Sistemul CV (partea I)4.1.Proprietăţile fiziologice ale muşchiului cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea, automatismul). Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor şi al sistemului conductor al inimii. Tipurile de canale ionice a sarcolemei cardiomiocitelor.

Miocardul făcând parte din ţesuturile excitabile, posedă aceleaşi proprietăţi fiziologice: Excitabilitatea – proprietatea miocardului de a genera potential de acţiune PA, ca

răspuns la acţiunea unui excitant.NB! Histologic, se poate observa, că celulele musculare cardiace formează o ţesătură de fibre, care se despart, se recombină şi apoi se separă din nou. Zonele fibrelor ce vin în contact una cu alta şi le separă în sens longitudinal, se numesc discuri intercalare; în realitate ele nu sunt alt ceva decât membrane celulare, ce fuzionează şi formează nişte joncţiuni (de tip „gap”). Rezistenţa electrică a discurilor intercalare este foarte mică (1/400 din rezistenţa membranei laterale a celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liberă a ionilor prin aceste joncţiuni. Astfel, PA se propagă de la o celulă la alta trecând peste discurile intercalare foarrte uşor. De aceia miocardul este un „sinciţiu” (sin – împreună, citos – celulă) format din numeroase celule cardiace, în care excitarea unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.

Inima este alcătuită din două sinciţii separate: sinciţiul atrial – pentru ambii atrii şi sinciţiul ventricular – pentru ventricule.

Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga PA generat. Contractilitatea – proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns al

generăarii PA.NB! Mecanismul contracţiei cardiomiocitelor este identic cu cel al muşchiului striat

scheletic, însă cu unele mici deosebiri: Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat şi nu poate depozita cantitatea suficientă de Ca2+ numeresc în celulă prin tibii T. Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari şi au un volum de 25 ori mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. În plus în interiorul or se află mucopolizaharide cu sarcină „-„ ca atrag Ca2+ pentru a difuza în celulă

Tonicitatea – stare de semicontracţie uşoară a muşchiului cardiac în timpul diastolei.

Ritmicitatea – proprietatea muşchiului cardiac de a se contracta ritmic. Automatismul – proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA făra

acţiunea vreunui stimul exterior, ci sub influienţa proceselor ce au loc în ele însuşi.NB!În cord deosebim două tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrătoare şi

cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt sărace în elemente contractile şi nu se pot contracta – ele posedă automatism.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE

1

Potenţialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV). PA , înregistrat în diferite zone ale cordului, diferă după formă, amplitudine şi durată. PA al cardiomiocitului ventricular are următoarele faze: Faza 0 – Depolarizarea rapidă, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide de Na+ şi intrarea cationului de Na+ în celulă valoarea depolarizării este de aproximativ 120 mV (de la -90mV până la +30 mV). Deschiderea acestor canale începe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV şi se închid după câteva zecimi de milisecundă, după care se inactivează la +20 - +30 mV. Faza 1 – Repolarizarea rapidă, potenţialul membranar revine rapid spre valoarea 0. această repolarizare se datorează influxului rapid de Cl- prin deschiderea canalelor voltaj-dependente respective şi efluxul de K+ prin canale voltaj dependente. Faza 2 – Repolarizarea lentă – platoul de Ca2+. Depolarizarea membranei provoacă activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Pătrunderea Ca2+ în celulă duce la apariţia platoului, fapt ce măreşte durata PA a cardiomiocitului ventricular până la 0,3 sec. Faza 3 – Repolarizarea moderat rapidă, care urmează platoul, ea se datorează prin efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+. Faza 4 – Fibra miocardului îşi menţine valorile potenţialului de repaus la care a ajuns în urma repolarizării finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ - ATP-ază, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICEPotenşialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV. Negativitatea mai redusă este o particularitate naturală a membranei celulelor din nodul sinusal de a permite scurgerea lentă spre interior a Na+.

Când acest influx de sarcini „+” de Na+ face ca potenţialul de membrană sa ajungă la -40 mV, se activează canalele de Na+ voltaj depndente. Ca rezulta ionii de Na+

pătrund în celulă şi provoacă depolarizarea membranei, cu generarea unui PA. Concomitent se activează numeroase canale de K+ , care provoacă un eflux de K+ în exterior şi duce la repolarizarea membranei. Mai mult chiar, aceste canale

2

K+

Na+

Na+

0

rămân deschise câteva zecimi de secundă, provocând o hiperpolarizare a membranei → potenţialul membranei scade sub -40 mV, ajungând la valori de -55- -60 mV. 1.Canalelede Na+:

în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-dependente),deschise în faza de depolarizare;

în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated), activate în timpul DLD.

2.Canalelede K+(voltaj dependente şi dependente de Ach): deschise în faza de repolarizare. rolprincipal:refacereapotenţialuluiderepaus şicontrolulnivelul

excitabilităţiicelular. Achle menţine mai mult deschise, inducând stareade hiperpolarizare.

3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T-voltaj dependente): în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP: sunt canale standard de Ca++ deschise în faza de platou, cu rol în procesul “calcium-induced calcium release”,

important în iniţierea mecanismului de contracţie; în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++: tip-T (transient) –activate în cursul DLD (faza 4); tip-L-activat în cadrul fazei de depolarizare(faza 0).

Principalele tipuri de pompe sarcolemale1.PompaNa+/K+:

transport activ primar, activ mai ales în faza4,pentruarestabili echilibrul ionic; pompează3 Na+înafarăşi2 K+ înăuntru pentru fiecare moleculă de ATP.

2.Antiporter-ulNa+/Ca++ transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de Na+ creat

de aceasta; expulzează1 Ca++ în schimb la 3 Na+.

3.PompaCa++ expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

4.2.Modificările excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de acţiune (legea inexcitabilităţii periodice). Perioada refractară absolută, perioada răspunsului local gradat, perioada refractară relativă, perioada excitabilitatii supranormale. Extrasistola atriala si ventriculara, perioada compensatorie. Legea «totul sau nimic».Modificarea excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de acţiune:Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la acţiunea unor excitanţi.Perioada refractară absolută – durează de la momentul declanşării potenţialului de acţiune şi până când repolarizarea atinge valorile de -50mV, celula nu poate fi excitată.

3

Perioada răspunsului normal gradat – urmează perioada refractară absolută. Excitanţii pot determina răspunsuri normale gradate, dar nu declanşează PA indiferent de intensitatea stimulului.Perioada refractară relativă – pragul de excitaţie este crescut încep producerea PA cu ascensiune lentă şi amplitudă submaximală.Toate trei faze determină perioada refractară totală.Perioada supranormală – începe imediat după ce repolarizarea a depăşit valoarea pragului de repaus. Fibra răspunde la stimuli cu intensitate redusă.Extrasistola – dacă stimulii de origine extranodală survin în cursul de excitabilitate normală, înaintea stimulului de origine nodală, produc depolarizarea precoce a muşchiului cardiac. Această exctrasistolă , prin propria perioadă refractară, împedica răspunsul cardiac la stimulul următor – repausul compensator după care apare sistola ca răspuns la al doilea stimul normal.

SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMIIDacă separăm inima din cutia toracică şi o punem într-o soluţie fiziologică care conţine ioni de Ca2+ observăm că inima începe a se contracta – această proprietate de a se contracta fără acţiunea unui excitant din exterior se numeşte automatizm.

Inima este formată din celule – cardiomiocite, care după structură sunt asemănătoare cu fibrele muşchilor striaţi. Se disting două tipuri de cardiomiocite:

1. tipice, sau lucrătoare, care asigură contracţia şi relaxarea inimii2. atipice – care au capacitatea de automatizm. Aceste celule formează sistemul

conductor al inimii, care include noduli şi fascicule. Primul şi cel mai principal este nodulul sino-atrial el are capacitatea de a genera 60 – 80 potenţiale de acţiune/minut. De la el pornesc fibrele Bahman, care transmit excitaţia spre nodul atrio-ventricular. Nodul sinoatrial este localizat în peretele atriului drept între vena cavă superioară şi inferioară.Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat în partea posterioară a peretelui septal al atriului drept, imediat înapoia tricuspidei. De la el porneşte fasciculul His care se împarte în pedunculul drept şi stâng, ambele se termină cu fibrele Purkinie.

Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac.Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25

imp/min şi fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu cât mai mult ne îndepărtăm de la porţiunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade, acest fenomen poartă denumirea de gradient descendent al automatismului cardiac.

Experienţa lui Stanius.Automatismul cardiac pentru prima dată a fost descoperit de Stanius care a aplicat ligaturi pe inima de broască.

Prima ligatiră a fost aplicată între vena cavă şi atriul drept, ca rezultat inima se opreşte, peste aproximativ 5-10 min inima începe să se contracte; s-a făcut concluzia ca mai există alţi centri de automatizm.

Aplicând a doua ligatură între atrii şi ventriculi în aceste 10 min inima începe dinnou să se contracte, dar cu o frecvenţă de 40-45 batăi/min.

4

A treia ligatură a fost aplicată la apexul cordului, care arată apexul cordului nu conţine fibre atipice, capabile de automatizm.

CICLUL CARDIACContracţia cordului – sistolă.Relaxarea cordului – doastolă.Ciclul cardiac include sitola şi diastola; el durează 0,8 sec.Ciclul cardiac începe cu sistola atrii lor – 0,1 sec, iar apoi urmează diastola atriilor 0,7 sec. După sistola atrială se începe sistola ventriculară care durează 0,3 sec.

contracţia izovolumetrică (0,05 sec) în care are loc închiderea valvelor atrio-ventriculare.

Perioada de contracţie izotonocăa. perioada de ejecţie rapidă (0,1 sec) în care se deschid valvele semilunare şi sîngele

rapid este propulsat în aortă şi trunchiul pulmonar. b. perioada de ejecţie lenta (0,15 sec) sângelelent este propulsat din ventriculi în

vase.Diastola ventriculară durează 0,5 sec, iar pauza generală a cordului durează 0,4 sec.În diastolă deosebim

perioada protodiastolica (0,04 sec) în care are lorc închiderea valvelor semilunare. Perioada de relaxare izovolumetrică (0,06 sec) are loc relaxarea muşchilor

ventriculului fară modificarea volumului de sînge din ventricul. Perioada de relaxare izotonicăa. Umplerea ventriculară rapidadă (0,1 sec) se deschid valvale atrio-ventriculare şi

sîngele sub presiune pătrunde în ventrucul.b. Umplerea ventriculară lentă (0,2 sec) incepe din momentul în care presiunea din

atrii şi din ventriculi aproape se egalează şi durează până la începerea sistolei atriale.

Extrasistola – reprezintă o contracţie suplimentară a cordului în rezultatul acţiunii unui excitant din exterior sau dintr-un focar ectopic. Deosebim extrasistola atriilor şi ventricululor.

5