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CURSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
TEMA: LESÃO PULMONAR AGUDA
CAUSADA PELA VM (VILI)/ESTRATÉGIAS
DE PROTECÇÃO PULMONAR.
OBJECTIVO:
1- DESCREVER VILI.
2- CONHECER AS ESTRATÉGIAS DE
PROTECÇÃO PULMONAR.
A Lesão Pulmonar Induzida por
Ventilador Mecânico (VILI):
Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).
Conhecimento fisiopatologia tem permitido
desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1-
Baixo Volume Corrente associado à Positive End-
Expiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final
Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome
Desconforto Respiratório Agudo, reduziu
mortalidade.
Melhor compreensão micromecânica pulmonar
permitiu identificar variáveis refletem
determinantes da lesão pulmonar:
1- Excesso de tensão
2- Deformação do parênquima pulmonar.
Mesmo pulmões normais, uso volumes
correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP
baixa pode determinar inflamação pulmonar e
lesão pulmonar aguda.
Novos métodos ajuste individualizado
PEEP têm sido analisados.
Meta-análises recentes têm apontado
benefício uso peep alta para minimizar
VILI pacientes com SDRA.
Uso de marcadores tensão e deformação
pulmonares pode facilitar o ajuste
individualizado de uma VM protetora.
VILI também pode acontecer pulmões
previamente normais em pacientes
submetidos suporte ventilatório curto
período, durante intraoperatório.
Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão
Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada
Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência
Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.
Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram
detectados, tais como:
1- Pneumonia
2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia
3- Redução do DC
4- Pneumotorax (barotrauma)
A complicação mais complexa, e com
mais desafios no manejo dos pacientes IR
é chamada “Lesão Pulmonar Induzida
pela VM (VILI)“, ou simplesmente
“Volutrauma“.
HISTÓRIA
Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu,
utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V
espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias,
particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões
normais.
Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg),
associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC
utilizado, programado no aparelho a cada 5min).
Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso
Pulmonares/atelectasias.
HISTÓRIA
Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido
altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio
(prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar
PaCO2.
Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos,
mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação
atelectasias = "PEEP Fisiológico“
Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.
HISTÓRIA
Decada 70, estudos experimentais,
mostraram altos VC provocavam lesões
pulmonares semelhantes lesão Pulmonar
Aguda.
Partir decada 1990, estudos SARA/LPA
demonstraram claramente pacientes não
toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e
melhores resultados até mesmo mortalidade
VC mais baixos.
INTRODUÇÃO
VM usada suporte ventilatório em diversas situações
clínicas.
Dependendo modo são feitos ajustes ventilador,
principalmente pacientes com acometimento pulmonar
prévio, como:
1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);
2- Infecção;
3- Inflamação pulmonar causada por sepse
INTRODUÇÃO
VM pode levar lesão pulmonar induzida por
ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano
pulmonar produção local citocinas, infiltrado
inflamatório neutrofílico e quebra da barreira
alveolocapilar .
VILI pode causar/agravar quadro lesão
pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.
INTRODUÇÃO
AMBAS CARACTERIZAM:
Início agudo;
Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;
Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão
parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada
de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);
Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.
SDRA forma mais grave de LPA, com relação
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
INTRODUÇÃO
Alta letalidade associada à SDRA
costuma ser agravada presença VILI,
achado claramente
demonstrado em estudos clínicos.
Nessa condição, uso estratégia
ventilatória
que evite a VILI (estratégia protetora) é
capaz
de reduzir a letalidade em 22-46%.
FISIOPATOLOGIA
Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em
pulmões saudáveis.
Tais valores não são usados na prática clínica, a
preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.
Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso
volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos
pulmonares.
FISIOPATOLOGIA
V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre
(0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.
P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do
alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.
P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório
normal: só tosse e esforço expiratório forçado.
FISIOPATOLOGIA
Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos
valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores
muito mais altos do que o normal e leva consequencias
graves paredes alveolos.
Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos
alveolos e risco de provocar VILI.
Prática não factível medir P pleural (necessita cateter
esofágico).
FISIOPATOLOGIA
Usualmente medida P alveolar, mais comum
estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.
Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim
inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para
aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com
pausa inspiratória.
FISIOPATOLOGIA
Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge
Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a
mortalidade.
Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é
tambem importante: fechamento e reabertura ciclica
dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno
“Estica-Encolhe-Estica“.
Pulmão saudável: presença e integridade surfactante:
expiração alveolos não colapsam total/parcialmente
abertos ="volume residual" e "capacidade residual
funcional“.
FISIOPATOLOGIA
Fenomeno 2 vantagens:
1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e
permite manter trocas gasosas;
2- O mais importante: faz com que a força necessária
para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão
grande.
FISIOPATOLOGIA
Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou
total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração
(redução e/ou inativação surfatante).
Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos
da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas
gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I,
alimentando o processo de VILI.
Clara eveidência científica este fenomeno acontece
VM na LPA/SARA
FISIOPATOLOGIA
Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe
predomínio inundação alveolar (liquido de edema,
secreção ou por sangue), e pouco colapso.
Ambos mecânismos têm comum:
1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela
agressão mecânica (mecanotransdução).
Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea,
detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar
órgãos nobres: rins e cerebro.
VILI causa reacção inflamatória e de DMO.
FISIOPATOLOGIA
Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam
chance bacteremia, na SARA associado a PNA.
TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS:
1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax,
pneumomediastino, enfisema subctâneo), não
marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma.
2- Volutrauma: Agressão altos VC.
3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos
colapsados
4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª
agressão física alvéolos.
CONTEXTO CLÍNICO
Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM
AGRESSÃO
Mediadores Inflamatórios
Locais
Inflamação
sistêmica
Hipertensão
Pulmonar Alteração de Permeabilidade
Capilar
Lesão do
EpitélioAalveolar
VM
1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode
agravar ou mesmo causar LPA/SARA.
Principal estratégia ventilatório
Prevenir/Minimizar VILI pacientes com
LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim
inspiração.
Esses pacientes apresentam baixa complacência
pulmonar, os VC "normais“ provocam P intra-
alveolar perigosamente altas.
Deve-se especificar na VM na SARA gerar P
intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é
atingindo basicamente 2 maneiras.
Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P
INTRA-ALVEOLARES FINAL
INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras:
MODALIDADE:
1- PCV, controla a P na inspiração
2- VCV, reduzindo VC
MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES
NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.
Outra estratégia VM na prevenção VILI na
LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.
Neste ponto reside o grande debate VM:
Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela
ferramenta indispensável para o manejo da
Hipoxemia.
Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar
“Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir
maximo possivel alveolos, possam estar colapsados
impedir fechamento expiração.
Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância
electrica) demostraram através manobras de
recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP
altos.
CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam
PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais
“altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença
resultados nem na mortalidade.
Entanto estudos imagem mostram valores PEEP
“recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são
maiores acima de 25 cmH2O.
Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão
pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de
uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto
o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar,
recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação
regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.
Estes valores não foi testada em trials.
UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS
ENSINAMENTOS:
1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS
2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP
NO MANUSEIO DA LPA/SARA.
INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI
Maioria intervenções farmacológicas minimizar
VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico,
β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade,
exceção uso corticoides alguns casos selecionados
SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.
THE END
MARIA JARDIM