Curs Patol Vase Delia Ciobanu 2011 2012 Actualizat 2013

  • View
    12

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

curs morfopatologie generala, an III, sem I, medicina generala

Text of Curs Patol Vase Delia Ciobanu 2011 2012 Actualizat 2013

  • PATOLOGIA VASELOR

    Delia Ciobanu

  • ArtereArterioscleroza: termen generic pentru trei tipuri de patologii vasculare ce determin ngroarea peretelui vascular i scderea elasticitii acestuia:Ateroscleroza (ATS)Arterioscleroza Mnckeberg (mediocalcinoz)Arteriolosclerozahialin HTA, diabet zaharathiperplasticArterite: leziuni inflamatorii arteriale

  • AterosclerozaDefiniie: Acumularea de material bogat n lipide n intima arterelor, asociat cu reacii inflamatorii, cu afectarea secundar a mediei i formarea unor plci = aterom athera (gr.) terci

    Evoluia: spre fibroz aterosclerozArterele afectate: Elastice si musculare, mari i medii ( > 2mm),arterele supuse la presiuni mari: aorta, arterele coronare, carotida, arterele cerebrale (carotid intern, trunchi vertebro-bazilar, poligonul lui Willis) artere mezenterice, iliace, femurale

  • Factori favorizani ai ATSFactori constituionali (imuabili, minori):Vrsta (peste 50 de ani)Sexul (M)Predispoziia familial

    Factori dobndii:Majori:Hiperlipidemia dobnditHTATabagismDZMinori:Obezitatea, sedentarismul, stressul, contraceptivele orale

  • Patogeneza ATSIpoteza trombogenicIpoteza proliferrii clonale a fb musc netedeIpoteza insudrii lipidiceIpoteza rspunsului endoteliului la lezare

  • Formarea ateromuluiLezarea endotelial de ctre factorii de risc creterea permeabilitii i formarea moleculelor de adeziune ptrunderea LDL bogate n colesterol n intim

  • Formarea ateromuluiImbibiia crescut cu lipoproteineLipidele sunt preluate n intim deoarece LDL sunt oxidate (corp strin). LDL i VLDL se acumuleaz excesiv i nelimitat n macrofagele din intim striuri lipidice

  • Formarea ateromuluiAcumularea masiv de lipide libere (placa lipidic); prin distrugerea macrofagelor n intim citokine stimularea proliferrii celulelor miointimale (miofibroblastele)Placaatrofie prin presiune a mediei vasului i distrugerea lamei elastice interne

  • Formarea ateromuluiMiofibroblastele produc colagen (strat de colagen dens subendotelial) placa devine ferm i alb placa fibrolipidicInteraciuni celulare: influx de monocite (celule xantice) i fb musculare netede (prolifereaz; sintetizeaz elastin, colagen, proteoglicani; fagociteaz lipide)

  • Clasificarea leziunilor ATSPuncte lipidiceStriuri lipidicePlci lipidicePlci ateromatoasePlaci fibrolipidicePlci complicate

  • ATS arter coronar

  • Placa fibrolipidic

  • Plac fibrolipidicacoperit de endoteliu, bombeaz n lumensubendotelial conine o band de fibre colagenesub banda de fibre colagene miez ateromatos, bogat n lipide, celule xantice i lipide liberemedia atrofiat prin compresiunea plcii fibroz i neoangiogenez vascularNormalPlaca fibrolipidic

  • Plac fibrolipidicCentrul ateromatos

  • Placa fibroas calcificat arter coronar

  • Consecine clinicopatologice ale ATSReducerea fluxului arterialPredispoziia la trombozSngerarea din placSlbirea peretelui vascular cu formare de anevrisme i/sau rupturCalcificarea plcii de ATS

  • Reducerea fluxului arterialAteromul ngusteaz lumenul ischemie cronic cardiopatie ischemic claudicaie intermitent (ATS arterelor membrelor inferioare reducerea fluxului hipoxia muscular a membrelor inf.)ocluzia complet prin tromboz gangren (necroz ischemic)

  • Predispoziia la trombozArterele coronare sau cerebrale - ocluzieAorta tromboz parietal tromboembolie

  • Sngerarea n placdistrugerea stratului de colagen subendotelial sngele din lumen ptrunde n centrul plcii cu bombarea acesteia n lumen cu reducerea sau obstruarea lumenului vascularn arterele coronareinfarct de miocard

  • Slbirea peretelui vascular cu formare de anevrismAteromul distrugerea fibrelor musculare netede i fibrelor elastice nlocuirea cu fibre de colagen ne-elastic media funcional incompetent dilatarea permanent anevrism ATSEx: aorta abdominal i arterele iliace

  • ATS aorta abdominal

  • ArtereArterioscleroza:Ateroscleroza (ATS)Arterioscleroza Mnckeberg (mediocalcinoz)Arteriolosclerozahialin HTA, diabet zaharathiperplastic

  • Arterioscleroz Mnckeberg (medioscleroza calcificat)Calcificarea circumferenial a mediei (arterele musculare medii i mici)Absena leziunilor inflamatoriiIntima i adventicea sunt intacteAbsena modificrilor lumenului vascular

  • ArtereArterioscleroza:Ateroscleroza (ATS)Arterioscleroza Mnckeberg (mediocalcinoz)Arteriolosclerozahialin HTA, diabet zaharathiperplastic

  • Arterioloscleroza hialinHTA benign nefroangioscleroz benignHiperplazia fibro-elastic (n arterele mici)Arterioloscleroza hialin (n arteriole)

    Rinichi HTA:ngroarea peretelui arteriolelor aferente prin depunere de material hialin omogen, acelular, eozinofil cu micorarea lumenuluiischemia cronic fibroz glomerular (hialinizare glomerular)atrofie tubular i fibroz interstiial

    Diabet zaharat microangiopatie diabetic glomeruloscleroz intercapilar.

  • Arterioscleroza hiperplasticHTA accelerat - malign (presiunea diastolic peste 110 mm HG)Nefroangioscleroz malign:arterioscleroza hiperplastic (n arterele mici)ngroarea laminar concentric a peretelui arteriolar aspect de foi de ceap duplicarea membranelor bazale, proliferarea celulelor muscularearteriolita necrozant (n arteriole)depozite de fibrin cu necroza peretelui (necroza fibrinoid)

  • HTA accelerat (malign) Nefroangioscleroz malignArterioscleroz hiperplasticArteriolit necrotizant

  • Hipertensiunea arterial sistemicDefiniie: cretere susinut a valorilor presionale sanguine (p. diastolic > 90 mm Hg, p. sistolic > 140 mm Hg)

    Clasificare etiologic : HTA esenial (primar) 85% din cazuriHTA secundar mai multe etiologii : RenalEndocrinCardio-vascularNeurologic

  • Stadiile HTAStadiul I (HTA uoar): 140-159/90- 99 mm HgStadiul II (HTA moderat): 160-179/100-109 mm HgStadiul III (HTA sever): 180- 209/110- 119 mm HgStadiul IV (HTA foarte sever): > 210/ 120 mm Hg

    Organele int: cordul i vasele, rinichiul i creierul

  • Modificrile cardiace ale HTACardiopatie hipertensiv stngHipertrofie concentric a VS

  • Modificrile renale ale HTAArterioloscleroza hialinArterioscleroza fibroelasticNefroangioscleroz benign

  • Modificrile cerebrale ale HTAMicroanevrismele Charcot Bouchard ale arterei cerebrale mijlocii Ruptura microanevrismelor hematom cerebral n aria nucleilor bazali cu inundaie ventricular

  • Alte complicaii ale HTAIntensificarea leziunilor de ATS: Cord infarct miocardicCreier:anevrisme aterosclerotice a. bazilareinfarcte cerebrale multiple demen ATS Insuficiena cardiac stng cronicHipertensiunea acceleratInsuficien renal acutRetinopatie hipertensiv

  • VasculiteleProcese inflamatorii ale peretelui vascular

    Mecanisme: Invazia direct a agentului etiologic infecios vasculite infecioasePrin mecanism imun vasculite non-infecioase (vasculite mediate imun)

  • Clasificarea patogenic a vasculitelor

    Mecanism de producereEntiti patologice infecie direct Bacterii (Neisseria) Ricketsii Spirochete Fungi Virusuri (ex. Zona zoster, varicela)

    Vasculite infecioase

    mecanism imun Complexe imune

    Autoanticorpi antineutrofilici citoplasmatici (ANCA)

    Anticorpi direci

    Reacia mediat celularInduse infecios (ex. Hepatit B i C)Purpura Henoch SchonleinLES, artrita reumatoidInduse medicamentosCrioglobulinemieBoala serului Granulomatoza WegenerPoliangeita microscopic; sdr. Churg-StraussSdr. Goodpasture (anticorpi anti-membran bazal glomerular)Boala Kawasachi (anticorpi antiendoteliali)Rejetul de grefBoala inflamatorie intestinalVasculite paraneoplazice cauze necunoscuteArterita cu celule gigante (Horton)Arterita TakayashuPoliarterita nodoas

  • Clasificarea vasculitelor n raport cu dimensiunea vaselor afectate

    Tipul de vasEntitatea patologic vase mariArterita temporalArterita Takayashu vase mediiPoliarterita nodoasBoala Kawasaki vase miciGranulomatoza WegenerSdr. Churg-StraussPoliangeita microscopicPurpura Henoch-SchnleinCrioglobulinemiaAngeita cutanat leucocitoclazic

  • Arterita cu celule gigante (maladia Horton)Leziuni discontinui: perete ngroat, lumen micoratGranulom cu celule gigante i Ly la limita dintre intim i medie distrugerea lamei limitante elastice internetromboze

  • Poliarterita nodoas (PAN)Arterit sistemic,Arterele musculare medii i miciAdulii tineriPanarterit = toate straturile artereiMacroscopicLeziuni segmentare (noduli), la bifurcaiiTromboze, anevrisme, rupturiMicroscopicFaza acutFaza de organizareFaza de vindecare- Leziuni n diferite stadii !!

  • Organele afectate n poliarterita nodoasDiagnostic: - biopsie musculo-cutanat (nu din deltoid!) - biopsii chirurgicale din organele afectate

    Organul afectatEfectulAspecte cliniceRinichi (85%)microinfarcteInsuficien renal acutCord (75%)infarctInsuficien cardiactract gastrointestinal (65%)microinfarcteUlceraia mucoaseiSNCinfarctSemne neurologice n focarnervinecrozMononeurit multiplexmuchi scheleticnecroza fibrelor musculareMialgii, contracii reduse

  • Poliarterita nodoasFaza acutNecroz fibrinoid n medieAfectare parial sau circumferenialInfiltrat inflamator perivascular (PMN)Tromboz obliterantDilatarea microanevrismal asimetric (nodos)Normal

  • Poliarterita nodoas

  • Poliarterita nodoasFaza de organizareInfiltratul inflamator ptrunde n medie n ariile de necroz fibrinoidInfiltrat inflamator cronic (Ly, Mf, Plasm)Fibroza se extinde spre adventiceFaza de vindecareOrganizare conjunctivPerete gros, fibros lumen micorat

  • Trombangeita obliterant (boala Buerger)Afeciune inflamatorie, segmentar, trombozant, acut sau cronic ischemie periferic + durereLocalizare:Artere mici + mijlocii, extremiti (tibial i radial)Extensie