice şi lipidice, consumul proteic creşte, instalându-

se carenţa secundară, datorită sporirii nevoilor organismului.

Atunci când carenţa proteică se prelungeşte, are loc mobilizarea proteinelor de rezervă,

utilizarea proteinelor de constituţie şi în final procesele metabolice funcţionează economicos

rezultatul fiind: reducerea maselor musculare, întârzierea în creştere la tineret, tulburări de

reproducţie şi reducerea producţiilor animale.

• Simptomatologie

Tulburările metabolice apărute sunt de ordin general ele fiind datorate în mare măsură

interrelaţilor metabolice care există cu glucidele şi lipidele.

Astfel se pot observa la tineret perturbări în creştere, exprimate prin întârzieri în

dezvoltarea corporală, apariţia infantilismului genital, aspectul distrofic al animalelor implicate

sau chiar hipotrepsie.

La animalele adulte se constată reducerea producţiilor (lape, carne, ouă, lână), slăbirea

progresivă şi grave tulburări de reproducţie, exprimate frecvent prin perturbarea

spermiogenezei şi spermatogenezei, călduri şterse sau absente, reducerea procentului de ouă

eclozionate.

Datorită scăderii rezistenţei organismului se poate observa susceptibilitatea la infecţii,

putând apare enteropatii, bronhopneumonii, dermatopatii şi infestare parazitară manifestată

clinic. Vindecarea plăgilor este greoaie, deoarece procesele regenerative sunt întârziate sau

incomplete. Odată cu evoluţia bolii animalele slăbesc până la cahexie, boala putând evolua

asociată cu anorexia sau cu sindromul de pică.

La examenul de laborator se evidenţiază hipoproteinemie, hipoalbuminemie,

hipogamaglobulinemie, scăderea numărului de eritrocite, scăderea cantităţii de hemoglobină şi

diminuarea enzimelor serice.

• Diagnosticul

În carenţa globală de proteină diagnosticul se pune pe baza manifestărilor clinice

(creştere întârziată, slăbire, tulburări de reproducţie), dozarea proteinelor plasmatice sangvine

cu evidenţierea hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei şi pe analiza raţiei furajere.

• Evoluţia

Este subacută sau cronică, fiind frecvente complicaţiile prin boli intercurente infecţioase,

parazitare sau hepatopatii.

• Prognosticul

În formele incipiente este favorabil iar în carenţele proteice avansate este rezevat sau

grav mai ales dacă este instalată perturbarea funcţiei plastice (hipotrepsie, cahexie) şi se

suprapun boli intercurente.

• Profilaxia

Este bazată în principal pe asigurarea cerinţelor nutriţionale în raport cu vârsta, starea

fiziologică, producţia realizată şi combaterea bolilor ce influenţează negativ metabolismul

proteic (enteropatii, hepatopatii).

• Tratamentul constă în:

- administrarea unor raţii echilibrate din punct de vedere calitativ (energoproteic) şi

cantitativ,

- tratarea bolilor primare digestive sau febrile,

- evitarea suprasolicitărilor şi îmbunătăţirea tehnologiei de creştere,

- administrarea parenterală de proteine sub formă de sânge total, ser sangvin sau

plasmă sangvină sau a produşilor farmaceutici care conţin aminoacizi.

9. CARENŢA PROTEICĂ PARŢIALĂ

Boala se referă la deficitul în anumiţi aa esenţiali.

În afară de slăbirea animalelor care este evidentă în toate cazurile, boala se manifestă

prin diferite aspecte morfoclinice, în funcţie de acţiunea aminoacidului deficitar.

Trebuie menţionat că nu este pe deplin cunoscut încă rolul metabolic şi patogenetic al

diferitor aminoacizi. De obicei, deficitul individual de aminoacizi este tradus prin

simptomatologia generală a carenţelor proteice, la care se adaugă şi unele modificări

caracteristice.

De exemplu, la pui şi la tineretul porcin scăderea masei corporale este corelată cu

deficienţa de izoleucină, lizină, arginină, valină, triptofan, metionină, cistină şi leucină.

Tot la pui, se pot constata anomalii ale penelor (pene răsucite, deviate spre exterior)

datorită deficienţelor în diferiţi aminoacizi, dar cea mai frecvent implicată în acest sens fiind

carenţa de valină.

Carenţa de metionină este mai mult studiată. Astfel s-a observat că la administrarea

suplimentară de metionină la vacile de lapte a fost stimulată sinteza proteinelor din lapte şi

totodată s-a constatat şi creşterea producţiei de lapte. La pui, s-a observat că deficitul de

metionină determină scăderea în greutate şi reduce evident creşterea. Pe lângă aceste

modificări s-a observat că deficitul în metionină la pui determină o creştere a susceptibilităţii

acestora la infestaţia cu coccidii şi agravarea consecinţelor acesteia. La nou născuţii

mamiferelor care provin din mame cu carenţe de metionină dar şi la adultele carenţate s-a

constatat degenerarea fibrochistică a pancreasului şi a glandelor gastrointestinale, distrofia

grasă a ficatului şi ciroză hepatică.

Carenţa în metionină are consecinţe marcante şi asupra reproducţiei constatându-se

frecvent absenţa căldurilor, avorturi frecvente spre sfârşitul gestaţiei, atrofie testiculară şi

infertilitate la masculi.

Carenţa în lizină

Pe lângă manifestările generale ale deficitului de proteină, în acest tip de carenţă se mai

constată şi unele simptome specifice respectiv manifestări nervoase, iniţial exprimate prin

hiporeflectivitate, scăderea capacităţii de învăţare şi depresiune nervoasă centrală. O dată cu

accentuarea carenţei poate apare ataxia şi chiar manifestările epileptiforme.

GHERGARIU - 1995, menţionează că la puii de curcă deficitul în lizină determină

depigmentarea penelor.

PÂRVU – 1999, menţionează că deficienţa în lizină la tineretul porcin se traduce prin

diminuarea creşterii şi atrofie musculară.

Carenţa în triptofan

Deficitul de triptofan determină manifestări pelagroide de tipul deteriorărilor epiteliale,

alopecie, cataractă şi opacifierea corneei, manifestări ce apar pe lângă semnele generale

cunoscute. Datorită leziunilor epiteliale germinative se pot constata de asemenea tulburări în

sfera aparatului reproductiv la ambele sexe.

Carenţa în cisteină şi cistină

Deoarece atât cisteina cât şi cistina asigură protecţia ficatului faţă de efectul distrofic pe

care îl poate exercita hipovitaminoza E, carenţa poate determina manifestări ale insuficienţei

hepatice, sau necroze hepatice.

Carenţa în taurină este mai importantă la feline deoarece acestea nu au o capacitate de

sinteză a taurinei adecvată nevoilor organismului. Astfel, deficitul poate determina cel mai

frecvent degenerări retiniene.

10. EXCESUL DE AMINOACIZI - EXCESUL DE TRIPTOFAN (EDEMUL ŞI EMFIZEMUL PULMONAR ACUT)

Supradozarea cu aminoacizi este foarte rară dar poate apare prin suplimentarea

artificială excesivă cu aa sub formă cristalină (datorită erorilor de dozare), sau accidental

datorită conţinutului normal crescut al furajelor vegetale.

Riscul supradozării există deoarece doza toxică este doar de 2 - 10 ori mai mare decât

doza necesară zilnică.

Boala determinata de excesul de triptofan mai este cunoscută şi sub denumirea de

„boala de otavă” sau „fog fever” şi se manifestă ca o pneumonie acută sau ca un edem

pulmonar a taurinelor adulte. Ea poate apare după 4 – 10 zile de păşunat plante crescute după

cosire sau în cazul schimbării păşunii de la una mai uzată la una mai luxuriantă, toamna (când

vegetaţia este abundentă).

• Etiopatogeneza

Boala apare de obicei când animalele trec de la o păşune mai săracă la una noua mai

luxuriantă. În literatură este specificată pe lângă vegetaţia luxuriantă o mare varietate de

planete asociate cu apariţia acestei boli incluzând rapiţa, varza, frunze de nap, lucerna şi multe

alte tipuri de plante ierboase.

Boala este produsă de o toxină – 3 – metilindol, care apare prin descompunerea în

rumen a D,L triptofanului prezent în cantităţi excesive în păşunile cu vegetaţii luxuriante. O dată

absorbite din rumen toxinele implicate sunt transportate în pulmoni unde produc deteriorări

celulare rezultând în final pneumonia.

De asemenea, ploile sfârşitului de vară dar şi aplicarea frecventă de fertilizanţi (cu

compuşi de amoniu), cresc incidenţa bolii.

Morbiditatea poate apare la peste 50% din populaţia aflată pe zonele implicate, iar

dintre acestea aproximativ 30% mor în urma complicaţiilor apărute.

• Simptomatologie

Primele semne clinice apar în termen de 1 – 14 zile după trecerea de la păşunile mai

sărace la cele mai noi iar moartea animalelor se poate produce în 2 – 4 zile după apariţia

semnelor clinice.

În funcţie de intensitatea simptomelor se disting două forme:

O formă uşoară în care se constată: iniţial respiraţie dificilă, cu nări dilatate şi poziţie de

opistotonus, mai târziu respiraţia devine zgomotoasă şi apare tahipneea (până la 80

respiraţii/minut). O dată cu evoluţia bolii respiraţia devine bucală, dispneea se agravează

respiraţia făcându-se cu geamăt expirator însoţită de apariţia spumozităţilor peribucale.

Temperatura rectală este de obicei normală. La unele animale se poate constata o creştere a

temperaturii datorată în cea mai mare parte efortului respirator. La percuţia toracelui se

constată în zona superioară a toracelui hipersonoritate, iar în zona inferioară submatitate sau

chiar matitate absolută. La ascultaţie se pot detecta raluri umede de toate calibrele sau raluri

crepitante uscate în special în zona superioară. Tusea apare rar.

Ghergariu 1995 menţionează apariţia unui emfizem subcutan, cu localizare de la

intrarea pieptului şi regiunea prescapulară, de-a lungul coloanei vertebrale, până în regiunea

perineală la unele din animalele afectate.

O formă severă în care moartea survine de regulă în 2 zile de la debut fiind slab

manifestată clinic.

• Leziunile

Din punct de vedere macroscopic se observă în unele cazuri o consistenţă de cauciuc a

pulmonilor şi un aspect de edem sau emfizem interstiţial în lobii pulmonari sau alteori doar o

fermitate crescută a pulmonilor. De asemenea se pot constata hemoragii punctiforme în

submucoasa traheală şi bronşică.

Din punct de vedere microscopic se constată edem şi emfizem pulmonar clar şi o

hiperplazie epitelială alveolară în lobii pulmonari, bilateral.

• Diagnosticul

Diagnosticul se bazează în principal pe simptomele clinice descrise anterior, pe apariţia

bolii la animalele peste 1 an vârstă, în perioada de toamnă şi după păşunatul pe păşuni

luxuriante. De asemenea foarte caracteristică este perioada de apariţia a bolii respectiv după 4

– 10 zile de la păşunat.

• Tratamentul

Boala se tratează doar simptomatic. Se încearcă în primul rând înlăturarea cauzei,

respectiv mutarea animalelor de pe păşunea incriminată. Mutarea de pe păşunea implicată se

va face doar la sfatul şi sub atenţia medicului veterinar deoarece stresul de mutare poate face

mult mai multe victime decât boala în sine.

GHERGARIU - 1995 menţionează administrarea orală a unor inhibitori ai transformării

triptofanului în 3 - metilindol respectiv administrarea de antibiotice polieteri în concentraţie de

5 g/ml lichid ruminal, (dezoxisalinomicina, compusul X-206, nigericina, lasalocidul,

monensinul, norasimul).

Eficientă este şi clortetraciclina 2,5 - 4,0 g la 12 ore, 4 zile.

Se pot administra şi antihistaminice – mai ales corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon

1 mg/kg).

11. EXCESUL DE PROTEINE

Excesul de proteine este mult mai rar întâlnit decât carenţa, de exemplu în cazul în care

raţia conţine cantităţi crescute de făină de carne, sau soia. În acest caz excesul de proteine

depăşeşte capacitatea proteolitică a tubului digestiv şi apar manifestări digestive de genul:

modificarea pH-ului digestiv spre alcalin, însoţită sau nu, de o alcaloză metabolică generalizată

exprimată clinic; modificarea florei microbiene de obicei în favoarea germenilor Gram-negativi,

rezultatul fiind apariţia proceselor de putrefacţie la nivel ruminal sau intestinal, cu exprimarea

clinică a enterotoxiemiei sau a autointoxicaţiei intestinale; apariţia de anaerobioze, colibaciloze

sau piosepticemii cu corinebacterium datorate modificării florei intestinale.

Există şi cazuri în care excesul proteic plasmatic sau seric nu este consecinţa unui aport

proteic crescut, ci urmarea sintezei în exces a proteinelor sanguine, (peste 8 g proteine totale

plasmatice/100 ml) fiind întâlnită destul de rar. Hiperproteinemia relativă însoţeşte

deshidratările de natură renală (diabet insipid sau zaharat), sau extrarenală (diaree, vărsături,

stenoze digestive etc).

Hiperproteinemia absolută poate fi cauza unei creşteri excesive a uneia sau mai multor

componente ale sistemului imunoglobulinelor, fiind prezentă în special în mieloame,

mixedeme, sau în cirozele hiperproteinemice. Mai sunt de menţionat şi stările de

hiperproteinemie datorate existenţei paraproteinelor întâlnite în inflamaţiile cronice

supurative, tuberculoză cronică, bruceloză, boli tumorale etc.

Organele cele mai afectate de excesul proteic sunt :

- rinichiul – deoarece consumul de proteine în exces duce la creşterea necesarului

consumului de apă, iar dacă acesta nu poate fi asigurat poate apare deshidratarea gravă. De

asemenea excesul de aa este metabolizat şi transformat în uree, iar excreţia ureei în exces

determină o diureză osmotică cu deshidratare consecutivă, hipersodiemie şi hiperazotemie. În

plus, azotul ureic în exces este direct implicat în efectuarea unui efort crescut din partea

rinichilor şi implicit apariţia leziunilor renale.

- ficatul – deoarece excesul sau calitatea proteinelor din furaje este direct implicată în

acumularea trigliceridelor în ficat (apariţia ficatului gras).

- alte organe implicate sunt creerul, cordul şi pielea.

• Simptomatologie

Manifestările clinice frecvente în excesul de proteine sunt reprezentate în principal de

meteorism, diaree fetidă, autointoxicaţie intestinală, colici, alcaloză ruminală, indigestie putridă

a rumenului, furbură, tulburări circulatorii periferice şi manifestări ale alcalozei metabolice.

• Diagnosticul

Se bazează în principal pe analiza raţiei furajere atât din punct de vedere cantitativ cât şi

calitativ, datele rezultate fiind coroborate cu datele tabloului clinic şi pe reducerea semnelor

clinice după corectarea raţiilor. Ca examene paraclinice se efectuează în principal analiza

conţinutului ruminal (pH, existenţa frecventă a florei microbiene Gram negative) dar şi

determinarea proteinogramei serului sau a plasmei sangvine.

• Evoluţia

De obicei, tulburările produse de excesul protidic evoluează acut sau subacut.

• Prognosticul

Depinde de forma clinică manifestată fiind rezervat sau grav.

• Profilaxia

Se încearcă pe cât posibil modificarea treptată a raţiei furajere până la echilibrarea ei.

• Tratamentul

* Constă în administrarea unui regin dietetic respectiv a unor raţii care să redreseze

funcţiile digestive respectiv:

- sistarea alimentaţiei pentru 1 – 2 zile

- administrarea apoi de raţii dietetice (cu conţinut adecvat de proteine), uşor

digestibile şi în tainuri mici.

* Administrarea unui regim medicamentos respectiv:

- purgative saline (pentru reducerea mnifestărilor enterotoxiemice)

- acidifianţi uşori (pentru reducerea alcalozei sau a indigestiei putride a rumenului)

- antitoxice generale (glucoza 5%, vit.B1, soluţii de electroliţi, diuretice)

- la nevoie se mai pot administra antihistaminice, sau glucocorticoizi.

De asemenea, tratamentul urmăreşte şi combaterea afecţiunilor primare (inflamaţii

cronice supurative, bruceloză, tuberculoză, neoplasme etc) care uneori impun chiar şi

sacrificarea animalului.

12. ALCALOZA RUMINALĂ ŞI ALCALOZA METABOLICĂ ALIMENTARĂ

Alcaloza ruminală acută este o boală a rumegătoarelor, datorată unei supralimentaţii

proteice sau cu azot neproteic. Ea se caracterizează prin alcalinizarea conţinutului

ruminoreticular (indigestie alcalină) şi are drept consecinţă o alcaloză metabolică care se

răsfrânge asupra întregului organism.

Afecţiunea apare de cele mai multe ori atunci când nu a existat în prealabil o adaptare a

micropopulaţiei ruminale. Boala este rar întâlnită.

• Etiopatogeneza

Afecţiunea apare la vacile de lapte sau la taurinele de reproducţie când raţiile sunt

dezechilibrate energo-proteic prin administrarea de nutreţuri hiperazotate şi sărace în hidraţi de

carbon şi fibră brută.

De asemenea afecţiunea se poate datora suplimentării în exces cu azot neproteic (uree,

bicarbonat de amoniu, ape amoniacale) a raţiei, mai ales cînd sunt introduse şi sortimente

bogate în urează (soia, şrot de soia) în condiţiile schimbării bruşte a alimentaţiei, rezultatul fiind

un stadiu incipient, subclinic în intoxicaţia cu amoniac.

Boala poate apare şi în urma consumului unor plante care conţin azot neproteic în exces,

în mod natural, exemplu cel mai bun fiind iarba crudă primăvara sau porumbul verde.

O altă cauză a alcalozei ruminale acute este putrefacţia conţinutului ruminal în urma

administrării unor furaje alterate, insalubre, cu pH ridicat (cum ar fi silozurile de porumb cu pH

între 5 şi 7, eventual fermentat putrid) cereale alterate, fân mucegăit, rădăcinoasele putrezite

sau apa insalubră.

Toate acestea (dezechilibrul energo-proteic, nutreţurile alcaline prin alterare, sau

eventuala schimbare bruscă a raţiei) determină dismicrobism rumenal cu proliferarea în exces a

germenilor din grupurile colibacililor şi Proteus. Astfel apar fermentaţiile aberante din care va

rezulta amoniac în exces, săruri amoniacale, amine bazice, în paralel cu scăderea acizilor graşi

volatili explicându-se astfel atât alcalinizarea excesivă a conţinutului rumenal, cât şi alcaloza

metabolică a întregului organism.

În afara indigestiei biochimice alcaline, dismicrobismul dependent de raţiile alcalinizante

poate favoriza infecţiile condiţionate, în special enterotoxiemiile cu germeni anaerobi, destul de

frecvente la miei şi oi.

Simptomele specifice intoxicaţiei cu uree apar, când amoniemia creşte la valori de 1-4

mg/dl.

Din punct de vedere epidemiologic boala, în diferite forme, apare la orice vârstă, din

momentul în care prestomacele au devenit funcţionale şi dacă în hrana animalelor există

condiţiile determinante (exces de N, proteic sau neproteic şi deficit de hidraţi de carbon şi de

fibră brută).

• Simptomatologie

Semnele clinice sunt nespecifice.

Se constată în primul rând reducerea cantităţii de lapte şi mai ales a grăsimii din lapte,

frecvent dublată de lipsa apetitului şi reducerea sau oprirea rumegării şi a mişcărilor

prestomacale. În formele mai grave se observă uneori manifestări nervoase de tip paretic

(titubări, decubit prelungit) sau alteori crize tetaniforme însoţite de diaree. La unele animale

boala evoluează în continuare şi cu simptomatologia indigestiei putride. La cazurile grave, poate

apare meteorism spumos, hepatomegalie, şi mastite colibacilare sau cu Klebsiela. Frecvent la

femelele adulte s-a constatat existenţa retenţiilor placentare şi a endometritelor.

În cazul unei evoluţii subacute se poate observa disorexie, cetoză subclinică, slăbire şi

reducerea sporului de creştere însoţită sau nu de meteorism moderat şi diaree cu maniferstări

intermitente.

• Diagnosticul

Se bazează pe examinarea calitativă a lichidului ruminal, coroborată la nevoie cu

simptomatologia clinică. La examenul urinii aceasta are un pH crescut în primele ore, după care

are tendinţa să scadă datorită aciduriei paradoxale.

Biochimic se constată scăderea albuminei, a K, Ca, Mg, fosfatului anorganic şi a clorului.

• Prevenirea şi tratamentul

Prevenirea implică evitarea dezechilibrelor energo-proteice ale raţiei schimbărilor

bruşte a alimentaţiei şi administrarea echilibrată de hidraţi de carbon (uşor digestibili) şi fibră

brută, zaharuri uşor digestibile, necesare pentru o bună funcţionalitate a micropopulaţiei

ruminale.

O atenţie deosebită se recomandă în cazul suplimentării surselor de azot neproteic în

îngrăşătorii. În cazul plantelor bogate în proteine, se recomandă ca trecerea la păşunat să se

facă treptat şi sub supraveghere, intervenindu-se atunci când este necesar prin măsuri

suplimentare pentru echilibrarea raţiei.

Se recomandă de asemenea, controlul calităţii apei şi al salubrităţii furajelor de câte ori

este necesar.

Tratament

În formele uşoare se recomandă hrănirea efectivului doar cu fân de bună calitate.

Medicamentos se recomandă:

- propionat de 2 ori /zi câteva zile sau

- acid lactic 50 - 70 ml în 8 - 10 l apă cu sonda.

În formele severe ca alimantaţie se recomandă reducerea din raţie a surselor nutritive

bogate în azot şi suplimentarea treptată cu hidrocarbonate din sfeclă de zahăr(1 – 2 kg/zi la

taurine), melasă (200g de 2 ori pe zi) sau chiar zahăr (1 g/kg greutate corporală zilnic).

Pentru tamponarea conţinutului rumenal se poate utiliza mucilagiu de in (8 – 15 litri)

sau se poate interveni medicamentos prin administrarea de:

- acid acetic 40 - 80% - 0,5 l în 10 - 15 l apă

- propionat lactat sau acetat de sodiu – per os

- Ca - Mg i.v. în doză de 100 - 150 ml la vacile cu parapareză sau paraplegie

- antihistaminice (25 ml romergan 2,5% i.m., sau HHC 1 – 3 mg/kg)

- în cazul putrefacţiei conţinutului ruminal se recomandă administrarea orală şi

parenterală de antibiotic – streptomicinoterapie - timp de 2 - 3 zile.

* În caz extrem - în toate indigestiile biochimice – se recomandă evacuarea totală a

conţinutului prin ruminotomie.

De asemenea, se recomandă şi reînsămânţarea repetată cu lichid ruminal (aprox. 2 - 3 l)

de la animalele sănătoase şi stimularea peristaltismului prestomacelor prin orice mijloace.

13. GUTA LA PĂSĂRI

Guta este o disproteinemie care se caracterizează prin depunerea acidului uric sau a

sărurilor de sodiu, potasiu sau amoniu în organe (guta viscerală) sau în articulaţii (guta

articulară).

La păsări acidul uric reprezintă 90% din azotul urinar. Sediul producerii de acid uric la

această specie este în principal rinichiul, la nivelul căruia există concentraţii de 2 - 3 ori mai mari

decât în ficat.

Problema lipsei uricazei hepatice face ca, dintre toate speciile de animale domestice,

hiperuricemia şi guta să se întâlnească în special la păsări şi dintre acestea în primul rând la

galinacee. În unităţile de creştere intensivă lipsa de mişcare la tineretul acestei specii este

considerat factor predispozant.

• Etiopatogeneză

Ca factori exogeni - trebuie menţionaţi: hipernutriţia proteică şi excesul de carbonaţi de

calciu din raţie, subnutriţia sau însetarea, stările de solicitare asociate cu catabolismul proteic,

carenţa sau excesul în NaCl, mincroclimatul necorespunzător (frigul, schimbările bruşte de

temperatură), toxinele alimentare, micotice sau medicamentoase, diferite viroze şi nu în ultimul

rînd hipo şi hipervitaminoza A (prin alterarea epiteliului renal) sau hipervitaminoza D

(nefrocalcinoza determină reducerea epurării renale a acidului uric).

Ca Factorii endogeni cu rol în declanşarea gutei sunt: disfuncţiile renale, hepatice,

enteritele, stările de anorexie cu autofagie, procesele patologice care produc histoliză rezultatul

fiind formarea unor cantităţi crescute de acid uric endogen (prin desfacerea nucleoproteinelor),

dar şi diferite tulburări circulatorii (hipovolemie, hemoconcentraţie etc).

• Patogeneza

Guta este de fapt o modificare a metabolismului nucleoproteinelor cu modificarea

funcţiei uricolitice datorită:

- reducerii sau absenţei uricazei hepatice (disfuncţii hepatice) care desface acidul uric în

alantionă, uree şi acid oxalic;

- reducerii epurării renale (disfuncţii renale);

- măririi catabolismului proteic (în diferite stări de solicitare).

Iniţial apare o hiperuricemie care constituie o fază pregutoasă, sau o stare “la risc” a

păsărilor afectate. Prin adăugarea factorilor menţionaţi anterior are loc precipitarea uraţilor la

nivel articular sau/şi în ţesuturile moi sub formă de cristale. Momentul depunerii uraţilor în

ţesuturi este începutul transformării hiperuricemiei în guta propriu-zisă. Astfel, uraţii depuşi

acţionează ca un corp străin, determinând înrăutăţirea perfuziei locale, cu ischemie, hipoxie şi

distrofie. De asemenea, are loc un aflux leucocitar, cu fagocitare de microcristale şi eliberare de

factori flogogeni.

Rezultatul este:

- blocarea canaliculelor renale şi implicit tulburarea excreţiei renale;

- modificarea activităţii cardiace datorită depunerilor de acid uric şi uraţi la nivelul

pericardului şi a epicardului;

- apariţia frecăturii pericardice şi implicit apariţia în timp a insuficienţei cardiace;

- datorită depunerilor de acid uric şi uraţi la nivel articular este semnalată şi apariţia

tulburărilor locomotorii (şchiopături, anchiloze) şi a deformărilor osteoarticulare.

• Simptomatologie

Ghergariu 1995 afirma că incidenţa globală a gutei, este de aproximativ 3,5%, cu

afectarea preferenţială a masculilor.

Guta articulară se manifestă prin îngroşări la nivelul articulaţiilor interdigitale şi apariţia

unor tumefacţii dure, nodulare, localizate cu precădere pe traiectul ligamentelor. Păsările

afectate prezintă şchiopături, mers greoi, dureros, anchiloze, iar ca urmare a deschiderii tofilor

gutoşi apar fistule articulare, cu un conţinut alb cretos caracteristic. La examinarerea la

microscop a lichidului din fistule se remarcă prezenţa cristalelor aciculare de uraţi.

Guta viscerală se întâlneşte mai frecvent decât guta articulară şi se exprimă prin

simptome clinice necaracteristice pentru diagnostic respectiv, tulburări digestive reprezentate

de inapetenţă, anorexie, indigestie ingluvială, enterită, diaree cu fecale urât mirositoare,

cretoase care murdăresc penajul pericloacal şi pe cel abdominal. Găinile ouătoare prezintă

frecvent dispnee, cianoza crestei şi a bărbiţelor, iar ouăle au coaja moale cu aspect văros. Ca

semne clinice generale se constată horiplumaţie, adinamie, slăbire pronunţată şi anemie.

În alte cazuri nu există simptome clinice, păsările fiind găsite moarte.

• Morfopatologic

Cadavrele sunt cahectice.

În localizarea articulară se constată la nivelul articulaţilor depozite de uraţi şi acid uric

de culoare alb-cretoasă, care se extind şi periarticular. Cele mai afectate sunt articulaţiile

tarsiene şi metatarsiene. Periarticular şi în ţesutul conjunctiv subcutant se pot evidenţia noduli

gutoşi „tofi gutoşi” de dimensiuni variabile, iar pe secţiune materialul conţinut este un

precipitat format din uraţi de culoare albă – cretoasă. La unele cazuri se poate constata

distrugerea cartilajului articular cu o anchilozare consecutivă.

În localizarea viscerală pe lângă leziunile unei eventuale boli primare se observă

depuneri albe-cretacee (uraţi) în special la nivelul rinichilor, ureterelor şi a tubilor uriniferi.

Depunerile mai pot fi localizate în marile vase, pe seroasa pericardică, peritoneală, sacii aerieni

şi pe faţa internă a sternului. În formele avansate ale bolii depozitele de uraţi se pot localiza şi

în profunzimea organelor parenchimatoase şi chiar şi în muşchi.

Pe suprafaţa organelor luciul dispare iar datorită depunerilor de uraţi apare un aspect

albicios opac - de văruit prospăt - şi rugos carcteristic.

• Diagnosticul

Se stabileşte pe baza simptomelor locomotorii şi articulare. Localizarea viscerală se

stabileşte mai frecvent doar în urma examenului necropsic pe baza modificărilor renale,

pericardice şi perihepatice.

• Evoluţia

Guta articulară evoluează cronic pe o perioadă de câteva săptămâni, iar forma viscerală

evoluează acut de obicei inaparent clinic, păsările fiind găsite moarte.

• Profilaxia

Constă în administrarea de raţii echilibrate în special în proteine, dar şi în vitamine,

clorură de sodiu, asigurarea unui aport hidric suficient şi nu în ultimul rând asigurarea

condiţiilor de zooigienă corespunzătoare. Se încearcă pe cât posibil evitarea stressului, a

suprasolicitărilor şi a subnutriţiei.

Se are în vedere şi selecţia de linii cu uricemie scăzută fapt ce reduce riscul de

îmbolnăvire chiar şi în eventualitatea existenţei factorilor cauzali.

• Tratamentul

Rezultatele terapeutice sunt slabe. La păsările bolnave cu deformări articulare sau cu

exprimare clinică tratamntul nu dă rezultate.

În cazul localizărilor viscerale se încearcă administrarea de soluţii de:

- sulfat de cupru 0,5/%0 în apa de băut,

- bicromat de potasiu 0,25%,

- iodură de potasiu 4%,

- bicarbonat de sodiu 5%0

- uricolitice (sărurile de litiu, colchicină, piperazină)

Se mai pot utiliza ca uroeliminatoare: salicilatul de sodiu, glucocorticoizi, ACTH, vitamina

C, parenteral, iar oral, în alimentaţie se pot administra drojdia de bere, masă verde, morcovi

etc.

Păsările cu deformări osoase vor fi sacrificate pentru consum, cu eliminarea părţilor care

prezintă depuneri de uraţi.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC

Principala sursă de energie a organismului este reprezentată de glucide.

Ele au un rol important în facilitarea numeroaselor reacţii metabolice, participând activ

în mecanismele de termoreglare a organismului dar şi în procesul complex de adaptare a

acestuia.

GHERGARIU - 1995, menţionează că utilizarea hidraţilor de carbon de către organismul

animal reprezintă un exemplu clar de transfer al energiei solare. Astfel, el remarcă faptul că

erbivorele utilizează hidraţii de carbon din plante în urma procesul de fotosinteză, sub acţiunea

razelor solare. Ele folosesc în mod special amidonul vegetal, dar datorită microorganismelor

existente la nivelul tractului digestiv pot utiliza şi celuloza.

Carnivorele şi omnivorele, în cazul unui regim preponderent carnat, utilizează

glicogenul hepatic şi pe cel muscular iar în cazul unui regim preponderent vegetal, utilizează

amidonul din alimentele vegetale. Carnivorele utilizează doar parţial celuloza ca sursă de hidraţi

de carbon.

Digestia hidraţilor de carbon începe în cavitatea bucală (prin intermediul amilazei şi al

maltazei salivare), continuă cu o hidroliză acidă moderată gastric şi se încheie printr-o hidroliză

aproape completă la nivel intestinal (datorită amilazei, maltazei şi sucrazei existente în sucul

pancreatic şi cel intestinal).

Rezultatul activităţii enzimatice, este reprezentat de monozaharide.

Monozaharidele reprezintă forma principală de absorbţie intestinală a glucidelor

procesul având loc prin două mecanisme:

- prin difuziune simplă

- prin transport activ dependent de sodiu.

Principalul hidrat de carbon circulant este reprezentat de glucoză. Ea este furnizată în

cea mai mare măsură de ficat, dar şi de alte ţesuturi şi organe.

Glucoza este necesară în cel puţin 5 zone importante din organismul animal, respectiv

în:

- sistemul nervos

- în turn-overul şi sinteza lipidelor

- în muşchi

- la nivelul fetusului

- în glanda mamară.

14. REGLAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC

Homeostazia glucidică are rolul să asigure o concentraţie cât mai constantă a glucozei

circulante, respectiv a glicemiei (glucozei din sânge).

Astfel, un rol esenţial revine glucostatului hepatic, datorită capacităţilor sale de

glicogenogeneză şi glicogenoliză dar şi de neoglucogeneză.

BELLOIU menţionează că homeostazia glucidică se realizează prin reglarea metabolică

celulară şi prin reglarea neuroendocrină, această din urmă în mai multe etape:

- reglarea enteropancreatică (fără participare hipotalamică)

- reglarea neurovegetativă (cu integrare postero-hipotalamică)

- reglarea neuroendocrină (cu integrare antero-hipotalamică).

Reglarea metabolică celulară a homeostaziei glucozei este prin ea însăşi un proces

insuficient.

Ca atare, s-a constituit un mecanism de tip endocrin cu eficienţă superioară, care

acţionează mult mai rapid.

4.1.1. Reglarea neuroendocrină a homeostaziei glucozei

La baza menţinerii homeostaziei glucozei, este situat glucostatul hepatic, exprimat prin

glicogeneză şi glicogenoliză. El este considerat de altfel şi organul ţintă a numeroşi hormoni

care modulează alternativ cele 2 procese.

Ca alte surse de glucoză implicate sunt menţionate: aportul prin absorbţie intestinală şi

în mai mică măsură aportul rinichilor.

La rumegătoarele mari, precursorii glucidici majori sunt reprezentaţi de acizii graşi

volatili, (în special propionatul) iar în mai mică măsură unii aa şi glicerolul.

Insulina are un prim efect în metabolizarea hidraţilor de carbon reglând activitatea

glucokinazei hepatice. Glucochinaza hepatică, la rândul ei, intervine în fosforilarea glucozei,

permiţând acumularea ei în hepatocite.

Glucagonul şi epinefrina au de asemenea un rol important în procesul de glicogeneză

deoarece stimulează formarea de fosforilază hepatică. Consecinţa este intensificarea desfacerii

fosforolitice a glicogenului şi deci hiperglicemia consecutivă în cazul administrării injectabile a

acestor hormoni.

Trebuie de asemenea precizat că glucagonul acţionează asupra glicogenului numai la

nivel hepatic, pe când epinefrina acţionează şi la nivel molecular.

Glucagonul şi epinefrina acţionează prin stimularea formării de AMP (adenozin

monofosfat) ciclic, acesta fiind considerat un factor primordial în reglarea proceselor celulare.

Tot prin internmediul AMP-ului ciclic acţionează şi alţi hormoni glucoregulatori cum sunt: ACTH,

LH, TSH, MSH şi T3.

Stimularea stocării hepatice de glicogen se datorează insulinei şi a glucocorticoizilor, în

timp ce tiroxina, sensibilizând ficatul la acţiunea epinefrinei, stimulează glicogeneza. În stările

de hipertiroidism vor fi crescute astfel, atât producerea hepatică de glucoză, cât şi absorbţia ei

intestinală.

Se poate concluziona că, insulina este un hormon anabolic hipoglicemiant, care

stimulează depunerea metaboliţilor la nivel celular periferic. În absenţa ei sunt crescute atât

proteoliza cât şi lipoliza, ceea ce furnizează substratul necesar neoglucogenezei.

Glucagonul, la rândul lui, este un hormon catabolic hiperglicemiant, care are efect

lipolitic (dar nu şi proteolitic), favorizează captarea hepatică de precursori şi stimulează

neoglucogeneza.

La animale dismetaboliile glucidice sunt reprezentate de:

- carenţele glucidice – frecvent exprinate clinic prin hipoglicemii, cetoza la

rumegătoarele mari, sau toxiemiile de gestaţie la ovine;

- excesul glucidic – frecvent exprimat prin mioglobinuriile paroxistice, acidoza ruminală,

sau hiperglicemie.

CARENŢELE GLUCIDICE

Carenţele glucidice, sunt datorate fie unui aport insuficient, fie unei neconcordanţe între

aport şi consum, fiind exprimate clinic prin manifestări caracteristice.

15. HIPOGLICEMIA PURCEILOR (BPD sau HNP)

Hipoglicemia se caracterizează prin scăderea glicemiei la limita inferioară a valorii sale

normale sau chiar sub aceasta.

La purcei nou-născuţi, în primele 2 – 3 zile de viaţă hipoglicemia evoluează prin scăderea

glicemiei sub 40 mg/dl, apatie, slăbiciune, tulburări nervoase centrale (encefalopatie

hipoglicemică) şi comă hipoglicemică de obicei fatală.

• Etiopatogeneză

Un rol important în declanşarea bolii îl joacă foamea, vârsta şi frigul.

Dintre factorii predispozanţi trebuie amintită în primul rând rezerva scăzută de glicogen

hepatic (2 – 4 g/100 g ficat).Ea este incapabilă să acopere pentru o perioadă mai lungă

necesităţile energetice ale purcelului nou-născut.

Rezerva scăzută de glicogen se datorează predispoziţiei particulare a purceilor, care

posedă o imaturitate fiziologică neonatală (rezultatul fiind dezvoltarea redusă a unor sisteme

enzimatice), astfel că neoglucogeneza este deficitară.

Nivelul lipidic la purcelul neonatal este de asemenea redus (aproximativ 10 – 20 g la un

purcel de 1 kg), astfel că nici acest depozit nu poate fi utilizat ca sursă de energie sau ca

protector faţă de pierderea de căldură.

Astfel, organismul neonatal este dependent în mare măsură de aportul de

hidrocarbonate (acestea fiind considerate o sursă importantă pentru subzistenţă) şi este extrem

de sensibil la temperatură scăzută din mediu. În cazul în care purcelul nou-născut nu dispune de

aport de hidraţi de carbon corespunzător, combinat cu un microclimat necorespunzător

(temperatura scăzută a mediului), poate apare hipoglicemia.

Ca factor determinant trebuie specificat în primul rând aportul glucidic scăzut la purceii

nounăscuţi, datorat :

- înfometării purceilor datorită aportului scăzut de colostru, sau absent în cazul când

scroafele sunt cu hipogalaxie sau agalaxie. Condiţiile care duc la hipo- şi agalaxie puerperală se

referă frecvent la stările de stress a scroafelor, coprostazele sau diareele apărute postpartum,

mastitele de diferite naturi, endometritele, virozele materne, sau ulcerele esofagiene sau

esofago-gastrice ale scroafelor.

Atunci când aportul glucidic este insuficient rezerva de glicogen hepatic şi muscular se

epuizează rapid, fapt ce duce la scăderea bruscă a glicemiei în cel mult 36 de ore. Sistemul

nervos este primul care suferă de pe urma hipoglicemiei. Iniţial, rata de pătrundere a glucozei

în celula nervoasă scade până la zero, în timp ce pătrunderea oxigenului se menţine sau chiar

creşte. Ulterior, odată cu scăderea consumului de oxigen, se instituie gradual starea de comă

hipoglicemică.

• Simptomatologie

Simptomele apar în primele 3 zile de viaţă fiind dependente de intensitatea

hipoglicemiei. Manifestările de boală sunt evidente doar când glicemia scade sub 50 – 40 mg/dl.

La o examinare atentă, în cuib se pot observă că o parte din purcei sunt viguroşi, vioi iar

la alţii starea generală se deteriorează rapid. Se poate observa de altfel avantajul purceilor cu

masă corporală neonatală superioară.

În cazul reducerii glicemiei sub limitele normale (60 – 115 mg/dl) purceii prezintă semne

de adinamie, somnolenţă, horipilaţie, părul este aspru, apar tremurăturile musculare, se

observă o izolare de grup a animalelor afectate, mersul devine nesigur, titubant, uneori cu

flexarea bruscă a membrelor sau căderea în decubit permanent. La atingere, purceii guiţă slab

iar la ascultaţia cordului, bătăile inimii sunt slabe.

O dată cu reducerea rezervelor de glicogen, glicemia scade accentuat, sub 40 mg/dl.

Acest deficit energetic are repercursiuni grave în special asupra sistemului nervos deoarece

celula nervoasă este sensibilă la tulburările nutriţionale glucidice. Denutriţia neuronală poate

determina scăderea secreţiei de acetilcolină, tradusă clinic prin apariţia crizelor de excitaţie

nervoasă.

Dacă glicemia ajunge la 20 mg/dl, excitaţia este înlocuită de comă iniţial reversibilă apoi

ireversibilă (hipotermie, reflexe abolite, bradicardie, bradipnee şi preagonic tahicardie) iar în

final moarte.

Indivizii aflaţi deja în stare comatoasă trebuie consideraţi irecuperabili, chiar şi după

administrarea de glucoză.

• Modificări morfopatologice

De obicei modificările morfopatologice sunt necaracteristice. La unele cazuri se pot

observa fenomene congestive la nivel hepatic, renal şi intestinal sau uneori degenerescenţă

hepatică.

• Diagnosticul este uşor de stabilit, datorită vârstei purceilor şi simptomelor

caracteristice.

Pentru cofirmarea diagnosticului se recomandă determinarea glicemiei.

Diferenţial confuzia ar putea fi făcută cu tremorul congenital (boala tremurătoare a

purceilor în care tremurăturile dispar in timpul somnului, iar terapia cu glucoză este

ineficientă).

Se recomandă efectuarea unei anchete epidemiologice amănunţite pentru a stabili dacă

hipoglicemia purceilor este cauza sau consecinţa agalaxiei scroafelor ori este cauza sau

consecinţa diareei neonatale.

• Profilaxia

Ca mijloace de prevenire să notăm:

- prevenirea şi combaterea disgalaxiei scroafelor prin administrarea unei alimentaţii

corespunzătoare, şi chiar administrarea de presoxin 20 – 30 UI oxitocină, sau

glucosteroizi 1 mg/kg greutate vie;

- respectarea orarului de supt;

- evitarea stresului inutil atât la scroafe cât şi la purceii nou-născuţi;

- asigurarea microclimatului de comfort atât pentru scroafe, cât mai ales pentru purcei

(a căror sensibilitate la scăderea temperaturii din mediu este cunoscută);

- asigurarea uscării purceilor imediat după fătare eventual prin ştergerea lor cu o

cârpă;

- asigurarea confortului termic la purceii nounăscuţi (330C) şi de asemenea asigurarea

unui pat curat călduros şi uscat;

- în cazul când la scroafe s-a constatat hipo- sau agalixie, purceii supranumerari (faţă

de numărul sfârcurilor funcţionale), sau la nevoie toţi purceii unei scroafe, să fie

repartizaţi unor scroafe “doici”,

- asigurarea alăptării artificiale a purceilor la nevoie.

• Tratament

Se recomandă administrarea pe cale intraperitoneală de soluţie glucozată 5% (izotonică)

5 ml în ser fiziologic în cantitate de 20 – 40 ml soluţie călduţă.

Administrarea se repetă la intervale de aproximativ 1 oră până la obţinerea efectului.

Totodată se recomandă asigurarea unui aport suficient de colostru sau lapte, chiar prin

utilizarea de „scroafe doici” la nevoie.

Pentru combaretea disgalxiei scroafelor se poate utiliza terapeutic administrarea de

presoxin 3 – 5 UI ocitocină/ 50 kg viu, sau la nevoie „înbogăţirea” laptelui cu glucoză sau

lactoză.

16. HIPOGLICEMIA ANIMALELOR ADULTE

Hipoglicemia animalelor adulte se caracterizează prin reducerea glicemiei sub limitele

normale şi apariţia unor manifestări clinice mai mult sau mai puţin caracteristice.

În mod normal, valoare glucozei sanguine, nu înregistrează scăderi deosebite sub pragul

critic, acest fapt fiind datorat capacităţii organismului de a suplini nevoia energetică prin

transformarea proteinelor şi a lipidelor în final în surse energetice. Totuşi, în acest caz, valorile

glicemiei sunt situate aproape de limita inferioară a speciei, iar exprimarea clinică trece de cele

mai multe ori neobservată. Animalele pot prezenta la un moment dat somnolenţă sau abatere.

• Etiolpatogeneză

Scăderea bruscă a glicemie se poate datora unui nivel energetic sau glucidic insuficient,

cerinţelor crescute de glucide (în cazul gestaţiei datorită transferului glucozei de la mamă la

fetus, parturiţiei sau lactaţiei când glucoza trece masiv în colostru), tulburărilor digestive ori

febrile care pot duce la inapetenţă sau chiar la anorexie.

• Simptomatologie

Atunci când hipoglicemia se instalează lent iar pragul ei ajunge sub 40mg/100 ml sânge,

simptomatologia este discretă, manifestată de cele mai multe ori prin somnolenţă, bradicardie,

bradipnee, astenie şi uşoară nesigurană în mers.

Atunci când hipoglicemia se instituie brusc, forma de exprimare a simptomatologiei este

gravă, fiind reprezentată la început de excitaţie corticală (salivaţie, nelinişte, dromomanie şi în

final convulsii), iar mai tîrziu, (când glicemia ajunge sub 20 mg/100 ml sânge) de inhibiţie

corticală putând ajunge în final la comă hipoglicemică (decubit permanent, torpoare, reflexe

diminuate sau nule).

La aplicarea testului terapeutic de administrarea de glucoză i.v. efectul este imediat

observându-se atenuarea semnelor clinice descrise.

•Diagnosticul

Se bazează în principal pe efectuarea examenului biochimic al sângelui, respectiv

dozarea glucozei, observarea semnelor clinice şi la nevoie efectuarea testului terapeutic.

•Evoluţia

De obicei este acută sau subacută, uneori supraacută, animalele având un sfârşit letal în

coma hipoglicemică.

• Tratament

Profilaxia vizează combaterea hipoglicemiei prin creşterea aportului glucidic alimentar şi

raţii corespunzătoare atât calitativ cât şi cantitativ.

Curativ, se recomandă administrarea de glucoză i.v. lent, soluţie hipertonică, în doze de

0,5 – 1 g /kg corp, asociate cu vitamina B1 (0,5 – 2 mg/kg corp), iar la nevoie administrarea de

glucoză pe cale orală.

17. CETOZA (ACETONEMIA BOVINELOR)

Boala mai este cunoscută sub denumirea de cetonemie, acetonemie, cetonurie,

acetonurie. (Acetonemia bovinelor, boala oilor gestante sau toxiemia de gestaţie)

Se caracterizează prin acumularea excesivă a corpilor cetonici (acetonă, acid acetil

acetic şi acid beta-oxibutiric)în sânge, urină, lapte, aerul expirat, hipoglicemie, hiperlipemie şi

degenerescenţă grasă a ficatului.

Afecţiunea se întâlneşte la rumegătoare datorită particularităţilor metabolismului

glucidic şi lipidic existent la aceste specii. De obicei apare la vacile cu producţii mari de lapte sau

la cele cu gestaţie gemelară.

Cetoza este menţionată la vacile cu vârste cuprinse între 2 – 10 ani, cu nivele maxime de

exprimare clinică în lunile aprilie, mai, iunie, octombrie şi noiembrie şi nivele minime în lunile

ianuarie, august, septembrie şi decembrie, animalele cele mai afectate fiind cele lipsite de

mişcare. Aceste variaţii de apariţie sezoniere au o legătură directă cu furajarea vacilor pentru

lapte. Trecerea bruscă la noile sortimente furajere, la sfârşitul primăverii şi începutul iernii,

conduce de cele mai multe ori la apariţia de disfuncţii rumino-reticulare in special biochimice şi

cetoză secundară.

În creşterea extensivă cetoza poate fi consecinţa subnutriţiei în timp ce în creşterea

intensivă afecţiunea poate apare la animalele de mare productivitate ţinute în stabulaţie

permanentă ca urmare a supraalimentaţiei

• Etiologia

Factorii predispozanţi - sunt reprezentaţi în primul rând de particularitatea

metabolismului glucidic la rumegatoare repectiv faptul că hidraţii de carbon din raţie (celuloza,

amidonul, zaharurile) suferă în rumen o transformare microbiană în acizi graşi volatili (acetic,

butiric şi propionic) şi sunt absorbiţi ca atare.

Gliconeogeneza are un rol important la rumegătoare deoarece trebuie să asigure 80-

90% din necesarul de glucide iar absorbţia zilnică de glucoză este foarte redusă (200 - 600 g/zi).

Necesarul zilnic normal este evaluat la vacile adulte la 1500-3000 g glucoză în funcţie de

producţia de lapte şi gestaţie.

Astfel se poate spune că factorii etiologici ai cetozei primare pot fi:

- subnutriţia datorată cantităţilor insuficiente de glucide;

- raţiile neechilibrate, bogate în proteine sau lipide (şroturi, turte de oleaginoase, etc)

dar sărace în glucide;

- administrarea unor cantităţi crescute de nutreţ însilozat cetogen, cu exces de acid

butiric;

- creşterea necesarului în glucide datorită unor factori de solicitare metabolică intensă

(gestaţie, lactaţie, frig, etc.).

Cetoza secundară apare în cazul afecţiunilor prestomacelor ca urmare a valorificării

deficitare a glucidelor alimentare, în cazul hepatopatiilor datorită tulburării gliconeogenezei

hepatice, sau în afecţiunilor febrile care necesită un consum energetic crescut, asociat deseori

cu anorexia.

Există şi factorii de natură neurohormonală, datoraţi în cea mai mare măsură unor

tulburări neuroendocrine în caz de solicitare prelungită, unor afecţiuni ale hipofizei, ale

suprarenalei, pancreasului sau tiroidei.

• Simptomatologie

La vaci, cetoza este observată în primele 2 - 6 săptămâni după fătare, de obicei la

animalele în stabulaţie în vârstă de 3 - 6 ani şi cu o stare bună de întreţinere.

Cetoza subclinică - se caracterizează prin semne şterse sau nespecifice ca: disorexie cu

refuzul concentratelor, scrâşniri din dinţi, adinamie, slabire, cifozare, horipilaţii, creşterea

exagerată a părului, reducerea producţiei de lapte, etc.

Tulburările digestive sunt exprimate prin: rumegare leneşă, defecări frecvente cu fecale

păstoase şi uneori de culoare negricioasă. Secundar este afectată şi funcţia ruminală,

exprimată clinic prin atonie rumino-reticulară sau balonament. Frecvent se mai asociază şi

afecţiunile obstetricale şi ginecologice exprimate prin călduri şterse, tulburări de fecunditate,

retenţia anexelor fetale şi endometrite puerperale.

În lapte şi urină poate fi prezent un miros neobişnuit, dulceag ca de cloroform sau

acetonă perceput de altfel în întreg adăpostul.

La cazurile grave sau cu evoluţie indelungată se constată o stare de depresiune

profundă, chiar comatoasă, care se poate confunda cu parezia de parturiţie.

Din punct de vedere umoral se constată:

- hipoglicemie (30 - 40 mg gluc/dl)

- hipercetonemie – 7 - 15 mg/dl

- cetonurie

- prezenţa de corpi cetonici în lapte

- cerşterea acizilor graşi liberi (AGL) plasmatici

- scăderea rezervei alcaline.

Cetoza clinică este consecinţa celei subclinice, apare brusc şi evoluează sub o formă

preponderent digestivă sau preponderent nervoasă.

Se datorează reducerii glicemiei sub 25mg/dl, însoţită de creşterea cetonemiei peste 15mg/dl,

asociată cu reducerea rezervei alcaline.

Ca semne preponderent digestive se observă iniţial apetit selectiv, refuzul

concentratelor, constipaţie cu fecale consistente coafate cu mucus de culoare închisă, iar apoi

apare diaree asociate cu sensibilitate hapatică discretă.

Principalul semn clinic care orienteză diagnosticul în această formă este scăderea bruscă

a secreţiei lactate.

Manifestările nervoase devin dominante după 2 - 3 zile de evoluţie fiind exprimate clinic

prin manifestări dominant comatoase, animalul este somnolent cu ochii semi-închişi, capul lăsat

în jos sau se observă poziţia de pleurostotonus ca în febra de parturiţie, disfagie cu regurgitare,

pareza trenului posterior cu mers vaccilant, deplasare lentă şi cu membrele semiflexate

(sindrom cortical - faza de inhibiţie). Rareori, în cursul bolii pot să apară accese de excitaţie

nervoasă sub formă de hiperreactivitate la excitanţii externi, masticaţie în gol, salivţie, consum

de aşternut, gunoi sau pământ. Mai pot apare de asemenea accese rabiforme exprimate prin

agresiune sau dromomanie sau mişcări în manej însoţite de un muget puternic urmat de

căderea animalului şi pierderea cunoştinţei.

Examenul ecografic evidenţiază modificări de ecostructură ale ficatului, zone de

hiperecogenitate, caracteristice hepatosteatozei, cu evidenţierea spaţiului port şi a vaselor

hepatice.

• Morfopatologic

Modificările sunt moderate constatându-se în general degenerescenţa grasă a ficatului

(acesta având culoarea galben-brună şi fiind friabil) şi degenerescenţă renală, uneori

detectabilă doar microscopic.

Hepatomegalie şi degenerescenţă grasă a ficatului

Se mai constată hipertrofia suprarenalelor cu infiltraţie grasă şi cu degenerarea parţială

a cortexului, în timp ce medulara este normală.

În cazul cetozei secundare, mai pot apare şi leziunile provocate de eventuala boală

primară

• Diagnosticul

Se bazează în primul rând pe momentul apariţiei bolii (după fătare), scăderea

inexplicabilă a secreţiei lactate, pe manifestările clinice digestive (apetitul diminuat, pierderea

rapidă în greutate, refuzul concentratelor), manifestările nervoase şi mirosul de acetonă şi pe

ancheta nutriţională împreună cu mirosul uşor aromat (a acetonă) al animalului.

Diagnosticul se confirmă atunci când are loc pozitivarea testelor de evidenţiere a

corpilor cetonici din urină, lapte, sânge sau aerul expirat.

• Diagnosticul diferenţial se face în forma digestivă a cetozei faţă de reticuloperitonita

traumatică (aceasta fiind recunoscută după efectuarea probelor reticulare) şi faţă de

hepatopatii (probele hepatice sunt crescute dar cetonemia este normală).

În forma nervoasă cetoza trebuie diferenţiată de rabie (în care cetonemia este normală),

de parezia de parturiţie (în care nu se sesizează mirosul de acetonă, iar examenul biochimic

indică o hipocalcemie) şi faţă de tetania nutriţională (cu debut brusc, cu hipomagneziemie

evidentă şi hipocalcemie).

• Evoluţia

Boala evoluează rareori spre exitus, ea remiţându-se spontan la peste 80% din cazuri, în

decurs de cel mult o săptămână.

•Profilaxia şi tratamentul

Profilaxia are ca scop asigurarea unor raţii echilibrate în glucide, proteine şi lipide, cu

fibroase peste 18% şi raportul proteine/amidon de 1/5,5 - 1/6. Lipidele trebuie să fie sub 5 - 6%,

iar nivelul maxim de lipide la vaci nu trebuie să depăşească 800 g/zi.

Este contraindicată schimbarea bruscă a alimentaţiei. De asemenea se va evita

expunerea vacilor gestante la frig, ploi, zăpadă sau transportul acestora şi în plus acestea vor

beneficia de plimbări zilnice şi tratamente aplicate tuturor afecţiunilor care pot induce o cetoză

secundară.

Se recomandă ca la vaci înainte de parturiţie să se menţină un nivel energetic ridicat, iar

după parturiţie să se crească substanţial consumul energetic pe bază de glucide.

Tratamentul :

Igieno-dietetic este important pentru normalizarea metabolismuli glucidic şi include:

- nivel crescut de glucide şi fibroase în cadrul unor raţii îndestulătoare energetic (tăiţei

de sfeclă 2 – 3 kg/animal/zi, melasă 1 – 2 l/animal/zi);

- plimbare zilnică timp de 1 – 2 ore pentru stimularea cetolizei musculare, fapt ce duce

la reducerea cantitativă a corpilor cetonici din sânge cu 8 mg/dl şi măreşte glicemia

cu până la 20 mg/dl.

- limitarea mulsului şi administrarea de 2 - 3 ori a câte 3 - 5 l de suc rumenal normal,

(pentru a uşura normalizarea digestiei biochimice în prestomace) şi protecţia cu

antibiotice;

- se recomandă de asemenea administrarea fânurilor de bună calitate, concentrate sau

chiar uruială de porumb.

Medicamentos urmăreşte:

- combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea activităţii cerebrale şi revenirea

apetitului;

- stimularea gliconeogenzei;

- combaterea acidozei.

Pentru combaterea hipoglicemiei se administrează parenteral, glucoză 1 g/kg greutate

vie/zi, intravenos soluţie 10 - 20% sau subcutan soluţie 5%, în asociere cu vitamina B1, 1 - 2

mg/g glucoză. Acest procedeu constituie un mod rapid de refacere a glicemiei.

Stimularea gliconeogenzei se poate face prin administrarea parenterală de ACTH (0,5 - 1

UI/kg greutate vie) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 mg/kg greutate vie). Alţi corticoizii

care se mai pot administra sunt: prednisolon 100mg; dexametazon 10mg, flumetazon 2mg,

acetat de cortizon 500 - 2000mg, hidrocortizon acetat 100 - 250mg, fluorocortizon acetat 50 -

100mg.

În literatura de specialitate mai este menţionată administrarea de cloralhidrat în 2 doze

zilnice orale de 15-25g solubilizat în apă timp de 3-5 zile şi administrarea de cobalt sub formă de

sulfat şi acidul nicotinic şi metionina, ca factori lipotropi în doză zilnică de peste 100mg.

GHERGARIU menţionează utilizarea unui produs numit RUMINODIGEST 250ml în 4-5 l

apă (preparat original pe bază de propionat de sodiu şi oligominerale).

De asemenea, administrarea în concentrate, în apa de băut sau cu sonda, de 2 ori pe zi,

de substanţe glicoplastice. Cele mai utilizate sunt:

-Propilen glicol 200 - 250 g la vaci

-Propionat de sodiu sau calciu 50 - 200 g la vaci;

-Lactat de sodiu, calciu, potasiu sau amoniu 100 - 200 g la vaci;

-Glicerină 200 - 500 g la vaci, timp de mai multe zile.

Combaterea acidozei se realizează prin administrarea de bicarbonat de sodiu per os sau

intravenos (15 – 20 g/animal) repetat, timp de câteva zile.

Terapia de prevenire şi combatere a hepatozei la vaci se face cu metilmetionină 10 - 20g

în soluţie 5%, administrate intravenos, clorură de colină 10 g în soluţie 10% intravenos.

În plus, tratamentul cetozei mai include administrarea de minerale, fosfaţi, clorură de sodiu,

vitamina A, complex B, microelemente: clorură de cobalt 5 mg/vacă, sulfat de cobalt 5 - 10

mg/vacă, sau permanganat de poatsiu 0,5g în apa de băut timp de 5 - 6 zile.

De menţionat este faptul că incidenţa cetozei este mult mai mare deoarece multe cazuri

şi forme subclinice rămân neobservate, aşadar nediagnosticate sau sunt trecute cu vederea. În

aceste situaţii pagubele economice datorate scăderii producţiei de lapte şi tulburarilor de

reproducţie la vaci sunt considerabile.

Incidenţa cetozei poate fi micşorată prin:

- Evitarea îngrăşării în exces a vacilor gestante;

- Creşterea rapidă a nivelului concentratelor din raţie după fătare;

- Folosirea în raţie a nutreţurilor de buna calitate după fătare şi evitarea schimbărilor

bruşte în hranire;

- Hrănirea cu suficiente cantităţi de vitamine, proteine şi minerale;

- Asigurarea de condiţii de igienă corespunzătoare şi posibilitatea de mişcare;

- În efectivele cu ’’ probleme’’ , administrarea zilnică de 100 g propilen glicol sau

propionat de sodiu, poate fi de un real ajutor.

Toxiemia de gestaţie a oilor şi caprelor

Boala mai este cunoscută sub denumirea de cetoza oilor gestante, sau cetonemia de

gestaţie şi reprezintă o tulburare a metabolismului glucidic la oile în ultimele 2 - 3 săptămâni de

gestaţie gemelară. Cele mai afectate sunt oile cu gestaţie bigemelară, ori cu tripleţi.

Boala se manifestă clinic prin encefaloză ca urmare a hipoglicemiei şi hipercetonemiei.

Declanşarea toxiemiei de gestaţie este favorizată de diferite stări de stres fizic sau psihic

dar în primul rând de starea de gestaţie.

•Etiopatogeneză

Toxiemia de gestaţie la oi implică intervenţia factorilor predispozanţi şi a celor

determinanţi.

Ca factori predispozanţi menţionăm specia, dar, pe lângă aceasta, o mare importanţă o

are şi starea de gestaţie avansată mai ales în cazul gestaţiei gemelare sau tripleţi.

1. Factorii nutriţionali sunt importanţi şi sunt reprezentaţi de :

- subnutriţia globală – de obicei gestaţia avansată coincide cu sezonul de iarnă, când

hrana, atât calitativ cât şi cantitativ este deficitară sau insuficientă;

- defictul de fibră brută sau/şi excesul de hidraţi de carbon, pot determina o stare de

acidoză latentă, sau tendinţa animalelor la îngrăşare;

- excesul de proteină uşor digestibilă sau cel de azot neproteic, este mai rar întâlnit,

dar poate întreţine o stare de alcaloză subclinică, care determină frecvent disfuncţie

ruminală sau deficitul de precursori glucidici;

- furajele cetogene (bogate în butirat), în condiţii de umiditate crescută, atunci când

sunt administrate şi la ovine, contribuie în mare măsură la cetogeneză;

- carenţa de vitamine şi minerale - are aceleaşi urmări cu cea menţionată la cetoza

spontană a vacilor.

- schimbarea bruscă a alimentaţiei - cu implicaţii majore asupra funcţionării

microorganismelor reticuloruminale;

De asemenea mai trebuie menţionată şi inapetenţa care, constituie un factor

etiopatogen extrem de grav.

2. Factorii de stress implicaţi sunt:

- stresul termic - este considerat important deoarece în mod frecvent stadiul final al

gestaţiei coincide cu sezonul rece;

- stresul mutriţional – se combină de obicei cu stresul termic şi este provocat de

schimbarea bruscă sau frecventă a raţiei sau uneori este provocat de insuficienţa ei;

- transporturile în perioada gestaţiei pot determina apariţia în masă a toxiemiei de

gestaţie;

- limitarea mişcării are un rol favorizant important, mai ales dacă ea precedă un efort

fizic mai important.

• Patogeneză

Toxiemia de gestaţie a oilor este cunoscută ca o tulburare a metabolismului glucidic,

determinând mobilizarea catabolică a lipidelor de rezervă şi o dereglare a metabolismului

acizilor graşi, rezultatul fiind formarea corpilor cetonici. Ei apar ca urmare a unei insuficienţe în

oxidarea acizilor graşi, oxidare care are loc în mod normal în prezenţa glucidelor. Rezultatul va fi

creşterea producţiei de corpi cetonici şi acumularea lor în organism, fapt ce determină

creşterea cetonemiei.

Perturbarea neoglucogenezei duce la apariţia hipoglicemiei, manifestată clinic în special

prin tulburări nervoase (encefalopatie nutriţională). Acidoza şi hipercetonemia acţionează toxic

asupra organismului determinând hepatoză, nefroză şi miocardoză, agravând astfel

dismetabolismul glucidic prin imposibilitatea gluconeogenezei hepatice şi renale.

MIHAI – 1996 menţionează că în plasmă la oile afectate a fost detectat un nivel crescut de

cortisol, ca o reacţie normală la stresul continuu din mediu şi hipoglicemie, în special dacă

metabolismul hepatic al cortisolului este redus.

De asemenea, în stadiile terminale ale toxiemiei de gestaţie apare disfuncţia renală.

Aceasta contribuie de obicei la dezvolatrea simptomatologiei şi chiar a sfârşitului latal.

La oile care nu prezintă semne neurologice, trebuie luate în considerare azotemia

crescută şi proteinuria.

•Simptomatologie

Iniţial apetitul este selectiv, iar în formele avansateapare chiar refuzul de a se adăpa iar

rumegarea devine neregulată sau chiar absentă. Mai târziu, se constată anorexie, temperatura

rămânând normală, materiile fecale sunt de multe ori uscate, iar animalele slăbesc.

Atunci când cetonemia atinge 65 -75 mg/dl (în loc de cel mult 4 mg/dl) se poate observa

agravarea simptomelor nervoase şi neuromusculare constatându-se: dromomanie, scăderea

reflexelor iar animalele preferă decubitul strenoabdominal. Uneori se mai pot constata poziţii

anormale, retropulsie, mers în manej, “semnul astronomului”, scrâşniri şi masticaţii în gol.

Alteori se mai pot observa mioclonii fine la muşchii auriculari, periorbitali şi peribucali iar

periodic pot apare crize de mioclonie care cuprind grupe mai importante de muşchi, la nivelul

extremităţii cefalice, m. dorsali şi la membre.

La unele oi se mai constată contracţii clonice şi tonice ale capului, gâtului, pleoapelor, şi

buzelor.

Se constată de asemenea, mirosul caracteristic al laptelui, al aerului expirat, sau al

urinei. În final se instituie coma.

De cele mai multe ori oile bolnave avortează, fapt ce duce la o revenire rapidă a

animalelor, prin restaurarea glicemiei şi scăderea cetonemiei.

În urma avorturilor, pot apare însă metrite septice, care împreună cu pierderile datorate

direct toxiemiei de gestaţie, fac ca mortalitatea globală să depăşească 80% din morbiditate.

Umoral se constată:

- hipoglicemie (foarte accentuată 10 - 30mg/dl sânge),

- cetonemie – 10 - 80mg/dl

- AGL după o creştere iniţială, încep să scadă.

Se mai constată: reducerea rezervei alcaline la 14 mEq bicarbonat/l şi creşterea

azotemiei (ajungând severă în final).

Toxiemia de gestaţie la oi apare la sfârşitul gestaţiei cu 2 – 3 săptămâni înainte de fătare

şi nu în cursul lactaţiei, deoarece ele au capacitatea de a-şi opri prompt secreţia de lapte în

condiţii de nutriţie precară.

Uneori boala poate lua un caracter enzootic, cuprinzând o mare parte din efectiv.

•Diagnosticul se pune de obicei pe bază simptomelor clinice apărute în ultima perioadă

de gestaţie, pe baza mainfestărilor clinice de encefalopatie hepatică, a analizei raţiei furajere şi

a tabloului umoral (mai ales după apariţia hipoglicemiei, hipercetonemiei şi detectarea

cetonuriei).

•Diagnosticul diferenţial se face faţă de unele boli infecţoiase, parazitare sau

nutriţionale ca:

- Listerioza ovină (afectează animalele de vârste diferite şi nu este legată de gestaţia

avansată) în care examenul bacteriologic evidenţiază Listeria monocitogenes.

- Enterotoxiemia (evouează supraacut, determină leziuni hepatice şi intestinale

caracteristice) în care examenul bacteriologic evidenţiază Clostridium perfringens.

- Cenuroza (care are o evoluţie cronică, cu îmbolnăviri succesive în turmă) în care

examenul necropsic evidenţiază vezicula parazitară în creer.

- Tetania de iarbă (nu se înregistrează creşterea corpilor cetonici şi hipoglicemie) în

care se evidenţiază hipomagneziemie care cedează la administrarea sărurilor de

magneziu.

- Parezia de parturiţie (apare la oile gestante şi lactante şi se manifestă prin paralizii, cu

o evoluţie scurtă de 12 – 24 ore) în care simptomele cedează la administrarea

sărurilor de calciu.

- Meningoencefalite, compresiuni cerebrale, acidoza lactică şi cea latentă alimentară ,

ş.a. care, chiar dacă evoluează cu simptome nervoase, nu evoluează corelat cu stadiul

final al gestaţiei, ci afectează subiecţi aflaţi în stări fiziologice, de vârste şi chiar de

sexe diferite.

• Evoluţia este de 1 – 6 zile, frecvent oile vindecându-se spontan după avort sau după

parturiţie.

• Prognosticul este de obicei grav, deoarece mortalitatea atinge 80 – 90 % din animalele

afectate, sau convalescenţa este îndelungată.

• Prevenire şi terapie

Pentru prevenirea toxiemiei de gestaţie a oilor se intervine prin asigurarea necesarului

nutritiv, deoarece acesta creşte odată cu avansarea gestaţiei.

GHERGARIU – 1995 menţionează că necesarul de materie organică digestibilă totală

este de 80 g/kg masă fetală la care se adaugă 8 g/kg m.c. la oaie pentru întreţinere în stabulaţie

sau 15 mg/kg m.c. pentru întreţinerea la păşune.

Astfel, se recomandă administrarea de furaje concentrate care să conţină în jur de 10 g

proteină de bună calitate (administrate treptat de la 100g la începutul gestaţiei până la 700 -

800g înaintea paturiţiei). Sunt recomandate astfel raţiile alimentare echilibrate în glucide,

proteine, lipide, care pot asigura un aport energetic corespunzător, aceasta incluzând fânurile

de leguminoase de bună calitate (0,5 – 1 kg/zi).

Alimentele care predispun la îngrăşare şi la cetogeneză trebuie evitate şi totodată se

încearcă pe cât posibil evitarea defecţiunilor tehnologice care pot duce la înfometare.

Mişcarea activă a oilor gestante şi limitarea diferitelor condiţii de stress este un alt

mijloc important de prevenire.

Metafilaxia constă în administrarea în timpul alimentaţiei a glicerinei comerciale, câte

20-40 g zilnic. De asemenea se mai pot administra şi alte substanţe glucoplastice dintre care

trebuie menţionaţi propionaţii.

Terapia se adaptează întotdeauna la stadiului evolutiv al bolii.

Iniţial, când încă apetitul este prezent, sau dacă se poate declanşa reflexul de masticaţie,

se pot administra furaje paleative, la nevoie introduse cu mâna în gura animalului, stimulându-i

astfel reflexul de masticaţie.

Medicamentos se poate administra glucoză soluţie 20 – 33% în doză de 0,5 – 1 g/kg

m.c./ zi i.v., sau 5% s.c. (cu eficienţă crescută în stadiul iniţial). Glucoza administrată se poate

asocia cu vitamina B1 (1 – 2 mg/g glucoză)

Se mai poate administra dextroză 40% 200 – 400 ml i.v. zilnic şi 6 ml propilen glicol

per.os. timp de 5 – 9 zile.

Metoda KRONFELD recomandă administrarea a 40 UI insulină retard inj. sc. (cu rol de a

reduce captarea uterină de glucoză şi deci economisirea gucozei).

Când apare cetoacidoza şi deshidratarea se recomandă i.v. de 1-3 l lichid electrolitic

echilibrat, care să conţină până la 150 mEq/3 l bicarbonat.

Stimularea gluconeogenezei se face prin administrarea parenterală de ACTH (0,5 – 1

U.I./kg m.c.) sau de glucocorticoizi (supercortizol 1 – 2 mg/kg m.c.).

Glicerina se poate administra per os (50 – 100 ml/zi) câteva zile.

Prin administrarea factorilor lipotropi (metionină, propionat, colină) se urmăreşte

protejarea parenchimului hepatic.

GHERGARIU – 1995, HEITZMAN a utilizat cu succes un anabolizant denumit TRENBOLON

ACTETAT, administrat iv, în doză de 30mg. După 1 oră de la administrare corpii cetonici au

scăzut şi apetitul s-a reluat.

*** Se mai pot administra oral substanţe glucoplastice sub formă de breuvaj sau cu sonda

esofagiană. Ca gucoplastice în afară de glicerină (menţionată anterior), pot fi menţionate

propionatul de sodiu sau alte preparate pe bază de propionat.

*** Pentru recuperarea oilor gestante bolnave se recomandă operaţia de cezariană,

recuperarea postoperatorie fiind de 100%.

Dismetabolii hiperglucidice

18. ACIDOZA METABOLICĂ LATENTĂ ALIMENTARĂ (AMLA)

Boala are origine primară alimentară şi se caracterizează printr-o stare de acidoză

metabolică prelungită, cu pH ruminal normal sau doar uşor redus.

De obicei afecţiunea evoluează subclinic, cu simptome necaracteristice sau slab

exprimate, evidenţiate în urma compliaţiilor apărute,(afecţiuni dismetabolice şi obstetricale

puerperale, osteopatii carenţiale, hepatoze şi/sau nefroze, nefrite, scăderea grăsimii din lapte

sau scăderea sporului de creştere).

Speciile cele mai afectate sunt bovinele, ovinele şi caprinele.

• Etiopatogeneză

Prima cauză care trebuie menţionată pentru acidoza rumenală acută şi supraacută este

reprezentată de alimentaţia excesivă cu nutreţuri concentrate sau alimente hiperglucidice uşor

fermentescibile. În acest caz are loc o creştere a numărului de bacterii producătoare de acid

lactic asociată de obicei cu o histamino-toxicoză legată de proteinele din raţie.

Deoarece în ultimul timp sunt utilizate frecvent unele furaje “neconvenţionale”, (furaje

faţă de care unele animale nu sunt adaptate filogenetic, sau furaje care au o structură

neconvenabilă proceselor fiziologice la nivel ruminoreticular) AMLA este considerată de origine

nutriţională.

În cadrul furajelor „neconvenţionale” menţionăm:

- diferite concetrate, chiar dacă micropopulaţia ruminală este totuşi “adaptată” acestui

gen de furaj;

- furajele fibroase prelucrate prin tocare scurtă sau mărunţite;

- utilizarea excesivă a borhoturilor, sau a furajelor însilozate necorespunzătoare

calitativ, cu exces de acid butiric;

- nutreţ cu substanţă uscată sub 28% (Bârză – 1981)

Toate aceste furaje au în comun deficitul de fibră brută şi deficitul de fibră structurată.

Cu privire la patogeneză să spunem că:

Furajul patogen determină la un moment dat o scădere a secreţiei salivare care duce la

diminuarea la 1/5 a capacităţii de tamponare normale. Lipsa de fibră structurată inhibă atât

rumegarea, cât şi motilitatea ruminală, în timp ce furajul mărunţit presupune accelerarea

ingestiei.

În mediul ruminal, pH-ul va scădea moderat ca şi acetatul fapt care la vacile de lapte

determină reducerea grăsimii din lapte. Scăderea pH-ului ruminal (la 5.6 - 6,0) se datorează în

special producerii în exces de AGV (în special propionat, dar şi acid valerianic). Lactatul creşte

moderat şi este utilizat rapid de flora adaptată.

Structura particulară a acestor furaje, determină de cele mai multe ori şi paracheratoză

ruminală, sau ruminită, urmate de o trecere a germenilor în circulaţie şi colonizarea ficatului.

Modificările apărute la nivel rumino-reticular determină reducerea suprafeţei de

absorbţie, diminuarea numerică a florei şi a biosintezei ruminale.

• Simptomatologie

La vacile de lapte AMLA poate prezenta trei aspecte:

Forma supraacută care debutează la 8 - 14 ore din momentul schimbării raţiei. În acest

caz boala debutează prin anorexie, gemete, colici, scrâşniri din dinţi, botul este uscat, se

constată parezia prestomacelor, uneori un meteorism moderat şi chiar tendinţa la coprostază.

De asemenea in câteva ore se reduce sau chiar dispare secreţia de lapte şi apare diareea şi

polipneea. Uneori apar semne nervose exprimate frecvent prin nesiguranţă în deplasare şi

reducerea reflexelor pupilare şi palpebrale. Odată cu evoluţia bolii, la agravarea acesteia se

constată apariţia tahicardiei şi modificarea calităţilor pulsului, animalele cad în decubit, intră în

comă şi mor. Frecvent se recomandă sacrificarea de necesitate după o evoluţie de 24 – 72 de

ore.

Forma acută gravă apare la 12 – 24 ore de la modificările raţiei, fiind manifestată prin

abatere, anorexie, scrâşniri din dinţi, tremurături, colici şi gemete. Animalele se deshidratează,

se constată de asemenea apariţia semnelor de furbură exprimate prin nesiguranţă în mers,

reducerea până la dispariţie a secreţiei lactate şi uneori uşoare modificări cardiovasculare. În

această formă meteorismul rumenal şi diareea sunt mai discrete. Totodată la ascultaţia

rumenului se constată lipsa sau rărirea zgomotelor de contracţie.

Forma acută uşoară se confudă uşor cu alte afecţiuni sau trece adesea neobservată. Ca

semne clinice se constată: abatere, inapetenţă, tremurături, jenă în deplasare sau în unele

cazuri furbură clară, parezia prestomacelor, hipogalaxie şi scăderea grăsimii din lapte. Atunci

când apare diareea aceasta se caracterizează prin fecale apoase de culoare gri-verzui sau

negricioasă.

La vacile afectate se mai poate constata - infertilitate cu estru subclinic, retenţii

placentare, noii născuţi subponderali, neviabili sau predispuşi la îmbolnăviri neonatale. Uneori

pot apare şi cazuri de nefroză, distrofie hepatică şi chiar urolitiază.

La tineretul la îngrăşat afecţiunea evoluează ca acidoză latentă sau cronică manifestată

în principal prin reducere apetitului, reducerea sporului ponderal, cetoză subclinică, osteopatii,

tulburări de reproducţie, pododermatite rupturi de ligamente, laminite, abcese hepatice şi nu în

ultimul rând, scăderea imunitaţii

Osteopatiile sunt caracterizate prin tumefacţii articulare localizate la articulaţiile

carpiene, chişiţă şi jaret, constatându-se frecvent şchiopătură uşoară sau moderată, arcare şi

mers rigid pe membrele anterioare.

Umoral

Hematologic se constată – limfocitopenie şi eozinocitopenie, creşterea hemoglobinei şi

a hematocritului.

Biochimic – scăderea moderată a pH-ului sanvin, reducerea rezervei alcaline,

hipocalcemie moderată, asociate cu creştera fosfatemiei, a uremiei, lactacidemiei,

histaminemiei, piruvicemiei şi a proteinemiei.

Urinar – scăderea pH-ului, hipercalciurie, hiperfosfaturie.

• Diagnosticul

De cele mai multe ori afecţiunea evoluează cu simptome vagi sau neclare şi fără

modificări umorale majore, astfel încât în practică diagnosticul este mai greu de stabilit. Pentru

un diagnostic clar este necesară determinarea pH-ului ruminal, determinarea AGV ruminali

împreună cu determinarea pH-ului sangvin şi a rezervei alcaline.

•Prevenirea şi terapia

*Prevenirea AMLA vizează :

- evitarea schimbării bruşte a raţiei bazate pe fibroase sau grosiere cu raţii

hiperglucidice;

- furaje fibroase să fie cel puţin 20% din raţie;

- tocarea fibrelor în fragmente mai lungi de 10 cm;

- consumul furajelor bogate în HC uşor digestibile în cantitatea minimă eficientă;

- conţinutul în concentrate al raţiei să fie doar până în 65 – 70%;

- respectarea raportului amidon/proteină;

- adăparea la discreţie şi administrarea fânului netocat

Recomandările mai sus menţionate au şi rol curativ deoarece în cazul acestei

dismetabolii nu există o terapie specifică.

Tratamentul include măsuri igienuco-dietetice şi medicamentoase care vizează

redresarea fizico-chimică a conţinutului rumenal şi combaterea simptomelor generale.

Ca obiective terapeutice trebuie menţionate:

- Îndepărtarea conţinutului rumenal existent şi înlocuirea acestuia cu conţinut rumenal

recolatat de la un animal sănătos;

- Administrarea de antibiotice în hrană în doze mari pentru reducerea bacteriilor

producătoare de acid lactic;

- Administrarea orală sau i.v. a soluţiilor de bicarbonat de sodiu, pentru reechilibrarea

balanţei acido-bazice. În caz de acidoza lactică, se mai poate administra bicarbonat de

Na 2% în hrană, bentonita 2% singură sau în asociaţie cu bicarbonatul.

- Administrarea de antihistaminice sau corticosteroidice zilnic pentru prevenirea

intoxicaţiei su a laminitelor.

19. MIOPATIA MIOGLOBINURICĂ PARALITICĂ LA CABALINE (AZOTURIA)

Boala mai este cunoscută şi sub denumirea de rabdomioliză, termen care semnifică

distrucţia fibrelor musculare. Acest termen corespunde mai bine cu observaţiile histopatologice

şi mai puţin cu cele clinice.

Snow şi Valberg, 1994 clasifică din acest punct de vedere sindromul de rabdomioliză în

două entităţi distincte: Sindromul de rabdomioliză acută (R.A.) şi Sindromul de rabdomioliză

recurentă indusă de exerciţiu (R.R.I.E.)

Miopatia acută provocată de alterările metabolismului energetic în cazul unui efort

muscular este exprimată clinic prin contracturi musculare şi incapacitate locomotorie de

intensitatea variabilă datorată unor modificări umorale grave.

În literatura de specialitate afecţiunea este semnalată de peste 100 de ani ca o boală

apărută consecutiv unei supraalimentaţii glucidice la erbivorele mari. Acest sindrom a fost

prezentat sub mai multe denumiri influenţate în mare parte de circumstanţele apariţiei lui şi de

simptomele clinice dominante.

Astfel cele mai cunoscute denumiri succedate de-a lungul timpului dintre care unele mai

sunt valabile şi astăzi sunt: Setfast, Azoturia, Tying-Up, Miozita, Mioglobinuria paralitică,

Miopatia mioglobinurică paralitică (Ghergariu si col., 1997).

Există de asemenea şi denumiri empirice influenţate de obicei de caracterele

epidemiologice de apariţie, dar care subliniază un element etiologic fundamental al acestui

sindrom – repausul total – (Boala de luni dimineata, Boala de Pasti).

Clinic, MMP se recunoaşte după o fază de miopatie acută, mioglobinurie, acidoză

metabolică lactică şi piruvică, nefroză şi uremie, soldate în final cu pierderi majore.

• Etiopatogeneză

Apariţia afecţiunii se datorează întrunirii a două condiţii majore la cai:

- hipernutriţia glucidică

- inactivitate musculară.

Aportul excesiv de glucide în urma administrării de concentrate (ovăz, porumb, orz) sau

chiar administrarea unui fân de bună calitate şi depozitarea lui sub formă de cantităţi mari de

glicogen muscular este considerat un factor foarte important. Acest factor este întotdeauna

corelat cu inactivitatea (în timpul unui repaus de numai 2 - 3 zile, o perioadă de timp

nefavorabil, accidentarea sau îmbolnăvirea animalelor sau chiar diferite sărbători).

În cazul unui efort glicogenul este metabolizat în cantitate mare, rezultând acidul lactic

în exces. Acest fapt va determina în prima fază tumefacţia fibrelor musculare. În cazul în care

acidul lactic în exces nu poate fi eliminat din ţesutul muscular prin intermediul circulaţiei

sangvine locale, se poate produce o necroză de coagulare şi degenerarea fibrelor musculare

implicate. Astfel este pus în circulaţie şi excretat excesul de mioglobină.

Creşterea lactacidemiei determină acidoză umorală cu efecte drastice. Asociativ

intervine insuficienţa renală şi este însoţită de azotemie, fapt ce complică patogeneza acestei

afecţiuni.

Favorizant acţionează în special factorii climatici (curenţii de aer umezi sau reci, ploile

reci, frigul) cu rol important în declanşarea miopatiei mioglobinurice paralitice.

GHERGARIU – 1995 menţionează un alt factor etiopatogen implicat respectiv carenţa în

tiamină (apărută în urma unui consum de ferigă).

De asemenea, MCLEAN - 1986 subliniază şi rolul etiopatogen al acizilor graşi

polinesaturaţi care abundă în sortimentele de furaje implicate în patogeneza MMP.

• Simptomatologie

În cazul sindromului de rabdomioliză acută simptomele clinice sunt declanşate

întotdeauna de un efort important mai ales la subiecţii neantrenaţi sau insuficient “încălziţi”.

Momentul apariţiei crizei este situat frecvent în cursul sau la finalul efortului. Se constată

încetinirea alurii, nelinişte, schiopături în special pe trenul posterior, efidroză, mers înţepenit cu

scurtarea fuleului. De asemenea, se constată tumefierea musculaturii centurii pelvine (crupa,

coapsa), rigidizarea musculaturii şi evidenţierea ei sub piele. De asemenea se constată

accelerarea funcţiilor vitale (tahicardie, tahisfigmie, tahipnee) iar temperatura creşte

(hipertermie).

Micţiunea este dificilă, furnizând astfel un element foarte important pentru diagnostic.

Urina are o culoare roşcată în momentul emisiunii, dar culoarea se modifică rapid în contact cu

aerul, căpătând în final o nuanţă brun-negricioasă (aspectul zaţului de cafea) – mioglobinuria.

Inabilitatea locomotorie culminează cu adoptarea decubitului şi cu înrăutăţirea stării generale,

accentuarea neliniştii, agitaţie, respiratii precipitate şi tulburari de ritm cardiac. Umoral se

constată hemoconcentratie (hematocrit crescut, proteine totale crescute), hiperlactacidemie,

creşterea creatinfosfochinazei, AST, LDH, mioglobinemie şi mioglobinurie. În funcţie de

intensitatea acestora se mai poate înregistra uremie şi hipercreatinemie.

În cazul sindrumului de rabdomioliză recurentă indusă de exerciţiu şi spre deosebire de

RA, apariţia simptomelor este corelată chiar şi la un efort de o intensitate mai slabă (încălziri

uşoare la caii de curse, plimbări la pas pe distanţe neglijabile). De cele mai multe ori acest tip de

sindrom survine la începutul efortului şi are caracter recidivant. Simptomatologia este destul de

variată atât ca intensitate cât şi ca gravitate. Astfel, se pot diferenţia forme recurente

asimptomatice (Art. şi col.,2000) în care singurele modificări sunt la enzimile din musculatura

striată ( CPK, AST, LDH), dar şi forme cu semne clinice de diferite intensităţi. Deoarece grupele

musculare cele mai afectate sunt cele ale trenului posterior, la acest nivel se pot remarca:

amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei, schimbarea frecventă a greutăţii de pe un

picior pe altul, adoptarea pozitiei de urinare (nu neaparat urmata de acest act), tremuraturi

musculare, largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine, ridicarea cozii şi tremurături fine la

acest nivel, “târârea” pensei copitei pe sol, pasul scurt, mersul înapoi dificil, iar la întoarceri

flexare excesivă şi abducţia membrelor pelvine, reticenţa sau chiar opunerea rezistenţei la

încercarea de ridicare a membrelor pelvine. Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau

pot fi continuate de decubitul forţat când gravitatea simptomelor aminteşte de forma acută de

rabdomioliză.

În aceasta din urmă este prezenta mioglobinuria şi în timp de cateva zile apar succesiv

complicaţiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale, congestia pulmonară pasivă, sau

edemul pulmonar hipostatic).

Uneori aceste forme grave însoţite de decubit survin brusc fără a fi precedate de

simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate şi cazuri de decese subite (Valentine, 1999).

Există însă şi forme uşoare în care simptomatologia se rezumă la redoare musculară, mers

înţepenit şi mioglobinurie pasageră. Şi aceste forme pot avea caracter recurent.

Sindromul umoral este caracterizat de creşterea activităţii serice a enzimelor musculare (CPK,

AST, LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, creşterea uremiei şi creatininemiei.

• Modificările morfopatologice

Se constată congestie şi edem pulmonar, datorită alternării de ţesut miocardic sănătos

cu ţesut degenerat aspectul cordului este de “cord tigrat”, nefroză mioglobinurică, vezica

urinară este de obicei destinsă iar urina conţinută este mioglobinurică, musculatura scheletică

(gluteii, semitendinos, semimembranos, biceps şi cuadriceps femural) cu aspect de “carne

fiartă”.

Histopatologic se pot observa leziuni de miodistrofie de tip Zenker (edem

intermiofibrilaromogenizarea şi pierderea striaţiunilor tansversaleondularea dislocarea şi

degenerarea fibrelor miodistrofie de tip Zenker).

•Diagnosticul

În general diagnosticul se pune pe baza instituirii bruşte a bolii, a inabilităţii motorii, a

tumefacţiei muşchilor trenului posterior, a transpiraţiilor generalizate şi pe baza culorii cafenii a

urinii.

În R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic şi modificările umorale

constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv.

În R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. şi modificările umorale

permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune însă un atent diagnostic diferential etiologic.

•D. diferenţial

Rabdomioliza acută trebuie diferenţiată de:

- sindromul de colici – prin evaluarea atitudinii, peristaltismului, exploraţia transrectală,

modificările umorale;

- laminita acută – palaparea arterelor digitale, temperatura copitei, spaţiul anormal la

nivelul perioplei;

- tulburări neurologice – consultaţia neurologică;

- trombozele arterei aorte abdominale – palpaţia transrectală;

- pleuro-pneumonia – boală febrilă, dispneizantă, semne fizice la nivel pleural şi

pumonar;

Rabdomioliza recurentă indusă de exerciţiu va fi diferenţiată de:

- durerile coloanei vertebrale – examen clinic + radiologie;

- schiopături – teste de mobilizare + “blocaje”cu anestezice pe nervi + radiologie.

• Evoluţia

În formele uşoare (fără paraplegie), boala se remite în 2 – 3 zile, urina decolorându-se

traptat şi muşchii revenind la consistenţa normală.

În formele grave (cu decubit lateral total), vindecarea este doar sporadică, iar

mortalitatea este peste 80%. Moartea survine în aproximativ 2 – 3 zile în urma apariţiei

miopatiei cardiace, sau în urma apariţiei edemului pulmonar sau a hiperazotemiei.

•Prevenirea şi terapia

Prevenirea se face prin hrănirea şi exploatarea raţională a cailor, cu reducerea aportului

glucidic în cursul perioadelor de repaus. De asemenea, se recomandă supunerea animalelor la

exerciţii uşoare zilnice.

Tratamentul

Din punct de vedere igieno-dietetic, se recomandă adăpostirea animalelor bolnave în

încăperi cu confort termic asigurat şi aşternut gros pentru evitarea apariţiei plăgilor decubitale.

Ca alimentaţie se administrează exclusiv fibroase şi de asemenea se va evita transportul

animalelor bolnave deoarece orice efort agravează semnele clincie.

Se recomandă, efectuarea masajelor musculare energice cu substanţe revulsive sau

chiar cu alcool pentru a ameliora circulaţia musculară şi cu efect calmant, analgezic, iar la

animalele aflate în decubit se recomandă schimbarea poziţiei pentru a preveni complicaţiile

hipostatice.

Medicamentos, pe lângă venisecţia largă (2 – 3 l sânge) se administrează i.v. o soluţie de

bicarbonat de sodiu 1,4 - 1,6% sau chiar 5% până la 1 l soluţie şi administrarea de tiamină (B1)

în doză de aproximaiv 1g.

În cazul în care animalul este foarte agitat se practică tranchilizarea sau sedarea. Pentru

vidarea vezicii urinare se poate face cateterism vezical.

Se mai pot administra corticosteroizi (100 - 200 mg supercortizol) i.v. întotdeauna combinat cu

o protecţie antiinfecţioasă.

La nevoie, pentru combaterea coprostazei se mobilizează conţinutul intestinal prin

clisme înalte şi repetate, sau se administrează purgative saline. În caz de necesitate se

administrează şi mijloace de rehidratare şi chiar cardiotonice.

Terapia nu se întrerupe decât după clarificarea urinei, ridicarea pacientului din decubit şi

normalizarea enzimelor serice.

20. DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o dismetabolie endocrino-metabolică cronică, caracterizată prin

hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi

de excesul de glucagon, care antrenează şi tulburări ale metabolismului lipidic, protidic şi

electrolitic.

Diabetul zaharat prezintă numeroase complicaţii acute şi cronice, printre care

hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi

macroangiopatia diabetică.

• Etiopatogeneză

Trebuie ţinut seama de faptul că iniţierea sau evoluţia bolii sunt determinate de factori

ereditari care interferează cu cei de mediu. Astfel se poate afirma că predispoziţia ereditară

este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut al instalării diabetului zaharat.

Pe lângă aceasta mai trebuie menţionat şi faptul că dintre toate spciile de animale cea mai

predispusă specie la diabetul zaharat este cea canină. La această specie este specificată şi o

predispoziţie de rasă, pe primele locuri, fiind Şoricarul şi Pudelul. Mai rar boala se poate întâlni

şi la Ciobănescul german, Fox terrier şi alte rase.

Factorii de mediu se împletesc cu predispoziţia ereditată iar dintre aceştia cei mai

importanţi sunt: infecţiile virale, toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul),

traumatismele psihice şi alimentaţia inadecvată a neonatalilor.

Obezitatea este considerată un alt factor predispozant constatându-se că 70 - 80% din

cazurile depistate cu diabet de tip II sunt obezi în momentul depistării bolii.

De asemenea, inactivitatea fizică este un factor predispozant important, ştiut fiind

faptul că practicarea constantă de activitate fizică produce creşterea captării periferice a

glucozei şi implicit, prevenirea alterării toleranţei la glucoză.

Nutriţia neadecvată prin aportul excesiv de lipide saturate creşte rezistenţa periferică la

insulină fiind astfel considerată un factor predispozant în apariţia diabetului zaharat. Prin lipide

în cantitate mare în alimentaţie, în timp este posibilă epuizarea secretorie a celulelor beta-

pancreatice. O ameliorare a secreţiei insulinice o au grăsimile polinesaturate. Deci, alimentaţia

tebuie să fie bogată în lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalării diabetului de tip II.

Medicamente diabetogene - unele medicamente scad producţia de insulină şi/sau se opun

acţiunii acesteia. Aceste medicamente trebuie cunoscute de medici şi de însoţitorii animalelor

cu diabet de tip II. Dintre ele fac parte cortizonul, estrogenii sintetici, diureticele tiazidice, litiul,

cimetidinina, indometacinul.

Bolile endocrine - o parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul Cushing,

hipertiroidia) pot interveni în declanşarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care se

opun secreţiei de insulină şi/sau exercitării efectelor sale periferice.

În literatură este specificată şi o predispoziţie de sex, remarcându-se astfel că femele

sunt net superioare în privinţa incidenţei, faţă de masculi. S-a constatat că la căţele diabetul

este corelat cu estrul.

Stressul şi hiperadrenocorticismul sunt alţi factori frecvent incriminaţi în etiologia

diabetului la câine. Ambele acţionează prin excesul de hormoni glucocorticoizi pe care îi menţin

în circulaţie determinând o hiperglicemie, mai mult sau mai puţin pronunţată, dar persistentă,

cu efect diabetogen.

Privitor la vîrstă se poate spune că deşi diabetul zaharat a fost diagnosticat la câini şi

pisici indiferent de vârstă, majoritatea au cel puţin 6 ani (în medie, 10 ani) la momentul

prezentării la medic.

La pisică, diabetul zaharat apare predominant la masculii castraţi, neexistând o

predispoziţie aparentă de rasă, deşi Birmanezele se pare că suferă mai frecvent.

• Fiziopatologia diabetului

Pe baza cunoştinţelor acumulate până în prezent, diabetul zaharat la carnivore se poate

clasifica etiopatogenetic în:

• tipul I - insulinodependent;

• tipul II - noninsulinodependent, cu tipul non obez şi tipul obez;

• tipul S - secundar;

• tipul insulinorezistent.

Cei mai mulţi pacienţi canini cu diabet zaharat, prezintă aşa numitul tip I de diabet zaharat

sau insulino-dependent, determinat de distrugerea primară a celulelor ß, prin procese imuno-

mediate.

Din punct de vedere patogenetic, pacienţii felini cu diabet zaharat fac ceea ce în medicina

umană este cunoscut ca tipul II, de diabet zaharat noninsulinodependent. Totuşi la 50-70% din

pacienţii felini diabetici este necesară terapia cu insulină, deoarece diabetul este diagnosticat

destul de târziu la pisici, când celulele ß şi-au pierdut deja funcţia.

Diabetul zaharat poate fi de asemenea diagnosticat ca o boală secundară altor

endocrinopatii, care produc rezistenţă la insulină. Se consideră că acesta este probabil

mecanismul la pisicile şi la câinii diagnosticaţi cu hiperadrenocorticism.

Deficienţa absolută sau relativă de insulină la pacienţii diabetici conduce la hiperglicemie,

deoarece glucoza este incapabilă să se deplaseze în celulele multor ţesuturi, iar gluconeogeneza

şi glucogenoliza se realizează necontrolat.

Când concentraţia glucozei circulante depăşeşte pragul renal, apare glicozuria, conducând

la o diureză osmotică şi poliurie, cu polidipsie compensatorie.

În unele cazuri câinii şi pisicile afectate sunt rezistenţi la administrarea de insulină. Acest tip

de diabet este cunoscur sub denumirea de diabetul zaharat insulinorezistent. O cauză a acestei

rezistente la insulină poate fi considerată obezitatea atât la câini cât şi pisici. S-a constatat astfel

că pierderea în greutate reduce rezistenţa la insulină şi îmbunătăţeşte controlul glicemic. De

asemenea şi un mare număr de boli infecţioase sau inflamatorii, insuficienţe de organ sau

endocrinopatii pot determina rezistenţă la insulină prin producerea unor cantităţi crescute de

hormoni antagonişti insulinei.

Bolile de organ majore sau chiar insuficienţele pur funcţionale pot, de asemenea, conduce

la o producţie excesivă de hormoni antagonişti insulinei. Insuficienţa renală, cea cardiacă,

pancreatitele acute şi bolile hepatice sunt cauze posibile ale rezistenţei la insulină.

Endocrinopatiile sau terapia cu hormoni ce sunt antagonişti insulinei conduc, de asemenea, la

rezistenţă la insulină. Glucocorticoizii sunt bine cunoscuţi ca fiind antagoniştii insulinei.

• Simptomatologia

În primul rând trebuie să menţionăm că în diabetul de tip I pancreasul secretă foarte puţină

insulină sau chiar deloc, semnele de boală fiind mai evidente, chiar dacă boala durează de mai

mult timp, pe când în diabetul de tip II, care evoluează timp îndelungat, rezerva de insulină

pancreatică este menţinută mai mult timp. În acest caz, simptomatologia va fi ştearsă şi extrem

de variată.

În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-polidipsie.

În cadrul anamnezei în cazul câinilor diabetici proprietarii relatează, de cele mai multe ori,

dezagrementul provocat de una sau mai multe din manifestările caracteristice diabetului,

pentru care animalele sunt prezentate la consultaţie (în ordinea frecvenţei): poliurie/polidipsie,

pierderea recentă în greutate, cataractă, obezitate, stare de depresie, deshidratare, polifagie,

anorexie, vomă şi miros de acetonă al halenei.

Examenul obiectiv confirmă una sau mai multe dintre aceste manifestări. De regulă, starea

de întreţinere în momentul prezentării la consultaţie este încă bună (fără a fi vorba de

obezitate), cu excepţia unor cazuri asociate cu hiperadrenocorticismul. Frecvent, dar nu

constant, se observă cataracta şi chiar opacifierea ambelor cristaline la câinii diabetici, mai rar

la pisici.

Opacifierea unuia sau ambelor cristaline la câinii cu diabet (cataractă diabetică)

Pe lângă acestea, caracteristice pentru diabet, mai sunt apetitul accentuat, asociat însă cu o

stare de întreţinere necorespunzătoare.

Ca simptome mai rar întâlnite sunt observate deshidratarea şi hepatomegalia, iar mirosul de

acetonă al aerului expirat sau pe care pacientul îl exală nu este perceput în toate cazurile.

În practică, totuşi cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la animalele de

companie este sindromul de poliurie-polidipsie (un consum excesiv de apă şi, respectiv, o

producţie crescută de urină).

Diureza normală este de 25 - 50 ml/kg/zi la câine şi de 20 - 30 ml/kg/zi la pisică. Densitatea

specifică a urinei este de 1,025 la câine şi de 1,030 la pisică.

Consumul de apă care depăşeşte 100 ml/kg sau producţia de urină ce trece de 50 ml/kg

greutate corporală pe zi sunt considerate anormale fiind de interes clinic.

Semnele clinice adiţionale includ: apatie, izolare, matitatea blănii, adoptatea unor poziţii

plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă complicaţie a diabetului

zaharat la pisici: neuropatia diabetică.

Adoptarea unei poziţii plantigrade semn al neuropatiei diabetice

De obicei, apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi uneori cu instalarea unei

nefropatii secundare. Foarte importantă pentru proprietari este starea de depresie a

pacienţilor, care merge de la o simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a se mai

deplasa.

Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei, atunci când pacientul are antecedente

de poliurie-polidipsie, pierdere în greutate în ciuda unui apetit prezent şi hiperglicemie,

glucozurie şi cetonurie.

Deoarece organismul este într-o stare catabolică, fără suplimentare de insulină, creierul nu

poate răspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce poate conduce la polifagie. Animalul pierde

în greutate, în ciuda unui apetit normal sau crescut, ca rezultat al unei insuficienţe anabolice

generale, determinate de deficitul acţiunii insulinei.

Alte complicaţiii ale diabetului la carnivore sunt reprezentate de infecţii ale tractusului

urinar, pancreatite, hiperadrenocorticism (inclusiv prin administrări de corticosteroizi),

hipertiroidism, piometru, neoplazii, insuficienţă renală, insuficienţă pancreatică exocrină, otite

şi boli respiratorii şi cardiace.

Complicarea cetoacidozei duce la tulburări metabolice severe, morbiditate şi uneori moarte.

Deşi unii pacienţi sunt obezi la momentul prezentării la medic, cel puţin o jumătate pierd în

greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea musculară este aparentă.

La pisici se observă frecvent zburlirea părului (aspectul neîngrijit al blănii), iar câinii frecvent

pot prezenta modificări dermatologice (alopecie generalizată sau localizată, piodermită,

seboree şi hiperkeratoză).

Umoral se poate constata:

- glicozurie (urina este şi lipicioasă, ca o soluţie de zahăr)

- hiperstenurie (totuşi hiperstenuria nu este obligatorie, putând fi cazuri cu densitate

de 1,006).

- în cazurile grave se constată şi cetonurie

- în 50-60% din cazuri şi proteinurie.

Hematologic în cazurile de deshidratare se constată: hemoconcentraţie, leucocitoză cu

neutrofilie.

Biochimic – hiperglicemie - 160 - 180 mg/dl (valori normale ale glucozei în sânge sunt între 70-

110 mg /dl) sau în extreme 900 mg/dl, colesterolemie până la 700 mg/dl, azotemia creşte masiv

la peste 100 mg/dl.

• Leziuni morfopatologice

La câinii cu diabet zaharat, sunt greu de deosebit leziunile primare de cele induse secundar.

Astfel, un loc important în cadrul leziunilor morfopatologice îl ocupă hipoplazia sau chiar aplazia

insulară, atestând un diabet de tip I.

Alte leziuni frecvent asociate diabetului zaharat sunt: steatoza hepatică, glomerulonefrita,

lipidoza tubulară renală, hiperplazia corticală suprarenală, cataracta etc.

• Diagnosticul se stabileşte pe baza mai multor date:

- ancheta clinică (anamneza), pentru evaluarea semnelor relatate de proprietar

privind manifestările prezentate de animal;

- date clinice directe;

- examen de laborator:

- examen biochimic sanguin,

- examen citohematologic,

- examenul urinei.

• Prevenirea şi terapia diabetului zaharat

Prevenirea – constă în evitarea condiţiilor ce pot provoca şi/sau întreţine o hiperglicemie

persistentă (alimentaţie cu un aport glicemic crescut sau utilizarea excesivă a glucocorticoizilor),

stabilirea efortului fizic şi educaţia însoţitorilor asupra modalităţilor de adaptare la situaţii

clinice diferite.

Recomandările făcute de American Diabetes Association pentru animalele de companie

(câini şi pisici) sunt:

- menţinerea greutăţii;

- limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi;

- glucidele să asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o zi;

- aportul de grăsimi se va reduce la 30 - 35% din totalul caloriilor,

din care 1/3 grăsimi saturate şi 13% mono-nesaturate;

- colesterolul va fi redus la mai puţin de 300 mg/zi;

- dintre glucidele consumate, cel puţin 40 g/zi vor fi glucide

nerafinate, cu fibre;

- aportul de sodiu va fi limitat la 1g/1000 kcal consumat.

Terapia

Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite următoarele obiective majore:

1) Echilibrul metabolic şi controlul pe termen lung al glicemiei;

2) Prevenirea complicaţiilor acute şi cronice;

3) Eliminarea simptomelor;

4) Optimizarea parametrilor metabolici;

5) Atingerea şi menţinerea unei greutăţi corporale rezonabile;

6) Optimizarea stilului de viaţă.

Atunci când animalul are o glicemie cuprinsă între 140 - 180 mg/dl se recomandă doar

regim alimentar pentru diabet de obicei dietele din comerţ (hrană uscată Hill’s). În unele cazuri

se admite şi hrană gătită pregătită după dieta recomandată în diabetologia umană. Ceaiul

pentru diabet a fost recomandat în cantitate de 10 ml/kg.

Când glicemia “a jeun” are valori între 180 - 240 mg/dl, regimul alimentar se va

completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab, sau

capsule cu afine.

Dacă animalul a avut glicemia “a jeun” peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500

mg/dl, este necesară instituirea unui tratament cu insulină.

În urma studiilor efectuate s-a constatat că cea mai bună alegere este insulina Mixtard-30

(insulină umană cu acţiune mixtă, rapidă 30% şi retard 70%). Administrarea se poate efectua o

dată pe zi, dimineaţa, sau de două ori pe zi, dimineaţa şi seara (la 12 ore). Administrarea se

efectuează pe nemâncate, apoi la 10 - 30 minute se recomandă administrarea hranei

consistente.

Insulina Mixtard-30 – cea mai bună alegere atât la câine cât şi la pisică

Să menţionăm că insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a diabetului zaharat

insulinodependent (tip I). Aplicată în doze corecte în cadrul unor protocoale terapeutice

corespunzătoare, reuşeşte să echilibreze metabolic bolnavul şi să inducă, uneori, faza de

remisie (parţială sau totală).

CODREANU – 2002 menţionează frecvenţa crescută a remisiilor, atunci când insulina este

asociată cu medicamente şi proceduri imunomodulatorii.

*** Factori care cresc absorbţia insulinei includ: temperatura crescută la locul de administrare, masajul local,

vasosoldilataţia, exerciţiul fizic (care antrenează grupe musculare din zona locului de administrare).

*** Factori care încetinesc absorbţia insulinei, includ: temperatura scăzută la locul de administrare, deshidratarea,

vasoconstricţia, dozele mari de insulină, grosimea ţesutului adipos, lipodistrofia.

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI LIPIDIC

Lipidele sunt considerate substanţe cu numeroase roluri în organism. Ele intră în

compoziţia materiei vii ca elemente constitutive în diferite structuri. Astfel, ele se găsesc în

cantitate crescută în ţesutul adipos, ca fosfatide, intră în componenţa substanţei nervoase, a

suprarenalelor, concură la constituirea membranei celulare şi intră în componenţa

mitocondriilor şi a ribozomilor.

Lipidele, au un rol important în permeabilizarea celulară, asigură şi menţin izolarea

termică a organismului şi funcţionaliatea bioelectrică normală la nivelul sistemului nervos

central (fiind utilizate ca izolator electric la acest nivel).

Din punct de vedere energetic, lipidele au rol similar cu al hidraţilor de carbon, ele fiind

utilizate ca sursă importantă de căldură şi energie.

Se poate spune că tulburările matabolismului lipidic se datorează în mare măsură

carenţei în lipide, excesului de lipide dar şi datorită alterării echilibrului anabolism – catabolism,

de fapt metabolismul celor trei grupe de agenţi nutritivi (glucide, lipide, protide).

21. DEFICITUL DE ACIZI GRAŞI ESENŢIALI

Este stiut faptul că acidul linoleic, linolenic şi arahidonic sunt consideraţi cei mai

importanţi AGE cunoscuţi şi sub denumirea de vitamina F.

Acizii graşi esenţiali trebuie asimilaţi prin alimentaţie (din grăsimile de origine animală -

3 - 6% - şi mai puţin în seminţele de oleaginoase) deoarece organismul nu este capabil să-i

sintetizeze.

• Etiologie

Deficitul de lipide din organism are drept cauze majore: aportul alimentar redus, sau/şi

valorificarea incorectă a AGE proveniţi din alimentaţie.

O explicaţie plauzibilă a valorificării necorespunzătoare ar fi maldigestia şi malabsorbţia

determinată de afecţiunile gastrointestinale, pancreatice, sau hepatice.

• Simptomatologie

Deficitul de AGE determină modificări cutanate importante respectiv alopecie, cercuri

concentrice la baza cozii şi necroze ale vârfului cozii. De asemenea, deoarece acidul linolenic

acţionează stimulator asupra creşterii, iar derivaţii acidului linolic preîntâmpină atât oprirea

creşterii cât şi modificările cutanate, se va observa încetinirea în creştere sau chiar oprirea ei şi

apariţia altor modificări cutanate.

Uneori se mai constată infertilitate şi chiar o nefropatie cu hematurie, iar o carenţă

prelungită în AGE poat fi mortală.

La viţei – în cazul unei carenţe lipidice de 5 – 7 săptămâni se observă oprirea în creştere,

părul devine mat, horipilat, alopecie iniţial pe cap şi în regiunile scapulară, dorsală şi codală

(sindrom cunoscut sub denumirea de alopecie nutriţională). Se poate spune că alopecia

nutriţională a viţeilor este condiţionată şi de tipul grăsimilor introduse în substituentul de lapte.

În acest caz simptomele apar la 2 - 3 săptămâni după intorducerea substituentului de lapte şi

constau în: steatoree, furfură, alopecie areată - net delimitată în jurul botului şi pe flancuri -,

părul se desprinde în smocuri, împreună cu stratul epitelial superficial al pielii (fără ca acesta să

prezinte modificări macro- sau microscopice) şi de asemenea se constată reducerea vioiciunii

animalului.

La purceii înţărcaţi – în urma unei carenţe de 6 - 8 săptămâni, se poate observa:

alopecie, furfură, uneori o dermatită scvamoasă, pielea are un caracter uscat, uneori degenerat

până la apariţia necrozelor cutanate. Şi la această specie se constată întârziere în creştere.

La miei – simptomatologia este caracterizată prin leziuni la nivelul pielii (alopecii,

necroze) asociate de cele mai multe ori cu oprirea creşterii.

La puii carenţaţi s-a constat: reducerea sporului de creştere, edeme subcutane,

dezvoltare slabă a penelor, manifestări similare encefalomalaciei, ascite şi mortalitate crescută.

La păsări - pe lângă întârzierea în creştere se mai pot constata dermatite, tulburări în

formarea şi pigmentarea penelor şi o slabă dezvoltare a oviductului. Din acest motiv se constată

că producţia de ouă ca şi procentul de ecloziune sunt diminuate. În urma examenului ouălor

provenite din aceste efective s-a constatat o concentraţie redusă de AGE în gălbenuş.

La cocoşi - s-a constatat furfură, depigmentarea penelor şi hipogonadism

La cazurile uşoare pierderea părului se opreşte după 2 săptămâni, fiind urmată de

creşterea unui păr nou.

La cazurile grave aceste simptome sunt însoţite modificarea gravă a stării generale:

inapetenţă, febră 40 - 41C, congestia mucoaselor, epiforă, jetaj şi diaree (producând

deshidratarea şi moarte).

•Diagnosticul

Pentru a stabili un diagnostic clar este necesară analiza raţiei alimentare, asociată cu

prezenţa alopeciei şi a dermatitei, starea de slăbire pronunţată a animalelor şi cu întârzierea

sau oprirea în creştere. Definitivarea diagnosticului se face în urma determinărilor biochimice a

lipemiei şi colesterolemiei.

• Prognosticul este fvorabil, animalele putându-se vindeca dacă aportul de lipide şi acizi

graşi esenţiali este satisfăcător.

• Prevenirea şi combaterea carenţei AGE

Prevenirea se face prin stabilirea exactă a necesarului de AGE.

Ghergariu – 1995 menţionează că la porcii la îngrăşat necesarul de acid linolic ar fi de

1,5 -2% din aportul energetic total, iar la găinile ouătoare necesarul ar fi de 0,75 -1,25% în

hrană.

De asemenea, prevenţia reuşeşte şi în cazul unei nutriţii echilibrate, fără a fi necesară

suplimentarea specială a raţiei.

Aceste cerinţe pot fi asigurate prin administrarea de şroturi, uleiuri vegetale sau untură

de porc. De asemenea, se recomandă un aport alimentar crescut de vitamine liposolubile.

Curativ se recomandă administrarea de lapte normal în loc de substituenţi şi transferul

de floră ruminală de la un animal adult sănătos, diareea tratându-se simptomatic.

Se recomandă şi administrarea vitaminelor C, E şi B complex.

22. HEPATOSTEATOZA GĂINILOR OUATOARE

Boala mai este cunoscută sub denumirea de “sindromul ficatului gras”, sau boala

ficatului gras („fatty liver disease”), iar la puii de gaină este cunoscută sub denumirea de

steatoza hepatorenală a puilor („fatty liver and kidney disease”).

Afecţiune exprimă o stare tipică de exces lipidic, de tipul obezităţii, fiind definită

morfopatologic prin steatoză hepatică gravă şi hemoragii datorare rupturilor hepatice. Boala se

întâlneştemai frecvent la găini în preaja începerii ouatului sau în cursul ouatului timpuriu şi

produce pierderi mari datorită pe de o parte scăderii producţiei de ouă iar pe de altă parte

datorită mortalităţii crescute.

• Etiologie

Factorii ce au o influienţă marcantă în apariţia bolii sunt reprezentaţi de raţiile cu înalt

nivel energetic (peste 3000 kcal), bogate în glucide uşor digestibile (grâu, orz), dar şi raţiile cu

conţinut crescut de lipide şi sărace în proteină. Frecvent aceştia sunt dublaţi de factorii

zooigienici respectiv consumul energetic redus datorat lipsei de mişcare (creşterea în baterii),

fapt ce imprimă bolii un caracter de masă.

De asemenea, un alt factor zooigienic demn de menţionat este temperatura ridicată a

mediului, care face ca incidenţa bolii să crească vara. Drept urmare a acestui fapt se constată

limitarea posibilităţilor de mişcare, precum şi reducerea mijloacelor de apărare faţă de

temperaturile ridicate.

KOLB şi colab. 1977 menţionează un alt factor important în etiologia bolii respectiv

carenţa în biotină, iar MIHAI – 1996, adaugă la acesta şi carenţa în colină, metionină, vitamina

E, complexul B, etc.

Stresul şi în special stresul alimentar (oprirea aportului nutriţional pentru o perioadă de

timp) este considerat în unanimitate factorul cel mai important în declanşarea bolii şi motivul

principal al creşterii mortalităţii la tineretul aviar.

Privitor la factorii genetici HARTFIELD menţionează că există totuşi o predispoziţie

crescută la rasele grele iar în cadrul oricărei rase, pot fi identificate linii care şi în condiţii

normale acumulează mai multe lipide hepatice decât altele.

Dintre factorii hormonali trebuie menţionaţi estrogenii - sugerându-se o corelaţie a

incidenţei hepatosteatozei cu iniţierea şi perioada timpurie a ouatului.

GHERGARIU – 1995 semnalează şi implicarea statusului tiroidian (*după administrarea

de TIOURACIL se constată nu numai creşterea producţiei de ouă, ci şi apariţia cazurilor tipice de

boală).

Din punct de vedere fiziopatologic s-a constatat că modificările majore constau în

fenomene care conduc la acumularea masivă de lipide în ficat. Lipogeneza hepatică excesivă (de

la 4 – 8% la 30%) depăşeşte capacitatea de transfer a lipidelor în circulaţie, astfel încât lipidele

în exces se vor depune în rinichi, miocard, şi organele genitale.

La găinile ouătoare, grăsimea se depozitează subperitoneal, pe suprafaţa întregului

epiplon şi în jurul rinichilor. Din această cauză salpinxul va fi deviat în jos, astfel că ovula nu mai

poate fi prinsă în pavilionul trompei în timpul dehiscenţei, ci cade direct în spaţiul peritoneal

(peritonita de gălbenuş).

La puii broiler, datorită carenţei în biotină, cauza principală a manifestărilor clinice şi

chiar a morţii este perturbarea metabolismului glucidic.

GHERGARIU – 1995 menţionează că această carenţă reduce sinteza şi activitatea

piruvat-carboxilazei hepatice, astfel încât transformarea piruvatului în oxalacetat este mult

diminuată. Deoarece piruvat-carboxilaza, este dependentă de biotină, se explică acţiunea

hepatoprotectoare a biotinei şi în special rolul carenţei în biotină în debutarea hepatosteatozei.

• Simptomatologia

La puii broiler – simptomele apar la vârsta de 3 – 4 săptămâni, fiind exprimate frecvent

prin scăderea vioiciunii, abatere, somnolenţă şi decubit sternal. Moartea apare în cîteva ore,

uneori în urma hipoglicemiei, alteori în urma rupturii ficatului. Atunci când evoluţia este mai

lungă se poate constata apariţia unei dermatite crustoase la nivelul picioarelor, caracteristică

deficitului de biotină la păsări.

La găinile ouătoare – este greu de deosebit păsările bolnave de cele sănătoase. Se

observă totuşi o greutate corporală mare, crestele şi bărbiţele sunt exagerat dezvolate, iar în

cazul hemoragiilor interne acestea îşi pierd culoarea devenind palide. Este percepută frecvent,

scăderea abruptă a producţiei de ouă (uneori de la 75% la 45% în decurs de 2 - 3 săptămâni) şi

chiar şi reducerea mărimii ouălor. La unele cazuri, moartea apare brusc noaptea, (dimineaţa

găsindu-se peste 30 – 50 găini bine dezvoltate, moarte), iar la cele cu „peritonită de gălbenuş”,

deplasarea este greoaie, cu luarea frecventă a atitudinii „de pinguin”.

Umoral se constată:

- hipercolesterolemie până la 1000 mg/dl sânge în loc de 200-300 mg/dl în mod normal

- hipercalcemie (peste 30 mg/dl) – normal în jur de 10 mg/dl

- hiperfosforemie (peste 12 mg/dl) – normal în jur de 4 - 5 mg/dl

• Morfopatologic

La puii broiler – se constată mărirea şi decolorarea ficatului, friabilitatea acestuia şi

hemoragii punctiforme subcapsulare. Rinichii sunt măriţi în volum, iar uneori conţinutul

gastrointestinal este de culoare negricioasă.

La găinile ouătoare - se observă o acumulare excesivă de grăsime abdominală, perirenal,

pe mezenter şi sub peritoneu, iar ficatul este mărit în volum, rotunjit şi foarte friabil, de culoare

de la brun palid la galben, cu urme de grăsime pe secţiune. În parenchim se pot observa

numeroase hemoragi, hematoame subcapsulare şi chiar hemoperitoneu. În ficat se pot observa

frecvent cicatrici fibroase, care ocupă o mare parte din masa hepatică. Peritonita vitelină

(datorată căderii în cavitatea abdominală a 1 – 5 ovule necaptate de salpinx)poate fi

considerată caracteristică acestei afecţiuni. În aceste cazuri abdomenul este dilatat, iar la

deschidere apare un miros respingător, sau prezenţa gălbenuşului printre viscere.

Microscopic –hepatocitele sunt mult mărite faţă de normal şi pot conţine picături de

grăsime de diferite dimensiuni. GHERGARIU – 1995 menţionează apariţia de proliferări

fibroblasto-histiocitare reparatoare şi proliferări de hepatocite neoformate (imature).

• Diagnosticul

Se bazează în principal pe examenul necropic, efectuat la un număr mare de păsări.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de adenoviroza găinilor ouătoare (în care pe lângă

reducerea ouatului apare şi deformarea cojii de ou, infecţia virotică fiind confirmată prin

examen serologic); faţă de leucoza aviară (tradusă prin apariţia unor zone slăninoase

consistente în ficat) şi faţă de boala lui Marek (unde tumoretele, în afara ficatului cuprind şi

pulmonul, ovarul, plina, nervii, etc).

• Evoluţia

La găinile ouătoare este de câteva săptămâni, iar la puii broiler este de câteva zile.

• Prevenirea şi terapia

Prevenirea – restricţia de aport energetic constituie cel mai eficient mijloc de prevenire

dar şi de tratament a bolii.

În vederea profilaxiei se recomandă administrarea de raţii echilibrate (lipide 5 – 7%), cu

limitarea raportului energie-proteine (prin creşterea aportului de proteine), asigurarea

necesarului de biotină prin administrarea în raţie a drojdiei sau administrarea unui supliment de

150 μg biotină/kg nutreţ la broileri şi de 180 μg biotină/kg nutreţ la găinile ouătoare.

De asemenea se încearcă atât selectarea de linii de păsări pretabile pentru creşterea şi

exploatarea în baterii cât şi asigurarea de parametri tehnologici cît mai apropiaţi de condiţiile

naturale (iluminat, expunere la soare, ventilaţie, ionizare, variaţii termice).

Pentru reducerea steatozei hepatice se poate uitliza cazeina iodurată sau pulberea de

tiroidă.

23. OBEZITATEA LA CÂINE

Obezitatea se caracterizează prin prezenţa unor depozite excesive de grăsime, având o

repartiţie uniformă sau localizată, ea fiind percepută totuşi ca o formă de malnutriţie.

Afecţiunea se întâlneşte la toate speciile de animale, fiind însă mai frecventă la câine. La

speciile de interes zootehnic este necesar să diferenţiem obezitatea patologică de îngrăşarea în

scopuri economice când se urmăreşte obţinerea prin supraalimentaţie a unei stări de nutriţie

foarte bune, a unei „obezităţi de supraalimentare" dirijată.

• Etiologie

Factorii incriminaţi pot fi metabolici, ereditari, nervoşi, endocrini şi nutriţionali.

Factorii metabolici - Cu mult timp în urma s-a emis ipoteza existenţei unei anomalii a

metabolismului intermediar care să determine depunerea de grăsime. Căutarea acestei

anomalii a prilejuit efectuarea unui mare număr de experienţe pe animale.

GURIN şi col. - 1964 a descoperit existenţa unor “linii” de şoareci care prezintă

hiperfagie şi care pe măsură ce devin obezi prezintă variaţii cantitative la nivelul metabolismului

piruvatului. Aceste animale supuse unui regim de reducere a greutăţii corporale continuă să

sintetizeze grăsimile în dauna proteinelor. Tot el a dat o posibilă explicaţie presupunând că

aceste anomalii cantitative sunt în legătură mai curând cu un deficit al insulinei, decât cu o

modificare fundamentală a metabolismului grăsimilor.

Factori ereditari - obezitatea ereditara este o formă în care animalul afectat a moştenit

un mecanism care uşurează apariţia şi evoluţia obezităţii independent de echilibrul normal.

Mecanismele posibile pentru explicarea acestui fapt ar fi:

- un metabolism intermediar anormal;

- o modificare a mecanismelor de apetit - saţietate, datorită căreia se importă o

cantitatea mai mare de energie.

Factori nervoşi – este ştiut că nevoia şi cantitatea de hrană sunt direct controlate de

către sistemul nervos central şi în special de către centrii diencefalici (hipotalamus). Majoritatea

leziunilor sau disfuncţiilor provenite de la aceşti centri provoacă perturbări în apetit, asimilare şi

capacitatea de blocaj a grăsimilor. În mod experimental, s-a demonstrat că lezarea nucleilor

ventromediani ai hipotalamusului, determină instalarea unei polifagii care va duce în final la

obezitate. De asemenea, pot exista şi leziuni clinice cel mai frecvent implicate fiind tumorile

localizate în encefal (angioame, glioame ale planşeului ventricolului 3, înregistrate la câine), dar

şi encefalitele virale (maladia Carre) etc. Totuşi trebuie să menţionăm că aceste leziuni sunt

dificil de depistat şi sunt relativ rare.

De asemenea, TREMOLICRE - 1968 a demonstrat experimental că diferite situaţii de

stres au influenţă asupra centrilor hipotalamici, putând induce obezitate.

Factori endocrini – cauzele endocrine ale obezităţii sunt foarte reduse. Totuşi trebuie

menţionate insulinoamele (tumori cu o frecvenţă rară), care s-a demonstrat că pot conduce la

obezitate.

***Obezitatea prin hiperinsulinism este însă în legătură cu un aport excesiv de alimente, mai ales de

glucide; dacă nu se administrează însă raţii excesive individul nu se îngraşă.

De asemenea, la câine există o adipozitate de origine hipofizară sub forma sindromului

adiposogenital (maladia Babinschi-Frohlich) ea având origine diencefalică, la prima vedere

independentă de excesul alimentar şi de sedentarism.

Hipotiroidia poate determina şi ea o moderată creştere în greutate, prin retenţie hidrică

cu edem muco-protidic, dar nu este considerată o adevărată depunere adipoasă.

Insuficienţa genitală, există dar nu reprezintă un factor foarte important în declanşarea

obezităţii. Se poate spune că animalele castrate se îngraşă nu ca o consecinţă a insuficienţei lor

hormonale genitale, ci pentru că sunt mai liniştite, îşi consumă mai bine raţia, deci nu cheltuiesc

rapid rezervele.

Mai trebuie menţionat faptul că modificările endocrine mai cunoscute (hiperinsulinism,

hipercorticism, hipogonadism şi hipotiroidism) sunt descrise în obezitatea constituită ele fiind

considerate efecte şi nu cauze ale obezităţii.

Terapia în acest caz este reprezentată de dieta hopicalorică.

Factorii alimentari şi sedentarismul – au un rol determinant în apariţia şi evoluţia

obezităţii. Elemente esenţiale în apariţia obezităţii sunt reprezentate de un aport caloric

excesiv, asociat cu un consum redus de energie. Acest tip de obezitate este caracteristic

animalelor sedentare, care nu fac mişcare, cele ţinute în stabulaţie permanentă, sau la câinii de

apartament, care primesc raţii în exces bogate în glucide şi lipide, cu un microclimat optim, care

nu necesită consum eneregetic pentru termogeneză.

Ghergariu –1995 menţionează predispoziţia animalelor de fermă din rasele cu un

anabolism mărit genetic (rase precoce şi de mare randament: Hereford, Aberdeen-Angus la

bovine, Suffolk la ovine, Piétrain la suine).

• Patogeneza

Privitor la reglarea ponderală există mai multe teorii, dar toate se bazează în final pe

menţinerea unui echilibrului între aportul şi cheltuielile energetice din organism.

In reglarea cornportamentuIui alimentar intervin în măsură variabilă mai multe verigi

reprezentate de: centrii hipotalamici, echilibrul metabolic al mediului intern, informaţiile de

origine digestivă, sistemul endocrin şi ţesutul adipos. Interesarea fiecăreia dintre aceste verigi a

făcut obiectul unei explicaţii patogenetice. Singură, nici una dintre ele nu poate elucida în

întregime mecanismul producerii obezităţii. Acesta poate fi conceput numai prin dereglarea

comportamentului alimentar la care concură într-o oarecare măsură toţi factorii patogenetici

amintiţi.

Rolul reglator al depozitelor adipoase a fost studiat în urma cercetărilor biochimice şi

fiziopatologice care au demonstrat că ţesutul adipos nu este un depozit inert pasiv, ci un ţesut

activ cu o activitate metabolică destul de intensă. Ţesutul adipos intervine în adaptarea pe

termen lung a apetitului în sensul că, la atingerea unui anumit grad acesta ar avea un efect

inhibant, prin influenţa ce o exercită asupra centrilor hipotalamici. După unii autori, limita de

ingestie a hranei ar fi în funcţie de posiblităţile de asimilare a grăsimi de către organism. Este

posibil ca intrarea obezităţii în faza statică să fie rezultatul acestei acţiuni de feed-back a

ţesutului adipos asupra centrilor hipotalamici, mecanism însă dereglat şi cu acţiune tardivă în

obezitate.

Astfel, se poate spune că indiferent de modalitatea în care se realizează modificarea

mecanismului central de control al foamei şi saţietăţii, animalele depun grăsime în exces doar

atunci când aportul depăşeşte consumul. Nu se poate realiza ţesut gras din „nimic”. Este

necesară prezenţa unui factor exogen alimentar, alături de unul endogen deja menţionat, adică

prezenţa unei predispoziţii constituţionale. Obezitatea este de fapt rezultatul interacţiunii celor

doi factori patogenetici menţionaţi.

Excesul de lipide stocate în organism exercită o acţiune nocivă asupra aparatului

cardiovascular, a aparatului respirator, influenţează negativ termoreglarea, capacitatea de

apărare, activitatea neuroendocrină, producţia (lapte, ouă), reproducţia (reducerea

fecundităţii) şi capacitatea de adaptare (sensibilitatea crescută la stres).

• Modificări morfopatologice

Frapează în primul rând aspectul rotunjit al corpului. Depozitele de grăsime sunt

abundente peste tot dar sunt remarcabile în ţesutul subcutanat, subseros, pe epiloon,

mezenter, pericard, în jurul rinichilor. La examenul cordului acesta este acoperit de un strat de

grăsime în regiunea coronarelor şi în lungimea şanţurilor interventriculare acesta având şi un

aspect infiltrativ la nivelul muşchiului cardiac. La nivelul muşchilor scheletici grăsimea este

infiltrată atât între straturile dintre ei cât şi între fibre.

• Simptomatologia

Animalele au un aspect diform, cu tendinţa de rotunjire şi mărirea în volum a

circumferinţei corpului, cu ştergerea sau dispariţia proeminenţelor osoase. Pielea se cutează

datorită acumulării grăsimii sub ea, iar în locurile unde în mod normal este cutată se întinde,

formând aşa-zisele maniamente.

Depozitele de grăsime sunt mai evidente în regiunea cefei, coamei, regiunea dorsală,

lombară, baza cozii, părţile laterale ale spetei, determinând deformări simetrice bilaterale.

Frecvent, depozitele de grăsime capătă aspectul unor tumefacţii mobile, nedureroase cu

tendinţa de a cădea în părţile inferioare. Abdomenul este marit în volum putînd fi confundat la

prima vedere cu aspectul celui întâlnit în ascită sau gestaţie.

Ca tulburări funcţionale, cele mai evidente sunt dispneea, tahicardia apărută şi la

eforturi reduse, mişcări îngreuiate, o alură liniştită, accese de sufocare şi tendinţă la constipaţie.

Irigaţia necorespunzătoare a cordului, care atrage după sine o insuficienţă cardiacă se

datorează de obicei infiltraţiei grase de la nivelul cordului şi compresiunii arterelor coronare. Se

mai constată de asemenea şi dispnee la efort sau chiar apariţia uie dispnei permanente la

cazurile mai avansate. Pe lângă aceste simptome se mai constată uneori apariţia tulburărilor

digestive cu evoluţie până la indigestii ceea ce relevă o circulaţie viscerală mult încărcată.

Câinii în general prezintă bulimie sau apetit normal. La nivelul pielii, care adesea este

uscată, cu elasticitatea redusă, se pot înregistra acnee, intertrigo prurit sau eczemă. Uneori,

obezitatea este asociată cu afecţiuni cronice pulmonare, emflzem, bronşită. De cele mai multe

ori sunt observate şi tulburări ale ciclului sexual sau reducerea fecundităţii.

Ca şi complicaţii mai frecvente sunt menţionate: diabetul şi accidentele cardio-

vascularem mai rar piometrul.

• Diagnosticul se precizează uşor pe baza aspectului clinic şi a datelor anamnetice.

Importanţă mare prezintă însă stabilirea etiologiei nutriţionale sau disfuncţionale a obezităţii.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- ascita - în care se constată prezenţa unui lichid neinflamator la puncţie;

- gestaţia - utilizând mijloacele de investigaţie specifice.

• Evoluţia

Este cronică şi progresivă, fiind în legătură directă cu apariţia complicaţiilor cardiace,

diabetice etc. Animalele obeze au o reactivitate organică scăzută, aşa încât adesea apar

complicaţii intercurente. Există pericolul ca în urma unui efort animalul să moară prin sincopă

cardiacă, hemoragie internă sau prin asfixie.

• Prognosticul

Este rezervat sau grav, datorită pericolului morţii în urma instalării complicaţiilor.

• Profilaxia - se realizează printr-o alimentaţie cu aport energetic (glucide şi lipide) cât

mai echilibrat, mişcare fizică zilnică şi combaterea pe cât posibil a disendocriniilor.

• Tratamentul

Se practică frecvent în cazul carnivorelor, al animalelor de agrement, sau la

reproducători din alte specii. Importante sunt în primul rând măsurile igieno-dietetice, de

limitare a aportului alimentar până la raţia de întreţinere (raţii mici, reducerea numărului de

tainuri, limitarea aportului de apă.

La câine se recomandă administrarea de carne slabă, zarzavaturi, cartofi, lapte ecremat,

cu interdicţia dulciurilor şi grăsimilor, în asociere cu mişcarea fizică (plimbări zilnice), evitându-

se eforturile mari existând pericolul sincopelor.

Medicamentos – administrarea de laxative timp mai îndelungat - pentru reducerea

aportului energetic - respectiv ulei de ricin, ulei de vaselină, ulei de parafină, purgative saline în

doze mici etc., sau prin administrarea de substanţe moderatoare ale apetitului: la câini se poate

administra Fentermin (phenylterbutylamin H3 100) câte o capsulă în fiecare dimineaţă timp de

o lună la câinii care depăşesc 10 kg şi o jumătate de capsulă la cei sub 10 kg şi la pisici ( AMAVI -

1965).

Pentru stimularea metabolismului se poate apela la diuretice (acetat de potasiu, nefrix

etc.) sau la creşterea metabolismului bazal cu iod (soluţie Lügol, zilnic, 5 ml la animalele mari, 2-

10 picături la câine „per os", stimulând funcţia glandei tiroide), Tiroton (0,04-0,1 g/kg m.c. şi zi

la câine), Extract de tiroidă (0,05 g/kg m.c. la carnasiere „per os”), cu sistarea tratamentului la

apariţia tahicardiei sau a extrasistolelor.

Insuficienţa cardiacă se va combate prin cardiotonice şi cardioexcitante.

24. SLĂBIREA (SUBNUTRIŢIA)

Slăbirea sau subnutriţia se caracterizează prin reducerea sau chiar absenţa rezervelor de

grăsime din organism. Într-o formă mai avansată (caşexia), slăbirea este însoţită şi de o pierdere

evidentă de material plastic – proteine- (adevărată autofagie).

Această afecţiune de deficit energetic al organismului este încadrată frecvent în cadrul

dislipidozelor, datorită absenţei grăsimilor de depozit care sunt mobilizate şi utilizate în cadrul

energogenezei.

• Etiologie

Cauzele şi mecanismele ce duc la apariţia subnutriţiei sunt diferite dar toate duc la

acelaşi rezultat respectiv apariţia unui bilanţ energetic negativ. Ca mecanisme mai importante

se pot menţiona: reducerea consumului de alimente, deficitul de absorbţie, tulburări de

utilizare sau stocare, creşterea excreţiei sau a pierderi lor, creşterea nevoilor nutritive.

Diminuarea consumului de alimente – se poate traduce printr-o alimentaţie insuficientă

aceasta fiind datorată la rândul ei pe de o parte reducerii principiilor alimentari din raţie sub

necesarul energetic, sau pe de altă parte prin dezechilibrarea raţiei.

Raţiile reduse din punct de vedere cantitativ, nutreţul grosier, greu digestibil, sau cu

valoare nutritivă redusă dau un aport energetic insuficient, ceea ce va duce în final la slăbirea

animelelor care îl consumă. Există şi situaţii în care raţia alimentară poate satisface necesităţile

energetice, însă cu toate acestea animalele slăbesc. Acestea se datorează de obicei

dezechilibrelor alimentare, prezenţei în raţie a ingredientelor greu digerabile sau nutreţurilor

mucegăite.

Modificările de apetit (disorexiile) – se pot traduce prin inapetenţă sau anorexie, cu

multiple cauze: reducerea aportului hidric, afecţiunile digestive, respiratorii, stările febrile,

diverse afecţiuni metabolice (carenţele proteice, glucidice, lipidice, minerale şi vitaminice), boli

organice, parazitare sau infecţioase, procese supurative, disendocrinii (hipertiroidism, diabet,

nimfomanie), anorexia nervoasă, etc. În mod asemănător pot acţiona tulburările masticaţiei sau

ale deglutiţiei (afecţiuni faringiene, esofagiene), bolile gastrice cu vomismente incoercibile,

alergii le alimentare etc.

Deficitul de absorbţie şi perturbarea degradării alimentelor se pot întâlni în bolile

cronice ale tractului gastrointestinal la monogastrice, ale prestomacelor la poligastrice (parezia

prestomacelor), anaclorhidrie hipermotilitate intestinală (diaree), icter mecanic (absenţa bilei),

insuficienţa pancreatică, lezarea mecanismului intrinsec de absorbţie, carenţe în vitamine, etc.

Cauza care contribuie cel mai frecvent la instalarea deficienţei nutriţionale la viţei şi purcei o

constituie diareea.

MIHAI DUMITRU – 1996 menţionează că la instalarea tulburărilor de absorbţie mai

intervin şi dezechilibrele dintre anumiţi nutrienţi, ca cele energoproteice, între unele elemente

minerale, între acestea şi proteine etc, când un anumit nutrient sau grupă de nutrienţi devin

insuficienţi prin excesul altora, care acţionează limitant, blocant sau prin alte mecanisme, la fel

ca şi aşa numitele substanţe antinutritive din furaje (antitiroidiene, antiproteaze,

tripsinoinhibitori, acid fitic sau oxalic pentru blocarea calciului, etc).

Deficienţele de utilizare şi de stocare apar în cazul degenerării funcţiilor hepatice (în

hepatite, ciroze), diabet, neoplasme ale aparatului digestiv etc. Modificările de metabolism se

referă de cele mai multe ori la o reducere a lipogenezei sau la o creştere a lipolizei, la acţiunea

accentuată a unor factori enzimatici ereditari, despre care se cunoaşte foarte puţin mai ales în

medicina veterinară. Frecvent, în instalarea stărilor de subnutriţie a fost menţionată intervenţia

unor endocrinoze ca: hipertiroidia, hipoantehipofizia, insuficienţa corticosuprarenală, sau

insuficienţa pancreatică.

Creşterea excreţiei sau pierderilor apare în cazurile patologice cunoscute respectiv:

glicozurie (diabet), albuminurie (nefrite, nefroze), exsudaţie seroasă (în cazul arsurilor),

hemoragii acute sau cronice (cistită hemoragică a bovinelor, calculoză etc.). Pierderile cele mai

importante cu evoluţie acută apar de obicei în urma vomitărilor incoercibile şi a diareelor

profuze.

Creşterea nevoilor nutritive poate fi considerat un factor destul de important care

intervine în instalarea subnutriţiei. Această creştere a necesarului de substanţe nutritive poate

apare în diferite situaţii normale din punct de vedere fiziologic respectiv: gestaţie, lactaţie,

perioade de creştere rapidă (tineret), dar şi în diferite stări patologice respectiv: febră,

hipetiroidii, tratamente cu medicaţie tiroidiană, insulină etc. Spre exemplificare se poate

sublinia faptul că animalele febrile utilizează o cantitate excesivă de energie pentru

metabolismul bazal.

• Patogeneză

În urma unui aport nutritiv redus faţă de necesităţile organismului sunt declanşate o

serie de mecanisme de adaptare, destinate asigurării sănătăţii sau menţinerii vieţii. Totuşi,

pentru a-şi susţine metabolismul, animalele consumă mai întâi glucidele, (rezervă este extrem

de mică fiind reprezentată de glicogenul hepatic şi muscular), iar apoi, pentru menţinerea

glicemiei normale, organismul recurge la neoglucogeneză. Are loc intensificarea lipolizei în

scopul energogenezei; sub influenţa hormonilor ACTH, STH şi adrenalinei sunt mobilizate

grăsimile de depozit, iar concentraţia sangvină de acizi graşi destinaţi energogenezei

(catabolizării) creşte: ACTH-ul creşte cantitativ şi intensifică gluconeogeneza pe seama lipidelor

şi proteinelor. Datorită consumului mare de proteine din constituţia muşchilor, volumul

acestora se reduce cu 40 - 60%. În urma acestui consum exagerat proteic ficatul pierde 52 - 62%

din greutatea sa. Scăderea biosintezei proteinelor, asociată cu creşterea catabolismului proteic

duce la o hipoproteinemie prin diminuarea sintezei proteinelor plasmatice de către ficat.

MIHAI DUMITRU – 1996 subliniază faptul că hipoproteinemia, asociată în general cu un

raport albumino-globulinic scăzut, este un element cardinal unanim admis în caşexie, care

explică şi apariţia aşa-ziselor „edeme de foame", foarte evidente la om, câine, mai puţin

evidente la celelalte specii şi chiar absente la cabaline.

O explicaţie în producerea edemului de foame ar fi incriminarea: hiposerinemiei,

inversarea raportului serine/globuline şi scăderea presiunii coloid-osmotice. In denutriţie,

scăderea presiunii oncotice se datoreşte nu atât unei scăderi cantitative a proteinelor

plasmatice, cu apariţia probabilă a unor fracţiuni anormale a căror presiune oncotică ar fi foarte

joasă. Este posibil ca aceste fracţiuni anormale, circulând în sânge, să altereze filtrul capilar. De

fapt şi depleţia proteică generală poate altera în mod direct integritatea endoteliilor, tot aşa

cum hematopoeza şi osteogeneza sunt compromise în carenţa de proteine.

Lichidul extravazat iese din capilare cu o parte din albuminele circulante, care vor

dezvolta în afara vaselor o presiune coloidosmotică proprie, tinzând să împiedice reîntoarcerea

în circulaţie a extravazatului. La aceasta se adaugă şi o pierdere a proprietăţii de drenare a

spaţiilor interstiţiale, pe care o au capilarele limfatice în mod normal.

GHERGARIU – 1995 menţionează că anemia, leziunile osoase şi celelalte leziuni

provocate de denutriţie recunosc, de asemenea, o patogeneză multiplă. Astfel, lipsa anumitor

factori din complexul B împiedică maturarea şi eliberarea hematiei în curentul circulator şi nu

se poate nega că insuficienţa de aport calcic, hipoclorhidria, diareea, avitaminoza D nu joacă un

rol în declanşarea osteopatiiior de foame. Dar ceea ce constituie numitorul comun al acestor

manifestări atât de variate ale denutriţiei este carenţa proteică. Lipsa de material proteic

necesar constituirii stromei globulare sau pigmentului hemoglobinic vor duce la realizarea

anemiei.

Prelungirea stării de slăbire pronunţată poate duce la leziuni biochimice ireversibile.

Aceasta explică de ce recuperarea biologică nu este rapidă şi nici uşoară şi de ce unele cazuri de

denutriţie gravă nu mai pot fi salvate în ciuda unui tratament susţinut.

Adaptarea funcţională se manifestă prin reducerea temperaturii interne, bradicardie,

stagnare în dezvoltare, reducerea sau sistarea producţiei de carne, lapte, ouă, diminuarea

rezistenţei organismului, exprimată prin boli intercurente şi reducerea capacităţii de adaptare a

organismului la solicitările mediului extern. Instinctul genezic diminuă sau dispare, apar

tulburări de reproducţie datorită scăderii gonadostimulinelor, anestrie şi frânarea

spermiogenezei.

Adaptarea morfologică a organismului la subnutriţie apare sub forma reducerii greutăţii

corporale până la 40%, prin mobilizarea grăsimilor, dar şi a proteinelor din muşchi, ficat, splină,

cu o amiotrofie neuniformă şi involuţia ţesutului limforeticular (ganglionii limfatici, splină,

măduva osoasă, timus la tineret).

Animalele gestante pot da naştere la nou-născuţi subponderali sau cu malformaţii

congenitale.

Moartea animalelor apare atunci când au pierdut peste 40% din greutatea lor corporală

sau 20 - 30% din proteine, fiind mai rezistente la subnutriţie animalele de talie mare,

comparativ cu cele de talie mică.

• Examenul morfopatologic

Rezultatele examenului morfopatologic variază în funcţie de gradul de subnutriţie.

In cazul unei slăbiri foarte pronunţate cadavrele sunt slabe, cu proeminenţele osoase

fiind bine evidenţiate, musculatura este redusă în volum, iar grăsimea este prezentă numai la

nivelul măduvei osoase şi a canalului vertebral, lipsind grăsimile de depozit.

In caşexie, grăsimea este dispărută complet, iar la nivelul musculaturii se instalează o

adevărată amiotrofie. Se constată o reducere în volum a tuturor organelor interne (ficat, cord,

rinichi) şi a ţesutului limfoid (splina, ganglioni limfatici). Perianal apare un edem gelatinos.

La examenul histopatologic se constată reducerea celulelor granulare din hipofiza

anterioară, în favoarea celulelor principale inactive, iar celulele din zona corticală a suprarenalei

se încarcă cu lipoizi, aspecte ce demonstrează că ambele glande au devenit insuficiente sub

raport funcţional. Intre altele, faptul explică perturbarea mioglicogenezei de compensaţie a

aportului energetic, respectiv hipoglicemia, ca mecanism principal al morţii.

Simptomatologia. Slăbirea se manifestă în fazele incipiente prin reducerea greutăţii

corporale şi a maniamentelor, reducerea forţei fizice şi în general a randamentului, indiferent

că este vorba de randament productiv, de creştere, spor ponderal, producţie de lapte,

reproducţie etc. În fazele mai avansate animalele ca denutriţie au exteriorul caracteristic, cu

proeminenţe osoase bine vizibile (coastele, unghiul şoldului, punctul fesei) şi mase musculare

cu volum redus. Pielea este strâns ataşată de ţesuturile subiacente, cu elasticitate redusă,

cutată în jurul gâtului la animale de talie mare, rece, uscată, perii nu năpârlesc nici în timpul

verii, se smulg uşor. Ovinele pot prezenta căderea lânii (alopecie), punându-se problema

diagnosticului diferenţial cu râia psoroptică.

O dată cu slăbirea, dungile de mizerie sunt mai accentuate, relieful muşchilor se şterge

şi apar excavări mai ales la nivelul marilor mase musculare. Abdomenul este retractat, cu

excepţia caşexiei umede în care, datorită acumulărilor de lichide (ascită), este balonat. Globii

oculari sunt retractaţi, mucoasele sunt palide, uneori porţelanii, iar la cal şi ovine infiltrate, aşa-

zisele „mucoase grase".

Animalele sunt depresate cortical, somnolente, obosesc uşor, scularea de jos este

anevoioasă, deplasarea lentă, prezintă cifoză şi tremurături musculare la frig. Temperatura

corporală aflată la limita inferioară normală, este însoţită de bradicardie şi bradipnee. Producţia

animalului şi în special cea de lapte este diminuată sau oprită. Laptele este apos şi determină

tulburări gastrointestinale la nou-născuţi. Se înregistrează de asemenea sterilitate, întârzierea

instalării maturităţii sexuale.

Păsările sunt somnolente, prezintă horiplumaţie, deplumaţie, penele sunt uscate.

Bărbiţele şi pielea sunt palide. Ele preferă să stea în decubit sternoab-dominal, se ridică cu

greutate, uneori prezintă falsă paraplegie, tulburările locomotorii fiind mai evidente la

palmipede. Muşchii sunt atrofiaţi, în special cei de pe carena sternală care aproape sunt

complet dispăruţi.

Examenul de laborator evidenţiază hipoproteinemie, hipoglicemie, hipocolesterolemie,

scăderea numărului de eritrocite şi a hematocritului, scăderea hemoglobinei, prezenţa de

eritroblaşti, policromazie, tendinţă la leucopenie, concentraţia sanguină de acizi graşi

(lipidemie) este crescută.

Diagnosticul clinic este uşor de precizat pe absenţa ţesutului adipos, pe evidenţierea

eminenţelor osoase şi a muşchilor: mai dificilă este stabilirea etiologiei alimentare, endocrine

sau prin boli cronice. Diagnosticul etiologic impune un examen atent în direcţia factorilor

etiologici menţionaţi.

Evoluţia este în general cronică, progresivă, fiind direct dependentă de agentul

etiologic. Există posibilităţi de refacere în timp lung, de săptămâni sau luni de zile, atunci când

denutriţia nu este prea avansată şi nu este însoţită de mobilizarea energetică a proteinelor de

constituţie. Datorită faptului că animalele subnutrite au o sensibilitate deosebită faţă de

infecţii, capacitatea lor de a forma anticorpi fiind redusă, adesea apar infecţii intercurente.

Prognosticul vital este rezervat, devenind defavorabil la animalele foarte slabe, cu

decubit permanent, anorexie şi complicaţii diverse. Prognosticul economic este defavorabil,

prin timpul lung de refacere, iar aceasta nu este întotdeauna însoţită de reluarea capacităţilor

productive anterioare îmbolnăvirii.

Profilaxia denutriţiei necesită raţii ce asiguri necesarul energetic şi plastic în funcţie de

specie, stare fiziologică, vârstă şi producţie. Se vor trata toate afecţiunile care determină

tulburări de absorbţie, utilizare, de stocare, cele care duc la pierderi de principii nutritivi,

tulburările de metabolism, bolile parazitare sau infecţioase cronice, organopatiile cronice.

Tratamentul. Pentru a face un tratament eficace este necesar un diagnostic precis al

gradului şi caracterului subnutriţiei şi o înţelegere a cauzelor ei.

Redresarea raţiei vizează asigurarea unui aport energetic corespunzător, prin nutreţuri

uşor digestibile: masă verde, concentrate, carne, ficat tocat, lapte, lapte praf etc, dependent de

specie. Realimentarea normală, ca regulă generală, se va face progresiv, va începe sub formă de

tainuri mici, cu nutreţuri gustoase, administrate repetat, mărind progresiv volumul raţiei. Se

reduce, concomitent, efortul fizic (la cal, câine, bou).

Cauzal se mai impune combaterea bolilor cronice, inclusiv a disendocriniilor.

Măsurile igienico-dietetice pot fi completate printr-o medicaţie energo-vitaminică, cu

aport de dextroză sau glucoza (0,5-1 g/kg în 24 ore i.v. sau s.c), asociate cu vitamina B1, (1-2

mg/g glucoza), vitamina C şi proteinoterapie (ser soluţii de aminoacizi, hemoterapie).

Tratamentul parenteral trebuie făcut cu deosebită grijă mai ales administrarea intravenoasă

care va fi făcut foarte încet deoarece există pericolul de a se instala insuficienţa cardiacă.

Pentru stimularea anabolismului se recurge la arsen sau alte preparate ana. bolizante

admise legal în zootehnie. Se mai poate administra stricnina (doze mici, la intervale de 48 ore:

animale mari, 20 mg; specii mijlocii, 1 mg; carnasiere 1-3 picături din soluţia 1‰, „per os”);

fosfobion, tonofosfan etc.

TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI SĂRURILOR MINERALE

DISMINERALOZELE FOSFO-CALCICE

25. PAREZIA DE PARTURIŢIE LA VACI

Parezia de parturiţie, se caracterizează printr-o hipocalcemie, care apare de obicei la

intervale de până la 96 de ore după parturiţie la vaci.

•Etiopatogeneză

Primul factor care trebuie menţionat este aportul nutriţional de calciu cu implicaţii

majore asupra celui de fosfor şi asupra raportului Ca/P (neexistenţa raportului normal Ca/P de

2,2/1).

Un alt factor, important este reprezentat de alcalinitatea raţiei, deoarece este cunoscut

faptul că raţiile cu pH mai scăzut (acid) favorizează absorbţia intestinală a calciului, pe când

alcalinitatea lor, ca şi excesul de ioni alcalini o inhibă.

Deficitul primar de vitamină D are un rol important în etiologia bolii explicat prin faptul

că administrarea acesteia, cât şi a metaboliţilor săi au un rol preventiv intens mediatizat.

Ca factori predispozanţi sunt specificaţi: rasa (boala fiind mai frecventă la rasele cu

producţii mari de lapte), vârsta (cele cu vârste mai înaintate fiind mai frecvent afectate) şi de

asemenea de importanţă majoră este şi factorul endocrin reprezentat de vitamina D3

hormonală, de insuficienţa sau ineficienţa parathormonului (PTH) şi de stările de

hipercalcitonism.

Ghergariu – 1995 menţionează importanţa hormonilor estrogeni în declanşarea acestei

afecţiuni deoarece este ştiut faptul că ei au cel puţin 2 efecte care-i pot pune în relaţie cu

parezia de parturiţie respectiv inhibiţia resorbţirei osoase şi reducerea apetitului.

Nu în ultimul rând este de menţionat stressul. S-a demonstrat că hormonii care au un rol

important în stress, respectiv adrenalina, ACTH şi glucocorticoizii, prin acţiunea lor negativă pot

reduce valoarea calciului din sânge.

Astfel, se poate spune că parezia de parturiţie este urmarea unei hipocalcemii cu

evoluţie acută ea fiind de fapt rezultatul mobilizării deficitare a calciului din schelet şi absorbţia

acestuia în mod defectuos din intestin.

Simptomatologia

Clinic prima manifestare a dismetaboliei apare între 72 şi 96 de ore postpartum, şi este

inapetenţa.

- mai târziu se adaugă tendinţa la decubit prelungit

- mers rigid

- o stare de agitaţie

- tremurături şi chiar crampe musculare.

Aceste simptome caracterizează formă uşoară a bolii, care poate retroceda spontan. În

această formă, animalele pot trece nebservate, sau starea lor nu este pusă în legătură cu

cazurile declarate.

Nu sunt rarecazurile, când tot în această formă, după 3-6 ore se poate institui parezia

propriuzisă, care constă în adoptarea decubitului, fie după o serie de mişcări pregătitoare (care

constau în culcări şi ridicări succesive), fie printr-o veritabilă cădere în decubit.

În formele medii animalul se menţine în decubit sternoabdominal, cu capul în poziţia de

autoascultaţie.

În această formă se mai constată indiferenţă la evenimentele din mediu, apatie,

somnolenţă, privire tulbure, cu ochii semiînchişi. Corneea este uscată, iar pupila reacţionează

cu întârziere şi slab la proiectarea unui fascicul de lumină.

Animalele răspund slab, sau nu răspund deloc la excitaţii sau incitaţii. Temperatura este

de obicei scăzută - sub 38C, iar pacientele au botul uscat şi extremităţile reci.

Frecveţa cardiacă este crescută moderat (80-90/min) dar datorită hipotensiunii arteriale

pulsul este mic şi moale.

Respiraţia este rară (bradipnee) profundă şi neregulată, cu raluri umede (deoarece

animalele nu fac effort să îndepărteze secreţiile de pe căile resiratorii).

Funcţia digestivă este deprimată sau chiar oprită complet şi astfel poate apare tendinţa

la timpanism secundar şi coprostază.

În formele grave se poate observa de la început starea comatoasă, exprimată prin

decubit lateral, opistotonus, dar cu membrele relaxate.

- reflexele sunt diminuate sau abolite

- temperatura poate coborâ până la 37C

- frecvenţa cardiacă este mare, iar pulsul este de obicei imperceptibil

- respiraţia este neregulată, ralantă, îngreunată şi de timpanism

- uneori poate apare şi vomitarea conţinutului ruminal.

În 12-48 de ore animalele pot muri datorită opririi cordului şi/sau a respiraţiei.

Umoral se constată scăderea valorilor – Ca în sânge la 2,5 mg/dl

- P în sânge la 1,1 mg/dl

- Mg în sânge la 1 mg/dl.

Leziuni morfopatologice – sunt complet necaracteristice.

Diagnosticul se pune pe baza pareziei şi a depresiunii nervoase la vaci, împreună cu

determinările biochimice ale Ca, P şi Mg.

Dg. diferenţial se face faţă de cetonemie, osteomalacie, comă hepatică puerperală şi

tetania hipomagneziană.

Evoluţia

În cazul unui tratament aplicat precoce şi corect şansele de supravieţuire sunt de 80%.

Uneori, evoluţia poate fi influenţată de complicaţiile ce pot apare ca urmare a

decubitului prelungit, fracturilor, luxaţiilor sau paraliziilor unor nervi periferici.

Prevenirea şi tratamentul

Prevenirea - între măsurile generale de prevenire a parezei de patruriţie, trebuie să

menţionăm cu precădere şi pe cele de profilaxie genetică, în sensul eliminării pe cât posibil a

liniilor care sunt predispuse

Preventiv se pot administra:

- oral sau parenteral vitamină D sau metaboliţi ai vitaminei D

- ajustarea aportului de Ca şi a raportului Ca:P în hrană

- administrarea orală de CaCl2

- administrarea orală de clorură de amoniu

- administrarea unor raţii acide.

Metafilaxia se bizuie în primul rând pe administrarea unor doze mari de vitamină D,

preferabil D3 sau a metaboliţilor acesteia. (metaboliţii activi ai vitaminei D sunt 25

hidroxicolecalciferolul şi 1,25 di hidroxicolecalciferolul). Doza optimă de vitamină D3

administrată metafilaxic ar fi de 700.000 UI/kg furaj, dar numai la vacile predispuse.

Cât priveşte metaboliţii se administrează 4-8 mg 25 OHD2 (hidroxicolecalciferol) sau

500mg 1,25 (OH)2D2 (dehidroxicolecalciferol).

De asemenea, se practică administrarea de clorură de calciu în doză de 150 grame - o

prima adminstrare al aproximativ o zi antepartum, iar ultima la o zi postpartum.

Curativ se recurge la mijloacele considerate clasice, adică la administrarea iv de calciu

- administrarea de vitamina D

- şi eventual insuflarea ugerului.

Astfel se poate administra :- borogluconat de calciu 23%. Se recomandă eventual

sauocierea de 25 g clurură de calciu şi 125 g borogluconat administrat iv.

Dozele curativa de vitamina D3 sut şi ele în jur de 10 milioane UI, iar dozele curativa ale

metaboliţilor vitaminei D sunt 0,5-2,0 mh – 25 OHD3, administrat o dată iv.

De asemenea, vechea practică a insuflării ugerului n-a pierdut nimic din actualitate şi se

recomandă şi azi.

După caz, se pot utiliza şi medicamente simptomatice şi de susţinere a marilor funcţii

(cardiotonice, glucoză).

26. TETANIA HIPOCALCEMICĂ LA CĂŢEA

Boala se datorează în cea mai mare măsură scăderii calcemiei în cursul gestaţiei târzii şi

a lactaţiei timpurii, dar putând fi sauociată uneori şi cu scăderea magneziemiei şi provoacă la

câine manifestări consecutive creşterii excitabilităţii neuromusculare, mergând până la tetanie.

Etipatogeneză

Să menţionăm că transferul transplacentar masiv de calciu de la mamă la fetuşi, iar apoi

prin lapte, provoacă scăderea calcemiei la un nivel care coincide cu creşterea excitabilităţii

musculare (sub 7mg/dl).

Simptomatologie

Femelele aflate în ultima perioadă a gestaţiei, dar mai ales cele aflate la începutul

lactaţiei, prezintă nervozitate, stare de agitaţie, iar mişcările par sacadate.

Uneori, ele pot cădea fulgerător în decubit, prezentând contracţii tetanice ale

musculaturii extremităţilor.

După câteva minute animalele pot să îşi revină, dar crizele se pot repeta la intervale

diferite.

Se poate produce un sfârşit letal, acesta intervenind în plin acces şi de obicei se

datorează în primul rând insuficienţei respiratorii cauzate de contracţia tetanică a muşchilor

respiratori.

Umoral se poate constata hipocalcemie mai ales dacă sângele a fost recoltat în plin

acces.

Diagnosticul se bazează pe natura tonică a contracţiilor musculare, pe momentul

apariţiei bolii şi pe rezultatul dozării calcemiei.

Diag. diferenţial se face faţă de:

- epilepsie

- sau stări epileptiforme caracterizate prin contracţii tonico-clonice

- de intoxicaţiile cu solanină

- sau de intoxicaţiile cu stricnină care însă evoluează mortal cu repeziciune dacă

tratamentul întârzie.

Evoluţia este acută.

Prognosticul este rezervat, dar prin tratament recuperările sunt totale.

Profilaxia se bazează pe sauigurarea în hrană a unui aport fosfocalcic suficient şi

echilibrat.

Curativ se obţin rezultate bune prin administrarea iv de gluconat de calciu (la picătură)

sau administrarea im de gluconolactat de calciu şi magneziu, iar în ambele cazuri se recomandă

şi administrarea de vitamină D2 inj. im.

De asemenea se recomandă suplimentarea hranei cu calciu şi vitamina D2.

27. HEMOGLOBINURIA PUERPERALĂ A VACILOR (HPV)

Boala se datorează hiperfosforemiei, apărând la vaci în primele 4 săptămâni

postpartum.

Factori etiopatogeni

Nivelul circulant al fosforului depinde în mare măsură de aportul nutriţional, deci putem

considera că HPV este un sindrom provocat de un aport nutriţional deficitar de fosfor, cu atât

mai mult cu cât el este consecinţa consumului prelungit a unor furaje sărace în fosfor şi anume:

fân de slabă calitate, paie, sfeclă, frunze de sfeclă, melasă, taiţei de sfeclă.

De asemenea, sortimentele bogate în saponone au un rol patogenetic important.

Simptomatologie

HPV afectează în special vacile cu producţii mari de lapte, mai ales după a 3-a şi a 4-a

parturiţie.

Frecvenţa maximă a bolii apare spre sfârşitul stabulaţiei, fiind corelată cu deficitul de

concentrate şi de asemenea să specificăm că în efectivele unde apar cazuri de HPV se

înregistrează şi alte consecinţe ale deficitului de fosfor şi mai ales infertilitatea şi osteomalacia.

Primul simptom care se observă este hemoglobinuria, urina având culoarea zaţiului de

cafea.

La 24-48 de ore după apariţia hemoglobinuriei se mai constată:

În forma uşoară se diminuează apetitul şi producţia de lapte

umoral: - anemie severă cu aproximativ 3 mil eritrocite/mm3, serul şi plasma au culoare

roz sau roşie vişinie, în funcţie de intensitatea hemolizei

- datorită anemiei se constată tahicardie şi tahipnee.

În formele grave: - după un scurt episod febril (41C)

- apare hipotermia

- inapetenţa

- staza digestivă

- slăbire

- tahipnee şi tahicardie intensă

- mucoasele aparente şi tegumentele glabre, prezintă subicter sau chiar icter (franc)

- ficatul poate fi mărit şi sensibil.

Umoral: - numărul de eritrocite scade sub 2,5 mil/mm3 cu

- anizocitoză

- policromazie

- limfocitoză pe frotiu

- fosfatemia scade în mod extrem, ajungând sub 1mg/dl

Morfpatologic leziunile sunt necaracteristice, doar ca o consecinţă a hemolizei se

constată necroza hepatică.

Diagnosticul este greu de stabilt şi se bazează în primul rănd pe dozarea fosfatului

anorganic (cu valori sub 4 şi 3 mg/dl la animalele sănătoase din efectiv şi cu valori mai mici la

cele bolnave).

Diferenţial se face cu alte stări hemolitice, dintre care în primul rând trebie amintite

parazitozele endoglobulare, intoxicaţiile cu brasicaceesau intoxicaţiile cu cupru şi eventual cu

miopatia paralitică.

Prevenirea şi tratamentul

La prevenire să menţionăm suplimentarea hranei la veci în cursul lactaţiei timpurii (care

coincide cu intervalul incidenţei maxime a HPV) cu concentrate, astfel reducându-se mult riscul

îmbolnăvirilor şi chiar având şi efecte preventive.

Ca tratament se foloseşte tot suplimentarea raţiilor cu concetrate. În formele grave se

recomandă :

- transfuzia de sânge (500-2.000 ml)

- 30-80 ml fosfotonic inj sc

- 50 g în 500 ml apă distilată - fosfat disodic, administrat inj iv o dată

- medicaţie simptomatică şi de susţinere a cordului.

Osteopatii fosfo-calcice

28. OSTEOPOROZA LA MAMIFERE

Prin osteoporoză se înţelege un deficit de formare a osului, consecutiv sintezei

insuficiente de oseină.

Ea a fost şi mai este confundată clinic cu hiperparatiroidismul nutriţional secundar care

se datorează fie excesului de fosfor, fie deficitului (primar sau secundar) de calciu.

La mamifere în special la carnasiere şi porcine carenţa de cupru determină leziuni

osoase cu saupect de osteoporoză, care retrocedează la echilibrarea raţiei în acest

oligoelement.

Oasele lungi prezintă: - deviere

- îngroşări ale capetelor articulare

- sunt dureroase şi fragile, în timp ce

- animalele tinere nu mai cresc

- pe lângă acestea se mai poate constata anemie, acromotrichie

(la rasele pigmentate).

O altă formă de osteoporoză este scorbutul infantil de la căţei, care a mai fost denumit

şi maladia Möller-Barllow. Defictul de vitamină C, implică inhibarea sintezei de hidroxiprolină

(ea însăşi esenţială în sinteza colagenului şi mucoproteinelor osului). astfel, formarea osului

este deprimată, osteoblastele fiind incapabile să sintetizeze matricea de osteoid. În acest caz,

mineralizarea, ca atare, nu este perturbată, dar matricea de osteoid anormal nu se

impregnează corect cu sărurile minerale.

S-a constatat că scorbutul infantil de la căţei de datorează sărăciei laptelui în acid

saucorbic, sau consumului unor alimente sterilizate pentru conservare, în care acesta este

distrus.

În acest caz, va apare o osificare encondrală deficitară, sauociată cu o întârziere a

apariţiei osoase, cu subţierea corticalei şi a alveolelor de os spongios, deci cu fragilitatea

acestora.

Simptomatologie

- se constată sautenie

- dureri osteoarticulare la palpaţie,

- şchipături

- tendinţă la fracturi

- hemoragii gingivale şi

- pioree alveolodentară.

Umoral saucorbiemia scade la 0,2-0,5 mh/dl (în loc de 2,5-3 mg/dl).

Tratamentul se realizează prin administrarea de doze masive de vitamina C 1.000-2.000

mg/animal/zi, convalescenţa fiind totuşi de lungă durată.

Mai există o formă de osteoporoză denumită osteoporoză endocrină, care poate evolua

la orice specie, dera se diagnostică mai frecvent la carnasiere.

Ea, însoţeşte de obicei disendocriniile tiroidiene, hipofizare, suprarenale (sindromul

Cushing), dar poate fi şi consecinţa curelor prelungite sau a dozelor mari de corticoizi.

29. OSTEOPOROZA LA GĂINI SAU BOALA DE BATERIE

Factorii etiopatogeni

Boala pare să fie corelată cu o alimentaţie excesiv de generoasă în hidraţi de carbon,

implicând un deficit secundar de proteină, fiind întâlnită umai la găinile crescute în baterii.

De asemenea, datorită rezultatelor terapeutice excelente obţinute prin administrarea

de vitamină C, a fost sugerat ca fost sugerat ca factor favorizant şi deficitul în vitamina C (acidul

saucorbic).

Simptomatologia

Morbiditatea este variabilă, între 1 şi 20%, în timp ce mortalitatea poate atinge 20% din

păsările bolnave.

Păsările bolnave prezintă: - adinamie

- veritabile paralizii (ele neputându-se deplasa decât dacă se

ajută de aripi)

- oasele sunt fragile, fiind rarefiate şi ca atare la compresiuni

chiar moderate se pot fractura

- coastele sunt deviate

Morfopatologic

Important este saupectul microscopic – constatându-se reducerea trabeculelor osului

medular, cu activitate marcată osteoblastică şi osteoclastică, dar cu osteoid redus sau absent.

Ouatul se reduce progresiv, până la oprire, deşi ouăle nu prezintă modificări de grosime

a cojii sau greutate totală.

Prevenirea

Este foarte dificilă. Se recomandă folosirea unor baterii mai spaţioase sau, la apariţia

bolii, se recomandă coborârea păsărilor la sol.

De asemenea, se recomadă folosirea unor megadoze de vitamină C, administrată la 2

zile, începând de la 100 mg şi mergând până la 1.000mg/pasăre, tratament ce poate determina

vindecări în proporţie de 90%.

30. RAHITISMUL (LA CARNIVORELE DOMESTICE)

Rahitismul este considerat a fi cea mai importantă afecţiune a scheletului imatur. Boala

se întâlneşte practic la toate speciile de animale domestice, la mamifere, păsări, dar chiar şi

retile şi peşti.

Etiopatogeneza

Rahitismul (în cazul scheletului imatur) sau osteomalacia (în cazul scheletului matur)

sunt osteopatii generalizate, care constau în mineralizarea defectuoasă a matricei osoase

normale.

Ca atare, aceasta s-ar putea datora fie deficitului de fosfor, fie defictului de calciu, fie

ambelor.

Aportul fosfocalcic normal este una din condiţiile esenţiale ale dezvoltării normale a

scheletului. Osificarea corectă presupune niveluri sangvine adecvate de Ca2+ şi HPO4, care se

pot realize numai în condiţiile unui aport cantitativ adecvat şi unui raport corect fosfocalcic în

funcţie de specie, vârstă şi stare fiziologică.

Insuficienţa de aport fosfocalcic se datorează în primul rând imperfecţiunilor

nutriţionale din hrana animalelor, imediat după înţărcare. Este posibil ca insuficienţele de aport

fosfocalcic să se datoreze excesului unuia dintre minerale (dar mai ales excesului de calciu)

situaţie care apare frecvent datorită grijii exagerate de a preîntâmpina osteopatiile.

Carenţa în vitamina D la sugari sau la puii nou-născuţi este una din cauzele primare şi

frecvente în rahitism.

Organopatiile diverse, pot fi şi ele cauze ale rahitismului. între ele amintim:

- gastroenteropatiile dispeptice şi/sau inflamatoare

- parazitozele

- hepatopatiile şi nefropatiile.

De asemenea, disendocriiile intervin foarte probabil şi în patogeneza rahitismului.

Cu privire la fiziopatologia generală a rahitismului să specificăm doar că deşi în esenţă

boala presupune nemineralizarea matricei de oseină, factorii etiopatogeni implică şi dereglări

funcţionale şi chiar leziuni foarte diferite:

Astfel, în cazul carenţei în calciu are loc stimularea persistentă a paratiroidelor, ceea ce,

prin secreţia accentuată de PTH se va stimula activitatea osteoclastelor şi deci va fi sstimulată şi

resorbţia osoasă.

În cazul carenţei în fosfor paratiroidele nu sunt stimulate şi deci saupectele de resorbţie

osoasă lipsesc integral.

În cazul carenţei de vitamină D apare o resorbţie intestinală deficitară, dar şi o depunere

insuficientă de minerale pe troma de oseină, ceea ce are drept urmare: subţierea extremă a

corticalei oaselor lungi care va corespunde cu reducerea rezistenţei oaselor, acestea putând fi

îndoite fără a se fractura, sau dacă se produc fracturi, acestea sunt fără crepitaţie (aşa numitele

“fracturi în lemn verde”).

Datorită menţinerii în funcţie a sistemelor homeostazice fosfocalcice, rareori pot fi

detectate modificări biochimice sangvine ale concentraţiiei calciului.

În marea majoritate a cazurilor, calcemia este menţinută în limite normale sau doar la

limita inferioară, dar fosforemia este constant scăzută, saupect întâlnit nu numai în deprivarea

de fosfor ci şi în celelalte forme etiopatogenetice de rahitism.

Un element important pentru diagnostic îl constituie creşterea fosfatazei alcaline în

circulaţie (fapt care atestă efortul organismului de a menţine homeostazia fosfocalcică).

RAHITISMUL LA CARNIVORELE DOMESTICE

Boala se întâlneşte frecvent la carnasierele domestice şi se datorează unei nutriţii

deficitare, eficienţei reduse a luminii solare, vitezei mari de creştere la anumite rase şi nu în

ultimul rând incidenţei mari a parazitismului intestinal.

Factorii etiopatogeni

Atât la căţei, cât şi la pisoi, cauza majoră a rahitismului o contituie carenţa de vitamină

D, pe fondul unei nutriţii dezechilibrate sau insuficiente în raport fosfocalcic.

Este posibilca în cazul unei carenţe de calciu, sauociată sau nu, cu excesul de fosfor, să

apară mai curând osteofibroza decât rahitismul.

Frecvent, rahitismul este secundar, fie saucaridiozei, fie gastroenteritelor.

Simptomatologia

Exprimarea clinică la căţeii este destul de sugestivă.

Se constată: - dificultate în deplasare

- întârziere în creştere

- frecvent apar şi manifestări de alotrichifagie

Articulaţiile membrelor sunt evident îngroşate şi există tendinţa la mers plantigrad.

Devierile de aplomb sunt observabile şi apar destul de precoce.

La palparea articulaţiilor se observă o mare sensibilitate

La palparea toracelui se simte tumefierea joncţiunilor condrocostale.

De asemenea, pot apare modificări vertebrale, evidenţiate la pacienţii prin diferite

grade de lordoză, sau de scolioză, precum şi abdomen ptozat.

Foarte frecvent, pacienţii prezintă saucaridioză, uneori masivă sau sunt în convalescenţă

după gastroenteropatii.

Radiologic se constată: - dimensiuni exagerate ale metafizelor

- aspectul de ventuză a metafizelor

- o corticală extrem de redusă

- şi de sauemeni şi opacitate scăzută a oaselor în totalitatea lor.

Umoral - în cazul carenţei în vitamină D, calcemia scade progresiv

- fosforemia se reduce moderat

- în cazul hipofosforozei (care este foarte rar întâlnită la această specie) fosforemia

scade în raport cu gradul deficitului, în timp ce calcemia creşte.

Morfopatologic

Leziunile nu diferă de cele de la alte specii.

Atât deficitul de calciu, cât şi cel de vitamină D pot determina hipertrofia paratiroidelor,

modificare ce apropie dismetabolia de hiperparatiroidismul nutriţional secundar, şi care

lipseşte în caz de hipofosforoză.

Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi se pune fără dificultate, împreună cu un

eventual examen radiologic.

Pentru a se face diagnosticul diferenţial faţă de hiperparatiroidism se recomandă şi

examenul biochimic al sângelui.

Prevenirea şi terapia

Prevenirea rahitismului la căţeii din rasele grele presupune administrarea metafilactică

de preparate conţinând calciu, fosfor şi vitamină D.

Astfel, se recomandă Cedecalcin, Reminerol, în doze în funcţie de talie.

Curativ se pot administra inj. im. cu vitamina D, cu repetare la 8-10 zile, în doze de

300.000-600.000 UI.

Hipercalcemia şi calcinoza

Să subliniem în primul rând că hipercalcemia nu echivalează propriu-zis cu calcinozele,

deoarece este ştiut că o creştere masivă a calcemiei nu este compatibilă cu viaţa datorită

tulburărilor cardiace severe pe care le implică.

De obicei, hipercalcemia, survine ca expresie a unei hipercompensări în caz de

hiperparatiroidism sau datorită secreţiei de hormoni similari PTH de către ţesuturile neoplazice,

fie ectopice, fie chiar neendocrine.

Calcinozele, sunt boli datorate calcificării ţesuturilor moi, sau unor procese de

transmineralizare, consecutiv nu atât excesului de calciu din hrană, cât administrării unor doze

exagerate de vitamină D.

31. HIPERCALCEMIA ŞI HIPERVITAMINOZA D LA CÂINE

Afecţiunea poate să fie urmarea unor cauze extrem de diferite la câine, începând de la

pseudoparatiroidism, hiperparatiroidismul primar, hipervitaminoza D, leziunile osteolitice prin

tumori osoase şi metastatice sau osteomielite, şi terminând cu cauze diverse ca insuficienţa

renală (cronică) sau hiperadrenocorticism.

Factori etiologici

Să enumerăm doar hipernutriţia calcică şi supradozarea de vitamină D.

Simptomatologie

În cazul hipercalcemiei simptomele depind de radul hipercalcemiei, astfel, la valori de

peste 16 mg/dl poate apare o adevărată “criză”hipercalcemică.

Pot apare simptome gastrointestinale care constau în diminuarea contractiilor

musculaturii netede

- inapetenţă

- disfagie

- vomitări

- frecvent, coprostaze.

- sistemul locomotor răspunde prin slăbiciune şi hipotonie musculară

- dureri ale membrelor

- şi chiar fracturi.

În general, animalele sunt somnolente, putând ajunge la comă, cu atacuri de

hiperexcitabilitate pe acest fond.

Tulburările cardiace sunt severe: - hiperexcitabilitate miocardică

- sistolă ventriculară redusă

Renal se consată : - poliurie

- polidipsie

- hipostenurie

- uremie

- deshidratare.

În hipervitaminoza D se constată: - inapetenţă

- apoi deteriorarea accentuată a stării de întreţinere

- deshidratare

- păr mat şi horipilat

- se mai constată şi o importantă atrofie musculară, mai

ales la nivelul maseterilor.

După 3 săptămâni de supradozare orală, anmalele nu se mai pot ridica şi intră într-o

stare comatoasă finală.

Umoral se constată - hipercalcemie peste 16 mg/dl

- uremie

Morfopatologic este semnalată prezenţa unor plăci roşietice în aortă şi artera

pulmonară, care, din punct de vedere histopatologic sunt constituite din hemosiderină şi dintr-

o mineralizare fină, granulară.

La unii subiecţi se constată - miocardoză

- tiroida este mărită cu hipertrofie şi hiperplazie a celulelor

parafoliculare

Depozite minerale se mai găsesc în rinichi, difuz răspândite.

Terapia

În hipercalcemia moderată (12-14 mg/dl) se recomandă administrărea orală de 1-3 g

fosfat sodic în 10-20 ml apă împreună cu o perfuzie iv cu clorură de sodiu (ser fiziologic) siluţie

0,9%.

În hipercalcemia medie (14-16 mg/dl) se utilizează furosemidul şi glucocorticoizii

(contraindicat în IR)

În criza hipercalcemică (peste 16 mg/dl) se recomandă dializa peritoneală şi

bicarbonatul de sodiu iv. La nevoie se completează şi cu terapia IR.

32. HIPOMAGNEZIEMIA VIŢEILOR

Boala evoluează numai la viţeii care sunt hrăniţi cu substituenţi de lapte sau cu lapte

integral, timp îndelungat.

Factori etiopatogeni

S-a stabilit că hipomagneziemia viţeilor este o simplă carenţă nutriţională primară,

deoarece s-a constatat că hrănirea îndelungată a acestora cu lapte integral sau cu substituenţi

altfel echilibraţi determină o reducere progresivă a magneziului seric.

Un alt fapt important, corelat cu debutul crizelor de tetanie, îl constituie scăderea

disponibilităţii magneziului, care face ca în timp ce la 3 săptămâni excreţia fecală de Mg să fie

de aproximativ 32%, la 16 săptămâni ea să se ridice la 86%.

De asemenea, s-a constatatcă în cazul careţei concomitente de vitamină D (cu toate că,

în general calcemia şi fosforemia nu sunt modificate substanţial în tetania viţeilor), patogeneza

este complicată şi de scăderea calcemiei, tabloul clinic şi umoral modificându-se substaţial.

Simptomatologie

Boala se manifestă clinic atunci când magneziemia scade sub 1 mg/dl.

Iniţial se constată: - nervozitate

- agitaţie

- urechile sunt ţinute contractate

- privirea este fixă.

Viţeii care sunt liberi în boxe se deplasează mult şi aparent fără ţel.

Ulterior: - mersul devine rigid

- viţeii cad în decubit cu membrele ţepene

- sunt exoftalmici

- uneori sunt apneici pentru câteva secunde sau chiar zeci de secunde

- devin cianotici

- dar nu prezintă convulsii.

În cazul coexistenţei carenţei de vitamină D, faza prodromală lipseşte, viţeii cad în

decubit cu gâtul şi membrele ţepene, rămânând în această poziţie de la câteva minute la o

jumătate de oră.

Umoral se poate constata: - hipomagneziemie moderată (între 1,4-1,5 mg/dl) când este

implicată şi carenţa în calciferol

- sau hipomagneziemie drastică - sub 1 mg/dl

- de sauemeni, după criză se constată creşterea CPK.

Morfopatologic

Leziunile sunt complet necaracteristice.

Cel mult, se pot întâlni urmele unor traumatisme provocate în timpul crizelor.

Eventual – hemoragii în seroase, subepi- şi subendocardice.

La unii viţei, la care deficitul a evoluat mai îndelung, se pot remarca depuneri de calciu

în vasele mari şi în endocard.

Prevenire

Se încrearcă menţinerea unui necesar de Mg la viţei (până la 4 săptămâni vârstă) de 16-

18 mg/dl

În cazul apariţiei cazurilor de tetanie se recomandă suplimentarea laptelui cu oxid de

magneziu 0,5-1 g/animal/zi, în fucţie de vârstă.

Curativ

Se recomandă administrarea de soluţii de calciu-magneziu sau de sulfat de magneziu 5-

15 g/animal/zi.

Hipomagneziemia la taurinele adulte

La adulte, hipomagneziemia poate evolua printr-o formă latentă, cu izbucniri periodice,

sporadice de cazuri clinice de tetanie-pareză, şi o formă acută corespunzătoare aşa-numitei

“tetanii de iarbă” sau de “păşune”.

33. TETANIA DE IARBĂ, DE PĂŞUNE

Boala evoluează în principal la vacile de lapte, iar prin incidenţa şi consecinţele sale, stă

alături de cetoze şi parezia de parturiţie, împreună cu acestea alcătuind grupul cel mai

păgubitor de dismetabolii, în condiţiile producţiilor ridicate de lapte.

Factori etiopatogeni

Pe primul plan, desigur, ca factor determinant al tetaniei de iarbă, este specificată

deprivarea de magneziu, fie că este vorba de un aport nutriţional insuficient, fie că

disponibilitatea lui digestivă este diminuată, dar cel mai adesea se datorează rezultatului

coincidenţei acestor două circumstanţe majore.

A. Factorii nutriţionali – datorită faptului că tetania de păşune apare preponderent

primăvara, imediat după consumul de iarbă crudă şi că pe aceleaşi păşuni, după maturarea

plantelor cazurile clinice nu mai apar – s-a tras concluzia că boala apare datorită calităţii slabe

sau defectelor plantelor tinere (cu adevărat plantele crude, crescute luxuriant, conţin cantităţi

mai mici de magneziu – sub 0,20% cât este considerată concentraţia limită).

Pe de altă parte, aceste plante tinere, sunt o sursă slabă de HC, ori, s-a dovedit că

deficitul energetic este una din cauzele favorizante ale tetaniei de păşune, deorece reduc

disponibilul energetic necesar transferului activ de magneziu prin peretele ruminal.

De asemenea, importantă în apariţia tetaniei de iarbă, este intervenţia concentraţiilor

ridicate de K din plantele tinere. Efectul major al K asupra metabolismului Mg constă în

reducerea substanţială a absorbţiei sale reticuloruminale, dar şi în creşterea excreţiei urinare a

magneziului.

Să specificăm că şi deficitul de sodiu pare să favorizeze tetania, dupa cum, administrarea

de sodiu (de exemplu – bicarbonatul de sodiu) exercită efecte protectoare.

Fertilizarea păşunilor poate constitui un factor însemnat în etiopatogeneza tetaniilor.

Este ştiut faptul că prin fertilizarea păşunilor se poate modifica compoziţia floristică a unei arii,

dar ea poate chiar să modifice compoziţia chimică în plantele care cresc pe terenurile fertilizate.

În această privinţă, să luăm în considerare faptul că aplicarea de fertilizante cu N în

cantitate mare se corelează cu diminuarea magneziemiei la Rm care pasc pe păşunile

respective.

Efectul poate fi şi mai pronunţat dacă păşunea este fertilizată concomitent şi cu K.

Concentraţia mare de K reduce absorbţia Mg, iar aportul ridicat de N îI creşte excreţia urinară.

Excesul de acizi anorganici (ac transaconitic, citric şi malic) pot determina de sauemeni

hipomagneziemia şi chiar tetania. Să notăm faptul că, concentraţia acestor acizi anorganici este

mai mare în plantele tinere, dar ei acţionează numai în sauociere cu K.

B. Factorii individuali

Aici putem vorbitotuşi de o predispoziţie genetică - predispoziţie corelată cu capacitatea

mai mare sau mai mică de absorbţie şi utilizare a Mg, prin urmare ea ar fi corelată cu unele

afecţiuni enzimatice.

Mai mult, putem vorbi şi de o predispoziţie legată de vârstă în sensul că animalele tinere

sunt mai puţin predispuse la tetania de păşune (fie din cauza disponibilitaţii superioare a

magneziului din conţinutul digestiv, fie datorită unei bune capacităţi de mobilizare a

magneziului din schelet).

De asemenea, satrea de gestaţie pare să protejeze animalele faţă de pericolul tetaniei .

O deosebită importanţă o are apetitul – adică inapetenţa pasageră constatată frecvent

la schimbarea bruscă a regimului alimentar şi deci la scoaterea la păşune, constituie în sine un

factor favorizant, reducându-se prin aceasta aportul de magneziu.

Tot ca factori individuali, să mai menţionăm şi diareea întâlnită frecvent la introducerea

în hrana animalelor a furajelor verzi şi , de asemenea, se poate menţiona şi hipotonia

prestomacelor cu cauze dintre cele mai variate, chiar fără să corespundă unei veritabile stări de

boală.

C. Factorii meteoroclimatici sunt demni de luat în seamă, deoarece este ştiut faptul că

incidenţa maximă a tetaniei de iarbă este în luna mai şi s-a constatat că boala evoluează când

temperatura exterioară este cuprinsă între 5-15C, fiind declanşată de fluctuaţiile mari de

temperatură.

Simptomatoloie

Tabolul clinic este complex, în sensul că pe fondul general al hipomagneziemiei se pot

constata cazuri uşoare, care pot evolua fără a atrage atenţia în mod deosebit, dar se pot

constata şi cazuri grave.

În formele uşoare se constată:

- inapetenţă

- diaree

- scăderea producţiei de lapte. Aceste simptome pot fi însoţite uneori şi de hipotonia

prestomacelor.

La aceste simptome, considerate necaracteristice, se pot adăuga şi unele manifesări

nervoase, care nu pot fi confundate.

Astfel, se constată faptul că:

- animalele se mişcă mult, aparent fără ţel

- as dacă sunt legate, au tendinţa de a se trage în lanţ

- musculatura prezintă excitabilitate crescută exprimată prin fasciculaţii, fibrilaţii sau

tremurături (frecvent observate la muşchii anconaţi, cvadricepşi şi crupă)

- faciesul este înspăimântat

- pupilele sunt larg deschise

- iar urechile sunt ţepene

- mersul este rigid

- animalele sunt cifozate şi prezintă emisiuni repetate de urină şi fecale

- interesul faţă de mediu este diminuat, uneori până la abolire

- dar, rareori, pacienţii adotă poziţia decubitală.

Desfăşurarea acestei forme poate să dureze mai multe zile, în unele cazuri putându-se

ameliora.

În alte cazuri, datorită intervenţiei factorilor precipitanţi (inapetenţa sau anorexia,

condiţii meteoroclimatice adverse, stressurile, estrul, schimbarea bruscă a unor componente a

raţiei) se declanşează criza tetanică propriu-zisă, caracteristică de fapt formei grave.

Forma gravă este considerată tetania adevărată, dar evoluează pe fondul de

hiperexcitabilitate al precedentei.

Se manifestă iniţial prin:

- incoordonarea tot mai accentuată în mers

- tremurături musculare fine şi

- scrâşniri din dinţi.

Uneori, animalele prezintă dromomanie şi mugete sălbatice.

Dacă ajung în faţa unor obstacole neprevăzute, sau chiar în absenţa acestora, animalele

cad în decubit şi fac o criză tetanică mai mult sasmai puţin generalizată.

Criza, de obicei, este de scurtă durată şi este urmată de o stare de depresiune.

Animalele, după criză, adoptă un decubit lateral, cu opistotonus, uşchii cervicali fiind

contractaţi.

Se mai observă nistagmus, gemete şi, intermitent, mişcări de pedalare.

Conştienţa este profun alterată, putându-se ajunge la o adevărată stare comatoasă.

În acest stadiu, hiperexcitabilitatea se păstrează totuşi, putând fi exprimată atât prin

tremurături musculare izolate, cât şi prin faptul că la excitanţi neînsemnaţi, animalele pot intra

din nou în criză de tetanie.

Dacă iniţial temperatura internă este uşor diminuată, în cusul crizei ea creşte până în

domeniul febrei, ducând astfel la confuzii cu meningoencefalite.

În ultima fază, însă, temperatura are din nou tendinţa de a scade, spre hipotermic.

Se mai constată şi o tahicardie (90-150/min) sauociată cu zgomote cardiace pocnitoare,

putând apare chiar şi aritmii.

Calităţile pulsului au tendinţa de a scădea pe măsură ce se instituie starea comatoasă

finală.

Respiraţia este dificilă, adesea bucală, însoţită de gemete, la această contribuind şi

emfizemul pulmonar, care se adaugă adesea.

Umoral pe primul plan se constată hipoagneziemia.

Să specificăm aici, că valorile normale sunt mai mari de 1,8 mg/dl; că între 1,1-1,7 mg/dl

evolează o hipomagneziemie moderată, iar sub 1 mg/dl apare o hipomagneziemie severă.

Se consideră că la valori sub 0,8 mg/dl apare criza de tetanie.

În urină se apreciază că valori sub 5 mg/dl indică o stare de risc.

Calcemia este de obicei scăzută în tetanie, la valori de 6 mg/dl şi chiar mai mici,

contrinuind şi ea în mare măsură la creşterea excitabilităţii musculare.

În schimb K, Na, P şi pH-ul sângelui nu sunt modificate constant.

LCR trebuie în orice caz prelevat la animalele cu manifestări nervoase, mai ales dacă ele

se află oricum în decubit şi dacă prezintă şi reacţie termică.

În cazul tetaniei hipomageziene, LCR nu este modificat din punct de vedere al calităţilor

sale fizice şi microscopice, în schimb, se constată scăderea concentraţiei de magneziu sub

valorile normale.

Morfopatologic

Leziunile nu sunt caracteristice tetaniei propriu-zise, chiar dacă rigiditatea cadaverică ste

timpurie şi persistentă.

După LITTLEDIKE pot exista 4 tipuri majore de leziuni:

- hemoragice

- vasculare

- depuneri de săruri de calciu (subendocardic şi în marile vase)

- distrofii parenchimatoase.

La animalele moarte în plină criză de tetanie, se poate constata şi edemul pulmonar acut

şi, în general, emfizemul plmonar interstiţial.

Diagnosticul

Se ţine cont de anotimp (de sezonul de primăvară) şi de ceilalţi factori implicaţi, ca şi de

crizele tetanice.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de meningoencefalite, encefalite (inclusiv cea

rabică), intoxicaţia cu plumb, cu organoclorurate, organofosforice, cu unii alcaloizi vegetali, etc.

Din aceste motive, diagnosticul trebuie imediat comfirmat prin investiaţii paraclinice,

dintre care recomandăm:

- efectuarea profilului metabolic pe un număr cât mai mare de indivizi

- examenul urinii (în care poate exista o cantitate scăzută de magneziu şi chiar

protenurie)

- şi examenul LCR – respectiv determinarea concentraţiei de magneziu din LCR.

Prevenirea şi terapiea

Pentru prevenire se acţionează pe două căi:

- se încearcă ameliorarea aportului exogen de magneziu

- se încearcă minimalizarea îmejurărilor favorizante care sunt cunoscute că determiă

izbucnirea cazurilor clinice de tetanie.

Cu privire la măsurile menite să amelioreze aportul de magneziu se recomandă:

- fertilizarea terenurilor cu magneziu

- cultivarea de păşuni cuamestec de plante incluzând şi leguminoase, care dispun în

mod natural de concentraţii mari de magneziu decât gramineele

- aplicarea de săruri de magneziu, fie pe păşuni, fie direct în hrană prin saupersiuni

administrate pe plante (foliar)

Cu privire la minimalizarea împrejurărilor favorizante, xistă măsuri ce trebuie întreprinse

în zonele tetanigene.

În cazul când animalele se află în mod forţat pe păşuni unde în anii precedenţi a evoluat

hipomagneziemia, este necesar ca încă înaintea scoaterii la păşune, acele animale să fie

adaptate la consumul plantelor verzi prin administrarea unor canttăţi crescânde începând cu cel

puţin 7-10 zile mai devreme.

Apoi, chiar după scoaterea la păşune, timp de încă măcar 8 zile, primul tain trebuie

constituit din fând de calitate care nu numai că sauigură un aport însemnat de magneziu, dar

prin aportul de fibră brută, el poate reduce pericolul unor tulburări digestive (care pot

determina reducerea absorbţiei) ameliorând în acelaşi timp şi disponibilul de substanţe

glucoplastice.

O altă măsură care trebuie întreprinsă în zonele tetanigene este recomandarea ca acolo

unde este posibil, scoaterea la păşune să fie întârziată, lăsând astfel timp plantelor să se

matureze, sau se recomandă chiar cosirea plantelor tinere (şi folosirea lor pentru fân sau siloz)

urmând ca animalele să consume plante crescute în a doua generaţie.

Dacă efectivul de vaci se compune din vaci bune de lapte este oportum să se încerce

administrarea metafilactică a unor săruri de magneziu.

Metafilaxia recomandă administrarea la fiecare vacă, cu producţie de cel puţin 25 l

lapte/zi a unei concentraţii de 50-75 g MgO sau magnezită calcică, care poate fi pulverizată pe

1-2 kg siloz sau tăiţei de sfeclă.

Se recomandă, de asemenea, administrarea magnezitei calcice amestecate în părţi egale

cu melasa, în proporţie de 1:1, amestec care poate fi servit la discreţie.

*Ca măsuri de înlăturare a factorilor favorizanţi, desigur că nu putem face nimic cu

privire la fluctuaţiile meteoroclimatice, dar, pentru diminuarea efectelor lor, se recomandă ca la

păşune să existe neapărat adăpusturi (chiar improvizate) în care se pot aplica mai uşor măsurile

preventive.

Pe de altă parte, se recomandă evitarea oricărui eveniment care ar supune animalele la

o agitaţie inutilă, mai ales în primele 7-10 zile de păşunat – şi aici nu ne referim la măsurile

sanitar-veterinare, lotizări, alergarea pe păşune, etc.

Tot aici, se recomandă determinări prin sondaj ale Mg sangvin sau a celui urinar, măsuri

care atrag atenţia asupra eventualei tetanii.

Terapia

Protocolul de tratament clasic al tetaniei de păşune constă în administrarea iv a unui

compus de magneziu.

Curent se foloseşte administrarea iv de 100 ml sulfat de magneziu sol 25% cu

specificarea că rezultatele sunt prompte dar pasagere.

Se mai poate administra – gluconat de magneziu 15% sau

- sulfat de magneziu 10% care pot fi administrate sc,

reducându-se riscul periflebitelor.

Să subliniem aici şi faptul că administrarea iv a sărurilor de magneziu se impune ca

măsură de urgenţă, dar trebuie să fie întemeiată pe un diagnostic precis, deoarece ionul de

magneziu are o toxicitate remarcabilă la taurine.

Pe de altă parte, efectul curativ al sărurilor de magneziu este pasager (când este

administrat parenteral) ca atare se recomandă şi o administrare orală, preferabil MgO în doze

de 75 g în primele 2-3 zile iar apoi doza se poate reduce la 50 g/animal/zi.

Când administrarea parenterală a sărurilor de magneziu este imposibilă, se poate

practică administrarea lor şi pe cale rectală.

S-au obţinut bune rezultate curatve cu 60 g clrură de magneziu în 200 ml apă călduţă, în

clismă (după vidarea ampulei rectale). Să menţionăm că această doză creşte magneziemia pe

timp de 24 de ore.

VITAMINELE SI DISVITAMINOZELE

DISVITAMINOZA A

34. HIPOVITAMINOZA A LA PORCINE

Boala este cu siguranţă mult mai frecventă la porcine, prin însăşi tipul nutriţiei în

condiţiile exploatării industriale, în care hrana se bazează exclusiv pe cereale, iar accesul la

furajele verzi sau la făina de furaje fibroase (cum ar fi de lucernă) este foarte limitat.

La tineretul porcin hipovitaminoza A se instituie la 6-8 săptămâni de alimentaţie

carenţată în caroteni, corespunzător şi cu epuizarea rezervelor hepatice de axeroftol, care are

loc în decurs de 4-5 săptămâni.

Se constată o - încetinire a creşterii

- sau chiar oprirea ei

- frecvent apărând şi tulburări nervoase exprimate - iniţial prin – letargie, adinamie

- inapetenţă

- mai târziu, apar stări de hiperexcitabilitate

- foarte semnificative sunt şi manifestările de parapareză, constând în nesiguranţă

locomotorie de trenul posterior, şi decubit prelungit sau definitiv

Hiperexcitabilitatea nervoasă centrală se exteriorizează prin accese tetaniforme. Ele se

datorează şi creşterii presiunii LCR, ca urmare a anomaliilor de osificare a craniului.

- modificările osoase (prin dezechilibrul între activitatea osteoblastelor şi

osteoclastelor) se traduc şi prin proliferarea spongioasei în dauna compactei ;

- cum osteopatia carenţială precumpăneşte la craniu, se va produce nu numai

compresiunea encefalului, ci şi cea a nervilor optici, ducând la amauroză.

Se mai pot constata frecvent şi otite medii care impun adoptarea unor atitudini

caracteristice de pseudotorticolis, precum şi tulburări locomotorii cu tendinţa de mers “în

manej”.

Pielea este seboreică şi datorită acestui fapt ea se va acoperi curând de diferite

impurităţi, luând un aspect greu de uitat.

Umoral se constată scăderea vitaminei A în sânge sub 10 micrograme/dl, pe când în

mod normal se situează între 20-30 g/dl. Se constată şi scăderea vitaminei A la nivel hepatic

sub 50 şi chiar sub 30 UI/g TP.

Morfopatologic se constată demielinizări ale nervilor femural şi ischiatic, precum şi a

altor nervi spinali. Se mai poate constata şi cheratinizarea epiteliului papilelor renale, a vezicii

urinare şi a esofagului.

La masculi se poate întâlni şi atrofie testiculară, dar xeroftalemia lipseşte la tineretul

suin.

La scroafe în caz de carenţă se constată: - infertilitate

- subestru

- moarte embrionară timpurie.

La vieri în caz de carenţă se constată tulburări ale spermiogenezei.

La scroafele gestante în caz de carenţa se constată: - mortalitate ridicată

- număr mic de purcei/scroafă

- purceii pot fi neviabili datorită faptului că nu au forţa necesară pentru a consuma

colostrul, apărând frecvent hipoglicemia

- nou născuţii pot prezenta anomalii congenitale cum ar fi: microftalmia, enoftalmia,

exoftalmia şi opacifieri corneene

- în unele cazuri, la 3 zile după parturiţie, purceii prezintă paraplegie.

În cazul carenţei materne sau moderate se constată o mare susceptibilitate a purceilor

la îmbolnăviri neonatale (mai ales la diarei).

Morfopatologic

La purceii nou-nascuţi şi sugari proveniţi din mame carenţate se pot constata:

- edeme subcutane şi ascită

- hidrotorax

- hidropericard

- rinichi atrofici şi uneori chistici.

Histopatologic se constată vacuolizări şi hiperplazia epiteliilor renale, distrofie hepatică

gravă, demielinizări ale nervilor, etc.

Prevenirea - recomandă respectarea necesarului de vitamină A pe categorii de vârstă şi

stare fiziologică prin utilizarea formelor de vitamină A stabilizată cunoscute.

Se recomandă, pe cât posibil, administrarea la scroafe a câte 150 g făină de lucernă sau

chiar furaje verzi, care fac un aport considerabil de caroteni.

La nevoie, se poate recurge la vitaminizarea scroafelor cu câte 1.000.000 UI vitamină A,

parenteral, administrat la intervale de 7-14 zile în ultimile 4 săptămâni de gestaţie.

35. HIPERVITAMINOZA A LA PASARI

Dintre toate speciile, hipervitaminoza A afectează cel mai frecvent păsăile, desigur în

urma uor supradozări.

S-au înregistrat accidente consecutiv administrării unor cantităţi de 300.000-400.000

UI/kg furaj la pui, sau de 1,5 milioane UI/kg furaj la puii de curcă.

Simptomatologie

Se instituie în decurs de 7-10 zile de supradozare a vitaminei A şi constau în:

- eroziuni cutanate

- peteşii în ligamente

- dermatite

- cheilită

- exsudat fibrinopurulent.

Exsudatul conjunctival determină lipirea pleoapelor iar moartea se produce în final prin

inaniţie.

Un exces mai moderat de vitamină A poate produce doar:

- întârzierea în creştere

- şi întârzierea dezvoltării oaselor lungi (în special a femurului)

VITAMINA E

Vitaminele E (tocoferolii) include tocoferolii naturali şi sintetici cu structură similară, dar

a căror activitate vitaminică diferă evident.

Tocoferolii naturali desfăşoară în general o acţiune mai puternică decât cei sintetici, iar

dintre derivaţi, sunt mai activi tocoferolul alfa şi beta. Grăunţele încolţite conţin cantităţi

considerabile de tocoferoli, ceea ce explică bogăţia în vitamină E a uleiului de germeni de

cereale . In lapte cantitatea de tocoferoli este insuficientă pentru a asigura necesarul nou-

născutului .

Vitaminele E acţionează în organism sinergic cu seleniu (component al

glutationperoxidazei) . Împreună cu seleniu ele intevin în metabolismul glucidic al acizilor

nuceici, al unor acizi graşi sau aminoacizi,hormonilor gonadotropi, vitaminelor A şi D , etc.

Vitamina E şi seleniu protejează celulele contra stresului şi leziunilor oxidative care scad

rezistenţa la boli.

36. HIPOVITAMINOZE E SI/SAU HIPOSELENOZE LA BOVINE - SINDROMUL DE

MIOPATIE – DISPNEE

Cele mai frecvente manifestări clinice ale acestor carenţe la taurine şi bubaline sunt:

sindromul de miopatie-dispnee şi sindromul locomotor.

SINDROMUL DE MIOPATIE – DISPNEE

Sindromul cuprinde la rândul său o formă congenitală şi o formă acută sau subacută.

Este vorba de afectarea musculaturii cardiace şi respiratorii la viţelul nou-născut datorită

alimentaţiei carenţate în vitamina E şi seleniu a vacilor gestante sau printr-o alimentaţie

necorespunzătoare a viţeilor.

La viţei şi miei se întâlnesc două forme mai obişnuite de miodistrofie nutriţională:

congenitală şi juvenilă sau întârziată.

În forma congenitală, viţelul nou născut prezintă o stare de slăbiciune, adinamie,

staţiunea este dificilă sau imposibilă, tremurături musculare şi căderea părului animalelor. Sunt

evidente tulburările cardiace manifestate sub formă de tahicardie sau aritmii cu extrasistole

care pot duce la sincopă cardiacă pe fondul miocardozei grave. Datorită tulburărilor

cardiocirculatorii apare cianoza mucoaselor aparente, dispnee gravă şi moartea animalelor în

decurs de câteva ore sau zile. Animalele afectate pot uneori muri brusc fără semne premunitorii

în special după eforturi.

Forma dobândită de miopatie-dispnee se întâlneşte la viţeii şi malacii de 1-4 luni şi are o

evoluţie acută sau subacută. În această formă tulburările cardiace sunt mai puţin grave şi se

manifestă prin tahicardie, aritmie şi cianoza mucoaselor aparente. Datorită miodistrofiei

diafragmatice şi intercostale, apar tulburările traduse prin tahipnee, respiraţie de tip abdominal

şi uneori edem pulmonar cu manifestări de tuse, jetaj spumos bilateral, raluri alveolare şi

bronşiale umede.

Modificări morfopatologice.

Este caracteristică culoarea deschisă a musculaturii distrofice (“White muscle disase”).

În sindromul de miopatie-dispnee sunt atinse miocardul, diafragma, muşchii intercostali,

iar în sindromul locomotor este atinsă musculatura scheletică dorsală, lombară, fesieră şi

anconaţii.

Muşchii afectaţi au aspect de muşchi fierţi sau de carne de peşte.

Histologic miofibrilele sunt hialinizate, uneori ajungându-se la dispariţia striaţiilor

miofibrilare transversale (miodistrofie de tip Zenker) sau mioliză completă.

Peste modificările degenrative se suprapun microhemoragii, infiltraţii leucocitare,

histiocitare, cu macrofage şi proliferarea conjunctivă.

În miocardoză apar modificări degenerative sub formă de striuri sau pete decolorate,

albe-cenuşii care se observă fie la examenul extern, fie la secţionarea cordului.

Diagnosticul

Se bazează pe simptomele locomotorii, cardiorespiratorii, vârsta tânără, pe situaţia

epizootologică, pe ancheta nutriţională şi pe leziunile morfo- şi histopatologice.

Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei oferă date importante determinarea

conţinutului de vitamină E şi Se din sânge şi ţesuturi.

Combaterea - miodistrofiilor nutriţionale la bovine, ca şi la alte specii, se bizuie pe

profilaxie, care înseamnă asigurarea unui aport optim se seleniu şi vitamina E la animalele

gestante. Deoarece conţinutul de seleniu în furaje şi disponibilitatea biologică a compuşilor de

seleniu variază considerabil, se impune o suplimentare continuă.

Cel mai obişnuit procedeeu este adminstrarea profilactică parententerală de seleniu şi

vitamină E. În unele ţări se adminsitrează selenat de sodiu repetat din 3 în 3 luni, câte 10 mg la

viţei şi 30 mg la vaci; alţi autori recomandă administrarea inj. i.m. la vaci în lunile 6-7 de gestaţie

a unei cantităţi de 2.000 mg vitamină E şi 30 mg selenit de sodiu inj s.c., ori 6-12 mg

alfatocoferilacetat –0,12 – 0,24 mg selenit inj. i.m./ kg mc. La noi în ţară s-au recomandat şi se

folosesc cu rezulate bune, 80 mg selenit de sodiu 1% inj. s.c. asociat cu 2 g vitamină E inj. i.m.,

în ultima lună de gestaţie.

Suplimentarea seleniului în amestecuri minerale sau în brichete pare să fie procedeul

viitorului. Accesul liber al animalelor la blocuri de sare îmbogăţite cu seleniu face ca acestea să-

şi regleze singure aportul.

Pentru vacile de lapte se recomandă îmbogăţirea raţiilor la 0,2 mg Se/kg SU, iar pentru

viţei la 0,4 mg/kg substituent de lapte.

Se mai recomandă ca bovinele hrănite cu grăunţe cu umiditate crescută să fie

suplimentate cu 150 mg vitamină E.

Tratamentul

Administrarea rapidã orală sau inj i.m. de alfa-tocoferol acetat este adesea urmat de

dispariţia semnelor în cca 3 zile dacă leziunile nu sunt prea grave.

Vitamina E se administrează terapeutic în doze crescute de 5-10 ori faţă de cele

profilactice: 10-30 mg/kg mc.

Preparatele hidrosolubile sunt mai bine valorificate decât cele uleioase, care vor fi

admnistrate mai ales pe cale parenterală.

Seleniul este utilizat terapeutic prin administrarea în furaj, sau parenteral (0,1-0,2 mg/kg

mc) sub formă de soluţii apoase ale unor săruri de seleniu. Se utilizează soluţii apoase

proaspete de selenit de sodiu 1 /1.000, preparate în ser fiziologic. Sterilizarea soluţiei se face

prin fierbere, adăugându-se la răcire 1 g streptomicină/litru sau 400.000 UI penicilină/litru. La

prepararea soluţiilor trebuie ţinut cont de faptul că 1 mg seleniu este conţinut de 2,2 mg selenit

se sodiu anhidru, de 2,4 mg selenit de sodiu anhidru şi 4,7 mg selenit de sodiu hidratat.

Seleniul necesită administrări repetate la intervale de 10-14 zile, deoarece se elimină

rapid din organism.

37. HIPOVITAMINOZA E SI/SAU HIPOSELENOZELE LA PASARI –

ENCEFALOMALACIA

In condiţiile creştrii intensive, cu raţii energice bogate în lipide şi cu distrugeri de vit E în

procesul tehnologic de preparare a furajului combinat a crescut incidenţa tulburărilor

determinate de hipovitaminoza E şi/sau hiposelenozã. Au fost descrise până in prezent

următoatele forme morfoclinice de boală : diateza exsudativă, miodistrofia nutriţională,

encefalomalacia, atrofia şi necroza pancreasului.

ENCEFALOMALACIA

Constituie o importanţă deosebită pentru creşterea industrială a păsărilor.

Cel mai frecvent apare din cauza antagonismului dintre vit E şi acizii graşi nesaturaţi. Să

menţionãm că spre deosebire de bolile anterioare, în encefalomalacie concentraţia tisulară a

seleniului nu este redusă. Eficienţa profilactică a selenitului de sodiu este neglijabilă faţă de

encefalomalacie, în schimb asocierea sa la vit E îi sporeşte eficacitatea curativă.

Semnele clinice apar la vârsta de 2 – 3 săpt. şi sunt dominate de tulb nervoase :

- tremurături,

- ataxie,

- astazie,

- spasmele membrelor,

- mişcări forţate,

- pareze şi paralizii,

- căderi sau mişcări nereuşite de ridicare,

- torticolis sau opistotonus , etc.

Morfopatologic

Se evidenţiază edem cerebral, cerebelos, hemoragii mici punctiforme, zone de

degenerescenţă sau necroze fine.

Microscopic, apar hemoragii, edeme în substanţa cenuşie şi albă, tromboza hialină a

capilarelor, edem şi necrobioză ischemică.

Combaterea

Se realizează prin masuri profilactice de suplimentare vitamino-minerală .

In encefalomalacie se asigură un aport de vit E (20 – 30 ppm în furaj) şi de antioxidante

în furaj.

Pentru prevenirea miodistrofiei nutriţionale, se suplimentează 0,1 ppm seleniu în furaj,

în asociere cu 10 – 40 ppm vit E, 0,15 % cistină şi 0,30 % metionină.

Profilaxia - diatezei exsudative se realizează prin asocierea de 0,1 ppm seleniu şi 100

ppm vit E. Când nu se poate procura vit E se poate folosi numai seleniu în apa de băut (1 mg

seleniu la 10 – 15 pui de găină).

Tratamentul curativ – se efectuează prin administrarea orală a 50 – 60 mg vit E

/pasăre /zi, iar la raţe 100 – 150 mg vit E;

Seleniu se administrează per os 1 mg /10 păsări.

In encefalomalacie se utilizează în exclusivitate vit E.

VITAMINA K SI TULBURARILE CORELATE EI

Deficitul primar de vitamină K nu este frecvent datorită faptului că ea este sintetizată de

flora digestivă la majoritatea speciilor. Excepţie fac puii şi viţeii sugari (la care sinteza este

insuficientă pentru acoperirea necesarului).

Vitamina K este cunoscută ca vitamină antihemoragică, ea găsindu-se şi în furaje sub

formă de fibrochinonă şi având şi rol de farmacon în diferite stări hemoragipare.

Rorlul esenţial al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei.

Consecinţele hipovitaminozei K se traduc la toate speciile prin întârzierea coagulării

sângelui, datorită deprimării sintezei protrombinei şi a factorilor Christmas şi Stuart.

Ca urmare, la cele mai mici traume se vor produce hemoragii importante, uneori chiar

mortale, cu cele mai variate localizări, dar mai ales intramusculare, subcutanate sau pe traectul

digestiv.

39. HIPOVITAMINOZA K LA PASARI

Consecinţele apariţiei hipovitaminozei K la păsări sunt:

- deficitul de aport alimentar întâlnit frecvent în condiţiile exploatării intensive

- defictul de absorbţie al vitaminei K datorat perturbării secreţei şi afluxului de bilă

- deficitul de sinteză care este normal la puii de 1 zi, iar patologic în hipovitaminoza B,

în enterite sau consecutiv administrării orale prelungite a antibioticelor şi

coccidiostaticelor

- hipovitaminoza relativă în care nu este disponibilul deficitar ci necesarul este crescut

(coccidioză)

- carenţa prin exces de antagonişti cum este cazul substanţelor cumarinice.

La aceste circumstanţe mai trebuie adăugate şi forma congenitală de provitamină K.

Simptomatologie

Păsările prezintă : - dificultăţi locomotorii

- adinamie

- paloarea crestei şi a bărbiţelor

- paloarea tegumentelor.

La o examinare individuală mai atentă, se constată prezenţa unor hematoame masive în

muşchii pectorali, sub pielea aripilor, a membrelor pelvine, iar la smulgerea unor pene apar mici

picături de sânge necoagulat.

Timpul Quick este mult mai prelungit.

Morfopatologic

Leziunile coincid cu cele observate clinic.

Se mai pot constata hemoragii cerebeloase, în mucoasa guşii, a intestinului subţire, a

cecumurilor, precum şi hemoperitoneu şi/sau hemopericard. Organele şi muşchii sunt palizi.

Prevenirea

Se recomandă administrarea formelor stabile de vitamină K în hrană.

Când puii trec prin împrejurări care se soldează cu creşetrea necesarului şi/sau

reducerea disponibilului de vitamină K se impune suplimentarea hranei sau chiar administrarea

suplimentară de vitamină K în apa de băut.

Când sunt administrate în hrană medicamente antiinfecţioase şi mai ales cocidiostatice,

este necesar ca timp de 3 zile puii să primească 0,5 mg vitamină K/individ, în apa de băut, sau în

hrană să se administreze vitamina K3 în doză de 3-6 g/t timp de 4-7 zile.

Curativ se poate recurge la injectarea i.m. de vitamină K – 0,01 g/animal (o singură

dată).

VITAMINELE GRUPULUI B

TIAMINA – VITAMINA B1 - SI HIPOTIAMINOZELE

Tiamina (aneurina sau automatina) se găseşte în cantităţi foarte mari în drojdie şi tărâţe,

împreună cu celelate vitamine B, din care poate fi extrasă. Ea mai poate fi găsită şi în plantele

verzi.

40. HIPOTIAMINOZA LA POLIGASTRICE

NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL (NCC)

Desigur, este surprinzător că tocmai la poligastrice, la care prestomacele sunt un izvor

nesecat de vitamine şi mai ales de vitamine B, să facă una din cele mai dramatice şi acute forme

de hipotiaminoză.

Boala a mai fost descrisă şi sub numele de polienecefalomalacie.

Factorii etiopatogeni

În primul rând să specificăm că însăşi sinteza microbiană poate fi inadecvată, în cazul în

care hrana animalalor constă în principal în fân, paie, siloz de porumb, în timp ce “in vitro” chiar

şi azotul neproteic (NNP) inhibă această sinteză. Desigur, boala poate fi întâlnită şi la

poligastricele imature în cazul aportului exogen necorespunzător.

La poligastricele mature, etiopatogenia nu se rezumă la absenţa aportului exogen, ci

constă într-o serie de cauze care fie că deprimă sinteza microbienă a tiaminei la nivel ruminal,

fie o distruge după formare, fie în sfârşit o competiţionează în cursul absorbţiei intestinale sau

după aceea.

De asemeni, între condiţiile care inhibă sinteza microbiană a tiaminei, este necasr să

menţionăm schimbarea bruscă a raţiei în condiţiile mai ales ale deficitului de fibroase, chiar

dacăaceastă modificare abruptă se soldează sau nu cu acidoza ruminală. Pe lângă toate acestea,

şi chiar corelat cu ele, excesul de hidraţi de carbon din hrana animalelor la îngrăşat, sau doar

absenţa unei perioade de adaptare la acest gen de nutriţie, sau chiar aşa numita toxicitate a

melasei adiţionată cu uree, au aceleaşi urmări.

Sinteza ruminală a tiaminei mai este inhibată şi în indigestiile biochimice ale

prestomacelor.

De asemeni şi carenţa în cobalt – singură, poate produce boala clinică, în absenţa

oricărui alt factor adiţional. Această carenţă de cobalt, acţionează fie prin inhibarea activităţii

microflorei ruminale, fie prin efectul ei hepatodistrofic.

Să mai menţionă, că s-au făcut cercetări foarte ample în privinţa tiaminazelor.

Tiaminazele sunt nişte substanţe care nu acţionează asupra sintezei microbiene a tiaminei, dar

o distrug masiv după aceea.

Ideea studiului tiaminazelor este foarte importantă la carnasiere – deoarece s-a

constatat că hipotiaminoza este consecinţa consumului de peşte a cărui solzi şi viscere conţin o

tiaminază. Mai târziu s-a descoperit că multe furaje dispun ele însele de o activitate tiaminazică

naturală. astfel, tiaminază există în silozul de sfeclă, în tăiţeii uscaţi, în tăiţeii de sfeclă de zahăr

şi fânuri, etc.

În sfârşit, NCC mai poate apare şi în urma administrării unor antagonişti puternici ai

tiaminei, cel mai reprezentativ fiind amproliul (cunoscutul medicament coccidiostatic folosit

atât la păsări dar şi la rumegătoare mici).

Simptomatologie

La taurine boala evoluează precipitat, dar se manifestă prin trei stadii succesive.

În prima fază - se poate constata iniţial un scurt prodrom diareic

- inapetenţa sau alte tulburări digestive sunt mai curând mascate de cele nervoase

- animalele au privirea fixă, nelinişte, agitaţie

- unele preferă decubitul

- dar majoritatea au tendinţa (când nu sunt legate să circule mult şi dezordonat în

boxe

- se mai observă ataxie, mai ales pe trenul posterior

- midriază

- urechile sunt ţepene

În a doua fază - s-a constatat frecvent, dar nu obligatoriu, amauroză

- tendinţa de a împinge sau a se sprijini cu capul de diferite obstacole

- scrâşniri din dinţi

- tremurături musculare

- şi, eventual, stare tetanică

- se constată de asemeni, o excitabilitate extremă - animalele intrând

în creize tetaniforme la zgomote sau alţi excitanţi chiar neînsemnaţi

existenţi în mediu.

În faza a treia – animalele nu mai pot sta în poziţie patrupodală

- stau mai mult în decubit lateral

- membrele sunt în extensie forţată

- se mai constată poziţia de opistotonus

- nistagmus

- uneori strabism

- iar spre final, apar mişcări de pedalare sau mişcări dezordonate

- moartea survine într-o comă profundă.

Să menţionăm că întreaga desfăşurare a bolii poate să dureze de la câteva ore la 2-3

zile, rar mai mult.

Marile funcţii sunt alterate profund.

Se mai constată: - tahicardie

- la unii subiecţi, dimpotrivă, bradicardie

- polipnee

- temperatura internă poate creşte până la 41,5C (datorită agitaţiei

permanente).

În cursul fazei finale temperatura este în scădere, dar, în general, cazurile de

hipertermie extremă nu sunt frecvente, animalele rămânând, mai ales între crize, în

normotermie.

Umoral – hematologic şi biochimic sangvin – nu sunt modificări importante

- doar la viţei, este menţionată o creştere a piruvatchinazei, sau a CPK

- creşterea CPK este de fapt expresia leziunilor musculare, care nu întârzie să se

instituie datorită contracţiilor persistente, tonice şi clonice.

La ovine se disting două forme clinice: una acută şi una subacută.

În forma acută - se constată hiperexcitabilitate

- dromomanie

- aceeaşi tendinţă de sprijuin cu capul în obstacole

- scrâşniri din dinţi

- la unii indivizi predomină o stare de prostaţe profundă, capul fiind

ţinut aplecat spre sol, urmată de o stare comatoasă

- pe acest fond, subiecţii în decubit manifestă convulsii, pedalări care

survin la intervale variabile şi sub acţiunea chiar şi a unor excitanţi

neînsemnaţi, sau chiar fără nici o cauză aparentă

- durata acestei forme, nu depăşeşte 1-2 zile.

În forma subacută - predomină amauroza

- incoordonarea în mers

- aceeaşi atitudine cu capul în arpopierea solului

- as “semnul astronomului”

- se mai constata tremurături musculare

- cădere în decubit

- după 6-12 ore de la debut – opistotonus

- animalele pot sta în poziţie tetrapodală dar doar cu ajutor

- reflexele şi temperatura internă sunt normale

- de asemenea se poate constata şi o sialoree

Această formă, poate evolua 5-10 zile, dar în ambele forme, deznodământul este fatal.

Morfopatologic

La ambele specii se constată congestie şi edem pulmonar (modificări apărute datorită

stării de agitaţie a animalelor, împreună cu hipoxia şi insuficienţa cardiocirculatorie acută).

Se mai pot constata eventual şi o – enterită sau gastroenterită hemoragică

- distrofie hepatică

- distrofie musculară

- şi chiar distrofie renală.

Lezinile cele mai importante şi cu valoare diagnostică sunt cele de la nivelul encefalului,

astfel se pot constata zone degenerate ale cortexului, o veritabilă necroză corticală laminară.

Permanent se constată:

- edem meningean

- edem cerebral

- cantitate mare de LCR

- la nivelul circumvoluţiunilor se poate observa o modificare de culoare – spre gălbui-

cenuşiu sau chiar cărămiziu.

Microscopic - în stadiile timpurii se constată spongioza straturilor corticale profunde

- edem pericapilar urmat de

- eritrodiapedeză şi reacţie microglială

- în stadiile avansate – reacţie microglială este importantă şi intensă

- se mai observă neuronoliză

- şi edem perineural.

Modificările microscopice nu sunt uniforme, dar putem distinge 3 tipuri de leziuni

fundamentale:

- necroza completă

- necroză şi edem

- edemul singur (citotaxie).

Diagnosticul

Precizarea NCC este dificil de anevoiasă.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- meningoencefalite

- encefalite

- intoxicaţia cu plumb

La acestea se mai adaugă şi dg. diferenţial faţă de:

- listerioză

- cenuroză

- intoxicaţia cu pesticide

- acidoza ruminală

- intoxicaţia cu uree

- tetaniile din carenţele de magneziu

- tetaniile din disvitaminozele A şi D, etc.

Pentru a stabili un diagnostic mai exact trebuie efectuate teste de diagnostic biochimice:

- scăderea activităţii transchelatazice eritrocitare la 20 mU/ml eritr

- creşetrea activităţii tiaminazei în fecale.

Prevenirea şi combaterea

Prevenirea la animalele cu prestomacele nefuncţionale (şi care sunt dependente de

aportul exogen) soluţia ar fi – respectarea necesarului de aport. Se consideră că acest necesar

ar fi de aproximativ 2,7 mg/zi la viţei.

Când se folosesc medicamente cu acţiune antagonistă faţă de tiamină (cum ar fi

amproliul) sau medicamente ce pot steriliza microflora digestivă (cum ar fi cele antibacteriene)

se recomandă şi administrarea suplimentară de tiamină sau mai bine de complexul vitaminelor

B.

La animalele cu prestomacele funcţionale se evită administrarea furajelor care sunt

cunoscte că pot conţine tiaminaze (cum ar fi pteridofitele în general şi fibroasele mucegăite în

special, sau melasa mai ales asociată cu ureea), sau dacă au fost administrate din întâmplare, se

impune şi suplimentarea cu tiamină.

Tratamentul

În caz de apariţie a unor cazuri de NCC într-o populaţie se recomandă administrarea

orală de tiamină, timp de 5-7 zile, la întregul efectiv , în doză de 1 g la tineretul taurin şi 100-200

mg la ovine.

Se mai recomandă şi administrarea de drojdie de bere pe cale orală 500-1.000 g la

tineretul taurin şi 50-200 g la viţei.

Curativ, trebuie ca administrarea să se facă în primele ore după îmbolnăvire, cu doze

mari de tiamină, administrate jumătate iv, jumătate im.

La tineretul taurin, dozele ar fi: 4,0 g tiamină/animal/zi timp de 5 zile.

La miei se poate administra un amestec de 5 mg tiamină clorhidrică + 20 mg acid

ascorbic + 0,4 U venin de şarpe standardizat, totul/kg mc.

La oi se oate administra câte 0,5 g tiamină im, tot la 2 zile.

Ghergariu a obţinut rezultate pozitive administrând 2,5 g tiamină la tineret şi respectiv

500 mg la oi, jumătate im, dar numai în primele 24 de ore, după care terapia devine ineficientă.

Să menţionăm că pe lângă tiaminoterapie este necesar să se intervină şi cu terapia

simptomatică şi mai ales cu cea substiuitivă, în principal cu rehidratarea, deoarece animalele

bolnave nu consumă hrană şi apă.

41. HIPOTIAMINOZA LA CARNASIERE ŞI ANIMALELE DE BLANĂ

La câini

Se cunosc două boli distincte care sunt provocate de hipotiaminoză:

- ISTERIA (boala fricii)

- NECROZA CORTEXULUI CEREBRAL.

ISTERIA sau “boala fricii”, întâlnită la câini, nu are nimic comun cu isteria de la om şi nici

cu cea de la pisici.

Boala, la câine, se datorează unei hipotiaminoze primare, în condiţiile administrării timp

îndelungat de carne fiartă sau alte sortimente alimentare sărace în tiamină.

Simptomatologie

Boala se exprimă prin: - debut brusc

- alergări incoordonate şi fără ţel

- manifestări halucinatorii

- manifestări de teamă (cu ascundere în locuri ferite)

- as cu manifestări asemănătoare cu cele ale animalelor hăituite

ameninţate de o primejdie iminentă

- as, prin manifestări agresive, cu lătrat şi manifestări

rabiforme.

Diagnosticul este dificil de precizat, deoarece trebuie diferenţiată (forma agresivă) de

rabia propriuzisă.

Sugestiv este însă diagnosticul terapeutic deoarece prin administrarea de tiamină în

doze de 25-100 mg, la interval de 2 zile, se va obţine o ameliorare rapidă. Se recomandă totuşi,

administrarea în continuare a câte 50 mg tiamină pe cale orală.

NECROZA COTEXULUI CEREBRAL

Boala apare la câini, tot în condiţiile consumului de carne fiartă pe timp îndelungat.

Simptomatologie

Se constată: - anorexie

- parapareză spastică progresivă

- decubit definitiv

- convulsii şi în cele din urmă moarte.

Morfopatologic, microscopic s-a constatat spongioza bilaterală simetrică şi necroza

nucleilor din triunghiul cerebral.

Ca tratament se recomandă administrarea de 250 mg tiamină im sau iv, 3-5 zile.

La carnasierele de blană

Boala poate evolua subclinic, fiind dificil de identificat, exprimată doar prin mortalitate

embrionară mare şi mortalitate, atât la nurci cât şi la vulpile argintii şi albastre, dar forma cea

mai spectaculoasă este cunoscută sub denumirea de paralizia (as boala) CHASTEK.

Această formă poate fi întâlnită de fapt la orice fel de carnasiere în condiţii etiologice

identice.

Factorii etiopatogeni

Cauza majoră este consumul de peşte crud, care conţine în solzi, piele, muşchi şi viscere

o tiaminază de tip 2 (care desface tiamina în pirimidină şi tiazol).

Concentraţia de tiaminază este maximă la specia de peşte abramis brana şi heringi şi

este minimă la macrou.

Cea mai mare concentraţie de tiamină se găseşte în cap, aripioare, piele şi viscere, în

timp ce în muşchi ea nu se găseşte decât î concentraţie mică. Hipotiaminoza evoluează subclinic

la carnasierele de blană , simptomele clinice apărând doar în cazul când concentraţia cerebrală

de tiaminază a scăzut sub 80% din cea normală, ceea ce survine de regulă în 4-5 săptămâni de

carenţă.

De menţionat că incidenţa maximă se întâlneşte primăvara şi toamna, la 3-6 săptămâni

de alimentare cu peşte crud.

Simptomatologie

La nurci a fost descris un episod în cursul căruia femelele au primit peşte în cursul

sezonului de montă, episod manifestat clinic prin crampe musculare la 10% din efectiv.

De asemenea, peştele crud fiind administrat în timpul sezonului de montă, s-a observat

că, chiar dacă femelele nu au prezentat semne clinice, puii au fost viabili doar la 23,5% din

efectiv.

Morfopatologic s-a constatat o mortalitate embrionară ridicată.

În paralizia CHASTEK propriuzisă evoluţia este cronică. Iniţial se constată inapetenţă şi

întârzierea dezvoltării corporale.

Fecalele sunt moi, conţin mucus – fără a fi diareice propriuzise, iar spre sfârşitul bolii

fecalele ajung de culoarea catranului.

Mucoasele şi tegumentele sunt palide, anemice, părul este mat şi adunat în smocuri.

Ulterior apar simptome de parapareză, apoi de paraplegie, tulburări de echilibru şi în

final, convulsii şi tetanii.

Moartea survine cel mai frecvent în plină criză, probabil prin asfixie.

Morfopatologic leziunile sunt nespecifice macroscopic.

Microscopic se constată modificări degenerative ale fibrelor nervoase periferice, cu

hialinizări axonale şi demielinizări în substanţa albă encefalică şi spinală şi degenerări ale

celulelor ganglionare.

Prevenirea constă în restrângerea administrării speciilor de peşte incriminaţi, mai ales în

timpul gestaţiei.

Pe de altă parte, pH-ul sub 7 al hranei, ca şi temperatura scăzută reduc efectul dăunător

al tiaminazei, iar autoclavarea o distruge.

42. CARENŢA DE PIRIDOXINĂ (B6)

Hipovitaminoza B6 apare mai frecvent la păsări şi la suine, fiind rar întâlnită la alte

specii.

Etiologie

Conţinutul ridicat de piridoxină din nutreţurile ce intră în hrana ierbicorelor şi sinteza

ruminală şi intestinală a acesteia fac ca necesarul la aceste specii să fie asigurat pe deplin.

Astfel, la păsări, se poate întâlni o carenţă primară datorită folosirii unor raţii unilaterale

pe bază de cereale, făină de peşte, făină de carne, etc.

Carenţa secundară apare datorită tulburărilor de absorbţie ce se instituie în unele

afecţiuni digestive, sau în urma folosirii îndelugate a antiinfecţioaselor pe cale orală.

Să mai menţionăm şi faptul că există substanţe antagoniste a piridoxinei, iar dintre

acestea specificăm doar: hidrazida şi semicarbazina, precum şi hormonii steroizi administraţi

per os.

Din punct de vedere patogenetic carenţa determină diminuarea activităţii unor

fermenţi care intervin în metabolismul aminoacizilor, reducându-se sinteza albuminelor

hepatice (hipoalbuminemie), sinteza hemoglobinei (anemie hipocromă), limfopoieza

(limfopenie) şi scade metabolismul bazal (creştere redusă).

Simptomatologie

La tineretul porcin: se constată (la fel ca şi în celelalte hipovitaminoze ale grupului B):

- lipsă de dezvoltare

- diaree

- anemie (hipocromă microcitară)

- ataxie

- excitabilitate nervoasă crscută

- şi chiar convulsii epileptiforme.

Pielea are aspect murdar de dermatită - dermatoză.

Părul este fără luciu şi uneori apare alopecia.

Umoral – hematologic se constată:

- anemie hipocromă microcitară

- hiperproteinemie

- limfocitopenie.

La pui şi tineretula aviar se observă hipotrepsie

- tulburări nervoase exprimate prin: - convulsii

- spasme ale capului

- torticolis

În timpul spasmelor, puii cad în decubit sternal, cu picioarele întinse.

Hiperexcitabilitatea poate duce la : - mişcări sacadate

- dromomanie

- fugă cu aripi lăsate în jos.

Alteori se poate observa pareze şi paralizii.

La examenul hematologic se evidenţiază anemie hipocromă microcitară şi

limfocitopenie.

La viţei – poate apare stagnarea în creşetre

- inapetenţă

- reducerea vioiciunii

- părul devine aspru

- uneori apar zone alopecice

- se mai poate constata – spasme epileptiforme

- anemie cu poichilocitoză.

Diagnosticul este greu de precizat şi datorită faptului că tabloul morfopatologic are o

specificitate redusă.

Se recomandă - analiza raţiei alimentare

- dozarea transaminazelor serice

- şi efectuarea testului terapeutic cu vitamina B6.

Prevenirea impune respectarea necesarului de piridoxină prin asihurarea în raţie de

nutreţuri bogate în vitamina B6 (drojdie de bere, tărâţe de cereale, făină de lucernă, furaje

verzi) sau suplimentarea raţiei cu premixuri vitamino-minerale.

La viţei - înlocuitorii de lapte trebuie să conţină 4-5 mg piridoxină/kg. Pentru prevenirea

tulburărilor de sinteză şi absorbţie trebuie efectuată corect terapia cu sulfamide şi antibiotice şi

desigur, tratarea la timp a afecţiunilor digestive.

Tratamentul constă în administrarea parenterală la animalele bolnave de vitamină B6 în

doze de 20-100 mg/animal/zi la viţei şi de 0,1 mg/kg/zi la suine, timp de câteva zile.

În acelaşi timp, la întregul lot de animale unde s-a diagnosticat boala (cu cazuri clinice)

se va asigura în raţie un aport suficient de vitamină B6.

43. HIPOVITAMINOZA C

Avitaminoza C este rareori întâlnită sub formă de entitate clinică evidentă, apărând mai

frecvent ca factor ce reduce capacitatea de adaptare specifică (apărare antiinfecţioasă) sau

nespecifică (rezistenţa a stress).

Etiologie

Hipovitaminoza C primară apare doar la primate, cobai (specii care nu dispun de

biosinteză endogenă de ac ascorbic din glucoză).

La viţeii în primele 4 săptămâni de viaţă autosinteza endogenă este insuficientă, fiind

necesar un aport de 250 mg vit C/zi aportat prin laptele matern.

Carenţele secundare sunt consecinţa leziunilor hepatice sau suprarenale (organe de

sinteză endogenă), a infecţiilor, stărilor febrile, înţărcării la purcei, enteropatiilor sau altor boli,

administrării unor medicamente (atropină, ac salicilic, barbiturice, sulfamide, estrogeni) şi în

general intervenţiei factorilor stresanţi de tot felul (frigul, căldura, efortul fizic, etc.).

Din punct de vedere patogenetic să menţionăm că lipsa (as carenţa) acidului ascorbic se

repercutează asupra creşterii, adaptării, apărării antiinfecţioase, formării de dentină şi oseină,

formării rezistenţei “chitului” intercelular. Aceasta din urmă, interesează în special capilarele

sangvine sub formă de hemoragii evidente mai ales la gingii.

Formarea deficitară a substanţei fundamentale, a fibrelor colagene şi a acidului

hialuronic, întârzie regenerarea tisulară şi vindecarea plăgilor.

Simptomatologie

De cele mai multe ori, carenţa în vitamină C evoluează subclinic, ele putându-se sesiza

numai pe baza dozării ascorbinemiei, sau în urma efectului favorabil al suplimentării cu

vitamină C în diferite stări.

Ca expresie clinică a carenţei de vitamină C se consideră manifestările de scorbut

(gingivite, precum şi carii dentare), denumite sindroame hemoragipare.

De asemenea, în cazul carenţei în vitamina C pot apare stări de anemie, întârzierea

cicatrizării plăgilor, predispoziţia la infecţii sau alergoze, etc.

La tineretul suin apar: - enterite

- gingivită

- stomatită

- hemoragii pe mucoasa bucală

- agravarea anemiei feriprive

- epifizioliza la vierii tineri.

La carnasiere se constată:

- stomatita ulceroasă cu hemoragii localizate la nivelul mucoasei gingivolabiale

- uneori hematemeză sau diaree cu sânge.

TEARE şi colab au desris la rasele de câini mari o osteodistrofie hipertrofiantă însoţită de

scăderea ascorbinemiei.

La bovinele adulte au fost descrise manifestări de scorbut iarna în stabulaţie, cu

manifestări de gingivită, căderea dinţilor, anemie, sterilitate, sistarea producţiei de lapte,

semne care dispar prin administrarea vitaminei C.

Tot în cadrul manifestărilor clinice de hipovitaminoză C a fost descrisă şi în medicina

veterinară “boala Möller-Barllow” sau scorbutul infantil. Boala se întâlneşte mai ales la purceii

născuţi primăvara, la căţeii care nu beneficiază de lapte matern şi la iepuri.

Manifestările morfoclinice sunt expresia fragilizării vasculare.

Se constată hemoragii în diverse organe (inclusiv articulare şi subperiostale).

Boala Möller-Barllow se manifestă clinic, iniţial prin astenie, disfagie (datorită

hemoragiilor bucale, gingivitei şi pioreei alveolo-dentare).

Mai târziu se constată:

- anemie

- slăbire

- pete hemoragice cutanate sau pe mucoase

- hemoragii la alte niveluri (epistaxis, hematemeză, melenă, hematurie, etc.)

- deformări dureroase musculare sau articulare datorate hematoamelor, mers dureros,

etc.

Deşi timpul de coagulare este relativ nemodificat, la probele de vas (aplicarea unui

garou, smulgerea câtorva fire de păr, contenţia de urechi) apar puncte hemoragice,

demonstrând vasculopatia scorbutală.

Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice scorbutice, stagnarea în creştere şi pe

leziunile de diateză hemoragică.

Comfirmarea se face prin testul ascorbinemiei şi testul terapeutic cu vitamina C.

Prevenirea impune mărirea aportului de vitamină C la viţeii sugari şi în diferite situaţii de

stress.

La viţeii sugari înlocutorii de lapte trebuie să asigure un aport de 0,25-0,50 g vit C în

primele 4 săptămâni de viaţă, iar mai târziu 0,5-1,0 g/animal/zi.

În situaţii de stress la suine se recomandă suplimentarea raţiei furajere cu 100-200 mg

ac ascoribic/kg nutreţ.

Tratamentul constă în asigurarea de furaje bogate în vitamina C (masă verde, citrice)

sau suplimentarea raţiei cu ac ascorbic.

Tratamentul medicamentos constă în administrarea parenterală masive de vitamină C:

- la animalele mari 2-10 g/zi

- la suine şi viţei 0,2-1 g/zi

- la carnivore 0,05-0,5 g/zi

- la păsări 10-50 mg/zi.

44. PEROZA

Peroza (perozis, boala jaretelor, moliciunea picioarelor) este întâlnită în special la puii de

găină, de curcă şi la bobocii de gâscă crescuţi în baterii, la vârsta de 1 ½- 2 ½ luni. Boala se

caracterizează prin deformări ale oaselor picioarelor , datorită acondroplaziei şi tulburărilor de

osificaţie la nivelul cartilajului de conjugare.

Etiologia include policarenţe în Mn, colină, inozitol, niacină, biotină, vitamina B2 şi

vitamina E. rolul cel mai mare îl are deficienţa în mangan (porumbul). Cantitatea necesară de

Mn variază în funcţie de rasă şi specie (de la 30 ppm pentru Leghornul alb la 50 ppm pentru

păsările New-Hampshire). Rasele grele sunt mai predispuse decât cele uşoare. Conţinutul

mineral crescut al raţiei (P, Ca, Fe, Mg) şi conţinutul ridicat de proteină interferează

metabolismul Mn, măresc necesarul în Mn şi favorizează instalarea sau accentuarea tabloului

clinic. Când sărurile de Ca şi P sunt adăugate în exces apare perozisul, confundat uneori cu

rahitismul.

Patogeneza. Absenţa ionilor de Mn, a colinei, vitaminei B2 şi altor factori din complexul

B determină o diminuare sau o inhibare completă a activităţii fosfatazelor de la nivelul osului şi

sângelui, având drept consecinţă tulburări de osificaţie. Din această cauză, oasele lungi rămân

scurte dar îngroşate, datorită faptului că osificarea la nivelul periostului decurge normal.

Modificări anatomopatologice: scurtarea şi îngroşarea oaselor cu creştere rapidă (tibia,

metatars, radius), deformarea articulaţiei tibio-tarsiene, încurbarea oaselor, lunecarea

tendonului lui Achile de pe condili, îngroşarea tendoanelor şi fibrocartilajului.

Simptomatologia se desfăşoară în trei faze. Faza I: şchiopături, mărirea bazei de

susţinere, îngroşarea articulaţiei jaretului şi colorarea albăstruie a acestuia. Faza a II-a:

scurtarea oaselor lungi şi încurbarea lor (picioare în X, muşchii hipotoni, puii preferă să nu se

deplaseze, stau mai mult pe jarete şi la nivelul acestora apar leziuni). Faza a III-a: lunecarea

tendonului lui Achile, puii nu se mai pot mişca şi nici să-şi apropie picioarele, care sunt

îndepărtate lateral. Moartea survine datorită incapacităţii puilor de a-şi asigura hrana şi apa.

Diagnosticul se pune pe anamneză, aspect clinic (scurtarea oaselor şi alunecarea

tendonului lui Achile) şi pe analiza chimică a raţiei. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în

primul rând faţă de rahitism, boală în care deformările osteoarticulare au o localizare multiplă,

lipseşte lunecarea tendonului lui Achile, apare elasticitatea crescută şi fragilitatea oaselor.

Sinovita infecţioasă apare sub formă de îngroşări uni- sau bilaterale ale jaretelor, de consistenţă

elastică, fluctuantă, cu enţinerea poziţiei normale a tendonului lui Achile şi prezenţa unui

exsudat vâscos, granular în articulaţiile afectate.

Evoluţia este acută, de 1-2 săptămâni, cu mortalitate de 50-70%.

Tratamentul. Administrarea de carbonat sau sulfat de mangan (4-8 g/100 kg hrană),

clorurăa de mangan şi permanganatul de potasiu sunt surse satisfăcătoare de mangan pentru

raţia păsărilor.concomitent se va acoperi necesarul de colină (1.000-2.000 ppm). Se mai

recomandă nutreţuri bogate în Mn şi vitamine (tărâţe de grâu, de orez, drojdie de bere ,

lucernă verde, grâu sau ovăz încolţit), reducerea proteinelor de origine animală şi porumbului,

asigurarea spaţiului pentru mişcare.

Profilaxia constă în asigurarea necesarului de Mn, colină, niacină, biotină, riboflavină şi

vitamina E, ţinând cont de specie, rasă şi de conţinutul mineralo-vitaminic al raţiei. În efectivele

pereiclitate se recomandă suplimentarea raţiei cu 30-50 g silfat de mangan/tona furaj.

45. PICA

Pica este un sindrom cu etiologie foarte variată, prezent la toate speciile de animale,

mai frecvent la păsări, porci, rumegătoare, exteriorizat clinic prin tendinţa de a linge sau

consuma substanţe complet străine de alimentaţia lor.

Etiopatogeneză. Uneori pica este întâlnită ca un simptom în afecţiunile digestive, în

special gastroenteritele parazitare: în unele afecţiuni nervoase (turbarea): afecţiuni mamare

(cele însoţite de hiperestezie): boli de nutriţie şi metabolism (carenţe sau exces în proteine,

carenţe în săruri minerale şi vitamine). Carenţa proteică poate fi totală sau parţială, în anumiţi

aminoacizi (metionină, cistină, arginină, lizină, etc.). Carenţa minerală mai des incriminată este

carenţa în clorură de sodiu, calciu, fosfor, cobalt, cupru, mangan, iod, etc, iar dintre vitamine,

carenţa în A, D şi complexul B. pentru aceasta pledează şi faptul că sindromul de pică apare mai

frecvent către sfârşitul iernii, când valoarea alimentelor în principii nutritivi este mai scăzută. În

anii secetoşi, pica poate lua un caracter enzootic, ca de altfel şi în cazul precipitaţiilor bogate

sau dacă animalele sunt hrănite cu furaje provenite de pe soluri nisipoase sau cu turbă, datorită

carenţei în macro- şi microelemente. Condiţiile de zooigienă necorespunzătoare

(supraaglomeraţia, stabulaţia permanentă etc) sunt factori care joacă un rol imporant în

etiopatogenia picei.

După de/Wailly trebuie reevaluat rolul carenţelor nutritive în picaj la păsări. Picajul este

legat de starea plumajului la păsări care depinde de prezenţa aminoacizilor cu sulf (metionină,

cistină) şi de prezenţa microelementelor de care depind circa 300 metaloenzime. Dintre

microelemente o importanţă aparte în apariţia picajului o are Fe, Mn, Zn, Cu, Mo, a căror

carenţă determină un plumaj uscat, rugos şi decolorat.

Din punct de vedere patogenetic, tendinţa mamiferelor cu pică de a linge sau consuma

substanţe complet străine de alimentaţia lor este interpretată diferit: perturbare funcţională a

glosofaringianului, urmare a plictiselii şi imitaţiei, reacţie instinctivă a animalelor carenţate de a-

şi înlocui elementele lipsă, etc.

La păsări mulţi autori consideră picajul şi canibalismul drept comportări vicioase,

încadrându-se în grupul psihonevrozelor, viciul fiind factorul primar. Rolul carenţelor, mult

susţinut datorită unor succese terapeutice prin suplimentarea raţiei, nu mai este admis pentru

orice focar, deoarece în creşterea de tip industrial alimentaţia se face în mod raţional. Cea mai

importantă cauză a sindromului de pică la păsări în atari situaţii este concentrarea anormal de

crescută în speciala puilor de câteva săptămâni, a puilor la îngrăşat şi a găinilor ouătoare.

Efectul de grup, deşi favorabil în ceea ce priveşte iniţierea în unele activităţi fizice (deplasare,

fugă, consum de hrană, recunoaşterea indivizilor între ei, imitarea gesturilor unora de către alţii

etc.), poate fi şi defavorabil, motivând stimulările senzorialre şi agresvitatea anormală a unor

subievcţi. Picajul şi canibalismul sunt mai frecvente când activitatea de grup a lotului de păsări

este insuficientă şi monotonă. Iluminatul intens cu lumiă “albă”, temperatura şi umiditatea

ridicată, densitatea necorespunzătoare, aşternutul bătătorit şi întărit, în general

suprasolicitarea nervoasă sunt factori predispozanţi de care trebuie ţinut cont în prevenirea şi

combaterea sindromului de pică la păsări.

Imitaţia joacă un rol important în creşterea numărului agresorilor: un prim subiect care

atacă o pasăre este urmat repede de un număr mare de păsări care lovesc cu ciocurile

victimele. Acest aspect comportamental se datoreşte tendinţei pe care o au în mod natural

păsările crescute în grup să imite şi să urmeze ceea ce se află în mişcare. Subiecţii atacaţi nu se

apără în general şi caută rareori un refugiu, părând incapabili să se sustragă agresiunii.

Animalele atacate par a fi dominate. Păsările mai active iau iniţiativa picajului sau a

canibalismului, celelalte mai slabe, se mulţu,esc să urmeze acţiunea sau să se unească după

atac. Picajul şi canibalismul sunt mai acceantuate în loturile în care numărul cocoşilor este prea

mare (cocoşii şi-ar manifesta astfel instinctul lor de cambativitate). Ereditatea poate juca un rol

în determinismul combativităţii animalelor şi deci în apariţia şi intensitatea acestor anomalii.

Simptomatologia diferă cu specia.

La bovine se caracterizează prin lichomanie: animalele ling pereţii, pardoseala, părul

animalelor vecine, mâinile şi hainele îngrijitorilor, consumă bucăţi de lemn şi aşternut, sorb

purinul, preferă plante ce cresc pe gunoaie, viţeii sug pliul mamelor sasombilicul celorlalţi

viţeietc.

La ovine domină manifestarea de malofagie (trichofagie), cu consumul lânii animalelor

vecine din boxă sau chiar a lânii proprii, ajungându-se la alopecie şi la o stare de nutriţie slabă a

acestor animale. Prin imitaţie, mai ales în creşterea intensivă, cu densitate mare în boxă a

tineretului ovin, malofagia se extinde, determinând pierderi economice importante (căderea

lânii) şi mortalitate datorită obstrucţiei pilorului sau a intestinului prin trichobezoare.

Lichomania este mai rar observată, îmbrăcând forma de sugere a lânii mamei de către miei, în

zonele murdărite cu purin sau fecale. Uneori la oile mame apare manifestarea de “canibalism”

tradusă prin consumarea cozii sau ongloanelor mieilor imediat după naşterea acestora.

La cabaline intervine lichomanie, uneori litofagie sau geofagie. La această specie pica se

întâlneşte foarte rar. Uneori animalele consumă şobolani sau şoareci.

La porcine apare consum de tencuieli, cărămizi, purin, aşternut, placentofagie sau

fetofagie şi foarte frecvent consumul urechilor congnerilor şi caudofagie.

La câine, consum de iarbă, pietre, placentofagie sau fetofagie; la căţei coprofagie.

La păsări, smulgerea penelor proprii sau al vecinelor, mai ales în regiunea crupionului,

pe care într-o primă fază le aruncă (picaj), apoi le consumă (pteriofagie); păsările “picate”

rămân fără pene, iar pielea lor prezintă stigmatele unei inflamaţii prin traumatismele repetate;

uneori se remarcă şi ovofagie. Exagerarea picajului duce la canibalism, când subiecţii cu picaj

sunt atraşi de sânge şi plăgi, putându-se ajunge la cloacită şi eventraţie etc. canibalismul poate

aprea fără a fi precedat de pteriofagie (prin prezenţa sângelui pe rănile capului, în regiunea

cloacei datorită unei diarei sanguinolente sau datorită unor hemoragii fine consecutive ouatului

etc).

Concomitent cu manifestările de pica se pot înregistra şi semnele clinice ale afecţiunii

primare precum şi eventualele tulburări produse de ingestia de corpi străini: alterănri de diaree

cu constipaţie, parezia prestomacelor, reticulită şi pericardită traumatică, obstrucţia intestinală

sau a esofagului cu egagropile la viţei şi miei, iar la porci şi păsări anemie, ca urmare a pierderii

de sânge.

Diagnosticul simptomaticde pica este uşor de preecizat, cel etiologic necesită însă

examen atent în direcţia factorilor etiologici menţionaţi.

Evoluţia este cronică, fiind dependentă de cauze (inclusiv evoluţia afecţiunii primare).

poate fi scurtaă prin apariţia complicaţiilor.

Prognosticul este favorabil sau rezervat în funcţie de etiologie şi de faza în care

surprindem boala.este grav în canibalism.

Combaterea. La mamifere se recomandă un tratament igienodietetic: izolarea pentru a

evita imitaţia, analiza atentă a raţiei şi a condiţiilor de zooigienă şi corectarea respectivă. Un

remediu bun îl constituie păşunatul. Pentru evitarea consumului de alimente străine se

recomandă aplicarea de botniţe sau stropirea obiectelor din jurul alimentelor cu substanţe urât

mirositoare. Tratamentul medicamentos constă in administrarea de apomorfină 0,1-0,2g/zi

timp de 3 zile sau o dată pe săptămână, repetat de 3 ori la animalele mari subcutan; 0,08-0,15g

la cele de talie mijlocie.La porci se poate administra is tartrat stibiat is rizom de veratrum aa 0,5

g in lapte (Adamesteanu is Poll, 1967). În cazul plăgilor cozii se recomandă amputarea ei. Se vor

trata ca atare tulburările digestive, parazitare, hiperestezia mamară prin pomezi calmante. La

scroafele care-is consumă produsii is placenta se recomandă administrarea in ultimele

săptămâni de gestaţie a ficatului crud, a sărurilor de calciu is vitaminei D, iar la purceii cu pică a

sărurilor de calciu is vitaminei D, C, fierului, făinii de carne, de lucernă is trifoi.

La păsări se recomandă izolarea pentru evitarea imitaţiei, schimbarea de mediu prin

reducerea intensitătii luminii din adăposturi prin folosirea unei lumini roşii slabe (becuri roşii,

ferestre vopsite în roşu sau acoperite cu hârtie roşie). În cazul vopsirii becurilor trebuie avut în

vedere că vopseaua folosită să fie rezistentă la căldura produsă de filament is să fie bună

conducătoare de căldură pentru a micşora excesul de căldura emanată de bec. Lumina se mai

poate limita la anumite perioade de timp pentru a permite odihna sau să se folosească tehnica

“luminii crepusculare”, păsările fiind ţinute în semiobscuritate în cea mai mare parte a timpului

(Robinson, 1979).

Pentru a evita plictiseala se recomandă răspândirea de grăunţe în padoc, praf de scoici

ori grăunţe pe sub paie pentru a da posibilitatea păsărilor să scormonească. S-a preconizat şi

amenajarea de grătare speciale în care se suspendă morcovi, sfeclă, cotoare de varză, smocuri

de iarbă pentru ca păsările să poată ciuguli. Ampotarea valcei superioare se face mai puţin

eficace şi mai puţin traumatizante loviturile cu ciocul şi jenează animalele în îndeplinirea

gestului de picaj şi canibalism. Lovirea cu ciocul devine mai puţin eficace şi subiectul care îşi

asigură rangul său social întâmpină dificultăţi şi în consecinţă supunerea sau dominarea sunt

mai puţin asigurate. Încercările de modificare a comportamentului prin secuse electrice asupra

animalelor agresoare care atacă victimele electrizate n-au dat rezultate.

De multe ori schimbarea raţiei (suplimentarea cu făinuri de origine animală etc.) poate fi

eficientă.

Tratamentul medicamentos la păsări constă în administrarea de apomorfină 0,03% în

apa de băut, folosirea unor neuroleptice (haloanisnona, butirofenona) în cantitate de 4 mg/kg

greutate/zi timp de 2-4 zile în apă sau în hrană (10-40 mg/kg hrană). După administrarea de

neuroleptice, canibalismul încetează chiar de a două zi; efectul nu este însă definitiv, deorece

după 10-20 zile de tratament viciul reapare în multe cazuri. În forme grave de canibalism se

mpune sacrificarea întregului lot şi repopularea.

46. HIPOTREPSIA

Hipotrepsia este un sindrom întâlnit la tineretul animal, caracterizat prin subdezvoltare

saturală şi ponderală, hiporeactivitate de adaptare şi denutriţie progresivă. Se întâlneşte la

toate speciile de animale fiind mai frecventă la purcei, pui, viţei şi miei.

Etiologie. Hipotrepsia este o tulburare polifactorială provocată de intervenţia factorilor

de solicitare dar şi de cauze nutriţionale, biotice, endocrine, etc, cu implicaţii metabolice

complexe, ceea ce justifică încadrarea bolii între tulburările complexe de metabolism.

La purcei intervin factori cauzali fie în cursul dezvoltării prenatale, fie în cursul

dezvoltării postnatale. În perioada vieţii intrauterine intervin factori nocivi care acţionează

asupra scroafelor: subalimentaţia, raţiile dezechilibrate, nutreţurile toxice sau mucegăite,

carenţele fosfocalcice, în zinc, mangan, vitaminele A, D, E, biotină etc. scroafele gestante cu

peste 7 purcei dau uneori naştere la câţiva purcei subponderali, cu o greutate sub 800 g, care

sunt deci din prima zi hipotrepsici.

Postnatal, factorii cauzali pot acţiona asupra purceilor sugari sau asupra purceilor

înţărcaţi. Dintre factorii implicaţi amintim în primul rând hipogalaxia sau agalaxia scroafelor,

hipoglicemia, anemia feriprivă, gastroenteropatiile neonatale şi de înţărcare. Dacă hipotrepsia

se înregistrează la mai mulţi purcei de la o fătare este semn că ea are la origine o alimentaţie

necorespunzătoare a scroafelor şi în consecinţă o producţie redusă de colostru sau de lapte

(hipogalaxia). În general, hipotrepsia purceilor din prima sau a doua săptămână de viaţă

corespunde subnutriţiei primare sau carenţelor nutriţionale ale scroafelor gestante. În unităţile

în care alimentaţia este bine controlată şi asigurată, raţiile fiind suplimentate din multiple

puncte de vedere şi în acelaşi timp administrându-se în ultima perioadă de gestaţie, pe cale

parenterală, vitaminele liposolubile şi selenitul de sodiu, purceii se nasc şi se dezvoltă omogen

dacă nu intervin deficienţe de microclimat sau dacă purceii nu au trecut prin diaree. Purceii

care sunt salvaţi după enteropatii, rămân permanent hipotrepsici, descoperiţi din punct de

vedere imunologic şi subdezvoltaţi.

În etiologia hipotrepsiei purceilor mai intervin carenţele fosfocalcice, vitaminice,

asociate cu raţii subenergetice. Microclimatul acţionează nociv prin gazele toxice acumulate

(amonia, bioxid de carbon, hidrogen sulfurat), prin praful din adăposturi, temperatura prea

scăzută sau prea crescută, uminidatea excesivă, etc. Înţărcarea timpurie a purceilor, apariţia

“crizei de înţărcare” poate duce la enteropatii sau bronhopneumonii trenante. Scăderea bruscă

a greutăţii purceilor în primele 3-4 zile din momentul înţărcării demonstrează deficienţele în

alimentaţie, în mecanizarea sau automatizarea halelor. După o evoluţie de câtvea zile

majoritatea purceilor înţărcaţi îşi reiau creşterea. Alţii însă, nu pot să se adapteze atât de rapid

la stressul de înţărcare (psihic, alimentar şi de adăpostire).

La pui intervin factori anteeclozionali reprezentaţi de alimentaţia necorespunzătoare a

păsărilor de reproducţie, mai ales carenţa în aminoacizi, vitamine şi oligominerale.

Posteclozional acţionează microclimatul necorespunzător (temperaturi prea crescute, sau prea

scăzute, excesul de amoniac, pulberi, umiditate, etc), deficienţe nutriţionale sau

supraaglomeraţia. Enteropatiile nutriţionale, coccidioza şi infecţia cu Ascaridia galli,

Trichomonas şi Capillaria, micoplasmoza aviară, aspergiloza, candidoza etc., pot duce la

instalarea hipotrepsiei la tineretul aviar.

La viţei, prenatal intervin deficienţe de alimentaţie ale mamei, mai ales hrănirea cu

nutreţuri mucegăite, nutreţuri însilozate necoresunzător, grosiere de slabă calitate, cu deficit

proteic, mineral şi vitaminic. Viţeii se nasc cu un adevărat nanism congenital, de mult ori

armonic. Din această stare, foarte greu demarează creşterea în greutate şi înălţime.

Postnatal, intervine alimentaţia precoce cu lapte smântânit sau cu substituenţi de lapte

necorespunzători, condiţii improprii de zooigienă (frigul, umiditatea excesivă, curenţii de aer,

creşterea concentraţiei de amoniac, etc), raţii cu exces celulozic (concentrate, fân

necorespunzător calitativ), consum precoce de nutreţ însilozat la tineret, lipsa păşunatului etc.

În cursul diareilor sunt imposibile digestia şi absorbţia sau chiar ingerarea materialului

alimentar. Pe lângă faptul că viţelul nu poate să îşi asigure nevoile de creştere, el pierde prin

diaree substanţele macro- şi microenergetice, pe care nu le mai poate recupera într-un timp

scurt.

La miei, hipotrepsia este de foarte multe ori consecinţa dezvoltării subponderale la

maştere, dependentă de gestaţia dublă, alimentaţia insuficientă a mamelor sub raport calitativ

şi cantitativ, nutreţuri alterate, mucegăite, fân de proastă calitate etc. După fătare, intervine

hipogalaxia oilor, parazitozele gastrointestinale sau pulmonare. În îngrăşătoriile de tineret ovin

intervin deficienţele de tehnologie: front de furajare insuficient, goluri de furajare, schimbări de

raţii sau de sortimente, administrarea de raţii cu valoare energetică insuficientă, carenţă în apă,

etc.

Patogeneză. Majoritatea autorilor consideră hipotrepsia ca o boală de adaptare, în care

factorii etiologici declanşează din partea organismului reacţii de adaptare funcţională,

metabolică şi morfologică, care necesită şi un consum de energie crescut. După Adameşteanu,

în cadrul acestor reacţii adaptative are loc o eliberare crescută de ACTH – hormon ce induce

hiperfuncţia corticosuprarenalei. Excesul de ACTH şi glicocorticoizi reduce secreţia hormonilor

somatotropi, gonadotropi şi tireotropi, care are drept consecinţe subdezvoltarea saturală şi

ponderală, hipoplazia sau involuţia diverselor organe. Solicitarea prelungită duce adesea la

imposibilitatea compensării şi la disfuncţii metabolice şi trofice, la hiporeactivitate adaptativă

faţă de solicitări mici, deci la apariţia bolii de adaptare.

Hiporeactivitatea adaptativă a animalelor hipotrepsice favorizează acţiunea patogenă a

florei bacteriene, virotice şi micotice condiţionate, a parazitismului, ce vor duce la o incidenţă

crescută a enteropatiilor şi bronhopneumopatiilor cu mers evolutiv cronic. Bolile cronice devin

la rândul lor factori de solicitare ce agravează hipotrepsia prin cercul vicios morfofuncţional

instituit.

Modificări anatomopatologice. Se constată că animalele prezintă o dezvoltare

subponderală, cu o stare de nutriţie slabă sau chiar cahexie. Musculatura este redusă, flască, iar

grăsimile de depozit adesea lipsesc. Sunt reduse în volum ficatul, rinichii, tubul digestiv,

organele genitale, cordul, dar mai ales timusul, bursa lui Fabricius, splina şi ganglionii limfatici.

Suprarenala este hipertrofiată, cu mărirea în volum, mai ales a zonei corticale. Histologic, la

nivelul hipofizei se constată înmulţirea celulelor bazofile, expresie a hipersecreţiei de ACTH.

Simptomatologia este dominată de subdezvoltarea saturală (nanism, piticism) şi

poderală (greutate subnormală), la care se adaugă hiporeactivitate adaptativă şi denutriţie

gravă. Rezultă aspectul de nanism care este rareori armonios, de obicei disproporţionat, capul I

urechile mari, ciocul lung şi picioarele alungite. Starea de nutriţie este slabă, masele musculare

reduse, coastele şi proeminenţele osoase bine evidenţiate. Hiporeactivitatea animalelor

hipotrepsice se traduce prin reducerea temperamentului, a vioiciunii şi vigurozităţii. Se adaugă

frecvent simptome de diaree sau de bronhopneumopatii cu evoluţie cronică.

La purcei, în forma congenitală, greutatea la naştere este de 500-800 g (normal 1.000-

1.200 g), dimensiunile corporale mai reduse, manifestă somnolenţă, hiporeflectivitate şi

hipomotilitate. La câteva zile apar frecvent semne clinice de anemie feriprivă. Se mai poate

constata hipoglicemie clinică, deshidratare, tulburări de insuficienţă renală (hiperazotemie). În

maternităţi se constată uneori că scroafe cu restul purceilor normali dau naştere la unul sau

mai mulţi purcei subponderali, iar alteori toţi purceii unei scroafe se nasc subponderali, dar

restul scroafelor prezintă nou-născuţi normali.

În forma dobândită, purceii cu greutate normală la naştere rămân în urmă cu creşterea

şi se instalează nanism disproporţionat (capul şi urechile mari, trunchiul mic), slăbire,

evidenţierea coloanei vertebrale, a coastelor şi proeminenţelor osoase, părul crescut excesiv

este mat şi zbârlit. Sindromul umoral include anemie, hipoglicemie, limfocitopenie, neutrofilie,

hipoproteinemie, hipo- sau agamaglobulinemie, hiperazotemie, etc.

La pui, se observă talie mică, paliditatea crestei şi a bărbiţelor, nanism proporţionat sau

disarmonic (ciocul şi capul mare, picioarele lungi), greutate corporală redusă, penaj

subdezvoltat, musculatura redusă în volum, mai ales la nivelul carenei sternale, aripilor şi

picioarelor. La examenul de laborator se întâlneşte anemie şi hipogamaglobulinemie.

La viţei, în forma congenitală, se constată o dezvoltare substaturală şi subponderală, cu

viabiliatate redusă, aptetit diminuat, lipsă de vioiciune, instalarea dispepsiei cu diaree şi

deshidratare. În forma dobândită se observă nanism, diaree cu deshidratare, hirsutism slăbire şi

evidenţierea proeminenţelor osoase. Enteropatiile şi bolile respiratorii evoluează trenant la

viţeii hipotrepsici, accentuând denutriţia, subdezvoltarea saturală şi poderală dar şi

hiporeactivitatea adaptativă.

La miei, în forma congenitală, se constată dezvoltare subponderală (500-100 g la

naştere), moleşeală, decubit prelungit, cifoză, tremurături musculare, mers rigid şi semne de

deshidratare. Cei ce sunt ajutaţi la supt se pot recupera dar prezintă un ritm de creştere şi

dezvoltare mai încetinit.

În forma dobândită se observă apetit diminuat, decubit prelungit, slăbire şi

subdezvoltare. Uneori apare malofagie, diaree şi tulburări respiratorii. Incidenţa îmbolnăvirilor

şi pierderilor este adesea de 40-60%.

Examenul paraclinic pune în evidenţă existenţa uremiei mixte, limficitopenie,

eozinopenie, hipoglicemie, hiperbetaglobulinemie şi hipogamaglobulinemie.

Diagnosticul se pune relativ uşor pe baza semnelor clinice şi a hiporeactivităţii. Este însă

dificil de precizat diagnosticul etiologic. Prezenţa hipotrepsiei la un numă mare de animale,

orientează diagnosticul etiologic spre carenţe nutriţionale, defecte de tehnologie şi de

microclimat. Diagnosticul diferenţial se face cu nanismul hipofizar, tiroidian şi rahitic. În nanism

hipofizar lipseşte denutriţia, apare în cazuri sporadice şi este armonios. Nanismul tiroidian este

disarmonios, starea de întreţinere este bună şi apare mixedemul. În nanismul rahitic apar

modificări osteoarticulare, cu scurtarea şi curbarea membrelor, îngroşarea articulaţiilor şi

epifizelor osoase.

Evoluţia este de obicei subacută sau cronică.

Prognosticul vital şi econoic este defavorabil. Adesea hipotrepsicii ajung mai devreme

sau mai târziu la moarte sau sacrificare de necesitate, datorită bolilor intercurente. Datorită

valorificării deficitare a furajelor şi ritmului de dezvoltare încetinit animalele cu hipotrepsie

avansată trebuie eliminate definitiv din efectiv.

Profilaxia constă în evitarea sau corectarea factorilor citaţi în etiologie. Aceasta

presupune asigurarea unei alimentaţii echilibrate pe toată durata gestaţiei şi alăptării, hrănirea

raţională a sugarilor şi tineretului, oferirea unui “confort climatic” adecvat, evitarea situaţiilor

de solicitare prelungită, combaterea corectă şi la timp a îmbolnăvirilor de tot felul şi mai ales a

entero- şi bronhopneumopatiilor.

Tratamentul presupune în primul rând îndepărtarea cauzelor, asigurarea unei

alimentaţii echilibrate mai ales în proteine, vitamine şi minerale, precum şi un microclimat

corespunzător. Stimularea reactivităţii organismului se poate realize prin proteinoterapie

parenterală (hemoterapie, hemohispoterapie, gammaglobuline, seruri sangvine omoloage sau

heteroloage, polidin etc.), extracte de ficat, splină, timus, vitamine A, D, E, C, complex B,

oligominerale, soluţii mineraloenergetice cu glucoză, vitamine, săruri minerale şi aminoacizi.