Curs1 Ech Hidro Electrolitic

8/6/2019 Curs1 Ech Hidro Electrolitic

1/66

Explorarea echilibruluihidro-electrolitic

Prof. dr. Minodora Dobreanu


2/66

Subiecte

I.) Apa si ElectrolitiiA.) Continutul in apa si electroliti al

organismului compartimente hidrice, proprietatiB.) Homeostazia electrolitilor semnificativid.p.d.v. clinic

C.) Dezechilibre hidro-electrolitice

II.) Electrozii Ion-SelectiviA.) Potentiometria - Ecuatia lui NernstB.) Electrozii de pH, Na+, K+ si CO2


3/66

APA


4/66


5/66

Volumul si distributia apei totaledin organism

Extracellular Fluid (ECF)~1/3 TBW or 20% body mass

Intracellular Fluid (ICF)~2/3 TBW or 40% body mass

Apa totala = ~60% din greutatea organismului

Adaptat din C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3rd

ed. Philadelphia: WB SaundersCompany, 1999, pg 1096.

3Na+

2K+


6/66

Semnificatia Clinica aElectrolitilor (oligoelemente)

Reglarea volumului hidric si osmozei

Mentinerea echilibrului Acido-Bazic

Cofactori enzimatici - producerea/consumul ATP

Transportul prin membrane al Glu, Aa,

Conducerea impulsului nervos - Excitabilitatea

neuro-musculara Mentinerea contractilitatii si ritmului cardiac

Mesageri secunzi

Plus multe altele .


7/66

Diagrama Gamble

Componeni: Plasm Lichidintersti Celule

Cationi mM/l:

Na+ 140 135 10

K+ 4,0 5 150

Ca++ 2,5 2 10-4

Mg++ 1 1 20

Total: 147,5 143 181

Anioni mM/l :

Cl- 100 100 10

HCO3- 25 25 16

H2PO4- 2 2 100

HSO4- 1 1 20

Acizi

anorganici18,7 14,9 20

Proteine 0,8 0,1 15

Total: 147,5 143 181


8/66

Electrolitii Neutralitatea Electrica

Adapted from C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders

Company, 2001, pg 725.

10124

14

9

1,5

0,5

150

Cl-

HCO 3-

Proteine-

Acizi organici-

H2PO4-

HSO4-

Total Anioni

1424

2,5

1,5

150

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Total cationi

Plasma

(mM/L)

Componenti

(Anioni)

Plasma

(mM/L)

Componenti

(Cationi)


9/66

Electrolitii Concentratia ionilor in ser

22-30 mM/LRAHCO3-Bicarbonate

2.2-2.6 mM/LcalcemiaCa2+Calcium

1.5-2.0 mM/L ( 11 yrs)1.0-1.5 mM/L ( 12 yrs)

phosphatemiaH2PO4-+HPO4

2-Phosphate

0.7-1.4 mM/LmagnesemiaMg2+Magnesium

3.7-5.2 mM/LkalemiaK+Potassium

98-108 mM/LchloremiaCl-Chloride

136-145 mM/LnatremiaNa+Sodium

Reference range

(serum)

TerminologySymbol/ChargeElectrolyte

ICF

ECF

Adapted from Sara Duesterhoefts lecture, 2002.


10/66

Electrolitiivariatia biologica si

analitica (mM/L)Electrolit

mM/L

Variatia biologica;

media DSb, grup

sanatosi / sapt

Variatia analitica;

(DSa, QCn int) (1-2 %)

Diferenta critica

(semnificativa clinic) =

2,8 x (DSa2+DSb2)1/2

Na+ 2 1,1 6,4

K+ 0,19 0,1 0,60

Ca 0,04 0,04 0,16

Pi 0,11 0,04 0,33

HCO3- 1,3 0,5 3,90

Adapted from Marshall & Bangert, Clinical Chemistry, 6th ed, 2008.


11/66

Electrolitii Concentratia ionilordifera in spatiul paracelular (mM/l)

Lichid / Ion Na+ K+ HCO3- Cl-

Plasma 140 4 25 100

Suc gastric 50 15 0-15 140

Fluid intestinal 140 10 variaza 70

Fecale diareeice 50-140 30-70 20-80 variaza

Bila / lichid peritoneal /

pleural

140 5 40 100

Transpiratie 12 10 - 12


12/66

Distributia apei totale si a electrolitilorin organism

[Na+] i.cel. Regleaza

activitatea pompei Na+/K+

Medical Biochemistry, 2nd edition

By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and MarekDominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK

With STUDENT CONSULT Online Access


13/66

Osmolaritatea

Presiunea osmotica:

Forta care trebuie aplicatapentru a impiedicamiscarea apei printr-omembrana, dintr-uncompartiment cu apapura, spre

compartimentul cusubstanta dizolvata

1 mOsm/kg = 19.3mmHg

Membrana trebuie sa fieimpermeabila pentrumoleculele solutului

Atentie la electrolitiidisociabili





14/66


15/66

Unitati de Presiune Osmotica

OsmolaRITATE: data de concentratie desolut per volum de solutie (mmol/L).

OsmolaLITATE: data de concentratie desolut per masa de solvent (mmol/kg).Masura a numarului total de particule prezente

intr-o solutie (numarul lui Avogadro) - mol

Se determina prin analiza scaderii punctului deinghet al solutiei / solventului (pt H2O, 1M substdizolvat: 1,85oC)

.. sau prin analiza cresterii punctului defierbere al solutiei/solvent (pt H2O, 1M substdizolvat: + 0,52oC)


16/66


17/66

Osmolalitatea Plasmatica si Urinara

Euhidratare (izovolemia/izoosmoza)

Uos/Pos = 1 (aport de fluide)

Suprahidratare

Pos , Uos U/P 1 (>2)

Urina tinde spre concentratie maxima (1300mOsm/l)


18/66


19/66





20/66


21/66

Na, Cl i ureeareabsorbiticontribuie laformareagradientului

osmotic necesarprocesului deconcentrare(mecanismul demultiplicare in

contracurent)300-1200mOsm/l

Circuitul renal al Na (2)





22/66

Tubul Contort Distal (TCD)

Absoarbe 5 % din Na filtratControlat de Aldosteron, la schimb cu K+

i H +

Zona de control a homeostaziei sodiului

Ductul colectorDe asemenea controlat de aldosteron

(10% din Na filtrat)

ANP - Atrial natriuretic peptide

Circuitul renal al Na (3)


23/66

1. RFG (RFG conduce la reducerea fluxului tubular si

la o conservare crescuta de Na)2. Aldosteronul

3. ANP

Factorii reglatori ai homeostaziei

renale a sodiului


24/66

Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)


25/66

Aldosteronul

Descresterea fluxului sanguin renal stimuleaz productia deAldosteron via sistemul Renin-Angiotensin.1. FSR => secreia renin (ApJuxtaGlomerular)2. Renina catalizeaz conversia ATn AT I3. ECA transform AT I n AT II (endoteliul pulmonar,

ApJuxtaGlomerular)4. Angiotensina II:-

vasoconstrictie

secretia Aldosteronului secretia ADH5. Aldosteronul => reabsorbtia tubulara a Na si excretia K

-> determina retentia sodiului si depletia potasiului


26/66

*AT1 blocantlosartan

**AT2 blocant - saralasina

Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)


By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC,USA; and Marek Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK



27/66


28/66

Sinteza i secreia BNP

Adopted from J. Mair, Clin Chem Lab Med; 39(7): 571-588.

Cardiomiocit

Endopeptidaz seric

Snge

NT-proBNPBNP

Inactiv biologic

Eliminat pe cale renal

Timp de njumtire: 60-120 min

Activ biologic

Eliminat de endopeptidaza neutra (NEP)

Timp de njumtire: 20 min


29/66

Homeostazia apei

Este necesar un aport minim de apazilnic (~ 1 l) pentru:

eliminarea produsilor de catabolism

nlocuirea pierderilor Depinde de:

cantitatea de produsi de metabolismrezultati

puterea de concentrare a rinichilor(1200mOsm/l)

conditii de mediu (temperatura, umiditate)


30/66

- AportMecanismul setei

(Osmoreceptori / hipotalamus)

- EliminareRinichiul (ADH)


By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek

Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK



31/66

Controlul eliberarii ADH


32/66

Controlul eliberarii ADH- Circuitul Neural

Osmoreceptori

NUCLEII MAGNOCELULARI -

(Supraoptic si Paraventricular)

Neuroni secretori

de ADH

Scaderea ICF

Cresterea

osmolaritatii ECF

> 282 mOsm/kg

Eliberarea ADH si

transportul la Rinichi

Hipofiza

Posterioara

Aria Mediana

Nucleu Preoptic

VOLT=

Vascular Organ of the

Lamina Terminalis


33/66

Anti Diuretic Hormone (ADH)

Vasopresina (9Aa) Sintetizat in hipotalamus hipofiza posterioara.

Controlat deosmoreceptorii dinhipotalamus (>282mOsm/kg) si receptoriide Volum (IVV) din atriuldrept si sinusulcarotidian

Creste permeabilitateapentru apa a ductuluicolector => aquaporine(mecanism AMPcdependent PKA AQP2).



Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK



34/66

Influenta volemiei si osmolalitatii asupraproductiei de ADH


35/66


36/66

Controlul Volumului Extracelular

In mod fiziologic, homeostazia apei si ECF

sunt dictate de concentratia Na in ECF:

(Cresterea Na in ECF va conduce la

cresterea ECF).

Na in ECF => osmolaritatea ECF=>1. Apa iese din celule in ECF

2. Sete

3 ADH => reabsorbtia renala a apei


37/66


38/66

Modificarea concentratieielectrolitilor poate apare daca

1.) Creste / Descreste cantitatea electrolitilor

2.) Creste / Descreste cantitatea apei

Atentie !

Concentratia = cantitatea substantei dizolvate

volumul solutiei


39/66

Dezechilibrul in ap i electrolii

Definitii Deshidratare

Strict DESHIDRATARE = pierdere de apa

Izotonica

Hipotonica

Hipertonica


40/66

Deshidratare Izotonica

(normonatremica)

Na si apa se pierd din organism in raport

similar cu cel din plasma (140 mM/l apa)

Concentratia plasmatica a sodiului ramane

normala (pacient normoNatremic)

De obicei in hemoragii


41/66


42/66

Aspecte clinice i de laborator npierderea de Na+ sau Apa

Pierdere de: Na+ Ap

[Na] plasmatic

HematocritVolum LEC

[Uree] plasmatic

Diureza

Sete

Tahicardie / hipotensiune

N sau

Tardiv

Precoce

N sau uorN

N

Precoce

Tardiv


43/66


44/66

Hipernatremia 1

Simptomedezhidrataresete

febratremorstatus mental alteratletargiecoma

Cauze posibilepierderi extrarenale

(diaree, transpiraie)

pierderi renale(terapie diuretica si aport hidric)

secreie inadecvat sau rspunsinadecvat la ADH (diabetul insipid)

hiperaldosteronism

Sodiului si/sau Apei


45/66

Hipernatremia 2

< 1

Diabetes Insipidus

= 1

Osmotic diuresis

> 1

Extra Renal Loss

Urine/Plasma

Osmo

Hypotonic fluid

Depletion

Hypovolaemia

Salt Gain

Hypervolaemia

Urine/Plasma

Osmo

Pure Water depletion

Euvolaemia

Hypernatraemia


46/66

Hiponatremia 1

Sodiului Apei

Simptome grea / vom

slbiciune generalizat confuzie mental cefalee letargie la valori f. mici - com

si/sau

Cauze posibile pierderi renale excesive de sruri

(deficit de aldosteron, afeciunirenale, abuz diuretice) secreie excesiv de ADH

(SIADH) exces de ap

(insuficiena cardiac congestiv,

ciroz, afeciuni renale)


47/66


48/66

Prezentare de caz 1DESHIDRATARE severa

Brbat de 80 de ani este adus n serviciul URG, fiind gsit de vecini pepodeaua locuinei, dup ce a suferit un atac ischemic cerebral, fr sse poat clarifica perioada de timp scurs de la eveniment. Pacientulprezint uscciune marcat a mucoaselor, scderea turgorului, oligurie,tahicardie i hipotensiune arterial. Paraclinic:

Na+- 152 mM/l

K+- 5,3 mM/l

HCO3-- 30 mM/l

Glicemie: 60mg%

Creatinina seric- 1,15 mg%

Ureea seric - 99 mg% Hematocrit: 55%

Hemoglobin: 18g%

Interpretare !?


49/66

Prezentare de caz 2 - DIAREEA

Copil 4 ani URG2 zile de diaree severaTahicardie si hTA

SubfebrilitateHct41 %Na145 mM/lCl110 mM/l

K3,3 Mm/lCreat0,59 mg%Uree31 mg%

Interpretare !?


50/66

Etiologia i aspecte clinice i paraclinicecaracteristice pierderilor de ap i electrolii

Cauze Aspecte clinice i

paraclinice

Creterea eliminrilor

Tegumentare: transpiraii, arsuri(transpiraia este hipoton, 20-60 mOsm/l)

Gastro-intestinale: diaree, vom, aspiraii,drenaje, fistule

Renale: faza diuretic n necroze

tubulare acute; diurez osmotic apare n

DZ i n tratament cu diuretice;n boalaAddison este deficit de aldosteron;n faza

de uremie sever a insuficienei renale

acute datorit relurii mai tardive a funciilor

tubulare.

Scderea aportului (rar)

LetargieConfuzie

Slbiciune

Sincop

Scdere n greutate

Corelate cu scderea volumului

circulant: tahicardie, hipotensiune,oligurie

Corelate cu scderea LEC: scdereaturgorului


51/66


52/66

Etiologia i aspecte clinicecaracteristice excesului de sodiu

Cauze Aspecte clinice i paraclinice

Aport excesiv

Administrare i. v. deNa+HCO3

- la bolnavi cu

acidoz metabolic

Eliminare renal deficitar

Exces de mineralocorticoizi

(aldosteron)n sindromul

Conn i exces de cortizol nsindromul Cushing: apare

hipopotasemie i alcalozmetabolic

Scderea ratei de filtrare

glomerular n IRA sau IRC

Edemele apar n zonele cu esutul interstiial

lax (pleoape, glezne)Este necesar diagnosticul diferenial cu

edemele din:

sindromul nefrotic (hipoalbuminemia

este cauza acestora),

insuficiena cardiac congestiv

(presiunea hidrostatic din venule estecrescut),

ciroza hepatic cu hipertensiuneportal (hipoalbuminemie),

edemele idiopatice.


53/66

Etiologia i aspecte clinicecaracteristice pierderilor de electrolii

Cauze Aspecte clinice

Creterea eliminrilor

Renale: faza diuretic dup necroze

tubulare acute; terapie diuretic; deficien

de mineralocorticoizi

Tegumentare: transpiraii excesive, arsurii dermatite extinse

Digestive: diaree, vom, drenaje, fistule,

ileus, obstrucii intestinale

Scderea aportului

Apare de cele mai multe ori ca o

consecin (prin nesuplimentare) a

pierderilor excesive

Sincope

Confuzie

Slbiciune

Scdere n greutate

Corelate cu scderea volumului

circulant: tahicardie, hipotensiune,

oligurie

Corelate cu scderea lichidului

extracelular (LEC): scderea

turgorului


54/66

Etiologia i aspecte clinicecaracteristice excesului de ap


Aport excesiv

Polidipsia psihogen

Eliminare deficitarSecreie crescut de ADH (tumori pulmonare cu

celule mici, traumatisme, leziuni chirurgicale,infecii, afeciuni ale SNC)

Hipocorticism

Hipotiroidism

Medicaie: tolbutamida, citotoxice iimunosupresive (ciclofosfamida, vincristina)

Aport crescut i excreie sczut

Lichide administrate intravenos intra- i

postoperator

Apare edem cerebral cu

migrene, confuzie, convulsii,

com, cutia cranian fiind unspaiu rigid

Hiponatremia produce

scderea presiunii osmotice

extracelulare, astfel apa intr

n celule, are loc "balonareacelular"


55/66

Potasiul (K+)

Functii cheie: Regleaza contractia si ritmul cardiac,contractia musculara

Reglare: RinichiulATP-aza Na+/K+ dependentaEchilibrul Acido/Bazic (K+/H+ pompa)Aldosteronului produce excretiei K+ Insulinei produce intrarea K+ intracelular

Clinic: HipokaliemiaHiperkaliemia


56/66



Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UKWith STUDENT CONSULT Online Access:


57/66

Hipokaliemia

Potasiul

Simptomeslabiciunefatigabilitateanorexiegreataaritmiiposibil stop cardiac

si/sau

Cauze posibiletrecere extra -> intracelulara

(alcaloza metabolica, diuretice)pierderi extrarenale

(diaree excesiva, voma)pierderi renale

(afectiuni renale, poliurie)hiperaldosteronism (Conn)

Apei


58/66


Aport sczut sau redistribuie:

Ingestie sczut

Migrare intracelular (n alcaloz

metabolic, administrare de insulin,proliferri maligne )

Eliminare crescut:

Extrarenal, prin sucuri digestive

(vom, diaree, transpiraii excesive,

abuz de purgative)Renal,n faza poliuric a IRA,

dup tratament diuretic,n acidoz

tubular renal, hiperaldosteronism

primar sau secundar, sindromulCushing.

Simptomatologie neuromuscular:

Slbiciune, hipotonie

Depresie, confuzie

Semne cardiace: Aritmii

Modificri ale ECG-ului: ST subdenivelat,

T inversat, PR prelungit, und U

hipertrofic.

Poteneaz toxicitatea digitaleiSimptomatologie renal:

Poliurie

Polidipsie (datorit scderii capacitii de

concentrare renal)

Alcaloz metabolic

Etiologia i aspecte clinice caracteristicedeficitului de potasiu


59/66

Modificari ECG in

hipo-/ hiperkaliemii

HiperK: unda T ascuit, QRS

larg, unda P absent

HipoK: ST subdenivelat, T

inversat, PR prelungit,und U hipertrofic.

Poteneaz toxicitateadigitalei

Nu uita: doar 2% K+ este extracelular.Asadar, trecerea a doar 2% K+ din


60/66

Hiperkaliemia

Simptomeslbiciune muscularfurnicturiparestezii

confuziearitmii cardiaceposibil stop cardiac

Cauze posibiletrecere intra -> extracelular

(acidoza metabolica)insuficiena renal

(deficitn eliminarea K+

)insuficiena CSR(hipoaldosteronism-Addison)

leucemiipseudohiperkaliemia

(hemoliza probei, separare

ntrziata a serului de cheag)

,ICF in ECF poate dubla [K+] plasmatica.

Potasiul i/sau Apei

E i l i i li i


61/66

Cauze Semne / simptome1. Aport excesiv, redistribuie, artefacte

Administrare de K+ parenteral (prin transfuzii),oral

Hemoliza probei, separarea necorespunztoare

/ tardiv a serului, contaminarea probeiIeirea potasiului din celule: leziuni tisulare,

acidoz sistemic

2. Eliminare renal deficitar

IRA, IRC

Administrare de blocani ai enzimei de conversiea angiotensinei (ACE) care blocheaz sinteza

aldosteronului

Tratament cu diuretice care economisesc

potasiul (blocanii receptorului de aldosteron)

Deficit de mineralocorticoizi

Hiperpotasemia poate cauza

moartea fr o simptomatologie

evident (oprirea cordului,

fibrilaie ventricular):

Datorit scderii valoriipotenialului de repaus

membranar, scade durata

potenialului de aciune

Pe ECG apare unda Tascuit, QRS larg, unda P

absent

Etiologia i aspecte clinicecaracteristice excesului de potasiu


62/66

Clorul (Cl-)

Functii cheie: Mentine osmolalitatea, volumul sanguin,neutralitatea electrica

Reglare: Renal (reabsorbtie pasiva + apa / Na+dependentain tubul contort proximal),Aldosteronul

Clinic: Hipocloremia cauze similare hiponatremiei,(voma prelungita, [bicarbonat] - alcalozametabolica)

Hipercloremia cauze similare hipernatremiei,(dezhidratare, [bicarbonat] asociat diareeiprelungite sau acidozei metabolice)


63/66

Bicarbonatul (HCO3-)

Functii cheie: determina pH-ul actual; principal tampon sanguin

Reglare: renal (reabsorbtie/neoformare in tubii renali)respirator

Clinic: Dezechilibre Acido/Bazice

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+


64/66

Importanta lacunei anionice

Lacuna Anionica = (Na+ + K+ )- (Cl- + HCO3-)

Domeniul normal = 8-14 mM/l

Lacuna Anionica = anionii nemasurati/-bili in ser

Semnificatie clinica: afectiuni care duc la cresterealactatului, acetoacetatului, -hidroxibutiratului, fosfatilor,sulfatilor, etc.


65/66


66/66

Prezentare de caz 4 - Edeme hipoproteinemice

Adolescent de 15 ani este referit de medicul de familienefrologului, ca urmare a: edemelor constate la nivelul feei i gleznelor n ultimele 2 sptmni

proteinuriei ++++ (>4,5g/l) depistate la testarea rapid (examen sumar deurin)

testarea proteinuriei/24 ore, a demonstrat o eliminare de 7g/24 ore.

Proteinemia: 45 g/l, Albuminemia: 20g/l

Biopsia renal a demonstrat leziuni glomerulare minime.

Acestea au condus ns la pierderi nsemnate de proteine,iar scderea presiunii coloid osmotice a plasmei a cauzatedemele.

Dup terapie cu glucocorticoizi, situaia se remite relativ

Documents

Curs1 Ech Hidro Electrolitic