Semiologia tubului

digestiv

1. Sindromul esofagian

2. Hemoragiile digestive

3. Sindromul de malabsorbtie

Sindromul esofagian

ansamblu de simptome şi semne

dominate de disfagie, care apare în

suferinţe extreme de diferite de la

tulburări funcţionale până la leziuni

organice neoplazice.

Simptomatologie:

1. Disfagia - reprezintă dificultatea la deglutiţie, senzaţia de oprire a retrosternală a alimentelor sau a lichidelor care creează necesitatea unui efort conştient pentru învingerea obstacolului.

Disfagia pentru solide: apare la deglutiţia unor alimente de consistenţă crescută, fiind absentă pentru lichide

Disfagia paradoxală: dificultate mai pronunţată (sau exclusivă) pentru lichide

2. Pirozis - senzaţie de arsură în regiunea retrosternală

3. Regurgitaţii – eliminerea pe gură a alimentelor ingerate sau a lichidului gastric, fără senzaţia de vomă şi efort de expulzie;

4. Miricism (ruminaţie) – reînghiţirea alimentelor regurgitate şi neeliminate

5. Durerea toracică – cu localizare retrosternală, uneori cu caracter constrictiv (diagn diferenţial cu afect. coronariene)

6. Hipersialoree (hipersalivaţie) – mai frecvent in diverticulii esofagieni asociată cu halenă fetidă

7. Sughiţ, disfonie, tulburări respiratorii - în cursul prinderii nervului frenic şi a nervului recurent – in cancerul esofagian avansat

Diagnostic

1. Examenul radiologic:

Pe gol - imagine hidro-aerică secundară unei obstrucţii esofagiene

- complicaţii sau metastaze pleuro-pulmonare

Baritat - segmentul inferior contractat filiform; esofagul supraiacent dilatat, cu pereţi îngroşaţi, sinuoşi, lipsiţi de mişcări peristaltice şi stază esofagiană (in achalazie)

- in cancerul esofagian - imagine lacunară unică sau multiplă, asociată cu semiton, pintene malign şi întreruperea pliurilor esofagiene înaintea leziunii

- nişă esofagiană încastrată in lacună

- stenoză asimetrică cu margini neregulate şi dilataţie suprastenotică

Endoscoopia digestiva superioara

2. Endoscopie digestivă superioară:

In achalazie – cardia se vizualizează sub formă de rozetă care se relaxează insuficient

In cancerul esofagian precoce (cu aspect endoscopic - tip I: polipoidal; tip II: supradenivelat, plat sau subdenivelat) asociat cu cromodiagnostic:

- Lugol 2,5% colorează mucoasa normală in maro

- Albastru de toluidină colorează ariile neoplazice

In cancerul esofagian avansat : formă vegetantă, ulcero-vegetantă sau infiltrantă

3. Ecoendoscopia – se utilizează o sondă ecografică

transesofagian şi arată gradul de invazie a peretelui esofagian

4. Manometrie – reprezintă o metodă de măsurare a presiunii

intraesofagiene şi este utilizată pentru diagnostic în tulbrările funcţionale

esofagiene:

In achalazie – arată creşterea presiunii intraluminale esofagiane şi

lipsa contracţiilor propulsive ale esofagului

5. Scintigrama esofagiană

– se realizează cu alimente sau lichide marcate cu izotop radioactiv

Tcmm99 şi permite aprecierea întârzierii evacuării esofagiene

- cu markeri radioactivi (P32, Th57, Ga67) care sunt captaţi de tumoră,

dar nu şi de ţesuturile normale.

6. CT, RMN – pentru aprecierea invaziei tumorale în ţesuturile adiacente.

Etiologia sindromului esofagian

1.Tumori ale esofagului: benigne (rare) sau maligne (carcinom scuamos

2. Afecţiuni motorii ale esofagului:

a) disfuncţii ale muşchilor netezi

- primare:

1. achalazia – insufienta relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI) în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagia

2. spasm „esofagian difuz”

3. esofag „spărgător de nuci”

4. achalazia viguroasă

5. hipertonia SEI

6. Calazia

- secundare:

1. colagenoze – scerodermie, sdr. CREST, LES

2. diabet zaharat

3. neuropatie alcoolică

4. afecţiuni tiroidiene

5. amiloidoza

6. acalazia secundară cancerului esofagian

b)disfuncţii ale muşchilor striaţi:

- primare:

1. acalazia crico-faringiană

2. diverticul Zenker

-secundare:

1. boli neurologice: accidente cerebro-vasculare, poliomielita, B Parkinson, tumori SNC, scleroza laterală amiotrofică, neuropatii periferice)

2. boli musculare: polimiozita, dermatomiozita, miastenia gravis, tirotoxicoza, mixedem, sarcoidoza

3. Esofagite: peptice, in boala de reflux gastro0esofagian sau post-caustice, micotice, post iradiere

4. Diverticuli esofagieni: faringo-esofagieni, epifrenici (de pulsiune) si parabronşici (de tracţiune).

5. Compresii şi invazii neoplazice de vecinătate.

Dispepsia

este caracterizată prin simptome permanente recurente atribuite tubului digestiv superior

Durere epigastrică sau disconfort abdominal

Borborisme

Balonări

Greţuri, vărsături

Eructaţii

Saţietate precoce

Dispepsia organică

1. leziuni organice ale TG

Ulcer gastric sau duodenal

Gastrite, duodenite

Pancreatită

Afecţiuni biliare

Carcinom stomac, colon, pancreas

Sindrom de malabsorbţie

2. post medicamentoasă:

AINS

Antibiotice orale (eritromicină, metronidazol)

Teofilină. Digitală, substituiente de K sau Fe

3. boli metabolice:

Diabet zaharat

Hipo/hipertiroidii

Hiperparatiroidism

Tulburări electrolitice

4. boli ischemice cardio-vasculare, boli de colagen

Dispepsia funcţională

- după explorarea gastro-enterologică (biologie, Rx, EDS, ecografie) nu se evidenţiază leziuni organice

Dispepsie asemănătoare ulcerului

Dispepsie asemănătoare refluxului (pirozis şi regurgitaţii)

Dispepsie asemănătoare dismotilităţii (balonare, borborisme, postprandială)

Nespecifică

Necesită explorare imediată:

- Durere in abdomenul superior

iradiată in spate asociată cu:

- tegumente palide

- scădere ponderală >3kg

- masă palpabilă la nivel

abdominal

- vârstă > 45 ani : risc mai

mare de dispepsie organică

Dispepsia – evaluare clinica

<45 ani >45 ani

Fara simptome alarmante simptome alarmante

Test HP EDS

+ -

Trat trat cu boala dispepsie prokinetice organica functionala antisecretorii

antisecretorii

succes insucces prokinetice

evaluare dupa

EDS 4 saptamani

Ulcerul

= afecţiune cronică în care perioadele simptomatice alternează cu

cele asimptomatice, caracterizat prin punct de vedere anatomo-patologic prin pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau cu tendinţă de penetrare şi perforare a peretelui

Fiziopatologia ulcerului:

1. factori de agresiune:

- secretia clorhidropeptică

- infecţia cu Helicobacter pilory

- consumul de AINS

2. factori de apărare:

- secreţia de mucus şi bicarbonat

- bariera tisulară – rezistenţa celulelor micoasei gastrice şi duodenale

-integritatea circulaţiei mucosale

Ulcerul reprezintă un dezechilibru intre factorii de agresiune şi factorii de protecţie

Simptomatologie

1. durerea epigastrică – localizată la nivelul epigastrului, prezintă următoarele caracteristici

- ritmicitate

a) UG: ingestia de alimente determină calmarea durerii pentru ½ -11/2 ora, după care reapare durerea , cu cedare spontană ulterior

b) UD: ingestia de alimente determină calmarea durerii pentru 1 ½ - 3 ore, cu reaparţia durerii şi persistenţa ei până la o nouă ingestie de alimente; durere nocturnă

- episodicitate: durerea apare mai multe zile consecutive

- periodicitate: reaparţia durerii când se produce recurenţa bolii

2. greaţă, vărsăturile

- UG: vărsătura este alimentară şi calmează durerea

- UD: uneori vărsăturile acide în cantităţi mari

Examenul clinic:

- este foarte sărac; sensibilitate bine delimitată in epigastru şi paraombilical drept la palpare abdominală profundă

- exclude alte cauze de suferinţă digestivă superioară şi existenţa unor complicaţii majore (perforaţia)

Diagnostic paraclinic:

1. Examen radiologic cu bariu - plus de umplere in afara conturului gastric (nişă), pliuri convergente, unde peristaltice care intersectează nişa (”trec prin nişă”)

2. EDS - formă rotundă, cu margini „bine tăiate”, fără eroziuni care să depăşească marginile în mucoasa din vecinătate (ulcer benign)

3. diagnosticul infecţiei HP

prin metode invazive – test rapid cu urează (necesită EDS şi biopsie), examen histopatologic, culturi

prin metode neinvazive

- determinarea Ac anti HP tip Ig G din serul sau saliva pacientului,

- test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14,

- identificarea HP din sucul gastric, materii fecale

Tratament:

a) UD , HP+ :

Omeprazol (40mg/zi)+ Amoxicilina (2g/zi) + Claritomicină (1g/zi)

Omeprazol (40mg/zi) + Amoxicilină (2g/zi) + Metronidazol (1g/zi)

Omeprazol (40mg/zi)+Amoxicilină (2g/zi)+ Claritromicină

(1g/zi)+De-nol b) UD, HP + , AINS+ : asemănător a)

c) UD, HP - , AINS + : tratament cu antisecretorii timp de 4 săptămâni, asociat sau nu cu sucralfat

* obligatoriu se verifică închiderea nişei prin EDS

a) UG: diagn prin EDS +/- ex histopatologic

- tratament timp de 4 săptămâni cu antisecretorii

- se repetă EDS peste 4 săptămâni

* vindecare completă – control peste 3, 6, 12 luni * nişă < 50%: tratament încă 4 săptămâni, reevaluare EDS – s-

a închis (control peste 3,6, 12 luni), nu s-a închis (trat chirurgical)

* ulcerul a rămas la fel sau s-a redus puţin – trat chirurgical

Sindrom de stenoză pilorică

= ansamblu de simptome şi semne clinice şi radiologice care reflectă dificultatea sau imposibilitatea golirii stomacului ca urmare a unei obstrucţii funcţionale sau organiceîn zona piloro-duodenală.

Simptomatologie

1. vărsături – repetate, abundente, postprandiale, cu conţinut alimentar şi fără reflux biliar

2. dureri epigastrice

3. senzaţie de plenitudine epigastrică postprandială, greaţă, eructaţii fetide, regurgitaţii

Semne generale

- scădere ponderală

- deshidratare cu hipoNA, hipoK

Examen obiectiv

- clapotaj: la mişcarea bruscă a abdomenului

- palparea epigastrului declanşează contracţii gastrice – mişcări de replaţie

Diagnostic:

a) aspirarea a >100ml lichid dimineaţa (stază gastrică şi resturi alimentare)

b) ex radiologic

- pe gol: stomac dilatat

- cu bariu: după aspiraţie; timpul de evacuare al substanţei de contrast >10-12 ore

c) EDS: permite diagn diferenţial intre stenoza reversibilă (ulceroasă) care prezintă spasm, edem şi inflamaţie şi cea ireversibilă (cicatricială)

* stenoza malignă – localizată prepiloric se datorează formelor infiltrant vegetante ale cancerului gastric

Cauze:

ulcer

cancer antropiloric

boli de pancreas:

- cancer de pancreas cu incvadarea duodenului

- pancreatită cronică (pseudochiste la nivelul capului pancreasului)

Hemoragii digestive

HDS – pierderi de sânge produse de leziuni la nivelul TG superior până la nivelul unghiului Treitz

* se exteriorizează prin melenă sau hematemeză

- hematemeza – varătută cu sânge (>200ml de sânge în cavitatea gastrică declanşează vărsătura)

- melena - scaun cu sânge digerat (scaun moale, negru, „ ca păcura”); o sângerare de minim 80ml şi un tranzit de minim 8 ore

HDI – pierderi de sânge de la nivelul unghiului Treitz până la anus, manifestate ca emisiuni de sânge nediferat sau parţial digerat (hematochezie)

- necesită satbilirea diagn pozitiv de HD

- aprecierea severităţii

- combaterea efectelor hemodinamice; prevenirea şocului hemoragic

- stabilirea dg etiologic

- tratament hemostatic temporar/definitiv.

Aprecierea gravităţii

HD uşoare: <25% (1250ml sânge); FC<100 b/min, TA>90mmHg; IS <1

HD medii: <35% (1750ml sânge), FC=120 b/min, TAS >70mmHg, IS = 1-1,5, scade pres venoasă centrală (PVC)

HD severe: <50% (2500ml sânge); FC >120b/min, Tas <60mmHg, IS >1,5, scade PVC, oligurie

Combaterea efectelor hemodinamice

inlocuire volemică cu soluţii cristaloide: ser fiziologic, glucoză 5%, 10% sau sol Ringer Dextran

sânge izogrup, izoRh

administrare de substanţe vasoactive: depoamină, dobutamină

Stabilirea dg etiologic

a) HDS - EDS la 2 ore după corectarea stării se

şoc cu pacientul echilibrat hemodinamic

- tranzit baritat

- arteriografie selectivă mezenterică

b) HDI – anoscopie si sigmoidoscopie

- irigografie

- colonoscopie

- angiografie

- scintigrafie nucleară

Cauze de HDS

- frecvente:

Ulcer gastric

Ulcer duodenal

Varice esofagiene

Sdr Malory-Weiss

- mai puţin frecvente:

Angiodisplazii

Gastropatie portal-hipertensivă

Varice gastrice

Neoplasm

Esofagite

Eroziuni gastrice

-rare:

Ulcer esofagian

Duodenită erozivă

Fistulă aortoenterică

Hemobilia

Afecţiuni pancreatice

Boala Crohn

Cauze de HDI

-frecvente:

Diverticuli

Ectazii vasculare

- mai puţin frecvente:

Neoplasme

Boli inflamatorii de etiologie nedeterminată – colite (ischemice, de iradiere, nespecifice)

Hemoroizi

Sursă din intestinul subţire (tumori, ulceraţii, diverticuli, diverticul Meckel, fistulă aorto-enterică, insuficienţă vasculară mezenterică

- cauze rare:

Varice rectale

Colite hemoragice postmedicamentoase

Ulcer rectal

Angiodisplazia Dieulafoy (malformaţie arterio-venoasă)

Hemoragii oculte

= reprezintă o formă de maifestare a sângerării digestive de orice

provenienţă de la nivelul esofagului până la rect

- normal: pierdere de sânge prin fecale – maxim 0,5 – 1,5 ml/zi

- peste 2ml/zi: testele pentru hemoragii oculte sunt pozitive

Teste calitative:

- test Haemocult – se bazează pe

proprietatea hematinei (un produs

de degradare a hemoglobinei) de

aschimba culoarea unei hârtii

impregnate cu colorant

Teste cantitative – Hemoquant, proba Addler

Teste imonologice – Ac monoclonali anti Hb umana

Sindromul de malabsorbţie

reprezintă totalitatea simptomelor care

apar ca urmare a tulburărilor din cursul

digestiei intraluminale şi mucosale, în

captarea şi transportul enterocitar şi în

livrarea în circulaţia sangvină sau

limfatică a unuia sau mai multor produse.

Maldigestia

= insuficienţa digestiei intraluminale şi a complexului mucosal

membranar microvil-glicocalix

a) secreţia insuficientă de enzime amilolitice, proteolitice, lipolitice în lumen

Lipsa stimulilor secretorii – secretină, pancreozimină, gastrină (enteropatia glutenică, b. Crohn, rezecţii jejunale)

Afecţiuni congenitale sau dobândite ale structurilor glandulare secretante de enzime (sdr Johnson-Hizzard, srd. Schwachman, mucoviscidoza, pancreatite cronice, sinteză scăzută de acizi biliari, xantomatoza cerebrotendinoasă, colestaza intra şi extrahepatică)

Blocarea accesului enzimelor din organul secretor în TD (obstrucţie de duct pancreatic , căi biliare principale)

Inactivarea intraluminală a enzimelor digestive (pH alcalin în stomac, pH acid în jejun – sdr Zollinger-Ellison)

b) alterarea biodisponibilităţii principiilor alimentare

Bacterii în exces care consumă vit B12

Fitaţii care fixează acizii graşi, colesterol, vitamine liposolubile

c) deficienţe congenitale şi dobândite ale echipamentului enzimatic al marginii în perie

Deficit de dizaharidaze (lactoza, maltaza)

Deficit de dipeptidaze, oligopeptidaze

Malabsorbţia

= deficit al captării, transportului şi procesării

intraenterocitare a produşilor finali de

digestie

Scurtarea timpului de contact între conţinutul

luminal şi mucoasa absorbtivă – tranzit rapid

Micşorarea suprafeţei de absorbţie

rezecţii intestinale, fistule entero-enterale

afecţiuni inflamatorii

afecţiuni circulatorii (ischemia mezentarică cronică,

enterita de iradiere)

Simptomatologie

1. simptome digestive

diareea – mecanism osmotic sau secretor; 4-8 scaune/zi, semiconsistente, fără produse patologice

flatulenţă, borborisme, distensie abdominală

* frecvente in malabsorbţia de dizaharide (intoleranţa la lactoză)

* distensie abdominală fără borborisme – frecvent in enteropatia glutenică

materii fecale păstoase, grase = steatoree (mai ales în insuficienţa pancreatică)

dureri abdominale difuze – stenoze, stricturi

2. simptome generale nespecifice

- scădere ponderală

- astenie fizică, anorexie, întârzieri în creştere

3. simptome extradigestive

-anemie, sindroame hemoragipare (abs vit K), tetanie, osteoporoză (abs vit D), dermatită herpetiformă, cheilită, glosită, purpură, echimoze proeminente

Diagnostic:

A) teste de sceening

- Determinarea albuminei, colesterol, sideremie, acid folic, activitate protrombinică

* steatoree = specificitate crescută pentru malabsorbţie ( > 6g/24h)

B) teste indirecte:

- testul absorbţiei D-xilozei: se adm 25 g D-xiloză ; se elimină prin urină > 5 g/zi (normal); scade cantitatea eliminată în leziuni de jejun

- testul Schilling cu vit B12 marcata radioactiv: normal se elimină prin urină > 8 %din doza de B12; cantitatea scade în leziuni de ileon

C) metode directe:

- radioscopie, enteroscopie, biopsie enterală

Enteropatia glutenică

= afecţiune enterală cronică produsă de intoleranţa la gluten

leziuni mucosale caracteristice, dar nespecifice

simptome determinate de amlabsorbţia globală sau selectivă a principiilor alimentare

ameiorare clinică la regimul alimentar fără gluten (proteină conţinută in grâu, secară, orz, ovăz)

Simptomatologie:

digestive:

-diaree (1-10 scaune /zi, sacune voluminoase, semiconsistente, miros fetid (=400- 500ml/24h);meteorism , flatulenţă; durerea este rar întâlnită (apare în complicaţii)

extradigestive:

- scădere ponderală, astenie fizică, fatigabilitate ; edeme, ascită

- anemie, manifestări hemoragice

- parestezii, crampe musculare, tetanie (rar), manifestări neuropsihice, impotenţă, infertilitate

Paraclinic:

teste biochimice, hematologice (anemie,hipoalbuminemie,hipoproteinemie, hipomagnezemie, deficit protrombinic)

Rx: dispariţia desenului delicat mucosal, inlocuire cu falduri ingroşate, distorsionate

test cu D-xiloză +

test calitativ de determinare a steatoreei (+ col Sudan) şi cantitativ ( > 6 g/24/h)

-biopsia intestinală = standard de diagnostic

teste imunologice: Ac antigliadină IgA, Ac antiendomisiali

Tratament:

regim fără gluten toată viaţa; terapii de subtituţie (Ca+vit D, acid folic+vit B12, vit A)

corticoterapie – în caz de sprue refractar

Aspect normal boala celiaca