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D I A B E T E S

A) IN T R OD U C C IÓN

La diabetes mellitus (DBT) es una entidad muy frecuente en la práctica ambulatoria cuya prevalencia alcanzael 5% al 10% de la población adulta de la Argentina. La mayoría de los pacientes diabéticos presentan laforma más común de la enfermedad, conocida como «DBT tipo 2» (previamente llamada “no insulinodependiente”). Esta forma clínica puede ser manejada por el médico de familia/generalista adecuadamenteentrenado y actualizado. La DBT tipo 1 (previamente llamada “insulino dependiente”) es una entidad menosfrecuente y mucho más grave que, por lo general, comienza en la infancia y que exige un intercambio constanteentre el médico general y el especialista para su correcto manejo.

El principal problema de la DBT tipo 2 es que en la mayoría de los casos cursa en forma silente y asintomáticahasta que se manifiesta mediante la enfermedad micro y macrovascular, lo que determina que la DBT tengauna elevada tasa de morbimortalidad a mediano y largo plazo. Por lo tanto, una de las principales tareas delmédico está relacionada con la educación de los pacientes para que comprendan la importancia de lograr uncontrol adecuado de la enfermedad. En ese sentido, desde su inicio en 1977, la educación del diabético, seconvirtió en una de las más importantes herramientas terapéuticas de la enfermedad y logró comenzar areducir en forma significativa la mortalidad de los diabéticos. Un cambio similar ocurrió tiempo atrás, en1921, con el inicio de la era insulínica.

El médico de familia y el equipo de salud cercano a la comunidad ocupan un lugar muy importante enel manejo de la mayoría de los pacientes diabéticos, pudiendo educar y brindar las herramientas parael autocuidado, con el objeto de disminuir la morbimortalidad a mediano y largo plazo de la enfermedad.

(En adelante, utilizaremos la sigla «DBT» tanto para la palabra «diabetes» como para referirnos al/a la/a los/a las: «diabético/a/os/as»). Es importante aclarar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio dela DBT tipo 2 y a su seguimiento en el consultorio. Existe una gran área del manejo de los pacientes DBT quese relaciona con las complicaciones agudas (cetoacidosis DBT o coma hiperosmolar no cetósico), con la DBTgestacional y con la DBT tipo 1 que no serán desarrolladas en este capítulo.

B) OB J E T IV OS

1 Conocer la epidemiología de la DBT, su clasificación y sus características clínicas.2 Reconocer la importancia de la elevada morbimortalidad de la DBT a mediano y largo plazo.3 Diagnosticar la DBT en forma adecuada.4 Conocer las herramientas terapéuticas con las que se cuenta para el manejo de la DBT.5 Manejar al paciente DBT tipo 2 integrando las herramientas terapéuticas disponibles y adaptándolas a

cada caso individual.

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C ) C ON T E N ID OS

1 Generalidades.2 Diagnóstico.3 Herramientas terapéuticas I.4 Herramientas terapéuticas II.5 Manejo del paciente diabético.

G E NE R ALID AD E S

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia debida a defectos enla secreción y/o acción de la insulina. Cuando la hiperglucemia es muy elevada puede provocar síntomascomo poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión borrosa, mayor susceptibilidad a las infeccionesy retardo del crecimiento en los niños. La complicación aguda más temida de la hiperglucemia no controladaes la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar no cetósico. La mayoría de los pacientes diabéticos nodesarrollan los síntomas mencionados sino que permanecen asintomáticos durante largos años. Sin embargo,la enfermedad ocasiona, en la mayoría de los casos, un daño muy importante a mediano y largo plazo, cuyamanifestación clínica es la disfunción y falla de varios órganos, especialmente los ojos, los riñones, los nerviosperiféricos, el corazón y los vasos sanguíneos.

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia. Si bien algunospacientes DBT tienen síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.), en la mayoría delos casos, la enfermedad cursa en forma silente hasta que se manifiesta a mediano y largo plazomediante alteraciones vasculares y neurológicas.

Las manifestaciones a largo plazo de la DBT incluyen: arteriosclerosis (con riesgo de accidentescerebrovasculares, enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica), retinopatía (con potencial riesgode pérdida de la visión), nefropatía (con posibilidad de insuficiencia renal crónica), neuropatía periférica(con riesgo de úlceras de los pies y amputaciones), neuropatía autonómica (puede causar disfunción sexualeréctil, síntomas cardiovasculares, urinarios y gastrointestinales).

La importancia clínica de la DBT radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo.

Cr i t e r i os d i a gnós t i cos de DB T

Los criterios diagnósticos de DBT fueron determinados por un comité de expertos. Se detallan a continuación,destacando que la DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe ser confirmadaen un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la hiperglucemia sea inequívoca y estéacompañada de descompensación metabólica.

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Criterios para el diagnóstico de DBT en los adultos, excluyendo las embarazadas (DBT gestacional)

La presencia de cualquiera de estos criterios basta para hacer el diagnóstico de DBT:

1- Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia e inexplicada pérdida de peso, acompañados deuna glucemia mayor o igual a 200 mg/dl* (11.1 mmol/L). En este caso, no se requiere que la glucemia sea enayunas.

2- Glucemia en ayunas (GA) mayor o igual a 126 mg/dl (7 mmol/L). “En ayunas” se refiere a 8 horas luego dela última ingesta de alimentos.

3- Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl luego de 2 horas de una carga oral con 75 gramos de glucosa disueltaen agua (PTOG 75 g 2 horas).

*mg/dl (miligramos/decilitros) es lo mismo que mg% (miligramos por ciento). En adelante, ambas unidades serán utilizadas

indistintamente y significan lo mismo.

El comité de expertos mencionado arriba reconoce que existen 2 categorías de sujetos que no cumplen loscriterios diagnósticos de DBT, pero cuyos valores tampoco deben ser considerados normales: a) GA ≥ a 110mg/dl (6.07 mmol/L) pero menor a 126 mg/dl (7 mmol/L): se le asignó el nombre de “glucemia en ayunasalterada” y b) Glucemia luego de 2 horas de una carga oral de 75 gramos de glucosa (PTOG 75 g 2 horas)mayor o igual 140 mg/dl (7.73 mmol/L) pero menor a 200 mg/dl (11.1 mmol/L): se le asignó el nombre de“tolerancia a la glucosa disminuida”.

Se considera que un valor de glucemia es normal cuando es menor a 110 mg/dl. Un valor entre 110 y126 mg/dl es denominado “glucemia en ayunas alterada” y un valor mayor a 126 mg/dl se consideracomo diagnóstico provisional de DBT (recordar que para confirmarlo hay que repetir el dosaje). De lamisma manera, se considera normal un valor de glucemia a las 2 horas de haber tomado 75 g deglucosa (PTOG 75 g 2 horas) menor a 140 mg/dl. Un valor entre 140 y 200 mg/dl es denominado“tolerancia a la glucosa disminuida” y un valor mayor a 200 mg/dl se considera como diagnósticoprovisional de DBT (recordar que para confirmarlo hay que repetir el dosaje).

La glucemia en ayunas alterada y la tolerancia a la glucosa disminuida no son entidades clínicas “per se”,sino factores de riesgo de DBT futura. La primera se asocia fundamentalmente con un mayor riesgo deenfermedad cardiovascular mientras que la segunda con un mayor riesgo de microangiopatía; ambas se asociancon el «síndrome X», cuya características son: insulinorresistencia con hiperinsulinemia compensadora,hipertensión arterial (HTA), obesidad (principalmente de distribución abdominal) e hipertrigliceridemia conlipoproteína de alta densidad (HDL) disminuida.

En cuanto a los criterios diagnósticos de la DBT gestacional, los criterios 1 y 2 son los mismos que losmencionados arriba, pero el criterio 3 (en el que se utiliza la PTOG 75 g 2 horas) difiere ya que el goldestándar utilizado en las embarazadas es una prueba de tolerancia oral que utiliza 100 g de glucosa luego de 8a 14 horas de ayuno y en la que se dosa la glucemia basal, a la hora, a las dos horas y a las tres horas de la carga(PTOG 100 g 3 horas). Esta prueba se considera diagnóstica de DBT gestacional si 2 o más valores son:glucemia basal ≥ 95 mg%; a la hora ≥ a 180 mg%, a las 2 hs ≥ a 155 mg% y a las 3 hs ≥ a 140 mg%. La PTOG75 g 2 horas por el momento no se considera gold estándar para el diagnóstico de DBT gestacional debido aque hay menor experiencia con su uso en las embarazadas; sin embargo, en la práctica es tan útil como la otra(aunque es ligeramente menos sensible) y en muchos centros de atención y algunos países ya se utiliza derutina en vez de la PTOG 100 g 3 horas.

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Los criterios diagnósticos de DBT gestacional son los mismos que los utilizados para la poblacióngeneral. En cuanto al criterio 3, por el momento se considera que el gold estándar diagnóstico es laPTOG 100 g 3 horas en vez de la PTOG 75 g 2 horas, sin embargo, en la práctica puede utilizarsetambién esta última prueba.

En los niños, la DBT se manifiesta casi exclusivamente como del tipo 1, o insulino dependiente. Creemos queel manejo de la DBT en los niños escapa a los objetivos terapéuticos de la mayoría de los médicos de familia y,por lo tanto, no desarrollaremos el tema en este texto.

Cl a s i f i ca c i ón

Básicamente, se distinguen cuatro tipos de DBT: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2; 3) DBT gestacional y 4)Otros tipos de DBT.

1) DBT tipo 1

Comienza habitualmente en la juventud o en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Estos pacientesrequieren necesariamente insulina exógena para evitar la cetosis y normalizar y mantener el estado metabólico.La causa de la DBT tipo 1 es la destrucción primaria de las células beta de los islotes pancreáticos. Esta entidadse asocia con niveles bajos o ausentes de insulina endógena y, por lo tanto, valores de péptido C menores a 0.3mmol/L (el péptido C forma parte de la molécula de insulina y es secretado por el páncreas en cantidadesequimolares a las de insulina, pero tiene una vida media más larga, lo que hace que sea más útil para el diagnósticode la DBT tipo 1 que el dosaje de insulina).

Se postula un origen genético, probablemente parcial (se evidencia un 30% de concordancia en gemelos). Elmecanismo más estudiado es el autoinmune y en el 85-90% de los pacientes pueden encontrarse autoanticuerposanti células beta, antiinsulina y anti decarboxilasa del ácido glutámico en el momento del diagnóstico; sinembargo, hay pacientes en quienes no es posible confirmar la autoinmunidad (DBT tipo 1 idiopática). LaDBT tipo 1 no incluye etiologías no autoinmunes específicas como la fibrosis quística, etc.

La DBT tipo 1 suele comenzar en la infancia o en la juventud (menores de 40 años) y suele manifestarsecon síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, pérdida de peso), glucosuria y cetosis. Se caracterizapor la destrucción de las células secretoras de insulina (células beta). Por consiguiente, estos pacientessiempre requieren insulina exógena para mantener el estado metabólico. La mayoría de los pacientestienen anticuerpos antiislote pancreático y antiinsulina positivos y valores bajos o indetectables deinsulina y péptido C.

2) DBT tipo 2

Constituye la forma más prevalente de DBT. Suele comenzar después de los 40 años pero puede iniciarse acualquier edad. Incluye tanto a los pacientes con insuficiencia en la secreción de insulina (que puede ser desdeleve a severa) como a aquellos con una falla en la respuesta periférica a la insulina secretada (insulinorresistencia).La DBT tipo 2 se asocia en el 60% de los casos a obesidad. Otras entidades asociadas son la HTA, la dislipidemia,el sedentarismo y los antecedentes familiares de DBT. Los pacientes DBT tipo 2 suelen responder en formaadecuada al tratamiento con educación, dieta y medicación oral y la mayoría de ellos no requieren insulinapara mantener el estado metabólico y nutricional.

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La DBT tipo 2 es el tipo más frecuente de DBT en la práctica ambulatoria. Suele presentarse en pacientesmayores de 40 años y suele asociarse con la obesidad. La mayoría de los DBT tipo 2 están asintomáticosen el momento del diagnóstico.

3) Diabetes gestacional

La DBT gestacional es una forma de DBT que se caracteriza por la elevación de la glucemia durante el embarazo.Se presenta más frecuentemente en mujeres mayores de 25 años, con antecedentes de partos de niños de másde 4.100 kilos, obesas y en aquellas con antecedentes familiares de DBT o personales de tolerancia a la glucosadisminuida. Se calcula que la prevalencia de DBT gestacional es del 4% de todas las embarazadas. La DBTgestacional puede detectarse solo en el embarazo y luego del parto la paciente vuelve a valores normales deglucemia pero, por lo general, estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar DBT futura. La DBT gestacionalse asocia con un aumento de la morbilidad perinatal (polihidramnios, preeclampsia, cesárea, macrosomiafetal, trauma perinatal y trastornos metabólicos del recién nacido como hiperbilirrubinemia, policitemia,hipoglucemia, anomalías congénitas, etc.).

4) Otros tipos específicos de DBT

Entre ellos se incluyen defectos genéticos de la función celular beta, de la acción de la insulina, enfermedadesdel páncreas exócrino (pancreatitis, pancreatectomía o traumatismo, neoplasia, fibrosis quística,hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa), endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing,feocromocitoma, hipertiroidismo, glucagonoma, somatostatinoma), disfunción pancreática inducida por drogas(tiazidas, corticoides, interferón alfa, ácido nicotínico, betaadrenérgicos, hormona tiroidea), agentes químicos(veneno de rata); infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus), formas poco comunes de DBT mediadainmunológicamente (Stiff man, anticuerpos anti-receptor de insulina), otros síndromes genéticos relacionadoscon la DBT (síndrome de Down, Klinefelter, Turner, porfiria, etc.).

Algunos autores incluyen dentro del grupo «Otros tipos específicos de DBT» a la glucemia alterada en ayunasy a la tolerancia a la glucosa disminuida, entidades que ya hemos definido más arriba.

En la práctica, la clasificación de la DBT es clínica y se realiza en relación con la edad a la que seefectúa el diagnóstico (menores de 40 años: tipo 1; mayores de 40: tipo 2; embarazadas: DBTgestacional y otras: según la causa). En los pacientes con edades límites (30 a 40 años) puede sernecesario el dosaje de marcadores específicos como el péptido C y anticuerpos antiislote para hacerel diagnóstico diferencial entre DBT tipo 1 y 2.

Fa c tore s de r i e sgo pa ra e l de sar ro l l o de DB T

a) Antecedentes familiares

La DBT es una entidad con un importante componente heredofamiliar. Los gemelos homocigotos tienen un90% de concordancia para el desarrollo de DBT tipo 2 y un 30% para el desarrollo de DBT tipo 1. Un terciode los DBT refiere que el padre, la madre o ambos son DBT. Si un individuo tiene ambos padres DBT suriesgo de desarrollar DBT es el doble que el de otro con padres sin la enfermedad. El riesgo de desarrollarDBT tipo 2 antes de los 65 años en un individuo con algún pariente de primer grado con DBT es del 5 al 10%.Un dato curioso es que los DBT tipo 2 que no tienen historia familiar de DBT comienzan la enfermedad amayor edad y tienen la secreción de insulina “más normal” que los pacientes con antecedentes familiares de

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DBT. En los DBT tipo 2 es más habitual que la agregación familiar se dé en pacientes obesos y con hipersecreciónde insulina endógena (resistencia a la insulina).

b) Glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa disminuida

Ambas entidades representan un mayor riesgo de desarrollar DBT futura. Sin embargo, no todos estos pacientesevolucionan hacia la enfermedad y algunos pueden normalizar la glucemia y la PTOG, o quedar con GAalterada o tolerancia a la glucosa disminuida por largos años. La tasa de progresión a la DBT de los pacientescon GA alterada es de 36 a 87 por cada 1000 personas por año. De cada 100 personas con tolerancia a laglucosa disminuida, a los 10 años 50 permanecerán intolerantes, 45 desarrollarán DBT (a razón de 4.5 poraño) y 5 normalizarán la prueba. Hay estudios que demuestran que los pacientes con tolerancia a la glucosadisminuida que realizan actividad física, dieta y, en menor medida, reciben metformina (ver contenido 5)tienen menor incidencia de DBT y que pueden normalizar la PTOG alterada.

c) Obesidad

La obesidad es el factor de riesgo predictivo de DBT tipo 2 más importante. Existe una correlación estrecha ylineal entre el grado de obesidad y la prevalencia de DBT tipo 2 en la población general. La relación aumentacon el tiempo de evolución de la obesidad y la localización central de la misma. Aproximadamente dos terciosde los individuos a quienes se les diagnostica DBT tipo 2 son obesos. Hay evidencias que indican que en losindividuos obesos la reducción de peso previene el desarrollo de DBT tipo 2.

d) Otros

La DBT tipo 2 va haciéndose cada vez más frecuente a medida que avanza la edad (mayores de 40 años) y amedida que un individuo aumenta de peso, tiene un estilo de vida cada vez más sedentario, desarrollahipertensión, presenta dislipidemia (sobre todo hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia marcada condisminución de la HDL). También tienen mayor riesgo las mujeres con antecedentes de DBT gestacional (alos 5 años postparto el 47% de ellas será DBT), aquellas con síndrome de ovario poliquístico y ciertos gruposraciales (raza negra) y/o étnicos.

La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de DBT. Losantecedentes heredofamiliares son muy importantes para discriminar a los individuos con riesgo,pero no los podemos modificar. La GA alterada, la tolerancia a la glucosa disminuida y el antecedentede DBT gestacional son parámetros que el médico no debe soslayar ya que estos pacientes tienenmayor riesgo de desarrollar DBT futura. Cuanto mayor cantidad de factores de riesgo tenga un individuomayor será su probabilidad de desarrollar la enfermedad. Por el contrario, los individuos sin factoresde riesgo tienen, por lo general, bajas probabilidades de desarrollar DBT. En términos prácticos, lasherramientas con la que contamos para prevenir el desarrollo de DBT en los individuos con mayorriesgo es la recomendación de mantener un peso adecuado y la de realizar actividad física constante.

Ep i de m i o l og í a

La prevalencia de DBT en la Argentina es del 5 al 10%, siendo mayor entre los 60 y 70 años. El 90% delos DBT son de tipo 2 y el 10% de tipo 1.

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E

La tasa de mortalidad por DBT es de 25 a 30 por cada 100.000 habitantes. Esta elevada tasa se debe,principalmente, a las manifestaciones a largo plazo de la DBT: la enfermedad cardiovascular y renal. En esesentido, es importante destacar que en relación con la población no DBT, los pacientes DBT tienen cincoveces más riesgo de morir por una enfermedad cardiovascular, dos veces más riesgo de sufrir un infarto agudode miocardio (IAM), treinta veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica y dos a seis veces másriesgo de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV) o tener enfermedad coronaria.

El 45% de los DBT tiene arteriosclerosis obliterante al cabo de 20 años de evolución, siendo frecuentes lasamputaciones secundarias a úlceras y gangrena. Luego de 15 años, el 33% de los DBT tipo 1 tiene nefropatíay los DBT en general representan el 25% de los casos nuevos en diálisis. Los DBT tipo 2 tienen proteinuriaprecozmente, pero la patología renal no suele ser tan progresiva como en la DBT tipo 1.

La DBT es la primer causa de ceguera en los EE.UU. y en Gran Bretaña. Al cabo de 10 años, la mitad de losDBT tiene signos de retinopatía y, a los 15 años, el 80% de los tipo 2 y el 95% de los tipo 1 tienen estapatología. Al cabo de 10 años el 35% de los DBT tipo 1 tiene alguna forma de neuropatía periférica.

La Argentina es uno de los países de Latinoamérica con mayor prevalencia de DBT. El 90% de los DBTson de tipo 2. La DBT ocasiona una elevada morbimortalidad, en especial relacionada con lasenfermedades cardiovasculares (macroangiopatía), la retino y nefropatía (microangiopatía) y laneuropatía.

E jerc i t ac i ó n

1 a) La DBT es una enfermedad metabólica cuya únicamanifestación clínica son los síntomas de hiperglucemia.b) La principal morbilidad de la DBT está relacionadacon el riesgo que tienen estos pacientes de desarrollarcomplicaciones agudas como la cetoacidosis diabética.c) Para confirmar el diagnóstico de DBT en un pacientesin síntomas de hiperglucemia y con un dosaje de GAde 180 mg% es preciso realizar un nuevo dosaje de GAen un día diferente.d) La mejor forma de confirmar el diagnóstico de DBTen un paciente sin síntomas de hiperglucemia y con undosaje de GA de 180 mg% es realizar una PTOG 75 g 2horas.

2 a) Paciente con pérdida de peso, poliuria y polidipsia, undosaje de glucemia luego de comer de 205 mg/dl y otrode GA de 140 mg/dl.b) Paciente sin síntomas de hiperglucemia con un dosajede GA de 180 mg%, otro de 120 mg% y una PTOG 75 g2 horas de 180 mg% a las dos horas.c) Paciente sin síntomas de hiperglucemia con un primer valorde GA de 145 mg/dl y un segundo valor de 135 mg/dl.d) Paciente con una PTOG 75 g 2 horas de 230 mg% alas dos horas.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

¿Cuál de los siguientes pacientes tienediagnóstico confirmado de DBT? (una, varias,todas o ninguna opción es válida).

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3 a) El 66% de los obesos son diabéticos.b) Más del 25% de los DBT tienen antecedentesfamiliares de DBT.c) Los individuos con tolerancia a la glucosa disminuidatienen mayor riesgo de desarrollar DBT que aquellos conPTOG normal.d) El péptido C es útil para hacer diagnóstico de DBTtipo 1.

D IAGN ÓS T IC O

El tema del diagnóstico de la DBT no es sencillo y, por lo tanto, nos detendremos en él con el objeto de que elalumno tenga una idea cabal de cómo puede manejarse en el consultorio.

Si bien dentro de los criterios que describimos en el contenido uno el diagnóstico de DBT puedehacerse tanto con la GA como con la PTOG, en la práctica, se recomienda utilizar solo la GA. La PTOGno está recomendada para uso clínico de rutina y debe reservarse para los pacientes con alta sospechaclínica de DBT que tienen una GA normal (ver más abajo).

En la práctica ambulatoria cotidiana, el médico de atención primaria se encuentra habitualmente con una delas siguientes situaciones en relación con «hacer diagnóstico de DBT» en un paciente que no se sabe DBT: a)Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de signos o síntomas secundarios a lahiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.); b) Pacientes asintomáticos para DBT a quienes el médico les solicitaun dosaje de GA (rastreo de DBT) y c) Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovasculara quienes se les solicita un dosaje de GA.

a) Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de signos o síntomassecundarios a la hiperglucemia (poliuria, polidipsia, descompensación metabólica aguda, etc.)

El debut de la DBT con síntomas típicos secundarios a la hiperglucemia (polidipsia, poliuria, polifagia, pérdidade peso, o bien descompensación metabólica aguda) es clásico en los pacientes jóvenes (la mayoría de ellos sonde tipo 1). Hay algunos pacientes que no pertenecen a este grupo etario que también debutan con estossíntomas y, al ser evaluados, se les diagnostica DBT (en este caso, pueden ser DBT tipo 1 de comienzo en laedad adulta o bien DBT tipo 2).

A todo paciente que consulta por síntomas compatibles con DBT debe solicitársele un dosaje deglucemia. En este caso puede usarse tanto la GA (utilizando un valor de corte mayor o igual a 126mg/dl) o bien la glucemia al azar no en ayunas (utilizando un valor de corte mayor o igual a 200 mg/dl).En ambos casos, para confirmar el diagnóstico el dosaje debe repetirse un día diferente (a menos quela hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada de descompensación metabólica).

En la actualidad, el diagnóstico de DBT a partir de síntomas de hiperglucemia es poco frecuente en la prácticahabitual del médico de familia que atiende en el consultorio ya que la mayoría de los DBT de la población

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Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

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general son de tipo 2 y, por lo general, estos pacientes cursan su DBT en forma oligo u asintomática hasta quese presentan las manifestaciones de la enfermedad macro y microvascular.

b) Pacientes asintomáticos para DBT a quienes el médico les solicita un dosaje de GA (rastreo deDBT)

En la actualidad, lo más habitual es que el diagnóstico de DBT se realice a partir de un análisis de sangresolicitado como parte de una rutina a un paciente sano que concurrió a un consultorio médico ambulatoriopara hacerse un chequeo (rastreo). También es habitual que la glucemia forme parte del prequirúrgico, delexamen prelaboral, del control prenatal o de la rutina que se le pide a todo paciente ambulatorio o internadocon alguna condición mórbida. Es decir, hoy en día, el diagnóstico de la DBT no se realiza, en la mayoría delos casos, a partir de los síntomas de la enfermedad (obviamente, esto varía según las características de lapoblación atendida y de sus posibilidades de acceso a la salud).

Más abajo, discutiremos por qué solicitar o no una GA a un paciente asintomático con el objeto de diagnosticarDBT y cuáles son sus ventajas y desventajas; pero, a los fines prácticos, para orientar al médico que tiene quedecidir cuándo solicitarla y con qué frecuencia, hemos decidido basarnos en un consenso de expertos publicadopor la ADA (American Diabetes Association) en el año 2002.

Se recomienda solicitar GA (rastrear DBT) a todos los pacientes adultos (excluyendo embarazadas)con alguna de las siguientes características: a) Mayores de 45 años, b) Pacientes con antecedentesfamiliares de DBT en un familiar de primer grado, c) Sobrepeso ( al 120% del peso deseable o índicede masa corporal a 27 Kg/m2), d) Hipertensos (TA 140/90 mmHg o con TA más baja controlada conmedicación antihipertensiva), e) Mujeres con alguno de los siguientes antecedentes: recién nacidosde alto peso (más de 4.5 kilos), múltiples abortos espontáneos, anomalías congénitas, muerte fetal; f)Pacientes con un valor de triglicéridos mayor a 250 mg% y/o de HDL menor a 35 mg%; g) Pacientescon antecedentes de GA alterada (110 a 126 mg%) o PTOG alterada (140 a 200 mg% a las 2 horas); h)Personas con otras condiciones clínicas frecuentemente asociadas con insulinorresistencia (síndromede ovario poliquístico, acantosis nigricans, etc.).

Como puede observarse, el estudio indicado para hacer el diagnóstico de DBT es la GA. Sin embargo, si estaes normal o está ligeramente elevada (GA alterada) y el médico tiene, por los antecedentes o la condición delpaciente, una elevada sospecha clínica de DBT, puede solicitar una PTOG.

Hoy en día, el diagnóstico de DBT se realiza a partir de la solicitud de una GA por el médico en lospacientes asintomáticos con mayores probabilidades de ser DBT (los mayores de 45 años y los quetienen los factores de riesgo mencionados arriba). Si la GA es mayor o igual a 126 mg% se deberárealizar un nuevo dosaje y si este nuevamente es mayor o igual a 126 mg% se confirma el diagnósticode DBT. Si al repetir el dosaje la GA es menor a 126 mg% se deberá seguir al paciente más de cercahasta confirmar el diagnóstico de DBT o descartarlo. Si la sospecha clínica es alta puede solicitarseuna PTOG.

En las embarazadas, la estrategia diagnóstica (rastreo de DBT gestacional) sugerida por la ADA se basa en laclasificación de las pacientes en tres grupos de riesgo: a) Bajo riesgo. Deben cumplir todas las siguientescaracterísticas: ser menores de 25 años, tener peso normal (índice de masa corporal menor a 25), no tenerantecedentes de DBT en familiares de primer grado, no tener antecedentes de tolerancia anormal a la glucosay no tener antecedentes de cualquier tipo de problema en embarazos anteriores; b) Alto riesgo. Deben cumplir

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cualquiera de la siguientes características: ser obesas (índice de masa corporal mayor a 30), tener antecedentesde DBT en un familiar de primer grado, ser de raza negra y c) Riesgo intermedio. Son todas las embarazadasque no están ni dentro del grupo de bajo ni de alto riesgo. Nótese que dentro de este grupo están todas lasembarazadas mayores de 25 años y/o que tienen un índice de masa corporal (BMI) entre 25 y 30 y que notienen ningún criterio de alto riesgo.

Ahora bien. La estrategia diagnóstica sugerida es la siguiente: a) En las pacientes de bajo riesgo el rastreo noestá indicado; b) En las pacientes de alto riesgo la recomendación es realizar una GA dentro de la rutinainicial (ver capítulo de «Seguimiento del embarazo normal»), es decir, en las primeras semanas del embarazo.Si la GA es mayor a 126 mg% (y el hallazgo se confirma) la paciente tiene diagnóstico de DBT gestacional. Sila GA es menor a 126 mg% la paciente debe realizar una PTOG 100 g 3 horas (ver contenido 1) entre lasemana 24 y 28. La prueba puede ser diagnóstica de DBT gestacional o bien ser normal; c) En las pacientes deriesgo intermedio la conducta más adecuada es realizar, entre la semana 24 y 28, una prueba de tolerancia orala la glucosa con 50 g (P 50) cuyas características son las siguientes: la paciente toma 50 g de glucosa y se dosala glucemia luego de una hora: se considera patológico un valor mayor a 140 ó 130 mg% (la sensibilidad de laprueba es del 80% cuando se utiliza 140 mg% como valor de corte y del 90% cuando se utiliza 130 mg%). Sila prueba es normal (sugerimos utilizar 130 mg% como valor de corte) la paciente no debe realizar ningúnotro estudio mientras que si es patológica (mayor a 130 mg%) la embarazada debería realizar una PTOG 100g 3 horas, que es la que va a confirmar o descartar el diagnóstico.

En las embarazadas, el rastreo de DBT gestacional está indicado solo si la paciente tiene un riesgointermedio o alto.

En cuanto a los niños y adolescentes, este panel de expertos recomienda dosar GA en los mayores de 10 años(o menores que ya han comenzado su pubertad) que tengan sobrepeso (BMI mayor al percentilo 85 para edady sexo, peso por altura mayor al percentilo 85 o peso mayor al 120% del peso ideal) y que tengan alguna de lassiguientes características: a) Historia familiar de DBT tipo 2 en parientes de primer o segundo grado o b)Signos de insulino resistencia o condiciones asociadas a insulinorresistencia (síndrome de ovario poliquístico,acantosis nigricans, HTA, dislipidemia).

c) Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular a quienes se les solicitaun dosaje de GA

En la actualidad, debería buscarse DBT mediante el dosaje de GA en todo paciente que ha sufrido un eventocardiovascular o a quien se le diagnostica enfermedad cardiovascular, retinopatía, nefropatía o cualquiercondición que pueda deberse a la DBT. Obviamente, en este caso no estamos haciendo rastreo sino que hemosllegado tarde al diagnóstico de DBT y lo que estamos viendo son las consecuencias de la enfermedad, peroigualmente vale la pena porque el correcto manejo de la DBT modifica el pronóstico (prevención terciaria).

Reflexiones acerca del diagnóstico de la DBT por rastreo

Como hemos visto en el contenido uno, la DBT es una enfermedad metabólica que cursa con hiperglucemia,y si bien dicha hiperglucemia puede causar síntomas (poliuria, descompensación aguda, etc.) lo más habituales que los pacientes permanezcan mucho tiempo asintomáticos y, en el mediano y largo plazo, desarrollen lasmanifestaciones micro y macrovasculares de la enfermedad. Es decir, si bien la “definición” o el “diagnóstico”de la DBT se hace según un valor dado de glucemia es importante que el médico cambie el paradigma depensamiento mediante el cual la DBT es “azúcar alta” y pueda “pensar” que en realidad la DBT es “retinopatía,nefropatía, infarto agudo de miocardio (IAM), etc.” Este cambio de paradigma nos va a ayudar a comprenderel concepto de “rastreo” y la importancia del mismo.

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En el capítulo de Prevención en la Práctica Clínica de PROFAM hemos definido “rastreo” como la aplicaciónde un test para detectar una condición o enfermedad potencial en una persona que no tiene signos ni síntomasconocidos de esa enfermedad o condición. En el caso de la DBT, debemos imaginarnos que la “enfermedadsintomática” (ver figura 1) es la macro y/o microangiopatía y/o neuropatía y que la “enfermedad asintomática”es la hiperglucemia en un paciente sin estas alteraciones (por lo menos manifiestas desde el punto de vistaclínico). Ambos pacientes están enfermos; es decir, tienen DBT, por lo que hacer el diagnóstico en la etapaasintomática (mediante rastreo) es hacer prevención secundaria, es decir, hacer el diagnóstico y comenzar eltratamiento lo más temprano posible.

Figura 1

ESTADO DE SALUD ENFERMEDAD (DBT)

DBT asintomática DBT sintomática(solo hiperglucemia) (micro y/o macroangiopatía)

Como puede observarse, el diagnóstico de la DBT puede hacerse tanto cuando la enfermedad esasintomática (rastreo) como cuando ya existen manifestaciones secundarias a la micro y/omacroangiopatía y/o neuropatía.

La DBT cumple con casi todas las características necesarias para que la detección temprana (rastreo) sea eficaz(criterios de Frame y Carlson): 1) Es causa común de morbimortalidad; 2) Es detectable y tratable en la etapaasintomática; 3) Hay un test diagnóstico (la GA) efectivo y eficaz para diagnosticarla en el período asintomático;4) El daño potencial del tratamiento precoz es menor que el del tratamiento tardío; 5) El tratamiento despuésde la detección temprana tiene mayor beneficio que el que se implementa en una fase más avanzada.

Cada vez contamos con mayor evidencia que indica que el diagnóstico precoz de la DBT mediante elrastreo con GA en los pacientes asintomáticos disminuye la morbimortalidad de la enfermedad yaque si la misma se trata en forma adecuada se logra disminuir el tiempo de exposición a la hiperglucemiay, por consiguiente, se disminuyen las manifestaciones secundarias a la micro y/o macroangiopatíay/o neuropatía.

Ahora bien. Ante la pregunta: ¿cuánto antes es mejor hacer el diagnóstico? La mayoría de los autores coincidenen que cuanto antes, mejor. Sin embargo, en la práctica, no tiene sentido rastrear la enfermedad en los individuosde muy bajo riesgo ya que, en ellos, la probabilidad de que estén enfermos es muy baja; por lo tanto, se hanestablecido “indicaciones” de rastreo (que son las que vimos arriba, en el apartado b) con el objeto de optimizarlos recursos y evitar solicitar análisis de sangre en los individuos menores de 45 años sin otros factores deriesgo.

En el caso de la DBT se recomienda rastrear a la población de mayor riesgo, es decir a aquellos quetienen mayor riesgo de DBT futura y evitar el rastreo en la población general joven sin factores deriesgo. Si la GA es normal se debe repetir a los 2 ó 3 años (si el paciente tiene alta sospecha clínicapuede recurrirse a la PTOG 75 g 2 horas).

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E

Por último, queremos destacar que hemos decidido seguir las recomendaciones de la ADA porque estánbasadas en datos contundentes en cuanto a los beneficios del diagnóstico y el tratamiento precoz de la DBT,cosa que no estaba tan clara hace algunos años. Sin embargo, es nuestro deber aclarar que hasta setiembre2002, las recomendaciones de los grupos de prácticas preventivas que PROFAM suele seguir (fuerza de tareaspreventivas del Canadá y de los EE.UU) aún siguen colocando la letra “C” (la evidencia no es contundente afavor ni en contra) para el rastreo de DBT en la población general y “D” (evidencia en contra) para el rastreode DBT gestacional y que dejan a juicio clínico el rastreo en la población de mayor riesgo.

En re sum e n:

Consideramos que cada vez hay mayor evidencia que demuestra que tiene sentido “salir a buscar laDBT”. Recordemos que las personas con sobrepeso y/o hipertensas representan una proporciónimportante de los pacientes que ve cotidianamente el médico de familia en su consultorio y que enellos el rastreo de DBT mediante GA es una estrategia efectiva de prevención. Ahora bien. Hay que sercautos y buscarla solo en los pacientes de mayor riesgo. Por otra parte, debemos tener en cuenta quecuando trabajamos con población sana nuestra principal misión es “no enfermarla”. Es distinto decirlea un paciente asintomático de 47 años, que vino a “hacerse un control” y le acabamos de confirmar eldiagnóstico de DBT: “tiene DBT, si no se cuida se va a morir” que decirle “tiene DBT. Si trabajamosjuntos para controlarla es muy probable que Ud. pueda evitar la mayoría de los problemas que ocasionaesta enfermedad”.

E jerc i t ac i ó n

4 a) Embarazada de 8 semanas de gestación, 20 años deedad, BMI = 24, madre DBT.b) Hombre de 36 años, deportista, hipertenso, medicadocon 25 mg de atenolol.c) Hombre de 70 años, sano, sin antecedentes deimportancia.d) Mujer de 30 años, sana, con miedo de tener DBTporque una amiga suya tiene DBT.

5 a) Si un paciente de 34 años sin factores de riesgo paraDBT se presenta a la consulta con un valor de GA de132 mg% tomado con motivo de un análisispreocupacional el médico debería reasegurarlo y repetirun dosaje de GA cuando cumpla los 45 años.b) La estrategia de rastreo en una embarazada de 24años, con un BMI de 27, raza blanca, y sin antecedentesde DBT es realizar una P50 entre la semana 24 y 28.c) En una embarazada cuya P50 dio menor a 130 mg%puede descartarse, en principio, DBT gestacional.d) El diagnóstico de DBT por rastreo en un individuoasintomático siempre implica que la enfermedad es dereciente comienzo.

¿A cuál de estos pacientes le solicitaría undosaje de GA? (una, varias, todas o ningunaopción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

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6 a) La GA debe solicitarse “de rutina” a todos los pacientesque vienen a hacerse un control de salud.b) En la práctica de un médico de familia de la CapitalFederal que trabaja con una población controlada, lo máshabitual es que el diagnóstico de DBT se realice a partirde la consulta por síntomas secundarios a lahiperglucemia.c) A todo paciente que ha sufrido un IAM deberíarealizársele una PTOG 75 g 2 horas.d) Si siguiéramos los criterios de la ADA deberíamoshacer rastreo de DBT en la mayoría de las embarazadasde Latinoamérica.

H E R R AMIE NTAS T E R APÉ U T IC AS I

El objetivo de estos dos contenidos (herramientas terapéuticas I y II) es ambicioso: describir las herramientasterapéuticas más importantes con las que cuenta el médico para controlar a sus pacientes diabéticos en elconsultorio con el objeto de evitar el desarrollo de las manifestaciones tardías de la enfermedad (enfermedadcardiovascular, nefropatía, etc.). En el contenido cinco, intentaremos explicar cómo se pueden integrar lasherramientas descriptas para lograr un correcto manejo de los pacientes y cuáles son las principales dificultades.

El armado de estos dos contenidos de esta forma no es casualidad: el objetivo es que el alumno jerarquicetodas las herramientas terapéuticas por igual (la división en I y II es solo para favorecer la dinámica de laejercitación de PROFAM y evitar desarrollar un contenido demasiado extenso). No es casualidad que hayamosquerido evitar la división clásica en “tratamiento no farmacológico” y “tratamiento farmacológico” de laDBT ya que consideramos que, hoy en día, dicha división no es útil desde el punto de vista práctico y noayuda a comprender la complejidad de la DBT. Esto cambia la forma clásica de presentar un texto sobre DBT,pero la evidencia demuestra que, en la actualidad, manejar bien DBT implica manejar bien (y con la mismacalidad) la hiperglucemia, la hipertensión arterial, la dislipemia, la nefropatía incipiente, la obesidad, etc. y,que por lo tanto, no podemos seguir pensando que el tratamiento de la DBT consta solo de “educación, dieta,actividad física y medicación hipoglucemiante” sino que hay que agregarle otras variables que hacen al controlde la enfermedad micro y macrovascular, así como la neuropatía. En ese sentido, queremos destacar que laeducación, la dieta y la actividad física siguen siendo los pilares del tratamiento y del manejo de la DBT en su“nuevo” sentido global, donde al indicar actividad física sabemos que bajamos la hiperglucemia pero tambiéncontrolamos la obesidad, los lípidos y la presión arterial.

El médico que hoy atiende un paciente DBT debe comprender que el tratamiento de todos los factoresde riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, obesidad y tabaquismo) forma parte del tratamiento de laDBT de la misma forma que el tratamiento farmacológico y no farmacológico de la hiperglucemia.

Es importante volver a remarcar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio de los pacientes DBTy que no desarrollamos las herramientas ni el manejo de las complicaciones agudas (cetoacidosis, etc.).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

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Las herramientas terapéuticas más importantes en el manejo de la DBT son: a) Actividad física, b)Plan alimentario; c) Educación; d) Control y tratamiento de la hipertensión arterial; e) Control ytratamiento de la dislipemia; f) Suspensión del tabaquismo; g) Control y tratamiento del sobrepeso yla obesidad; h) Uso de aspirina; i) Prevención y manejo de la nefropatía diabética (NFPDBT); j)Prevención y manejo de la retinopatía diabética (RNPDBT); k) Prevención y manejo de la neuropatíadiabética (NPTDBT); l) Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina dos (IECA) endeterminados pacientes; m) Control y tratamiento de la hiperglucemia.

a ) A c t i v i da d f í s i c a (A F )

La AF es el pilar fundamental del tratamiento de la DBT. Sus efectos demostrados son: disminuye lahiperglucemia, el colesterol, la lipoproteína de baja densidad (LDL), los triglicéridos (TG), la TA (tensiónarterial) y el peso; aumenta la lipoproteína de alta densidad (HDL); mejora la sensibilidad periférica a lainsulina y la tolerancia a la glucosa en pacientes con GA o PTOG alteradas; disminuye los requerimientos(dosis) de insulina y de hipoglucemiantes orales en los pacientes que reciben tratamiento farmacológicohipoglucemiante, aumenta la capacidad de trabajo, enriquece la calidad de vida y mejora la autopercepción desalud y bienestar. Además, estudios recientes han demostrado que el ejercicio regular puede prevenir eldesarrollo de DBT en individuos de alto riesgo.

La AF es la herramienta terapéutica más importante en la DBT ya que no solo sirve para disminuir lahiperglucemia sino para evitar la progresión de la mayoría de los factores de riesgo cardiovasculares.

En el capítulo de Obesidad de PROFAM hemos descripto algunos lineamientos generales para indicar la AF.Cualquier AF siempre es mejor que el sedentarismo. Las recomendaciones del médico (lo ideal es escribirlasya que se trata de una “prescripción”) pueden ser: caminatas, trotar, bicicleta, remo, natación, hacer deporte,etc., siempre adaptadas a la edad y la historia del paciente. Por ejemplo: en los DBT hipertensos lo ideal esindicar caminatas, trotar o bicicleta mientras que en los DBT con neuropatía se recomienda más bien la bicicletao la natación. La AF más eficaz es la que se desarrolla con cierta intensidad: por lo menos 3 a 4 veces porsemana, durante 30 a 60 minutos.

En principio, la recomendación de realizar AF debe ser amplia. Siempre el comienzo debe ser paulatino. Serecomienda evitar la actividad intensa en los pacientes con glucemias mayores a 300 mg%, aquellos que sonincapaces de prevenir la hipoglucemia cuando efectúan ejercicios intensos o prolongados y los pacientes connefropatía. La indicación de ergometría antes de iniciar la AF no es necesaria de rutina y solo está indicada enlos pacientes con múltiples factores de riesgo coronarios o aquellos mayores de 40 años que han estado muchotiempo sedentarios.

Una estrategia útil para demostrarle al paciente la efectividad de la AF es monitorizar la glucemia antes ydespués del ejercicio y demostrar cómo baja. Esta estrategia también es útil para detectar aquellos pacientesque hacen hipoglucemias por ejercicio (y en quienes, por consiguiente, debe ajustarse la medicación).

En los pacientes con retinopatía proliferativa se recomienda evitar los ejercicios anaeróbicos y la maniobra deValsalva ya que pueden predisponer a la hemorragia vítrea o al retraimiento de la retina; los pacientes conneuropatía periférica significativa deben evitar el levantamiento de pesas, las caminatas prolongadas, correr enla cinta y el “step” ya que pueden sufrir ulceraciones y fracturas mientras que aquellos con neuropatíaautonómica deben evitar la actividad física en lugares muy calientes o muy fríos ya que podrían estar máspredispuestos a sufrir episodios de isquemia silente o muerte súbita.

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Todos los pacientes DBT deben realizar un programa de AF regular, adaptado a la situación individualde cada paciente.

b ) P l a n a l i m e nt ar i o (PA )

El plan alimentario, al igual que la AF, es otro de los pilares fundamentales del tratamiento de la DBT.Las metas del PA en la DBT son: 1) Mantener una glucemia lo más cercana a lo normal (de esta formase evita o se pospone el desarrollo de la enfermedad microvascular); 2) Lograr un perfil lipídico lomás cercano a lo normal (de esta forma se evita o se pospone el desarrollo de la enfermedad macro ymicrovascular), 3) Lograr un nivel de TA lo más cercano a lo normal (se disminuye el riesgo deenfermedad macro y microvascular) y 4) Lograr un peso lo más cercano a lo normal (se disminuye elriesgo de enfermedad vascular en general).

Como puede observarse, en la actualidad, en el PA de un paciente DBT se le debe dar tanta importancia a lahiperglucemia como a la HTA o a la dislipemia si alguna de ellas está asociada (incluso se le debería recomendara un DBT normotenso y normolipémico que realice una dieta con bajo contenido de sodio y grasas paraprevenir el desarrollo de HTA y dislipemia, es decir, para prevenir la enfermedad DBT avanzada). Ahorabien, en los capítulos de Hipertensión, Obesidad e Hipercolesterolemia nos hemos referido al plan alimentarioen relación con cada una de estas entidades. En los pacientes DBT, el denominador común (por la definiciónde la entidad) es la hiperglucemia y, por lo tanto, en este apartado solo describiremos aspectos específicos decómo indicar una dieta balanceada con un bajo contenido de hidratos de carbono de absorción rápida.

En términos generales, la alimentación de los DBT debe ser balanceada en hidratos de carbono,grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar los carbohidratos de rápida absorción, como los dulces.Es muy importante el fraccionamiento en cuatro comidas para el DBT tipo 2 y en cuatro comidas ydos colaciones para el tipo 1. El concepto más importante es que el DBT puede comer de todo, laclave está en que coma poca cantidad en cada comida y en que evite los dulces. Hay una reglamnemotécnica útil para enseñarle a los pacientes: “COLAMI” («coma la mitad», para llevarla a cabopuede ser útil que el paciente se acostumbre a comer en plato de postre).

Las recomendaciones dietéticas mencionadas (cualitativas) son muy sencillas y todo médico de familia debehacerlas. Si el médico lo considera también se pueden hacer recomendaciones alimentarias más específicas queno siempre son imprescindibles y que pueden ser realizadas por el médico de familia o bien por el personal deenfermería o un especialista en nutrición.

Aquí presentamos un modelo esquemático para confeccionar un PA para un paciente DBT

Valor calórico total: 1800 calorías; Hidratos de carbono: 990 cal: 247 g; Proteínas: 270 cal: 67 g; Lípidos: 450cal: 50 g; Fibras: probar tolerancia. Se recomienda que la distribución de los hidratos de carbono se realice dela siguiente manera: desayuno: 17%, almuerzo: 33%, merienda: 17%, cena: 33%.

Desayuno: leche descremada (100 ml ó 1/2 vaso), infusión y edulcorante (a gusto), queso descremado (1cucharada), pan francés (50 g ó 1/2 pan).Almuerzo: carne vacuna desgrasada (160 g ó 1 bife magro de 15 x 10 x 1cm), vegetales tipo «C» (ver abajo)[200 g (peso cocido) ó 2 papas medianas], aceite (1 cucharada), pan 50 g ó 1/2 pan francés, caldo de verduras (1plato), fruta de estación (una).

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Merienda: leche descremada (100 ml ó 1/2 vaso), infusión y edulcorante (a gusto), galletitas de salvado (3),manteca (5 g), avena arrollada (100 g).Cena: ñoquis de papa, ravioles, tallarines [200 g (pesados cocidos)], cebolla (200 g), aceite (2 cucharadas),fruta de estación (ej. banana) (una).

Una dieta sana debe incluir carbohidratos de granos enteros, frutas, vegetales y lácteos descremados.La cantidad total de carbohidratos es más importante que la fuente y el tipo de los mismos.

A continuación presentamos un listado de alimentos recomendados en los pacientes DBT.Igualmente, debería primar el concepto que salvo los dulces (por su alto contenido glúcido) sepuede comer cualquier cosa mientras sea en una cantidad moderada.

Leche: descremada líquida o en polvo, en licuados. Yoghurt: descremado, natural o con sabor a frutas dietético. Queso:blanco descremado, ricotta descremada, cottage, fresco descremado. Huevos: en preparaciones de todo tipo. Evitar lasyemas. Carnes: vacuna magra, aves sin piel, pescados, mariscos, jamón cocido o crudo desgrasado, paleta, hamburguesascaseras, vísceras: hígado, riñón, mondongo. Limitar cantidad sobre todo en hipercolesterolémicos en todas sus formas decocción evitando las grasas y frituras. Vegetales tipo “A”: acelga, achicoria, apio, berenjenas, berro, bróccoli, coliflor,escarola, endibia, espárragos, espinaca, hinojo, hongos, lechuga, pepino, rabanito, radicheta, repollo, tomate, zapallitos.Vegetales tipo “B”: alcaucil, arvejas, calabaza, cebolla de verdeo, chauchas, nabos, palmitos, perejil, pimientos rojos yverdes, puerro, remolacha, repollitos de Bruselas, zanahoria, zapallo. Vegetales tipo “C” (incluye tanto vegetales en suforma natural como harinas) batata, choclo, mandioca, arroz, fideos, ñoquis de papa o ricotta descremada, polenta, tallarines,canelones, ravioles de verduras. “A”, “B”, “C” en todo tipo de preparación con condimentos o aceites permitidos. Harinas:harina de trigo, de maíz, salvado de avena, de trigo, avena arrollada. En sopas, en galletitas, salsas. Frutas grupo “1”:frutillas, grosellas, guinda, limón, mandarina, melón, pomelo, sandía. Frutas grupo “2”: ananá, ciruela, durazno, damasco,frambuesa, manzana, mora, pera, kinoto. Frutas grupo “3”: cereza, mamón, membrillo, níspero, uva. Frutas grupo “4”:banana, dátil, higo. Todas las frutas en cualquier preparación permitida. Bebidas: agua corriente o mineral, soda, café, té,mate, caldo desgrasado; no se recomienda tomar más de un vaso de vino por día, otras bebidas alcohólicas permitidas conrestricción de cantidad son el whisky, cognac, jerez y champagne secos. No son recomendadas la cerveza, sidra, champagnedulce, copetines, licores, oporto. Bebidas sin alcohol permitidas: dietéticas. No aconsejadas: naranjadas embotelladas y noedulcoradas. Edulcorantes: se deben usar moderadamente y pueden presentar efectos colaterales como diarrea, dolorabdominal. Entre los aprobados por la FDA están la sacarina, el aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa. No tienencalorías y tienen seguridad probada para el consumo público, incluyendo grupos especiales como los diabéticos y lasembarazadas. Los edulcorantes sin calorías son seguros si se consumen en cantidades moderadas. Suplementos vitamínicos:no se recomiendan. Tampoco se requieren suplementos con antioxidantes porque no está claro su eficacia, beneficio yseguridad a largo plazo

Reemplazos

100 g de vegetales “A” por: 50 g de “B”, 25 g de “C” o pastas cocidas, 70 g de frutas 1.100 g de vegetales “B” por: 200 g de “A”, 50 g de “C”, 50 g de pastas cocidas, 150 g de frutas grupo “1”, 75 g de frutasgrupo “2”, 15 g pan blanco, 20 g de pan integral, 1 plato de sopa crema comercial.100 g de vegetales “C” por: 400 g de “A”, 200 g de “B”, 100 g de pastas cocidas, 30 g de cereales o derivados (en crudo),15 ravioles de verdura, 300 g de frutas grupo “1”, 150 de “2”, 100 de “3”, 80 g legumbres cocidas, 30 g de pan blanco, 40g de pan integral, 200 ml de cerveza, 100 g de helado de frutas que no contenga crema.100 g de frutas grupo 1 por: 50 g de fruta grupo 2, 10 g de galletitas, 10 g de pan blanco, 14 g de pan integral.100 g de frutas tipo 2 por: 200 g de frutas grupo 1, 60 g de fruta 3, 30 g de frutas desecadas (orejones, ciruelas, peras,manzanas), 2 mitades de duraznos envasados al natural bien lavados, 2 rodajas finas de ananá envasado al natural.50 g de pan blanco por: 60 g de pan integral, 45 de pan blanco tostado, 40 g de galletitas tipo agua, o grisines, 150 g devegetales “C”, 150 g de arroz o pastas cocidas, 2 medias lunas pequeñas, 2 bay biscuit, 40 g de bizcochos Canale, 40 g degalleta marinera, 2 vainillas, 1 porción pequeña de bizcochuelo, 1 porción de masa para tarta (comercial).10 g de aceite por: 10 g de manteca o margarina, 10 g de mayonesa o salsa Golf, 20 g de crema de leche, 30 g de salsa blanca,40 g de salsa de tomate.Dulces: los dulces dietéticos tienen c/100 g el equivalente de los hidratos de carbono de los vegetales tipo “A”, pero tienenentre 100 y 250 calorías c/100 g. Están prohibidos o se usan moderadamente si hay restricción calórica.

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Lo más importante del PA es su componente cualitativo (comer de todo, salvo dulces pero pocacantidad). El aspecto cuantitativo y el detalle de qué alimento es mejor o puede reemplazar al otro lecorresponde, por lo general, al especialista en nutrición y no siempre es imprescindible para lograr elcontrol de la enfermedad.

c ) Educ a c i ón

Junto con la AF y el PA, la educación representa la herramienta terapéutica más importante deltratamiento de la DBT. Preferimos expresar qué entendemos por educación en el contenido cinco yaque es la base del manejo de la DBT.

d ) Cont ro l y t ra ta m i ent o de l a h i pe r te ns i ón ar t e r i a l (HTA )

Cada vez contamos con mayor evidencia que demuestra que el control de la HTA es muy importanteen los DBT ya que, en este grupo, pequeñas reducciones de la misma disminuyen notablemente laincidencia de los síntomas tardíos de la DBT (ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares,microangiopatía) e incluso la muerte (en los DBT tipo 1 el tratamiento agresivo de la HTA redujo lamortalidad del 94% al 45%).

Obviamente, no todos los pacientes DBT son HTA y, por lo tanto, el control y tratamiento de la HTA soloestá indicado en los DBT hipertensos. Sin embargo, la evidencia es tan contundente en relación con las ventajasde mantener una presión baja en los DBT que las recomendaciones son muy estrictas.

Las recomendaciones para el control, manejo y seguimiento de la TA en los DBT son las siguientes: 1) Medirla TA en cada visita; 2) Si ambos valores [TA sistólica (TAS) y TA diastólica (TAD)] son menores a 130/80 sedebe controlar la TA en todas las visitas, pero no es necesario tomar una conducta activa; 3) Si alguno de losdos valores (TAS o TAD) son mayores a 130/80 mmHg, se debe confirmar otro día; 4) Si alguno de los dosvalores de TA confirmada es mayor o igual a 140/90 mmHg, además de comenzar con un tratamiento higiénicodietético, no se debería esperar para comenzar con el tratamiento farmacológico (ver abajo); 5) Si la TAS estáentre 130 y 139 mmHg y/o la TAD entre 80 y 89 mmHg se debería comenzar con el tratamiento higiénicodietético (reducción del sodio y del peso y aumento progresivo de la actividad física aeróbica) durante 3meses, si cualquiera de los valores persiste en ese rango se debe agregar tratamiento farmacológico.

El objetivo del médico debería ser que todos los pacientes DBT tengan una TA promedio menor a 130/80 mmHg. Esta estrategia demostró ser una herramienta fundamental en el manejo y el control tantode la DBT tipo 1 como la tipo 2.

Para el manejo específico de la HTA recomendamos revisar el capítulo correspondiente de PROFAM.Queremos recordar que las drogas de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II(IECA), especialmente por su efecto beneficioso en la prevención del desarrollo y evolución de la nefropatíaDBT (ver más adelante). También pueden utilizarse sin problema los beta bloqueantes y los diuréticos. El usode IECA debe priorizarse en los pacientes con microalbuminuria, albuminuria y/o nefropatía y, si en estegrupo de pacientes estas drogas no son toleradas, se deberían indicar bloqueantes de los receptores de laangiotensina II (losartan, etc.).

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Todo paciente DBT e HTA debería recibir IECA como drogas de primera elección.

e ) Cont ro l y t ra t am i e nt o de l a d i s l i pem i a

Como hemos visto en el capítulo «Hipercolesterolemia” de PROFAM, la dislipemia es un factor de riesgocoronario muy importante. Los pacientes DBT tienen una elevada prevalencia de dislipemia y numerososestudios han demostrado que el control y el tratamiento de esta entidad tiene un efecto muy marcado sobre lareducción de la morbimortalidad cardiovascular. En consecuencia, las recomendaciones actuales indican quehay que ser muy estricto en las metas propuestas. Los expertos recomiendan dosar CT, HDL, TG y LDLanualmente en todos los adultos DBT. La meta propuesta es que el valor de la LDL sea menor a 100 mg%, elde los TG menor a 150 mg% y el de la HDL mayor a 45 mg% en los hombres y 55 mg% en las mujeres. Enlos pacientes con valores por debajo de estas metas se recomienda repetir el dosaje cada 2 años mientras quelos que tienen valores más altos deberían recibir tratamiento tal como indicamos en el capítulo referido. Ladiferencia, al igual que con la HTA, es que en el caso de los DBT quizá los tiempos para tomar decisiones enrelación con el uso de fármacos deberían abreviarse. En cuanto al tipo de droga hipolipemiante a utilizar, lamayoría de los estudios publicados que demostraron disminución de la morbimortalidad en DBT han sidocon estatinas, aunque los fibratos son útiles sobre todo cuando los TG son altos y la HDL baja. En la práctica,sugerimos utilizar el juicio clínico y tener en cuenta que lo importante es cumplir con las metas mencionadasarriba y que el tipo de estrategia terapéutica a utilizar (dieta, ejercicio, estatinas o fibratos) queda a elección delmédico tratante.

En los pacientes DBT la meta es que el valor de la LDL sea menor a 100 mg%, el de los TG menor a 150mg% y el de la HDL mayor a 45%. Aquellos con valores más altos deberán comenzar un tratamientono farmacológico (PA, AF y reducción de peso) y, si no logran llegar a la meta, debería iniciarsetratamiento farmacológico.

f ) S uspe ns i ón de l ta ba qu i smo

El tabaquismo es un factor de riesgo coronario (FRC) muy severo que genera una elevadamorbimortalidad. Estudios en DBT muestran una asociación estrecha entre el uso de tabaco y laincidencia y progresión de la enfermedad macro y microvascular. El consejo médico y el tratamientodel tabaquismo son tareas fundamentales del médico de atención primaria en el manejo de suspacientes DBT (ver capítulo de «Tabaquismo y alcoholismo” de PROFAM).

g ) Cont ro l y t ra ta m i ent o de l sobre peso y l a obes i da d

El control y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad es una de las tareas más complejas e importantesen el manejo de la DBT ya que el descenso de peso disminuye la hiperglucemia, la TA y la LDL. Lasestrategias para lograr esta reducción han sido desarrolladas en el capítulo de “Obesidad” de PROFAM.Queremos recordar aquí que la modificación de la conducta y la AF regular son las herramientas másútiles para bajar de peso y que el PA solamente por lo general no produce beneficios a largo plazo.

h) Uso de asp i r i na (A A S)

En numerosos ensayos clínicos aleatorizados se ha demostrado que la aspirina puede reducir en un 30% la

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incidencia de infartos y en un 20% la de ACV en una amplia variedad de pacientes. Todavía no está clara cuáles la edad a partir de la cual esta intervención es beneficiosa y parecería depender del riesgo cardiovascular decada paciente. En consecuencia, en la actualidad se recomienda indicar AAS a todos los DBT con enfermedadcardiovascular establecida (enfermedad coronaria, cerebrovascular y periférica arterial) y a los mayores de 40 añoscon otro FRC (dislipemia, tabaquismo, antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz, microalbuminuriay/o proteinuria) además de la DBT. La dosis indicada es de 75 a 325 mg/día. Los nombres comerciales, presentacionesy precios de la aspirina son: ASPIRINA 100, envase por 20 comprimidos de 100 mg, $5; ECOTRIN 81, envasepor 50 comprimidos de 81 mg, $12; GENIOL, envase por 100 comprimidos de 500 mg, $11.

Los pacientes DBT con enfermedad cardiovascular establecida y los mayores de 40 años que tienenotro FRC deberían recibir de 75 a 325 mg de AAS por día.

i ) P re ve nc i ón y m ane j o de la nef ropa t í a d i abé t i c a (NFPDB T)

La nefropatía es una de las alteraciones microvasculares más frecuentes en los pacientes DBT. Si bien suincidencia es mucho mayor en la DBT tipo 1, la mitad de los DBT con enfermedad renal terminal son de tipo2 ya que este tipo es mucho más prevalente que el tipo 1.

Los estadios clínicos de la NFPDBT están bien establecidos: 1) Aumento del tamaño renal (por aumento dela tasa de filtración glomerular); 2) Microalbuminuria: definida como la presencia de entre 30 a 300 miligramos(mg) de albúmina en una muestra de orina de 24 horas o de 30 a 300 microgramos (mcg) de albúmina por mgde creatinina urinaria tomados en una muestra de orina al azar o de 20 a 200 mcg de albúmina por minutotomada en una muestra de orina de 4 hs. (En cualquier caso, el resultado debe ser confirmado con un segundodosaje en un período de tres a seis meses). La presencia de microalbuminuria es considerada un factor deriesgo de enfermedad coronaria; 3) Proteinuria manifiesta: definida como la presencia de más de 300 mg dealbúmina ó 500 mg de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, más de 300 mcg de albúmina por mg decreatinina en orina al azar o más de 200 mcg por minuto en una muestra de 4 horas. Por lo general, la proteinuriamanifiesta se acompaña de HTA; 4) Síndrome nefrótico (proteinuria de 3 g por día más, edemas y dislipidemia);5) Nefropatía avanzada (el clearance de creatinina ha disminuido por debajo de 70 ml/min) y 6) Muerte porenfermedad renal terminal o por enfermedad concurrente cardiovascular (30 a 40 veces más riesgo que losque no tienen NFPDBT).

Los estadios mencionados siempre se suceden en este orden y son tiempo dependientes. En el caso de losDBT tipo 2, como lo más habitual es que el diagnóstico se realice en la etapa asintomática, es frecuente que alevaluarlos inicialmente se compruebe la presencia de microalbuminuria (el 30% de los DBT tipo II tienenmicroalbuminuria en el momento del diagnóstico). La progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiestadifiere en los DBT tipo I de los tipo II ya que en los primeros suele llevar 5 años mientras que en los segundosla progresión es muy variable y puede tardar mucho más. Una vez establecida la proteinuria manifiesta, losdos tipos pueden desarrollar insuficiencia renal terminal en un lapso de 6 años.

Si bien la NFPDBT todavía sigue entendiéndose como una “complicación” de la DBT, es más útil,desde el punto de vista clínico, que comencemos a pensarla como parte de la evolución natural de laenfermedad en una proporción importante de pacientes. Su presencia no solo determina un peorpronóstico debido a la enfermedad renal en sí (insuficiencia renal crónica) sino que, además, prediceuna mayor tasa de morbimortalidad por enfermedad macrovascular (enfermedad coronaria).

Ahora bien. ¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NFPDBT? La respuestaes: sí. Intentaremos explicar la evidencia con la que contamos hasta el momento: 1) Existe evidencia grado Ique demuestra que el control estricto de la glucemia retarda la aparición y la progresión de la NFPDBT

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tanto en los DBT tipo 1 como en los tipo 2; 2) El tratamiento adecuado de la HTA demostró reducir laincidencia y la progresión de la NFPTDBT así como la necesidad de diálisis y transplante renal. Tal comovimos antes, el tratamiento de la HTA en los DBT debe ser agresivo, llevando las cifras de TA a menos de 130/80 mmHg; en los nefrópatas (proteinuria manifiesta o caída del filtrado glomerular por debajo de 70 ml/minuto de clearence de creatinina) se aconseja, incluso, ser más estricto y llevar los valores de la TA a menosde 120/75; 3) Los IECA disminuyen la excreción de proteínas (tanto microalbuminuria como proteinuriamanifiesta), retardan la progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiesta y retardan la disminuciónanticipada de la tasa de filtrado glomerular. Desde el punto de vista clínico su utilidad es clara en todos losDBT hipertensos (previene el desarrollo de NFPDBT y retrasa su progresión) y en aquellos conmicroalbuminuria y/o proteinuria (previene la progresión de la NFPDBT).

Como puede observarse, contamos con evidencia muy importante que demuestra que en los DBT elcontrol estricto de la glucemia y de la HTA y el uso de IECA en los hipertensos y/o cuando haymicroalbuminuria y/o proteinuria son herramientas muy poderosas para disminuir la incidencia y laprogresión de la NFPDBT.

Debido a que el hallazgo de NFPDBT implica cambios en el manejo clínico de la DBT y a que esta entidad sedesarrolla de forma asintomática, es importante «rastrear» a todos los DBT en búsqueda de esta entidad.

La forma de rastrear la NFPDBT es la siguiente: se solicita un análisis simple de orina en la primeraconsulta. Si hay proteinuria esto quiere decir que el paciente tiene NFPDBT (siempre hay que confirmarcon una nueva muestra). Si no hay proteinuria debe solicitarse un estudio para detectar la presenciade microalbuminuria (ver más abajo los tests para su diagnóstico). Si hay microalbuminuria se debeindicar IECA y si no hay microalbuminuria se descarta la presencia de NFPDBT en ese momento (elestudio debe repetirse anualmente en todos los DBT con evaluación inicial negativa).

Los tests diagnósticos con los que contamos para detectar la presencia de microalbuminuria son:

1) Detección de microalbuminuria en orina de 24 horas: este es el test más habitual y representa el goldstandard diagnóstico. El paciente tiene que juntar en uno o varios frascos o botellas todo el volumen que orinaa partir de una determinada hora hasta esa misma hora en el día siguiente, y entregar el volumen recolectadoen el laboratorio. Se considera normal que el dosaje de microalbuminuria de 24 horas sea menor a 30miligramos (mg). Si el valor está entre 30 y 300 mg/24 horas se considera que existe microalbuminuria(test positivo) y si es mayor a 300 mg ya se habla de albuminuria manifiesta (proteinuria). La principal desventajade este test es la incomodidad que le genera al paciente juntar orina durante 24 horas.

2) Calcular la tasa de eliminación de albúmina/creatinina en una muestra de orina al azar (muestra«spot»): este método se realiza con una muestra de orina al azar en cualquier momento del día en la que sedosa la albuminuria y la creatininuria, obteniéndose una razón. Se considera normal una tasa menor a 30mcg de albúmina por cada mg de creatinina. Si la tasa está entre 30 y 300 mcg de albúmina por cada mgde creatinina se considera que existe microalbuminuria (test positivo) y si es mayor a 300 mcg/mg ya sehabla de albuminuria manifiesta (proteinuria). Este es el método de rastreo más recomendado por ser el mássencillo y preciso.

3) Recolección de orina durante 4 horas con dosaje de albuminuria y cálculo de microalbuminuria porminuto: se le solicita al paciente que orine como siempre, que luego retenga la orina durante 4 horas y que elvolumen orinado luego de haber retenido lo entregue en el laboratorio. El valor de albuminuria obtenido sedivide por 240 minutos (4 horas). Lo normal es que la excreción de albúmina sea menor a 20 mcg por minuto

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y se considera que hay microalbuminuria (test positivo) si es mayor a 20 mcg por minuto.

Debido a la amplia variedad en la excreción de albúmina, lo ideal sería repetir el estudio una vez que dapositivo para confirmar que se trate de un verdadero positivo. Los falsos positivos pueden deberse a:contaminación con sangre (hematuria) o flujo vaginal, actividad física intensa en las 24 horas previas a larecolección de la orina, fiebre, insuficiencia cardíaca, marcada hiperglucemia o hipertensión descontrolada.

Existen tres tests diagnósticos para hacer el rastreo de microalbuminuria en los pacientes DBT conorina normal (es decir, sin proteinuria manifiesta). El más antiguo y el gold standard es el que se pidecomo «microalbuminuria de 24 horas» y que se considera «positivo» si el valor de microalbuminuriaestá entre 30 y 300 mg/24 horas; el principal inconveniente es que el paciente tiene que juntar orinadurante un día entero. Nosotros preferimos el dosaje de albúmina y creatinina en orina al azar (spot)porque es el más sencillo y práctico ya que se hace con una muestra común de orina y, además, estávalidado en cuanto a su sensibilidad y especificidad (se considera «positivo» si la tasa está entre 30y 300 mcg de albúmina por cada mg de creatinina).

Como ya hemos dicho, las drogas de primera elección en los DBT hipertensos y en aquellos conmicroalbuminuria y/o proteinuria son los IECA. La droga más utilizada es el enalapril y la misma debecomenzarse con dosis bajas (2.5 mg/día en una sola toma diaria). El efecto esperado es que el uso de la mismareduzca la microalbuminuria en por lo menos un 50%. El paciente debe controlarse a los seis meses de iniciadoel tratamiento. Si se logra la meta se mantiene esa dosis y si no, se va aumentando progresivamente de a 2.5 a5 mg hasta llegar a la dosis máxima tolerada (generalmente 20 mg/día). Si no se logra reducir la microalbuminuriacon esta dosis se debe cambiar por bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (BRAII) o bien agregarestas drogas al enalapril. Tanto si se utilizan IECA como BRAII es importante monitorizar periódicamente elpotasio sérico y el filtrado glomerular (creatinina). Se debería consultar con el nefrólogo o internista siempreque existan dificultades en el manejo de la hiperkalemia y/o HTA secundaria (de causa renal), cuando elpaciente tiene proteinuria manifiesta (en estos casos es muy importante establecer una dieta hipoproteica) ycuando el clearance de creatinina cae por debajo de 70 ml/min. En los pacientes que no toleran ni los IECA nilos BRAII pueden usarse diuréticos o betabloqueantes cuando el clearence de creatinina es normal (mayor a70 ml/min) u si no pueden usarse bloqueantes cálcicos (diltiazem).

Es interesante destacar que en los últimos años muchos de los trabajos publicados en relación con este tema sehicieron con BRAII (drogas nuevas y más caras que los IECA), sin embargo, no consideramos que eso signifiqueque debamos modificar nuestra práctica y usar estas drogas como primera línea en vez de los IECA. Losnombres comerciales del enalapril (IECA) son: GADOPRIL, envase por 50 comprimidos de 5 mg, $15, de 10mg, $23, de 20 mg, $32; KINFIL, envase por 60 comprimidos de 5 mg, $27, de 30 comprimidos de 10 mg, $16;RENITEC, envase por 60 comprimidos de 5 mg, $30, 10 mg, $43, de 20 mg, $65). Los nombres comercialesdel losartan (BRAII) son: COSAAREX, envase por 30 comprimidos de 50 mg, $80; NITEN, envase por 30comprimidos de 50 mg, $63; TACARDIA, envase por 30 comprimidos de 50 mg, $47.

ResumenLa conducta que debe tomar el médico práctico para evitar la incidencia y la progresión de la NFPDBTen todos los pacientes DBT es la siguiente: a) Tratamiento agresivo de la HTA en los hipertensos hastallegar a una TA menor a 130/80 mmHg utilizando: dieta, AF e IECA o BRAII, independientemente de lapresencia o no de proteinuria y/o microalbuminuria; b) Prevenir la incidencia de HTA en losnormotensos, recomendando dieta hiposódica y AF; c) Rastrear proteinuria y/o microalbuminuria ytratar a los positivos con IECA o BRAII o tratamiento combinado. Los negativos deben seguirse contests para la detección de microalbuminuria anual. d) Intentar un control estricto de la hiperglucemia.

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j ) P re ve nc i ón y m ane j o de l a re t i nopa t í a d i a bét i ca (RNP DB T)

La RNPDBT es uno de los trastornos microvasculares más frecuentes de la DBT. Su prevalencia en elmomento del diagnóstico de la DBT tipo 2 es del 15% y llega al 80% luego de 15 años de evolución dela enfermedad.

Al igual que la NFPDBT, la RNPDBT también tiene estadios bien diferenciados que presentan las siguientescaracterísticas oftalmoscópicas: 1) Retinopatía no proliferativa: se produce por un aumento de lapermeabilidad capilar. En la misma pueden observarse microaneurismas, hemorragias o exudados duros.La RNP no ocasiona alteraciones visuales a menos que el aumento de la permeabilidad capilar ocurra sobrela mácula; 2) Retinopatía preproliferativa: los capilares desarrollan isquemia y se cierran, las capas nerviosasde la retina se infartan. En la oftalmoscopía se ven exudados algodonosos; 3) Retinopatía proliferativa:debido a los cambios isquémicos se desarrolla neovascularización de la retina y del cuerpo vítreo, seguida dehemorragias y cambios fibroproliferativos que pueden manifestarse como alteraciones visuales, según elsitio anatómico donde se encuentren.

La RNPDBT tiene estadios clínicos bien diferenciados que evolucionan de la retinopatía no proliferativaa la proliferativa. La RNPDBT avanzada implica una disminución progresiva de la agudeza visual quelleva, en última instancia, a la ceguera. Los factores de riesgo para el desarrollo de RNPDBT severa(con alteraciones visuales) son: la duración de la DBT, la presencia de proteinuria, HTA y/o dislipemiay el embarazo en las DBT tipo 1 (la DBT gestacional no aumenta el riesgo de RNP).

Ahora bien. ¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la RNPDBT? La respuestaes: sí. Intentaremos explicar la evidencia con la que contamos hasta el momento: 1) En los últimos años se hanpublicado numerosos trabajos que demuestran que el control estricto de la glucemia, de la TA y de ladislipemia disminuye el desarrollo de RNPDBT y reduce la progresión de la misma; 2) La detección temprana(rastreo) de la RNPDBT mediante oftalmoscopía con dilatación realizada por un oftalmólogo experimentadomodifica el pronóstico de la entidad ya que el tratamiento (ver abajo) previene el deterioro de la agudezavisual.

Contamos con evidencia importante que indica que en todo paciente DBT debe rastrearse la RNPDBTpor medio de un control con un oftalmólogo entrenado. La frecuencia del mismo es la siguiente: a)Una vez por año en los DBT tipo 1 (luego de cinco años del comienzo de la enfermedad y no antes dela pubertad); b) En el momento del diagnóstico y luego una vez al año en los DBT tipo 2 (másfrecuentemente si hay signos de progresión) y c) En las embarazadas con DBT conocida en el primertrimestre y luego en forma rigurosa hasta un año después del parto (ya que durante el embarazo y elaño posterior al parto la RNPTDBT suele empeorar en forma marcada).

El tratamiento específico de la retinopatía es con fotocoagulación con láser. Éste es efectivo en la RNPDBTno proliferativa severa y proliferativa de alto riesgo (edema macular significativo o factores de riesgo comoproteinuria, embarazo en DBT tipo 1, hiperglucemia y aumento del tiempo de duración de la DBT). Eltratamiento con láser puede reducir el riesgo de pérdida de la visión en pacientes con características de altoriesgo.

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Todo paciente DBT debe saber que la enfermedad entraña un riesgo de pérdida total o parcial de lavisión y debe consultar ante cualquier síntoma relacionado. Además, debe saber que el control de lahiperglucemia, la HTA y la dislipemia pueden prevenir el desarrollo de la RNPDBT. Debe concurrirperiódicamente (ver arriba) al oftalmólogo y tratarse con fotocoagulación cuando corresponda. Porotra parte, debe saber que ciertos ejercicios físicos (como el levantamiento de pesas en los miembrossuperiores) y el embarazo empeoran la RNPDBT.

k ) Pre ve nc i ón y ma ne jo de l a ne uropa t í a d i abé t i c a (NPTDB T)

La NPTDBT forma parte de la historia natural de la mayoría de los DBT. Luego de 5 a 10 años delcomienzo de la enfermedad, puede detectarse, mediante estudios electrofisiológicos, unenlentecimiento subclínico de la conducción nerviosa sensorio motora en casi todos los DBT. Desdeel punto de vista clínico, lo que más se ve afectada es la sensibilidad, lo que determina el desarrollode lesiones en los pies (pie diabético) y, por último, puede llevar a la amputación.

Existen varias formas clínicas de presentación de la NPTDBT: a) Polineuropatía periférica: la forma depresentación más común es la afectación distal y simétrica (patrón en “zoquete” o “guante”). La afección semanifiesta inicialmente mediante disminución de la sensibilidad termoalgésica y vibratoria, evolucionandoluego hacia el compromiso motor, pérdida del reflejo aquiliano y debilidad (generalmente confinada a losmúsculos intrínsecos distales). Este tipo de NPT puede llegar a ser incapacitante; b) Neuropatía periféricaaislada: en ésta se observa el compromiso de uno (mononeuropatía) o varios nervios (mononeuropatía múltiple).Se caracteriza por el comienzo súbito y la recuperación espontánea de casi todas las funciones en seis a docesemanas. Los nervios más comúnmente comprometidos son los craneales y los femorales. La manifestaciónmás frecuente es el compromiso motor (diplopía, debilidad del muslo, etc.); c) Neuropatía periférica dolorosa:se caracteriza por producir un dolor quemante al contacto leve con la zona afectada. Generalmente empeorapor la noche, pudiendo llegar a ser inhabilitante. El dolor puede aliviarse con una toma nocturna de 25 a 75 mgde amitriptilina (TRYPTANOL, envase por 100 comprimidos de 25 mg, $30, envase por 30 comprimidos de75 mg, $17; UXEN RETARD, envase por 20 comprimidos de 25 mg, $9). El efecto debería observarse dentrode las primeras 48 a 72 horas y si luego de 5 días no se observó mejoría, debe suspenderse. Otras alternativasterapéuticas son la desipramina (NEBRIL, envase por 30 comprimidos de 30 mg, $7) y/o el uso local decremas con capsaicina (REDOL, crema por 45 g al 0.025%, $32); d) Neuropatía autonómica clínica: es lacomplicación menos frecuente y los cambios leves asociados son detectados luego de 5 a 10 años de la DBTtipo 1. Se puede manifestar por diarrea y constipación, dispepsia, hipotensión ortostática, gastroparesia,incapacidad de vaciar la vejiga, etc. Su forma más común de presentación es a través de la disfunción sexualeréctil luego de muchos años de la enfermedad.

La forma clínica más frecuente de presentación de la NPTDBT es la polineuropatía periférica. Esta secaracteriza por afección distal de las extremidades (en forma de guante o de media) con compromisosensitivo termoalgésico y vibratorio, evolucionando hacia el compromiso motor. Las consecuenciasde la neuropatía son: dolor, infecciones, úlceras y amputaciones.

Ahora bien. ¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NPTDBT? En este caso,si bien el control estricto de la glucemia podría mejorar la evolución de la polineuropatía (no sería así en laneuropatía autonómica), la tarea fundamental de prevención no está relacionada con la disminución de laincidencia y la progresión de la NPT sino con su detección precoz con el objeto de evitar las complicacionesde la misma (úlceras, pie diabético, amputaciones).

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El rastreo de la NPTDBT es una tarea muy importante en los pacientes DBT ya que la presencia deNPT implica que se deben extremar los cuidados de los pies (ver luego).

El rastreo de la NPTDBT se realiza mediante el interrogatorio y el examen físico de los pies. En elinterrogatorio se debe investigar el antecedente de úlceras previas y la presencia de síntomas en los miembrosinferiores como quemazón, parestesias, hormigueo, fatiga, calambres y dolor. Los síntomas puedenlocalizarse en cualquier región, pero lo más característico es en los pies y en la pantorrilla. Asimismo, puedenpresentarse solo de día, de noche y de día o bien despertar al paciente por la noche (dato clínico típico de laNPTDBT). El examen físico consta de: 1) Inspección: la ausencia de vello y/o la presencia de lesiones y/ocallos en los pies puede ser un indicio de NPT; 2) Palpación: la temperatura fría del pie y/o la ausencia (odebilidad) de los pulsos periféricos pedio y tibial posterior son indicios de vasculopatía periférica, pero suhallazgo indica un mayor riesgo de lesiones en los pies secundarias a la NPT; 3) Búsqueda del reflejo Aquiliano:la ausencia o debilidad del mismo es un indicio de NPT.

Además del examen mencionado lo ideal sería realizar dos tests que son muy útiles para detectar NPTDBT: a)Prueba del diapasón: es un test muy sensible para detectar alteraciones en la sensibilidad vibratoria. Elevaluador debe contar con un diapasón. Se le pide al paciente que cierre los ojos, se apoya el diapasón vibrandosobre el maléolo interno o externo del pie y se le pide que diga si lo siente vibrar o no; b) Prueba delmonofilamento: es un test muy sensible para la detección precoz de NPTDBT que evalúa la capacidad delpaciente para detectar una presión muy leve (ejercida por un monofilamento) sobre la planta del pie. La ideaes que si el paciente no siente la presión del monofilamento (test positivo) es porque tiene NPT y, por lo tanto,tiene mayor riesgo de ulceración (el valor predictivo positivo de un test positivo para la posibilidad de ulceraciónfutura es cercano al 70%). El monofilamento es un instrumento muy sencillo y “relativamente” económico($30) que se compra en las casas de productos médicos y que consta de un hilo similar a una tansa o hilo depescar adosado a un capuchón o manubrio (existe una variedad más sencilla que puede conseguirse solicitándolaa algunos laboratorios farmacéuticos). El instrumento está calibrado de tal forma que si uno apoya el filamentocontra una superficie este se dobla cuando se ejerce una determinada presión. Los pacientes sanos sienten lapresión o presencia del monofilamento apenas el evaluador lo apoya o comienza a presionar suavementecontra la planta del pie mientras que los pacientes con NPTDBT, al no sentir la presión suave, solo la sientendespués de que el filamento se dobla (gracias a la presión ejercida por el evaluador). Es decir, el test se considerapositivo si el filamento se dobla y el paciente no ha sentido aún su presencia. La prueba debe repetirse en seislugares de cada pie (ver abajo).

Puntos de evaluación de un pie diabético con el monofilamento

Derecho Izquierdo

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• Los signos más comunes de NPTDBT son la pérdida o disminución de la sensibilidad termoalgésicay/o vibratoria y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles.

• El rastreo de la NPT debe hacerse mediante el interrogatorio, el examen físico de los pies y laspruebas del diapasón y el monofilamento (lo ideal sería que el centro de salud o el médico cuentencon un diapasón y un monofilamento ya que estos dos instrumentos permiten detectar alteracionesNPT subclínicas y son muy buenos predictores del riesgo de ulceración).

• La presencia de un dato positivo (del interrogatorio, examen físico o pruebas diagnósticas) indicaque ese paciente tiene más riesgo de ulceraciones futuras y, por lo tanto, deberá ser educado conmayor intensidad y examinado en cada visita mientras que la ausencia datos positivos indica queel paciente es de bajo riesgo y en este caso se recomienda repetir el examen físico de los pies y laspruebas diagnósticas una vez por año.

Todos los pacientes DBT deberían recibir educación sobre el cuidado de los pies (ver abajo). Si los tests derastreo de NPT son negativos deben repetirse cada año mientras que si alguno de ellos es positivo eso indicaque el paciente tiene mayor riesgo de ulceración y que, por lo tanto, debe ser evaluado más frecuentemente, sele debe indicar una consulta podológica preventiva y deben recibir una educación intensiva sobre el cuidadode los pies (que incluya autoexamen de la piel, uñas y sensibilidad).

Educación sobre el cuidado de los pies

Para evitar las lesiones en los pies, tan frecuentes en los pacientes con DBT avanzada, debidas a la neuropatíay a la microangiopatía, se recomienda que a todo paciente DBT se le entregue una cartilla donde se expliquecómo realizar el cuidado de los pies.

1) Tomar un baño templado de pies todas las noches durante 20 minutos. Secarlos suave y completamente,especialmente entre los dedos, con una toalla absorbente y blanda; 2) Una a tres veces por semana, aplicarvaselina sobre los pies después del baño para mantener la piel suave (sustituirla por alcohol si la piel se ablandademasiado); 3) Cortar las uñas rasando el extremo de los dedos, nunca hacia atrás en los lados; 4) Aplicar talcouna vez a la semana; 5) Usar calzado cómodo, de material blando, de manera de no producir frote o ajuste; 6)Acostumbrarse a no andar descalzo para, de esta forma, evitar el contacto de los pies con el suelo. Evitar el usode zapatos ajustados; 7) Las callosidades deben ser tratadas por personas competentes, cuidadosas de laantisepsia; 8) No usar bolsas de agua caliente; 9) Evitar utilizar medias con costuras salientes; 10) Usar elcalzado nuevo gradualmente (una hora por día, al principio, hasta acostumbrar el pie); 11) Evitar la aplicaciónde medicamentos irritantes en los pies, así como tintura de yodo, ácidos y preparados comerciales para extirparcallos y juanetes.

l ) Uso de i nh i b i dore s de l a e nz i m a c onve r t i dora de ang i o t ens i na dos ( IECA )e n det e rmi na dos pac i ent e s

El uso de IECA en pacientes DBT mayores de 55 años, con o sin HTA y con o sin microalbuminuria,pero con elevado riesgo cardiovascular (enfermedad coronaria o cardiovascular previa, dislipidemiay/o tabaquismo) disminuye el riesgo de eventos coronarios. En consecuencia, a todos estos pacientesdebería indicársele estas drogas, salvo cuando su uso esté contraindicado. La dosis recomendada esde 10 mg por día de enalapril.

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EE jerc i t ac i ó n

7 a) La AF es uno de los pilares fundamentales deltratamiento de la DBT porque mejora varios parámetrosa la vez que hacen al control de la enfermedad.b) Una forma sencilla de indicar la AF es pedirle alpaciente que camine una hora, tres veces por semana.c) Antes de indicar la AF en un paciente con diagnósticoreciente de DBT siempre es preciso realizar una consultacardiológica.d) En la mayoría de los DBT las únicas variables quehay que considerar para indicar un PA adecuado estánrelacionadas con el control de la hiperglucemia.

8 a) Es imprescindible que todo paciente DBT controle laingesta calórica diaria y que lleve un control estricto deltipo y la calidad de los alimentos que ingiere cada día.b) El tratamiento de la HTA tiene un elevado impactoclínico en los DBT.c) Todo paciente DBT con dos valores de TAS mayores a140 o dos valores de TAD mayores a 90 debería recibirtratamiento farmacológico de la HTA.d) A todo paciente DBT se le debería tomar la TA ysolicitar dosaje de CT, HDL y TG en todas las visitas.

9 a) Todo paciente DBT debería tener una TA menor a 130/80 mmHg y una LDL menor a 100 mg%.b) En los pacientes DBT debería evitarse utilizarmedicación para controlar la TA y la dislipemia.c) Los pacientes DBT que logran dejar de fumardisminuyen sensiblemente la hiperglucemia.d) Ayudar al paciente DBT a bajar de peso suele ser unade las tareas más sencillas del tratamiento.

10 a) Todos los pacientes DBT que no tengan contraindica-ciones para utilizar AAS deberían recibir entre 75 y 325mg de la droga por día.b) Es muy poco probable que un paciente asintomáticoa quien se le acaba de hacer el diagnóstico de DBT porrastreo tenga un valor mayor a 30 mcg de albúmina/mgde creatinina tomado en una muestra de orina al azar(spot).c) La NFPDBT es un importante marcador de riesgocardiovascular.d) El dosaje de microalbuminuria es engorroso en lapráctica diaria y debe reservarse al manejo delespecialista.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

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11 a) Los pacientes DBT con valores confirmados demicroalbuminuria de 24 horas mayores a 30 mg/díadeberían recibir enalapril.b) Se postula que el rastreo y el tratamiento precoz de laNFPDBT, de la RNPDBT y de la NPTDBT disminuyen lamorbimortalidad de la DBT.c) Más del 80% de los pacientes DBT tipo 2 tienenretinopatía proliferativa luego de 15 años de evoluciónde la enfermedad.d) Los pacientes con retinopatía proliferativa (RP) debenevitar los ejercicios con maniobra de Valsalva.

12 a) La NFPDBT, RNPDBT y NPTDBT deben considerarsecomplicaciones de la DBT ya que solo ocurren en algunoscasos aislados.b) Las úlceras de los MMII son una consecuencia de laneuropatía periférica dolorosa.c) El rastreo de RNPDBT se realiza mediante un test deagudeza visual.d) La única maniobra para detectar en forma adecuadala NPTDBT es el test del monofilamento.

H E R R AMIE NTAS T E R APÉ U T IC AS I I

m ) Cont ro l y t ra ta m ie nt o de l a h i perg l uc e mi a

Recién ahora hemos llegado a la herramienta terapéutica más «tradicional» del tratamiento de la DBT: elcontrol de la hiperglucemia. Para facilitar su estudio lo hemos dividido en los siguientes puntos: evidencia enrelación con la eficacia del tratamiento hipoglucemiante, herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemiay el estado metabólico, tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) y tratamiento farmacológicode la hiperglucemia (TFH).

Ev i de nc i a en re l ac i ón con l a e f ic ac i a de l t ra t am i e nt o h i pog l uc em i a nt e

Hasta hace algunos años, la pregunta “¿por qué es importante el control estricto de la hiperglucemia?” noestaba del todo respondida por la medicina basada en la evidencia. Varios estudios observacionales habíanjerarquizado a la hiperglucemia como factor causal de la morbimortalidad a mediano y largo plazo de la DBT.Sin embargo, solo luego de la publicación de dos estudios aleatorizados (el DCCT o Diabetes Control andComplications Trial Research Group en DBT tipo 1 y el UKPDS o United Kingdom Prospective DiabetesStudy en DBT tipo 2) se pudo demostrar fehacientemente que el control estricto de la hiperglucemiadisminuye la aparición, controla y enlentece la progresión de la enfermedad microvascular (RNPDBT yNFPDBT) y de la NPTDBT. Este hallazgo fue muy importante porque demostró que el esfuerzo del paciente(y del médico) por controlar la hiperglucemia tiene sentido en términos de disminución de la morbilidad alargo plazo de la DBT. Sin embargo, debemos ser honestos: por el momento no hay evidencia contundenteque demuestre que el control estricto de la hiperglucemia disminuya la morbimortalidad por enfermedadmacrovascular que es, de hecho, la responsable de la morbimortalidad más devastadora de la DBT.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

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En la actualidad, contamos con evidencia que demuestra que el control estricto de la hiperglucemiadisminuye la morbilidad microvascular. Nosotros, en la práctica, trasladamos estos hallazgos a lapráctica cotidiana con los pacientes y nos proponemos metas para lograr niveles aceptables deglucemia (ver metas del tratamiento hipoglucemiante en el contenido 5). Sin embargo, es útil recordarque los ensayos en los que nos basamos fueron realizados con pacientes muy motivados que lograronun control estricto de la hiperglucemia, lo que implica un considerable esfuerzo y la exposición a másefectos adversos del tratamiento (básicamente, la hipoglucemia). Por otra parte, siempre es útil recordarque el mayor esfuerzo terapéutico en el manejo de la DBT debería estar orientado hacia la disminuciónde la morbilidad macrovascular, aspecto que se logra mucho más con la AF, el uso de aspirina, elcese del tabaco y el control de la HTA, la dislipemia y el sobrepeso que con el control de lahiperglucemia.

He rra m i ent a s para e va l uar e l n i ve l de h i pe rg l uc e m ia y e l e s t ado m e t abó l i co

Describimos a continuación las distintas herramientas con las que contamos para valorar el nivel dehiperglucemia y el estado metabólico en relación con la misma.

1) Dosaje de glucemia en ayunas (GA): ya lo hemos explicado. Consiste en determinar mediante un análisis desangre el nivel de GA; puede hacerse en el laboratorio o en la casa mediante tirillas reactivas (ver más abajo“automonitoreo”).

2) Dosaje de hemoglobina glicosilada (HbA1c): este es un dosaje que se realiza en el laboratorio a partir deuna muestra de sangre. La hemoglobina, como todas las proteínas séricas, se liga normalmente a la glucosasérica. Cuanto mayor es la concentración de glucosa sérica y mayor la duración de la hiperglucemia mayor esel valor de la HbA1C. Ahora bien, debido a que la hemoglobina y el glóbulo rojo tienen una vida mediaaproximada de 120 días, el valor de la HbA1C refleja la glucemia promedio de los 2 a 3 meses previos. Estohace que este test sea de gran utilidad. El valor normal de la HbA1C es hasta 6 g% (está expresado en porcentajeporque representa el porcentaje de hemoglobina que está ligado a la glucosa). Los falsos positivos del testpueden deberse a uremia, uso de aspirina o alcoholismo mientras que los falsos negativos pueden deberse auremia, anemia o embarazo.

3) Glucosuria: debe realizarse en orina recién emitida y puede hacerse en el laboratorio o mediante tirillasreactivas en la casa (automonitoreo). El umbral renal para la aparición de glucosuria es de una glucemia séricade 180 mg%. La principal ventaja de este método es que no hay que pinchar al paciente y que es económico ysencillo mientras que la principal desventaja es su gran variabilidad y escasa exactitud.

4) Cetonuria (test en orina para determinar la presencia de cuerpos cetónicos) y cetonemia (test en sangre): esla única forma de objetivar la acidosis-cetosis. Se utiliza en pacientes inestables (ver contenido 5). La cetonuriatiene una alta tasa de falsos positivos y negativos, por lo que, ante la duda, siempre se sugiere determinar lacetonemia.

5) Automonitoreo: consiste en un sistema de registro de los niveles de glucemia en sangre y orina realizadopor el propio paciente mediante el uso de tirillas reactivas. La sangre se obtiene mediante un pinchazo en eldedo con una lanceta descartable (es ligeramente doloroso) y la orina debe ser recién emitida. Se considera queel sistema es de buena calidad cuando el resultado de las tirillas tiene una variación de hasta el 20% conrespecto a las medidas reales de glucosa en el 90% de las lecturas.

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Tra t a mi e nt o no f a rm ac o lóg i c o de la h i perg l uc e mi a (TNFH)

El tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) se basa en las siguientes herramientasterapéuticas: AF, PA, tratamiento del sobrepeso (ya desarrolladas en el contenido anterior) y laeducación (aspecto que desarrollaremos en el contenido 5). La importancia del TNFH es que no solosirve para disminuir los valores de glucemia (y por ende, contribuir al descenso de la morbilidadmicrovascular) sino que, además, contribuye a la disminución del mayor flagelo de la DBT: laenfermedad macrovascular (recordar que la AF, el descenso de peso y un PA que incluya medidaspara el control de la HTA y de la dislipemia son todas medidas que disminuyen en forma significativala enfermedad cardiovascular).

Tra t a mi e nt o f a rm ac o lóg i c o de l a h i perg l uc e mi a (TFH)

En este contenido describiremos los aspectos «técnicos» de las drogas que sirven para disminuir la hiperglucemiay en el siguiente intentaremos desarrollar sus indicaciones, integrándolas en un manejo racional y práctico dela DBT. Las tres drogas que debe conocer el médico de familia son la metformina, las sulfonilureas (ambashipoglucemiantes orales) y la insulina (de uso parenteral). Existen otros hipoglucemiantes orales que describimosal final de este apartado pero que, por el momento, no demostraron ser superiores a los dos primeros y quesolo se utilizan como drogas de segunda línea.

a) Metformina

La metformina forma parte del grupo farmacológico de las biguanidas (pero como es la única biguanida quese comercializa nos referiremos solo a ella). Ejerce su efecto hipoglucemiante mediante los siguientesmecanismos de acción: inhibe la gluconeogénesis (disminuyendo la producción de glucosa por el hígado),disminuye la absorción gastrointestinal de glucosa, estimula la glucólisis anaerobia, estimula la captación deglucosa por los tejidos periféricos, aumenta la unión de la insulina a su receptor (disminuye la resistencia a lainsulina), inhibe la lipogénesis, estimula la lipólisis y aumenta la actividad fibrinolítica sanguínea. Es unadroga muy eficaz ya que produce una disminución promedio de la GA de 60 mg% y de la HbA1C de 1.5 a 2g%. Otro aspecto importante de esta droga es que disminuye la glucemia postprandial, la LDL y los TG yaumenta la HDL. Su uso no causa aumento de peso. Un dato interesante en relación con la metformina es quees el único hipoglucemiante oral que podría disminuir la morbilidad macrovascular (además de lamicrovascular, como todos los hipoglucemiantes).

La metformina es, en la actualidad, uno de los hipoglucemiantes orales más utilizados y su eficaciahipoglucemiante ha sido comprobada por numerosos estudios.

La dosis diaria de metformina es de 1 a 2.550 g (dosis promedio o media = 1.5 g). La droga debe tomarse conlas comidas y se indica dos veces por día. En la práctica, suele comenzarse con un comprimido de 500 mg conel almuerzo y otro con la cena (dosis inicial = 1 g por día) y luego puede aumentarse de a 500 mg cada dossemanas hasta llegar a la meta deseada (ver contenido 5) o hasta llegar a la dosis máxima que es de 2.550 g.También pueden usarse los comprimidos de liberación prolongada (AP) que vienen con mayor dosis (850 mg)y que permiten utilizar una sola toma diaria (justamente, la dosis máxima está dada por la toma de trescomprimidos AP por día). Los nombres comerciales son: DBI 500, envase de 30 comprimidos de 500 mg $10y de 100 comprimidos $33; DBI AP, envase por 100 comprimidos de 850 mg, $64; GLUCOPHAGE RETARD(AP), envase de 30 comprimidos de 850 mg, $16; GLUCAMINOL FORTE (AP), envase de 30 comprimidosde 850 mg, $21 y de 60 comprimidos, $42; ISLOTIN, envase por 30 comprimidos de 500 mg, $9 y por 100

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comprimidos, $32; METFORMIN TEMIS, envase por 60 comprimidos de 500 mg, $19 y por 60 comprimidosde 850 mg, $39.

Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales (5-20%): anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,sabor metálico, dolor o distensión abdominal y reactivación de úlcera péptica preexistente. En algunos pacientespuede ocurrir adelgazamiento (se ve con altas dosis durante tiempo prolongado). Existe un efecto adversoserio y temido, la acidosis láctica (fatal en el 30% de los casos) pero que estaba reportado con la fenformina(otra biguanida) mientras que con la metformina solo se han reportado 3 casos cada 100.000 pacientes poraño. Otros efectos adversos raros son la hipersensibilidad cutánea y la disminución de la absorción de vitaminaB12. Las contraindicaciones de la metformina son: úlcera péptica en actividad, delgadez, ancianos (mayoresde 80 años), alcoholismo, embarazo, procesos infecciosos severos, insuficiencia renal aguda y crónica,insuficiencia hepática y cardíaca grave y otras indicaciones de tratamiento con insulina como acidosis y coma.

La metformina se indica siempre con las comidas. Lo más habitual es comenzar con 500 mg en elalmuerzo y 500 mg en la cena (dos tomas diarias) o bien con 850 mg AP con el almuerzo o la cena. Sibien los efectos adversos gastrointestinales son relativamente frecuentes, suelen ser pasajeros y noimplican, necesariamente, que deba discontinuarse la droga. Una gran ventaja de la metformina esque entre sus efectos adversos no se cuenta la hipoglucemia.

b) Sulfonilureas (SU)

Las SU más utilizadas son la glibenclamida, la glipizida, la gliclazida y la glimepirida. Las SU ejercensu acción aumentando la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la acción de la glucosa,produciendo una mayor liberación de insulina para cualquier nivel dado de glucemia. Además,aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina. De esto se desprende que para que las SUpuedan actuar es necesaria la presencia de un páncreas capaz de responder.

Las SU tienen una eficacia similar a la metformina para lograr el descenso de la GA (descenso deaproximadamente 60 mg%) y todas las drogas que pertenecen a este grupo tienen una eficacia similar. Existeun porcentaje relativamente elevado de pacientes (35%) que no responden favorablemente a las SU (falloprimario de las SU). Luego de una respuesta inicial adecuada, la acción terapéutica de las SU disminuye en un5% a 10% de pacientes por año. Esto se conoce como fallo secundario y puede depender del paciente (faltadel cumplimiento del PA, AF, pobres conocimientos sobre la enfermedad o situaciones intercurrentes), de laDBT (aumento de la deficiencia insulínica y/o de la resistencia a su acción) o de la terapéutica (dosificacióninadecuada, desensibilización de la célula beta a la acción de la SU, disminución de la absorción de la SUdebido a hiperglucemia extrema o administración concomitante de drogas que aumentan la glucemia).

Las SU son, junto con la metformina, los hipoglucemiantes orales más utilizados. Son muy eficaces ysiguen siendo drogas de primera elección en muchas situaciones (ver próximo contenido), pero esimportante recordar que pueden fallar desde el comienzo (fallo primario) o luego de haber sido eficaces(fallo secundario).

Las SU deben tomarse 30 minutos antes de las comidas. Esto es muy importante por dos razones: 1) Alcomer luego de la toma el paciente evita el principal efecto adverso de las SU: la hipoglucemia y 2) La efectividadpara lograr un adecuado descenso de la glucemia postprandial es mayor. La duración del efecto hipoglucemiantede las SU alcanza las 24 horas por lo que pueden darse en una sola dosis diaria (siempre y cuando la dosis

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diaria requerida sea baja: hasta 10 mg para glibenclamida y glipizida y hasta 4 mg para glimepirida). Si se usauna sola dosis diaria, ésta puede indicarse antes del almuerzo (AA) o antes de la cena (AC), la decisión quedaa elección del paciente en base a cuál es la comida más importante. Habitualmente, se comienza con una dosisbaja (dosis inicial), una vez por día, y se va aumentando cada 1 a 4 semanas, hasta que se alcanza la meta deglucemia deseada (ver contenido siguiente), o hasta llegar a la dosis máxima de SU, dividida, en este caso, en 2a 3 tomas diarias.

Los principales efectos adversos de las SU son la hipoglucemia y la ganancia de peso. Los síntomas de lahipoglucemia son: sensación de hambre, inquietud, languidez epigástrica, cefalea, cambios de conducta, visiónborrosa, sudoración, debilidad, taquicardia, temblor, palidez, confusión, pérdida de conocimiento, pudiendollegar, en los casos severos a las convulsiones y al coma. Los episodios severos de hipoglucemia tienen unaincidencia del 1 al 2%, siendo más comunes los episodios más leves. La hipoglucemia es más frecuente en losancianos, en los pacientes con insuficiencia hepática o renal y ante el estrés, infecciones, cirugías, malnutricióno ingesta concomitante de alcohol u otras medicaciones. Un dato importante a tener en cuenta es que puedenocurrir hipoglucemias severas incluso con dosis bajas de SU. La ganancia de peso es de aproximadamente 3kilos y constituye un problema común de las SU. Las SU tienen otros efectos adversos más raros. La mayoríade ellos se presentan dentro de los dos primeros meses del tratamiento e incluyen: reacciones cutáneas (0.1%),trastornos digestivos (1% a 3%), alteraciones hematológicas (muy raras) e hiponatremia. La glicazida puedeinhibir la agregación plaquetaria.

Las SU pueden darse una vez por día (si se utilizan dosis bajas) o en dos a tres tomas diarias (si seutilizan dosis altas). Es muy importante recordarle al paciente que no debe olvidarse de comer despuésde tomar la medicación porque si no lo hace puede sentirse mal debido a la hipoglucemia. Éstarepresenta, junto con la ganancia de peso, el principal efecto adverso de las SU; sin embargo, en lapráctica las SU son muy bien toleradas y solo el 2% de los pacientes abandonan la medicación acausa de los efectos adversos.

El metabolismo de las SU es hepático por lo que se debe ajustar la dosis cuando se altera la función del hígado,o bien cambiarlas por insulina en las hepatopatías severas. La eliminación es renal pero hay diferenciassignificativas entre las distintas SU, siendo de elección la glipizida y gliclazida cuando hay deterioro delclearance de creatinina (anormal, pero mayor que 30 ml/minuto), situación muy común en los pacientesancianos. Cuando la insuficiencia renal está bien establecida (clearance de creatinina menor a 30 ml/min) no sedeberían utilizar SU y se debería utilizar insulina. Si bien la clorpropamida es una SU que cada vez se usamenos, se deberá tener mucha precaución si se administra esta droga debido a su larga vida media, su tendenciaa la acumulación en pacientes con compromiso de la función renal y en los ancianos y su mayor riesgo deprovocar hipoglucemia.

Las SU están contraindicadas en forma absoluta como único tratamiento en la DBT tipo 1 no controlada o laDBT secundaria a insuficiencia pancreática con acidosis o coma. Tampoco pueden utilizarse en cuadros deestrés, traumatismos severos, infecciones graves, cirugías mayores, hiperalimentación enteral o parenteral oantecedentes de hipersensibilidad a sulfodrogas. No se recomienda su uso en el embarazo ni en la lactancia(pese a que no existen estudios adecuados en humanos y a que no haya evidencia de riesgo en los estudioshechos en animales). El uso de las SU en las hepato y nefropatías y en los pacientes con pérdida de peso es unacontraindicación relativa.

Las SU interaccionan con muchos medicamentos: 1) Aumentan la acción de las SU y, por lo tanto, tiendena la hipoglucemia: la ingesta aguda de alcohol, los antiinflamatorios no esteroideos, los betabloqueantes, losanticoagulantes orales, el cotrimoxazol y otras sulfonamidas, el cloranfenicol, el probenecid, el clofibrate, elbezafibrate, los antidepresivos tricíclicos y los antifúngicos; 2) Disminuyen la acción de las SU y, por lotanto, tienden a la hiperglucemia: la ingesta crónica de alcohol, las tiazidas, la furosemida, el propranolol,los corticoides, los anticonceptivos orales, los estrógenos, los simpaticomiméticos (drogas en gotas nasales,

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anfetaminas), hormonas tiroideas, bloqueantes cálcicos, rifampicina, isoniazida, miconazol, ácido nicotínico,fenotiazinas, difenilhidantoína y acetazolamida.

Las dosis y los nombres comerciales de las SU son: Glibenclamida: Dosis diaria inicial (DI): 2.5 a 5 mg.Dosis diaria promedio (DP): 10 a 15 mg. Dosis diaria máxima (DM): 20 mg por día. GARDOTON, envasepor 30 comprimidos de 5 mg, $4 y por 60 comprimidos, $8; GLIDANIL, envase por 60 comprimidos de 5mg, $17; EUGLUCON, envase por 60 comprimidos de 5 mg, $25. Glipizida: DI: 2.5 mg; DP: 10 mg; DM: 20mg. MINODIAB, envase por 30 comprimidos de 5 mg, $17 y por 90 comprimidos, $52. Glicazida: DI: 80mg; DP: 160 mg; DM: 320 mg. AGLUCIDE, envase por 30 comprimidos de 80 mg, $12 y por 60 comprimidos,$31; UNAVA, envase por 20 comprimidos de 80 mg, $14 y por 60 comprimidos, $37; DIAMICRON, envasepor 30 comprimidos de 80 mg, $20. Glimepirida: DI: 1 a 4 mg. DP: 2 a 4 mg. DM: 8 mg. ISLOPIR, envase por30 comprimidos de 2 mg, $30; por 60 comprimidos de 2 mg, $58 y envase por 30 comprimidos de 4 mg, $58.

En la práctica, la SU más utilizada en la mayoría de los pacientes es la glibenclamida (DI = 2.5 a 5 mg,DP = 10 mg, DM = 20 mg) mientras que en los pacientes con insuficiencia renal leve debe usarseglipizida o glicazida.

c) Insulina

La insulina es una hormona anabólica (forma nuevas estructuras) que principalmente estimula la síntesis, apartir de la glucosa, de los siguientes compuestos: glucógeno (glucogenogénesis), lípidos (lipogénesis) yproteínas. A su vez, inhibe la degradación (catabolismo) de estos tres compuestos y, por consiguiente, laformación del producto catabólico final de todos ellos: los cuerpos cetónicos.

Un individuo normal secreta entre 20 y 40 U (unidades) de insulina por día (0.2-0.5 U/Kg/día). La mitad,corresponde a la secreción basal y, la otra mitad, a la secreción en respuesta a las comidas.

Existen insulinas de origen bovino, porcino y humano. En principio, puede utilizarse cualquiera de las tres,pero debido a que la humana tiene menor antigenicidad se prefiere su uso en las siguientes situaciones: embarazo,alergia a la insulina animal, principiantes de la terapia con insulina y uso intermitente.

La dosis de insulina es de 0.6-0.7 U/Kg/día (rango entre 0.2 a 1 U/Kg/día). Los pacientes que requierenmenos de 0.5 U/Kg/día tienen, por lo general, secreción endógena de insulina. Los obesos tienenmayores requerimientos de insulina debido a la resistencia de los tejidos periféricos (pueden requerirhasta 2 U/Kg/día).

La insulina se clasifica, según la duración de acción, en:

a) Cristalina (también conocida como rápida o corriente). Es de acción rápida (comienza a actuar a los 30 a60 minutos), tiene su efecto máximo a las 2 a 4 horas y el efecto dura 5 a 8 hs. Se administra por vía subcutánea(SC), intramuscular (IM) o endovenosa (EV) en bomba o en infusión continua (la vía EV solo se utiliza ensituaciones de emergencia). Tiene indicación precisa en las siguientes situaciones: coma hiperglucémico nocetósico, cetoacidosis DBT y perioperatorio en DBT tipo 1 y 2. Nombres comerciales: ACTRAPID BV 40UI (es de origen bovino): frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $7; ACTRAPID HM 100: frasco ampolla de10 ml (100 UI por ml), $70.

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b) NPH (también conocida como intermedia). Es la insulina más utilizada. Es de acción intermedia (comienzaa actuar entre la hora y las dos horas de su aplicación), tiene su efecto máximo a las 6 a 12 horas y el efectodura 16 a 24 hs. Se usa por vía SC, antes de las principales comidas. Nombres comerciales: INSULATARDHM 40 UI (de origen humano): Frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $24; BETASINT 40 UI (de origenporcino): Frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $15; INSULATARD BV 40 UI (de origen bovino): Frascoampolla de 10 ml (40 UI por ml), $10.

c) Lenta (también conocida como semilenta o ultralenta). Es de acción intermedia (comienza a actuar entre lahora y las dos horas de su aplicación), tiene su efecto máximo a las 8 a 14 horas y el efecto dura 18 a 24 hs. Seusa por vía SC.

Existe otra insulina “de acción prolongada”, pero tiende a no utilizarse porque la larga vida media hace difícilsu dosificación, tardando varios días en lograr una concentración sérica estable.

Los tiempos de acción y duración mencionados son los generales. Sin embargo, hay que tener en cuenta queexiste una amplia variabilidad interindividual en la cinética de acción de la insulina. El pico de hipoglucemiapuede variar en un 50% en diferentes pacientes; gran parte de estas diferencias se deben a la absorción SC,sobre todo con la insulina NPH. La mezcla de insulina cristalina y NPH no altera las características de laprimera; en cambio, si se mezcla cristalina con lenta se reduce la disponibilidad de la cristalina.

Las insulinas se clasifican según su duración de acción. En la Argentina, las más utilizadas son lacristalina y la NPH.

La degradación de la insulina se realiza en el hígado, riñón, músculo y tejido celular subcutáneo. La insuficienciarenal disminuye a tal punto la degradación que los requerimientos de insulina disminuyen.

Presentación y forma de aplicación: la insulina viene en un frasco ampolla de vidrio, con tapón de goma, quetiene 10 ml de capacidad. Hay frascos de 40, 80 y 100 UI (unidades internacionales) por ml. El frasco debeguardarse en un lugar fresco, lejos de la luz, o en la heladera (debe retirarse 15 a 20 minutos antes de usarlo).No se debe guardar el frasco en el freezer o en el congelador. Antes de usarse, el frasco debe agitarse lentamente,frotándolo con las dos manos para que tome mayor temperatura. Luego de que se forme el precipitado observarque el polvillo blanco quede en el fondo del frasco y NO suspendido. Mirar siempre la fecha de vencimientoy la concentración. Aplicar por vía SC en la región abdominal, en la cara externa del deltoides, en la mitadsuperior de los glúteos o en la cara anterior y externa de los muslos. Deben utilizarse jeringuillas de insulinade 40, 80 ó 100 UI/ ml según la concentración del frasco y agujas cortas y finas para uso SC: 10/5 ó 15/5. Porejemplo: imaginemos que un paciente tiene que aplicarse 8 UI antes de cenar. Le indicamos entonces quecompre un frasco de insulina de 40 UI/ml y una jeringuilla de 40. En la jeringuilla está indicado el volumenque hay que cargar para que represente las UI necesarias, por lo que, en este caso, el paciente deberá llenar lajeringuilla hasta el número 8. En principio, las jeringuillas son descartables, pero se pueden reutilizar.

Cuando le explicamos al paciente la forma de administración de la insulina, deberíamos imaginarnoscada paso como si lo tuviéramos que hacer nosotros mismos: lavarse las manos con agua y jabón,agitar el frasco suavemente, cargar la jeringuilla con la misma cantidad de aire que la dosis de insulinaque se quiere inyectar, pasar alcohol por la goma del frasco y pincharla, introducir el aire aspirandoluego la dosis de insulina deseada, retirar la aguja y la jeringuilla del frasco, eliminar las burbujas conun golpe seco del índice sobre la jeringuilla, pinchar la piel, en la región elegida, a 90º, aspirar paracerciorarse de que no estamos en un vaso sanguíneo, inyectar la insulina, retirar la aguja y la jeringuillay frotar la piel con alcohol.

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Las principales complicaciones o efectos adversos de la terapia insulínica son: a) Hipoglucemia: es una de lascomplicaciones más frecuentes. Se presenta con o sin síntomas. Las manifestaciones leves son muy frecuentesmientras que las graves son menos frecuentes (cuanto más agresivo es el esquema de insulinización más frecuentela hipoglucemia). En diferentes estudios se determinó que el 2.3% de los DBT tipo 2 que recibían insulinatuvieron uno o más episodios graves de hipoglucemia luego de 10 años de seguimiento y el 36% tuvo síntomasmás leves. La educación del paciente acerca de los síntomas de hipoglucemia evita que ocurran cuadros severos.Se recomienda llevar un cartel de identificación y tener siempre a mano caramelos o pastillas por si se presentansíntomas de hipoglucemia; b) Ganancia de peso: el uso de insulina favorece el aumento de la grasa en eltronco, lo que determina una ganancia de peso de 3 a 5 kilos. El aumento está relacionado con la dosis promedioempleada. Es un efecto adverso preocupante ya que empeora el riesgo coronario y aumenta la resistenciaperiférica a la insulina; c) Otros: alergia (casi no se observa si se utiliza insulina humana), lipodistrofia, edemasy resistencia inmunológica. La alergia no se observa si se utiliza insulina humana.

La hipoglucemia es un efecto adverso muy frecuente en los pacientes que utilizan insulina. Por lotanto, todos deben estar educados para reconocer los síntomas y comer rápidamente algo (unamanzana, un caramelo, o cualquier cosa dulce). La mejor forma de evitar la hipoglucemia es comerbien después de aplicarse la dosis y no saltearse comidas. La ganancia de peso también es un efectoadverso frecuente en los pacientes que usan insulina.

Los esquemas más habituales de aplicación de la insulina son los siguientes:

Insulina bed-time (bed-time significa a la hora de irse a la cama, pero en realidad es más práctico usarlo antesde cenar): es un esquema sencillo que puede ser manejado sin dificultades por el médico de familia. Se indicauna sola dosis de insulina NPH (acción intermedia) antes de la cena. El objetivo es alcanzar el control matinal.

Terapia insulínica convencional: lo habitual es comenzar con 20-40 UI de insulina NPH antes del desayunoy variar la dosis de acuerdo al perfil glucémico y a la presencia o no de cetonuria. El ajuste de la dosis se hacevariando un 5 a 10% de la dosis diaria cada 2 ó 3 días (más o menos 2 a 4 UI por vez). Habitualmente, esteesquema es manejado por el especialista.

Terapia insulínica intensificada, con o sin bomba de infusión continua: este tipo de terapia es manejadaexclusivamente por el especialista y consiste en la aplicación de más de dos inyecciones diarias de insulina,automonitoreo repetido, ajustes de dosis de acuerdo a la glucemia, ejercicios e ingestas y gran esfuerzo eneducación diabetológica.

d) Otros hipoglucemiantes orales

Metiglinidas: la principal droga de este grupo es la repaglinida. Su uso fue aprobado en 1998 por la FDA(Food and Drugs Administration). Es un derivado del ácido benzoico que aumenta la secreción de insulina,pero no está relacionada con las SU. No altera el perfil lipídico. Tiene una rápida absorción intestinal y unavida media menor a una hora. Se metaboliza en forma completa por el hígado, por lo que es especialmente útilen ancianos y pacientes con patología renal. Su eficacia es similar a la de las SU, esperándose que disminuyahasta 2 g% la hemoglobina glicosilada. Sus principales efectos adversos son la hipoglucemia, el aumento depeso, la cefalea y los efectos gastrointestinales, como la diarrea. Está contraindicada en el embarazo, la lactanciay la insuficiencia hepática. La DI (dosis inicial) es de 0.5 mg a 4 mg, 3 veces al día y se aumenta cada semanahasta un máximo de 12 mg por día. La droga debe administrarse 15 minutos antes de las comidas (si no serealiza la comida debería suspenderse la toma). Nombre comercial: NOVONORM, envase por 30 comprimidosde 0.5 mg, $46, de 1 mg, $46, envase por 90 comprimidos de 0.5 mg, $127, de 1 mg, $127; SESTRINE, envasepor 90 comprimidos de 1 mg, $105. Otra droga de este grupo es la nateglinida (dosis usual de 60 a 180 mg/día).

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Los nombres comerciales de la nateglinida son: STARLIX, envase por 48 comprimidos de 120 mg, $60.

Tiazolidinedionas: las principales drogas de este grupo son la troglitazona (ya retirada del mercado debido aque hubo toxicidad hepática), la rosiglitazona y la pioglitazona. Actúan aumentando la sensibilidad a lainsulina, logrando una mayor respuesta a la hormona en los órganos periféricos (hígado, músculo) resultanteen una mejor utilización celular de la glucosa. Disminuyen levemente la gluconeogénesis. A diferencia de lasSU y las metiglinidas, estas drogas no aumentan la secreción de insulina ni retardan la absorción de los hidratosde carbono (como la acarbosa). Sus principales efectos adversos son: edemas, mareos, anemia dilucional,elevación de las enzimas hepáticas, ganancia de peso. El efecto adverso más grave es su potencial toxicidadhepática (característica del grupo) por lo que se recomienda controlar la TGP cada 2 meses durante el primeraño de tratamiento. Están contraindicadas en los pacientes con: insuficiencia hepática o elevación marcada delas enzimas hepáticas, anemia, insuficiencia cardíaca, embarazo y lactancia. La dosis de la rosiglitazona es de2 a 4 mg/día, divididas en 1 ó 2 tomas, DM = 8 mg/día (GLIMIDE, envase por 15 comprimidos de 4 mg, $53;por 30 comprimidos, $107; envase por 30 comprimidos de 8 mg, $107; AVANDIA, envase por 14 comprimidosde 4 mg, $55 y por 28 comprimidos, $110). La dosis de la pioglitazona es de 15 a 30 mg, una vez al día, DM =45 mg (PIOGLIT, envase por 15 comprimidos de 15 mg, $54, por 30 comprimidos, $108).

Acarbosa: es un inhibidor de la alfa glucosidasa intestinal y, por lo tanto, retarda la absorción de loscarbohidratos, controlando la glucemia postprandial y compensando, en parte, el retraso de la secreción deinsulina en los pacientes con DBT tipo 2 tratados con dieta sola o SU. Tiene un efecto leve de disminución dela resistencia periférica a la insulina. Disminuye la hemoglobina glicosilada un 0.5 a 1%, a diferencia de las SUy biguanidas que lo hacen en un 1.5 a 2%. Es eficaz para disminuir la concentración sérica de triglicéridos. Sibien es una droga de segunda línea, es particularmente efectiva en los pacientes que tienen hiperglucemiapostprandial significativa. Debido a su mecanismo de acción no tiene riesgo de hipoglucemia. La DI es de 25mg por comida (se indica con el primer bocado de las dos comidas principales) y se aumenta gradualmente a100 mg por comida hasta una DM de 300 mg por día (GLUCOBAY, envase de 30 comprimidos de 50 mg, $9y de 100 mg, $24). Los efectos adversos más comunes son gastrointestinales: gases, diarrea y distensiónabdominal (debidos a la mala absorción de hidratos de carbono). Estos suelen limitar la adherencia altratamiento. Las contraindicaciones son: embarazo, lactancia, trastornos crónicos de la digestión y absorciónintestinal y úlceras del intestino grueso.

Com e nt ar i o a ce rca de l t ra t am i ent o f arm a co l óg i co h i pog l uc em i ant e

El uso de la medicación hipoglucemiante es una herramienta muy importante en el manejo de la DBT.Por su seguridad a largo plazo, su eficacia y su costo, creemos que el médico de atención primariadebería conocer y estar ampliamente familiarizado con el uso de la metformina, las SU y la insulina(drogas de primera línea). La mayoría de los pacientes tratados con estas drogas (solas o combinadas)estarán bien controlados. Por lo general, la adherencia al tratamiento con SU o metformina es muybuena mientras que con la insulina suele haber mayor resistencia inicial. Los otros hipoglucemiantes(rosiglitazona, acarbosa, etc.), si bien son eficaces para reducir la glucosa, son drogas nuevas, máscostosas, y no conocemos su seguridad a largo plazo. Por lo tanto, deberían utilizarse solo comodrogas de segunda línea para el tratamiento de la DBT tipo 2, recomendándose su uso cuando existencontraindicaciones para utilizar drogas de primera línea o las combinación de las mismas.

100

EElegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Elegir la opción correcta (una, varias, todas oninguna opción es válida).

Determine para cada enunciado cuál es laopción correcta (sólo una válida).

a) Solo con la metforminab) Solo con la glibenclamidac) Con ambasd) Con ninguna de ellas.

E jerc i t ac i ó n

13 a) Hay evidencia contundente que demuestra que elcontrol estricto de la hiperglucemia disminuye lamorbilidad de la DBT.b) Hay evidencia contundente que demuestra que elcontrol estricto de la hiperglucemia disminuye lamorbimortalidad macrovascular de la DBT.c) Los pacientes DBT que adhieren en forma adecuadaal tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia(TNFH) disminuyen el riesgo de sufrir un infarto agudode miocardio.d) Los pacientes DBT que adhieren en forma adecuadaal tratamiento farmacológico de la hiperglucemia consulfonilureas disminuyen el riesgo de morir debido a uninfarto agudo de miocardio.

14 a) Un valor de HbA1C menor a 6 g% indica que la glucemiapromedio de los 2 a 3 meses previos ha sido normal.b) Todos los DBT que no logran controlar en formaadecuada su nivel de hiperglucemia tienen glucosuria.c) Una vez abierto, el frasco de insulina solo puedeguardarse en la heladera.d) Hay tratamientos farmacológicos de la hiperglucemiaque pueden causar aumento de peso.

15 1) Disminuye la absorción gastrointestinal de glucosa,2) Estimula la secreción de insulina,3) Disminuye la morbilidad macrovascular,4) Disminuye la morbilidad microvascular,5) Debe tomarse por lo menos dos horas antes o despuésde las comidas,6) La dosis inicial es de 1 g repartido en dos tomas diarias,7) Puede indicarse una sola toma diaria,8) El efecto adverso más frecuente es la intoleranciagastrointestinal,9) Está contraindicada en los pacientes con úlceragastroduodenal,10) Puede causar hipoglucemia,11) Es muy utilizada;12) Es muy eficaz,13) Está contraindicada en el embarazo,14) Interacciona con muchos medicamentos,15) La dosis inicial es de 80 mg en una única dosis diaria,16) Está contraindicada en los pacientes con insuficienciarenal,17) La dosis diaria promedio es de 15 mg en una únicatoma diaria.

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MAN E J O D E L PAC IE N T E D IABÉ T IC O

En este contenido intentaremos describir cuál debería ser la función del médico de atención primaria enrelación con el manejo “crónico” de la DBT. Es decir, no desarrollamos aquí los cuadros agudos de la DBTdescompensada (cetoacidosis diabética, etc.) y, por lo tanto, damos por sentado que estamos frente a pacientesestables, que ya se saben DBT o a quienes se les acaba de diagnosticar la DBT y ante quienes hay que tomarmedidas terapéuticas para disminuir la morbimortalidad a mediano o largo plazo de la enfermedad. Por otraparte, queremos aclarar que este contenido está basado en el manejo del DBT tipo 2.

El médico de familia puede hacerse cargo del manejo de los DBT tipo 2. Los DBT tipo 1 deberían serseguidos en forma conjunta con el especialista (endocrinólogo o diabetólogo).

La tarea de tratar y seguir a un paciente DBT durante largos años no es sencilla. Como hemos visto, es precisointegrar varias “herramientas terapéuticas” que deberán manejarse en forma conjunta y aplicarse en un pacienteque, por lo general, no se considera enfermo y que, por lo tanto, tendrá una resistencia natural a tratarse. Sinembargo, si bien manejar y seguir pacientes DBT representa un importante desafío para el médico general, setrata de una tarea muy gratificante que exige un vínculo muy particular con el paciente. Afortunadamente,existe un recurso invalorable con el que contamos y que debemos saber utilizar correctamente: el tiempo.

El manejo del paciente diabético es artesanal. Contamos con varias herramientas terapéuticas quedebemos utilizar y con un paciente, por lo general asintomático (que, por consiguiente, se considerasano), que deberá ir adaptándose lentamente a las indicaciones del médico: cambios en el estilo devida, uso de medicación, controles, etc. Hay que tener en cuenta que el objetivo del tratamiento de laDBT es disminuir su morbimortalidad a largo plazo y que, por lo tanto, el manejo adecuado de “lostiempos” es fundamental. La idea que queremos desarrollar es que no se puede hacer todo a la vez,que el médico tiene que darse tiempo y darle tiempo al paciente para que pueda ir aprendiendo lo quehay que hacer e incorporando la información de manera de llegar a la mayor autonomía posible en elmanejo de su enfermedad.

Ahora bien, para sistematizar este contenido, lo hemos estructurado en los siguientes ítems: a) Evaluación ymanejo inicial ante el diagnóstico de DBT o ante la atención de un nuevo paciente DBT, b) Manejo integral ymetas del tratamiento, c) Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante, d) Seguimiento.

Recordamos que si bien gran parte de las conductas mencionadas a continuación son similares para el manejode la DBT tipo 1 y tipo 2, de aquí en adelante damos por sentado que nos estamos refiriendo solo a pacientescon DBT tipo 2.

a ) Ev a l ua c i ón y m a ne jo i n i c i a l an t e e l d i agnós t i c o de DB T o a nt e l a a t e nc i ónde un nue vo pac i ent e DB T

Cuando un médico de familia comienza a tratar un paciente DBT debe tomarse las cosas con calma. Es muyimportante contar con tiempo para conocer al paciente (en lo posible, también a su familia) e indagar cuálesson sus conocimientos básicos (fantasías, temores, mitos, etc.) acerca de la enfermedad. El desafío inicial es cómo

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hacer para explicarle las implicancias del diagnóstico y del tratamiento sin atemorizarlo, pero sin minimizarsu importancia. En las primeras consultas el médico hará dos tareas a la vez: completar la evaluación si aún nose ha completado (evaluación inicial) y comenzar con algunas indicaciones (manejo inicial).

En la evaluación inicial de un paciente DBT deberá hacerse hincapié en aquellos aspectos que másnos interesan para el manejo integral de la enfermedad. La idea es, en lo posible, completar estaevaluación dentro de las dos o tres primeras consultas, para ir haciéndonos una idea de qué tipo depaciente tenemos delante.

Los puntos importantes a evaluar mediante el interrogatorio son: 1) Indagar si realiza o no AF, qué tipo deAF realiza y qué predisposición tiene para hacerla; 2) Conocer cómo es su alimentación; 3) Indagar qué sabeel paciente acerca de la DBT; 4) Indagar sobre uso de tabaco; 5) Indagar sobre posibles síntomas relacionadoscon la enfermedad: enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, disfunción eréctil, síntomas dehiperglucemia, etc.; 6) Indagar sobre antecedentes y resultados de otros tratamientos (para la DBT, para laobesidad, etc.). Los puntos importantes a evaluar mediante el examen físico son: 1) Toma de la TA; 2) Registrodel peso y del índice de masa corporal; 3) Rastreo de NPTDBT (examen físico de los pies, prueba del diapasón,monofilamento) y 4) Rastreo de RNPDBT (solicitar un fondo de ojo realizado por un oftalmólogo). Lospuntos importantes a evaluar mediante estudios complementarios son: 1) Análisis de sangre solicitando:glucemia en ayunas (GA), hemoglobina glicosilada (HbA1c), LDL, HDL, TG y creatinina (es importanteconocer la función renal ya que determina qué tipo de medicación hipoglucemiante podrá utilizarseeventualmente), 2) Análisis de orina para buscar glucosuria y proteinuria y, si no hay proteinuria, solicitardosaje de microalbuminuria (rastreo de NFPDBT) y 3) ECG: es importante tener un ECG basal de todopaciente DBT ya que el riesgo de enfermedad coronaria en ellos es elevado y su hallazgo modifica la conductaterapéutica.

En el manejo inicial del paciente DBT deberá hacerse hincapié en la herramienta terapéutica másimportante en la DBT: la educación. Si el paciente no comprende por qué debe tratarse y controlarsey cómo debe hacerlo no habrá forma de garantizar un tratamiento adecuado.

Una vez que se le explica al paciente (y a su familia) qué es la DBT y por qué es tan importante tratarla, laprimer información educativa que debe recibir el paciente está relacionada con la importancia fundamental dela AF y el PA en el manejo de la enfermedad. Obviamente, las indicaciones deberán ser individualizadas pero,en términos generales, todo paciente debería comprender y aceptar, luego de las primeras consultas, laimportancia de la AF y el PA, e incorporarlos a su vida cotidiana. Lo ideal es que el paciente camine, trote,ande en bicicleta, haga remo, natación o cualquier otro deporte, por lo menos 3 a 4 veces por semana, durante30 a 60 minutos y que haga 4 comidas en las que deberá comer poca cantidad de alimentos (COLAMI).Ambas indicaciones deberían escribirse como si se extendiera una receta.

El manejo inicial de un paciente diabético se basa en comenzar a trabajar sobre los “tres pilares” deltratamiento: educación, AF y PA. En la práctica, la adherencia a la AF es uno de los mejores indicadorespronósticos de la enfermedad.

La evaluación inicial y el manejo inicial forman parte de un proceso que debe comenzar en las primerasconsultas; sin prisa, pero sin pausa. La idea es que luego de tres o cuatro consultas el médico tenga una idea delriesgo cardiovascular global del paciente y de la capacidad de respuesta a las indicaciones generales del médico.No es lo mismo cómo deberá encararse el tratamiento de un DBT con múltiples FRC que otro cuyo único

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dato positivo es la hiperglucemia. Tampoco es lo mismo cómo encararemos el manejo de un DBT querápidamente se adhiere a la indicación de realizar AF y al PA que otro que vuelve luego de un año de la primerconsulta. En los pacientes excedidos de peso (que son la mayoría de los DBT tipo 2, el descenso de peso es unparámetro objetivo muy útil para verificar la adherencia al tratamiento). También en esta etapa es importanteque el médico tenga en cuenta y comience a utilizar los recursos con los que cuenta para ayudar en el manejo:personal de enfermería, asistente social, grupos de autoayuda, material gráfico, etc.

b ) M a ne jo i n t egra l y m e ta s de l t ra ta m i ent o

Luego de las primeras consultas el médico ya se ha hecho una idea (que luego podrá ir cambiando) de cómo esel paciente (evaluación inicial) y cómo responde a las indicaciones básicas (manejo inicial). La idea es que,poco a poco, habrá que ir incorporando nuevos objetivos o metas; también sin prisa, pero sin pausa. Porsupuesto, sin un orden pautado, pero es imprescindible trabajar con metas; no importa si no se cumplen, loque importa es que tanto el médico como el paciente sepan que el tratamiento tiene un objetivo y que existeun concepto de “control”.

Las metas del tratamiento de la DBT son las siguientes: a) Que el paciente realice AF; b) Que siga unPA adecuado; c) Que conozca la enfermedad y sepa cómo controlarla (educación); d) Que manejevalores promedio de TA menores a 130/80 mmHg (recordar la importancia del uso de enalapril en loshipertensos); e) Que maneje un valor promedio de LDL menor a 100 mg/dl y de HDL mayor a 45 mg/dl(se considera que el control es inadecuado si estos valores son mayores a 130 mg/dl y menores a 35mg/dl respectivamente); f) Que no fume; g) Que tenga un peso adecuado. Es decir, un índice de masacorporal o body mass index (BMI) menor a 24 en las mujeres y a 25 en los varones; h) Que reciba 75 a325 mg diarios de AAS si tiene enfermedad cardiovascular establecida o es mayor de 40 años y tieneotro FRC además de la DBT; i) Que reciba enalapril (y/o BRAII) si tiene microalbuminuria y/o pro-teinuria; j) Que reciba un adecuado tratamiento oftalmológico si presenta RNPDBT; k) Que se le proveauna educación y cuidado especial si presenta NPTDBT; l) Que reciba 10 mg de enalapril si tiene másde 55 años y tiene otro FRC además de la DBT (independientemente de la presencia de HTA y/omicroalbuminuria); m) Que maneje los siguientes valores relacionados con el control de lahiperglucemia: 1) GA entre 90 a 130 mg/dl (se considera que el control es inadecuado si la GA esmayor a 150 mg/dl); 2) Glucemia a la hora de dormir entre 110 y 150 mg/dl; 3) Hemoglobina glicosilada(HbA1c) menor a 7 g% (el valor normal es menor a 6 g% y se considera que el control es inadecuadosi la HbA1c es mayor a 8 g%) y 4) Glucosuria menor a 0.5 mg/dl (lo normal es que no haya glucosuria).Las metas relacionadas con el control de la glucemia deberían ser más laxas en los ancianos y enaquellos con enfermedad cerebrovascular ya que estos pacientes tienen mayor riesgo de hipoglucemiay de presentar efectos adversos con la medicación hipoglucemiante.

Como puede observarse, las metas son extensas, pero no imposibles de cumplir. Es importante destacar queno necesariamente podrán cumplirse todas; sin embargo, nos pareció importante enunciarlas de esta formapara que el alumno reconozca que cada una de ellas tiene un valor en sí misma. En otras palabras, el manejointegral de la DBT no puede limitarse al control de la hiperglucemia sino que debe abarcar todos los factoresque determinan un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. La imagen que queremos transmitir es lade un trabajo «en abanico», es decir, el médico deberá ir tomando decisiones simultáneas en relación conmúltiples variables, como el control del peso, la TA, los lípidos, el tabaquismo, la hiperglucemia, etc. A veces,decidirá ocuparse más de una, otras, más de otra, pero siempre con una meta: llegar al máximo control posiblede la enfermedad y que este sea aceptado por el paciente. Por ejemplo, ante un paciente DBT que fuma y eshipertenso, la estrategia inicial elegida por el médico podría ser dedicarse en primera instancia a ayudarlo adejar de fumar y a controlar la hipertensión y podría perfectamente dejar el control de la hiperglucemia para

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más adelante. Debemos convencernos de que este médico, de esta forma, está «tratando» la DBT y que silogra la abstinencia tabáquica y el control de la HTA habrá ayudado mucho más al paciente a disminuir lamorbimortalidad de la enfermedad que si se hubiera dedicado sólo a tratar el control estricto de la glucemia.En la práctica, sin embargo, para la mayoría de los médicos este tipo de abordaje es contracultural, pero ya eshora de cambiarlo.

El manejo integral de la DBT implica evaluar y controlar el cumplimiento de cada una de las metasmencionadas. Obviamente, los tiempos son laxos y no es imprescindible hacer todo a la vez. La ideaes que el médico tenga en la historia clínica un sistema de recordatorio para reconocer los puntostratados y los que aún merecen evaluación y/o manejo. En todos los casos, el médico deberá negociarcon el paciente y su familia las metas individuales. Es decir, deberá individualizar el tratamiento segúnla motivación, la capacidad de comprensión, la educación, los deseos, los recursos y las característicasde cada paciente, prestando cuidadosa atención a las influencias psicosociales y a las técnicas demodificación de conductas.

c ) M ane j o espe c í f i co de l t ra t am i ent o h i pog l uc em i ant e

El control de la hiperglucemia representa solo una de las tantas metas en el manejo de la DBT. Como conceptobásico, debemos recordar que el principal objetivo debería ser el de lograr las metas relacionadas con la glucemia(ver arriba) mediante la implementación de un programa adecuado de AF, un PA y la consecuente reduccióndel peso de los DBT con sobrepeso (que son la mayoría).

En el manejo de la hiperglucemia, el tratamiento farmacológico solo debería incorporarse cuando nose logra alcanzar la meta deseada mediante la AF, el PA y el descenso de peso.

Ahora bien. ¿Qué efectividad puedo esperar de la AF y del PA? ¿Qué paciente adherirá a una estrategia demanejo exclusivo con AF y PA? Esas son las típicas preguntas que nos hacemos cotidianamente quienesatendemos estos pacientes. La respuesta es la siguiente: no hay reglas fijas. Por lo general, cuanto más altosson los valores iniciales de GA más difícil será lograr el control sin un tratamiento farmacológico; sin embargo,hay muchos pacientes que manejan valores muy altos de GA y que luego de recibir educación adecuada,realizar AF, seguir un PA y descender de peso (si estaban excedidos) logran manejar valores normales, mientrasque hay otros que manejan valores iniciales más bajos de glucemia y no logran modificarlos con dichas medidas.En principio, más allá de lo que el paciente quiera o pueda hacer, es importante que el médico crea y estéconvencido de lo siguiente: el poder del tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) paracontrolar la hiperglucemia es enorme, el problema es cómo mantenerlo en el tiempo.

Una de las tareas más importantes del médico es educar al paciente en relación con la importancia yla efectividad del TNFH para lograr el descenso de la glucemia. Nuestra recomendación es iniciarSIEMPRE el tratamiento hipoglucemiante de la DBT tipo 2 solo con medidas no farmacológicas (TNFH).Los pacientes que comprenden las implicancias de la DBT en cuanto a su morbimortalidad a largoplazo, adhieren a un programa de AF, un PA, descienden de peso si estaban excedidos y luegocomprueban que este esfuerzo se correlaciona con un descenso de la GA, la HbA1C y la negativizaciónde la glucosuria han logrado dar un paso fundamental en el manejo y el control de la enfermedad.

Ahora bien. Las dos preguntas más típicas que surgen luego de este abordaje inicial son las siguientes: ¿Hasta

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cuándo puedo esperar solo con TNFH? y ¿Qué pasa a mediano plazo con los pacientes que solo se manejancon TNFH? En cuanto a la primera, la recomendación más seguida es la de esperar entre un mes y tres mesespara agregarle una droga hipoglucemiante a un paciente que viene realizando TNFH solamente y que no hallegado a las metas (una forma práctica de evaluar la respuesta favorable es comprobar que el paciente hayadescendido un 5% de su peso corporal). En cuanto a la segunda, la literatura internacional nos indica quesolamente un 10% de los pacientes logra glucemias aceptables (meta) a largo plazo manejándose en formaexclusiva con el TNFH. Sin embargo, en ambos casos no hay reglas fijas. Lo importante es no dejar de lado elconcepto de que más allá del uso de drogas, e incluso del cumplimiento de las metas de glucemia con lasmismas, la AF y el PA son fundamentales para el pronóstico de la enfermedad.

Una vez iniciado el TNFH se recomienda esperar entre uno y tres meses para instaurar un tratamientofarmacológico. Si bien el TNFH representa el pilar del tratamiento de la DBT solo el 10% de los pacienteslogra mantener las metas de glucemia únicamente con este tratamiento a largo plazo. Sin embargo,como no hay reglas fijas, el manejo debe ser artesanal y basarse en el caso por caso.

A continuación, describimos una estrategia de manejo farmacológico que puede utilizarse en pacientesestables luego de uno a tres meses de haber iniciado TNFH y de no haber llegado a las metas (se excluyen deestas recomendaciones los pacientes inestables, con acelerada pérdida de peso o con criterios clínicos de fallade célula beta ya que en estos casos debe utilizarse insulina como monoterapia inicial).

El primer paso en el tratamiento farmacológico consiste en indicar una sola droga (monoterapia) conel objeto de controlar la hiperglucemia (llegar a las metas).

La elección de la droga para iniciar la monoterapia depende, básicamente, del peso del paciente y de la presenciade dislipemia. La metformina es la droga de elección en los pacientes obesos y en aquellos con dislipemia(dosis inicial = 1 g/día, repartidos en 500 mg con el almuerzo y 500 mg con la cena). Las SU son de elección enlos pacientes con peso normal. Sin embargo, esto no es taxativo y ambas pueden usarse como monoterapiainicial en ambos casos. Antes de indicar una SU es importante conocer la función renal ya que si la creatininaes normal debe usarse glibenclamida (DI = 5 mg/día, en una única toma diaria 30 minutos antes del almuerzo)y si la creatinina es elevada (entre 30 y 60 ml/min de clearence) debe usarse glipicida (DI = 2.5 mg) o gliclazida(DI = 80 mg). Si el clearence de creatinina es menor a 30 ml/min debe usarse insulina.

En los pacientes con un BMI mayor o igual a 27 la droga de elección para comenzar la monoterapia esla metformina, mientras que en aquellos con BMI menor a 27 la droga de elección es la SU. En esteúltimo grupo (pacientes con BMI menor a 27) si la GA es mayor a 270 mg% la droga de elección paracomenzar la monoterapia es la insulina.

Una vez comenzado el tratamiento farmacológico se debe controlar al paciente cada 2 semanas con GA y/oenseñarle a realizar el automonitoreo (ver luego). Si la GA sigue elevada se va aumentando rápidamente ladosis de la droga utilizada (la metformina de a 500 mg y la glibenclamida de a 5 mg). La tendencia actual esllegar solo hasta la dosis media (1500 mg para la metformina de acción rápida en 3 tomas de 500 mg o 1700 mgsi se usa metformina AP en dos tomas de 850 mg) y 10 a 15 mg para la glibenclamida (cuando se usa más de 10mg/ día se debe dar en dos o tres tomas diarias) e instaurar un tratamiento combinado con dos hipoglucemiantesorales, sin llegar a utilizar dosis máximas de una droga.

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El segundo paso en el manejo farmacológico de la hiperglucemia consiste en el tratamiento combinadocon dos hipoglucemiantes orales.

El tratamiento combinado más utilizado es la asociación de metformina y SU. También pueden asociarse losnuevos hipoglucemiantes orales, pero el tratamiento se hace mucho más caro. Por lo general, se recomiendacomenzar con el tratamiento combinado si luego de tres meses de monoterapia más TNFH no se logra llegara las metas (o al menos acercarse).

En los últimos años, existe una tendencia a asociar una segunda droga antes de llegar a las dosismáximas de la primera. La probabilidad de control adecuado con monoterapia es aproximadamentela mitad que con la asociación de drogas y disminuye con el tiempo de duración de la DBT, con laobesidad y con la inadecuada adherencia del paciente al tratamiento. La mayor eficacia terapéutica selogra con las dosis medias mientras que las dosis máximas solo agregan un leve beneficio a cuentade mayores efectos adversos. Existen muchas opciones para combinar los tratamientos con agentesorales. Sin embargo, consideramos que las únicas que debe manejar correctamente el médico deatención primaria son las SU, la metformina y la insulina bed time.

Si luego de tres meses de tratamiento combinado con dos hipoglucemiantes orales no se logra llegar a lasmetas se recomienda agregar insulina bed-time (tercer paso). El principal objetivo de la terapia insulínica escorregir la hiperglucemia de ayuno, lo que favorece la respuesta a los hipoglucemiantes orales. La dosis nocturna(recordar que es antes de cenar y no antes de dormir) de insulina en el tratamiento asociado a otroshipoglucemiantes orales es de 0.1 a 0.5 UI/kg de peso ideal. Es importante recordar que en los DBT tipo 2 eltratamiento con insulina no es superior al por vía oral.

Si luego de los tres pasos mencionados no se logra llegar a las metas se recomienda consultar con un especialista,quien podrá agregar un tercer agente oral o utilizar un régimen de insulina mixta dividida.

Seguimiento

El seguimiento del tratamiento hipoglucemiante una vez logradas las metas es artesanal. Por lo gen-eral, consiste en una combinación de controles pedidos por el médico y en el automonitoreo. Encuanto a los primeros, se recomienda solicitar una GA cada 2 a 4 semanas desde el comienzo deltratamiento hasta llegar a la meta y en el paciente estable dosar la GA cada 3 meses y la HbA1C cada6 meses.

El automonitoreo (AM) es una herramienta muy útil que permite el control del tratamiento hipoglucemiantepor parte del paciente. Proporciona un registro longitudinal del perfil glucémico, permite tomar decisionesterapéuticas día a día basadas en datos inmediatos, mejora el control de los pacientes tratados con insulina y/o medicación oral, ayuda en el diagnóstico y tratamiento de las urgencias y en el diagnóstico y control de lashipoglucemias (incluso asintomáticas). Además, es una herramienta educativa y de aprendizaje que permiteaumentar la comprensión de la DBT por parte de los pacientes y sus familias.

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Los pacientes tratados con TNFH o con metformina (u otras drogas que no causan hipoglucemia) norequieren pincharse el dedo y pueden usar el AM solo con tirillas de glucosuria (si hay glucosuriaesto indica que la glucemia está elevada) mientras que aquellos que reciben tratamiento farmacológicocon drogas que causan hipoglucemia (básicamente SU e insulina) deberían controlarse con pinchazosen el dedo ya que además de la hiperglucemia hay que buscar la presencia de hipoglucemiasasintomáticas.

La frecuencia y la necesidad del AM no está definida claramente y es artesanal. El equipo de salud (enfermeras,médicos, personal entrenado) debe enseñarle al paciente el AM y controlar la técnica que utiliza para el mismo.No podemos transcribir una “receta de cocina” de cómo indicarlo ya que esto depende del tipo de paciente,del grado de compresión y de los recursos (las tirillas reactivas no son baratas). Lo ideal es que los pacientesque inician un tratamiento farmacológico que requiere AM se pinchen el dedo una vez por día en diferenteshorarios (en ayunas, antes y después de las diferentes comidas) y que luego puedan ir espaciándolo hastahacerlo en forma periódica según las necesidades. El objetivo del AM es que el equipo de salud tenga una ideamás precisa de qué ocurre con los niveles de glucemia en el día a día para ajustar las dosis de los fármacos,indicar mejor el PA y la AF y que el paciente vaya aprendiendo a hacer esto solo. Por ejemplo: los pacientesDBT entrenados suelen controlarse (AM) por dos razones: a) En busca de una hipoglucemia cuando no sesienten bien (y si la constatan se comen un caramelo) o b) En busca de una hiperglucemia importante cuandose excedieron con una comida o no hicieron la AF que les correspondía o no tomaron la medicación (y si laconstatan ajustan la dosis de los fármacos si están correctamente entrenados o bien realizan AF o bien secuidan en la próxima comida). En los pacientes que utilizan insulina es útil realizar un test pre-cena paraajustar la dosis de NPH. Es importante aumentar la frecuencia del AM cuando se agrega una medicación o semodifica la preexistente y cuando sobrevienen enfermedades intercurrentes o estrés.

En resumen:El AM es una herramienta muy útil en el control del tratamiento hipoglucemiante. Deben quedar clarotres conceptos: a) Su uso es recomendable en todos los pacientes DBT ya que permite hacer ajustesmás estrechos sin esperar el control del laboratorio; b) Su uso no es “imprescindible” y deberáadaptarse a los recursos del paciente ya que las tirillas reactivas son muy caras; c) Los pacientes quemás se benefician del AM son los que utilizan insulina. Si bien no podemos dar una “receta” de cómoindicar el AM, lo ideal sería lo siguiente: 1) En pacientes bien controlados con TNFH solo o con TNFHmás hipoglucemiantes que no causen hipoglucemia (el caso más habitual es la metformina): realizarAM con glucosuria postprandial 2 a 3 veces por semana; 2) En pacientes bien controlados con drogasque producen hipoglucemia (básicamente, SU y/o insulina bed-time): un control diario con pinchazoen distintos horarios hasta conocer el patrón y luego en forma periódica (lo que entendemos por“periódica” es muy variable ya que puede haber un paciente que se maneja con 5 mg de glibenclamidapor día en una sola toma diaria y que hace un AM una vez por semana y otro que usa 15 mg de esadroga más insulina bed-time y quizá requiera un AM más estrecho para hacer los ajustes y evitar lahipoglucemia); 3) En pacientes tratados solo con insulina: realizar 4 a 5 controles diarios; 4) En pacientesmal controlados o en período de cambio y/o titulación de dosis: realizar AM en sangre en diferenteshorarios; 5) Siempre realizar AM ante la presencia de síntomas de hipoglucemia y reforzar el AM anteenfermedades agudas.

Otro aspecto importante del seguimiento es reforzar la educación en cuanto a la presencia de signos dehipoglucemia, sobre todo durante y después de la AF. El paciente debe tener siempre caramelos a mano parautilizarlos en caso de hipoglucemia, y debe evitar deshidratarse tomando fluidos extra cuando realiza AFintensa o hace calor. Es útil recomendarle que siempre lleve una carta de identificación que indique que esDBT.

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Todo paciente DBT tipo 2 que presenta síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia) pese a recibir dosismáximas de hipoglucemiantes y tiene GA mayor a 270 mg% acompañada de cetonemia, cetonuria y/o pérdidade peso requiere la instauración de un tratamiento con insulina (la dosis utilizada en este caso es de 0.6 a 1 U/kg/día). Estas características clínicas hacen diagnóstico de fallo de la célula beta. Una vez que el paciente seestabiliza (generalmente luego de 6 a 8 semanas de buen control) puede indicarse el cambio a medicación oralo reevaluarse la necesidad de continuar con insulina. El uso de insulina permite un control más estricto de laglucemia y revierte el círculo de glucotoxicidad (mayor glucemia, mayor resistencia periférica, menorsensibilidad de las células beta pancreáticas, menor secreción de insulina, menor acción de las SU, mayorglucemia). La insulina también debe usarse ante todo paciente inestable clínicamente (deshidratación,hipovolemia), ante la presencia de cetonuria [esta medición debe solicitarse siempre que se sospechen síntomasde cetosis (náuseas, vómitos, dolor abdominal), ante toda enfermedad aguda o estrés y durante el embarazo]y, menos frecuentemente, en pacientes con pancreato o hepatopatías o con insuficiencia renal con clearance decreatinina menor de 30 ml/minuto.

Com e nt ar i o a ce rc a de l m ane jo de l a DB T ges t a c i ona l

El manejo de la DBT gestacional corresponde al especialista. Algunos estudios han demostrado que el controlestricto de la glucemia durante el embarazo disminuye la incidencia de anomalías congénitas y de macrosomíafetal. Los riesgos del control estricto de la glucemia durante el embarazo son: hipoglucemias, bebés de bajopeso al nacer y peoría de la retinopatía diabética.

Com e nt ar i o ac e rca de los pa c i e nte s DBT que ha n su f r i do un i n f ar t o agudode mi oc ard i o ( IA M )

Un trabajo publicado en la literatura demostró que el uso de insulina en los DBT que acaban de sufrir un IAMdisminuyó considerablemente la morbimortalidad, por lo tanto sugerimos la consulta con el especialista enestos pacientes para decidir la insulinización de los mismos.

Com e nt ar i o a ce rc a de l t ra t am i ent o de l a DB T t i po 1

Antes hemos aclarado que el manejo de los DBT tipo 1 debería estar en manos del especialista (por lo menos,en lo que atañe al uso de la insulina y al control de la glucemia); sin embargo, nos parece importante resumiralgunos puntos con el objeto de que el médico de atención primaria conozca ciertos aspectos del tratamientoactual de estos pacientes. Los objetivos del tratamiento de la DBT tipo 1 son: 1) Eliminar el estado catabólicoque puede conducir a la cetoacidosis, el coma y la muerte, 2) Eliminar la cetonuria y 3) Lograr la normoglucemiapre y post prandial y la normalización de la HbA1C. Todos estos objetivos exigen el uso de insulina comoúnico tratamiento hipoglucemiante. Los dos primeros objetivos pueden lograrse con la terapia insulínicaconvencional mientras que el segundo solo se logra con la terapia insulínica intensificada. Debido a que estaúltima se asocia con una menor incidencia de complicaciones se le debería ofrecer a todos los DBT tipo 1 quepuedan y quieran cumplir las indicaciones. El paciente DBT tipo 1 y su familia deben aprender a: 1) Administrarinsulina, 2) Monitorizar glucosa en sangre y orina, 3) Medir cetonas en orina, 4) Seleccionar comidas y estimarcantidades, 5) Prevenir y tratar las hipoglucemias y 6) Ajustar la insulina e ingestas de alimentos a cambios enel patrón de ejercicios y dieta usual.

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Com e nt ar i o ge nera l ac erc a de l m a nej o y e l segu i m i e nto de l a DB T t ipo 2

En la DBT tipo 2 la morbimortalidad relacionada con la enfermedad macrovascular es más frecuente(aproximadamente 20%) que la relacionada con la enfermedad microvascular (aproximadamente 9%).Por lo tanto, el impacto clínico de la reducción de eventos macrovasculares es mucho mayor que el dela reducción de los eventos microvasculares.

Este concepto es, probablemente, el más importante en el manejo moderno de la DBT y tiene muchasimplicancias en la práctica ya que determina qué tareas que para muchos colegas no están relacionadas con elmanejo “específico” de la DBT (cese del tabaquismo, uso de aspirina en pacientes con FRC y control de laHTA y la dislipemia) cobren mayor relevancia que el control de la hiperglucemia (tarea considerada,clásicamente, como “específica” del manejo de la DBT). Esto no significa que este último punto no sea relevante,pero es importante que el médico comprenda que, hoy en día, no se puede decir que un paciente DBT quefuma, o es dislipémico, o es hipertenso esté “controlado” solo porque tiene glucemias en rangos normales.Otro punto a considerar es que el control estricto de la hiperglucemia en pacientes que no logran bajar depeso, que no hacen AF y no cumplen el PA suele requerir el uso de 2 ó 3 drogas hipoglucemiantes, lo queimplica un elevado costo para el paciente y para el sistema de salud y una mayor exposición a los efectosadversos de la medicación (hipoglucemias y ganancia de peso).

Una vez que el paciente DBT ha comenzado el tratamiento y está cumpliendo las metas negociadascon él y su familia el seguimiento debería pautarse para que sea regular y periódico (por ejemplo:cada tres a seis meses). En cada encuentro con el paciente, el médico de familia debe aprovecharpara afianzar la educación diabetológica, evaluar cómo está realizando la AF y el PA, controlar elpeso, la TA, si fuma ofrecerle alternativas para dejar y, si tiene otro FRC, indicar IECA y/o BRAII si tienemicroalbuminuria, indicar AAS si es mayor de 40 años y enalapril si es mayor de 55 años. Obviamente,los aspectos a controlar van a depender de los hallazgos detectados en la evaluación inicial de cadapaciente, así como de los distintos tratamientos instaurados. En cuanto a los lípidos, el seguimientodepende de los niveles iniciales. La mayoría de los DBT tienen valores mayores que las metas, por loque requerirán tratamiento y seguimiento periódico (ver capítulo de “Hipercolesterolemia”) mientrasque aquellos con valores más bajos pueden controlarse anualmente con dosaje de LDL, HDL y TG. Encuanto al seguimiento de la TA, hay DBT normotensos que requieren solo controles periódicos mientrasque los que tienen valores por encima de la meta deben recibir medicación y controlarse periódicamente(ver capítulo de HTA). En cuanto al control y seguimiento de la hiperglucemia y de su tratamiento yahemos explicado más arriba cuáles son las pautas a seguir. Anualmente, en todos los DBT serecomienda realizar rastreo de NFPDBT (dosaje de microalbuminuria/proteinuria y de creatinina),NPTDBT (examen físico, diapasón y monofilamento si se cuenta con uno) y RNPDBT (fondo de ojorealizado por el oftalmólogo).

El seguimiento de toda enfermedad crónica constituye un desafío para el médico. La DBT no es la excepcióna la regla. Muchos pacientes no vuelven nunca más después de que se les informó el diagnóstico, otros vancomprometiéndose de a poco, otros se comprometen mucho al principio pero luego pierden ese impulsoinicial y comienzan a agobiarse con la idea de que el esfuerzo que están haciendo es “para siempre”. Lo ideales de ir de a poco, ser flexible, pero no perder el horizonte.

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Es fundamental que el médico de familia esté atento a los primeros signos de “cansancio” en elcumplimiento del tratamiento para, en esos casos, reforzar la importancia del control y del seguimiento.Lo ideal es ser flexible y manejar dos metas: la ideal (son las que describimos) y la posible o intermedia,que es la que puede manejar el paciente en los momentos “malos”. Esto estimula al paciente a continuarpese a las dificultades y hace que se sienta más acompañado por su médico.

Una buena relación médico-paciente y el seguimiento longitudinal son imprescindibles para un abordajeadecuado de la DBT. Cada paciente tendrá sus tiempos para aceptar la enfermedad y comenzar un tratamiento.Habrá meses (o años) “buenos” en cuanto a los cuidados, y otros “malos”. Un paciente puede “andar muybien”, haber logrado y mantenido todas las metas y luego de un evento desfavorable en la esfera psicoafectiva,laboral o económica puede “caerse en picada” en relación con todas las metas logradas. Otro punto importantees que las “metas” están basadas en publicaciones y recomendaciones realizadas en países desarrollados en losque los costos para el paciente y para el sistema son otros. En nuestra realidad cotidiana, las cosas no son tansencillas ya que por más que sabemos que nuestro paciente diabético con una LDL de 150 mg% deberíarecibir estatinas muchas veces ocurre que ni el paciente ni el sistema puede pagar esa droga. Eso implica quelos médicos que trabajamos en dichos países debamos apelar a una constante creatividad, adaptándonos arealidades cambiantes. Las metas y las normas publicadas solo deben servir de guía; lo importante es conocerla evidencia para tomar decisiones correctas tanto ante el paciente individual (ejemplo a) cuanto a nivel gerencial(ejemplo b). Ejemplo a) Si un paciente DBT con muy poco dinero que luego de haberse esforzado durante 6meses con un PA y AF para llegar a las metas tiene 150/95 mmHg de TA y 140 mg% de GA quizá la mejorconducta sea dejar el tratamiento farmacológico hipoglucemiante para más adelante e iniciar un tratamientofarmacológico antihipertensivo. Ejemplo b) Si un gerente de un sistema de salud debe decidir, en base a losrecursos con los que cuenta para el manejo de la DBT, entre comprar rosiglitazona o sustitutos de nicotinapara el tratamiento antitabáquico (ver PROFAM “Tabaquismo y alcoholismo”), obviamente, debería optarpor los segundos.

La mayoría de los DBT tipo 2 pueden ser manejados por el médico de familia. Sin embargo, el seguimiento dealgunos pacientes es complejo y muchas veces el médico general se ve excedido por las tareas. Lo ideal escontar con ayuda de un equipo multidisciplinario (grupos de educación, enfermeras especializadas,endocrinólogos, nutricionistas, etc.), pero esto no siempre es posible. El médico de familia debería consultarcon el especialista u otro colega siempre que tenga dudas en el manejo de un paciente. Por otra parte, existensituaciones particulares, como la presencia de enfermedades intercurrentes o comórbidas que dificultan elmanejo, la cetoacidosis diabética, las hipoglucemias recurrentes y el coma hiperosmolar que exigen la consultaen forma perentoria.

Ser diabético es difícil ya que el tratamiento no consiste en tomar una pastilla y nada más. Atenderpacientes diabéticos también es difícil porque el médico debe controlar múltiples variables en relacióncon la enfermedad. Esta tarea es especialmente compleja para el médico de familia quien debeocuparse, además de la DBT, de todos los aspectos que hacen a la salud del paciente. Por lo tanto, elmanejo debe ser flexible y artesanal. Toda decisión es válida si integra los conocimientos científicoscon el contexto en el que se mueve cada paciente.

Una estrategia muy útil para el manejo y el seguimiento de los pacientes DBT es incorporarlos a grupos deeducación diabetológica. En estos grupos, los pacientes pueden compartir experiencias con otros pacientes,lo que les permite encontrar apoyo en sus pares, aprenden a comer y reconocen la utilidad de la actividadfísica (puede demostrarse en grupo cómo baja la glucemia después de realizar AF). Además, se les enseña elPA de una forma divertida, utilizando juegos y medios visuales. Por ejemplo, se utilizan tarjetas con dibujoso fotos de distintos alimentos que aportan 100 calorías y, de esta forma, los pacientes pueden ver claramenteque un trozo muy pequeño de manteca contiene las mismas calorías que un plato lleno de lechuga.

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Los grupos de educación diabetológica representan una estrategia muy útil para el manejo inicial ysobre todo para el seguimiento de los pacientes DBT. Hay estudios que demuestran su utilidad paradisminuir la morbilidad de la enfermedad.

Com e nt ar i o a ce rc a de l a p re ve nc i ón de l a DBT t i po 2

En los últimos años se publicaron varios trabajos que demostraron que en los individuos de riesgo (pacientescon glucemia en ayunas alterada o tolerancia a la glucosa disminuida) la incidencia de DBT tipo 2 puedeprevenirse, o al menos retrasarse, mediante un programa de ejercicio aeróbico durante media hora, 5 veces porsemana y un PA y, en menor medida, usando metformina.

E jerc i t ac i ó n

16 a) Asegurarse de que el paciente visite al oftalmólogo enmenos de un mes para realizar rastreo de RNPDBT.b) Intentar, mediante dos o tres entrevistas, conocer lasideas que tiene el paciente y su familia acerca de la DBT.c) Evaluar, mediante dos o tres entrevistas, el riesgocardiovascular del paciente.d) Asegurarse de que el paciente realice, en menos deun mes, las siguientes pruebas de laboratorio: HbA1C,LDL, HDL, TG, creatinina, orina y dosaje de microalbu-minuria.e) Asegurarse de que el paciente comprenda, en lasprimeras dos o tres entrevistas, la importancia de la AF ydel PA.f) Explicarle cuáles son las metas del tratamiento yasegurar que se cumplan en menos de tres meses.g) Asegurarse de que el paciente comprenda, en lasprimeras dos o tres entrevistas, todos los aspectosrelacionados con la educación diabetológica.

EUn médico le acaba de hacer diagnóstico deDBT a un hombre de 60 años que consultó porprimera vez con ese médico por un control desalud y que estaba asintomático y no teníaningún antecedente patológico. Elegir lasopciones correctas en relación con la conductadel médico.

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17 a) El médico se dedica primero a indicar un PA cuya basees que el paciente coma de todo, 4 veces por día, pocacantidad cada vez, y que evite las grasas animales y losmonosacáridos.b) El médico le indica en la segunda consulta 500 mg demetformina en el almuerzo y 500 mg en la cena.c) El médico se dedica primero a tratar la disfunción eréctildel paciente.d) El médico le explica al paciente que la mayoría de lospacientes logran controlar la hiperglucemia (llegar a la meta)con el TNFH.e) El médico se dedica primero a indicarle al paciente quecamine una hora, tres veces por día.f) El médico se dedica primero a tratar de ayudar al pacientea dejar de fumar.g) El médico se dedica primero a tratar la dislipemia del paciente.h) El médico ha logrado controlar la hiperglucemia delpaciente con TNFH y 1 g de metformina. Ahora se dedica aexplicarle que el automonitoreo con tirillas reactivas ensangre es imprescindible para el seguimiento.i) El médico se dedica primero a tratar la depresión del paciente.j) El médico evalúa al paciente luego de 6 meses detratamiento de la DBT. La GA es de 120 mg%, no hayglucosuria y la HbA1C es de 6.5 g%. El resto de los paráme-tros siguen iguales al momento de la evaluación inicial. Elmédico le explica al paciente que su DBT está controlada.k) El médico le indica 100 mg de aspirina en la segundaconsulta.l) El médico le indica, luego de tres meses de TNFH, 5 mgde glibenclamida, media hora antes del almuerzo.m) Una vez que el médico decide comenzar con untratamiento farmacológico de la hiperglucemia indica 1 gde metformina y conforme no logra llegar a la meta aumentala dosis hasta llegar a 1.5 g por día y luego agrega 5 mg deglibenclamida.n) El médico le indica 2.5 mg de enalapril en la segunda consulta.o) El médico evalúa al paciente luego de 6 meses detratamiento de la DBT. La GA es de 120 mg%, no hayglucosuria y la HbA1C es de 6.5 g%. El médico le solicitauna GA cada 3 meses y una HbA1C cada 6 meses.

Luego de dos entrevistas en las que el médicocompletó la evaluación inicial del paciente dela pregunta anterior, los datos relevantes sonlos siguientes: no hace ni le gusta hacer AF,come de todo y a cualquier hora, no tiene ideade qué se trata la DBT, está ligeramentedeprimido porque está subempleado, tienedisfunción eréctil, fuma 10 cigarrillos por día ymaneja los siguientes valores: TA promedio =120/70 mmHg, LDL = 170 mg%, HDL = 40 mg%,BMI = 29, microalbuminuria = 5 mg/día, fondode ojo normal, GA = 160 mg%, HbA1C = 8.5mg%, glucosuria positiva y creatinina = 1.1 mg%(normal). Elija las opciones correctas (en estecaso “correcto” significa “estar de acuerdo”) enrelación con el manejo de este paciente. OJO.Tome cada enunciado en forma individual yconsidere correcto si lo que dice el enuncido escorrecto aunque a su juicio esté incompleto eincorrecto si todo el enunciado o una parte esincorrecto.

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RFD ) ALG OR IT MO F IN AL

Solicitar GA en pacientes con síntomas de hiperglucemia o en los siguientes casos (rastreo): mayores de 45 años,antec. familiares de DBT, BMI mayor o igual a 27 Kg/m2, HTA, antec. perinatales, TG mayor a 250 mg%, HDL menora 35 mg%, antec. GA o PTOG alterada, insulinorresistencia, embarazo de alto o mediano riesgo *.

Si la GA es menor a 110 mg% el paciente no tiene DBT. Si la GA está entre 110 y 126 mg% el paciente tiene GAalterada (en este caso puede seguirse o solicitarse PTOG 75 g 2 horas). Si la GA es mayor a 126 mg% (dos valores)se hace diagnóstico de DBT (si el paciente es menor a 35 años, tiene síntomas de hiperglucemia, tendencia a lacetosis y anticuerpos positivos se trata de DBT tipo 1 mientras que de lo contrario es un DBT tipo 2).

Evaluación inicial: Interrogatorio: AF, alimentación, conocimientos acerca de la DBT, tabaco, síntomas (EC, ECBV,DE, hiperglucemia), antec. otros tratamientos. Examen físico: TA, BMI, examen de pies, diapasón, monofilamento,fondo de ojo por oftalmólogo. Estudios complementarios: GA, HbA1c, LDL, HDL, TG, creatinina, orina, microalbuminuriay ECG.Manejo inicial de la DBT tipo 2: AF, PA y educación.

Metas del tratamiento de la DBT tipo 2: AF; PA; educación; TA menor a 130/80 mmHg; LDL menor a 100 mg/dl yHDL mayor a 45 mg/dl; no fumar; BMI menor a 24 en las mujeres y a 25 en los varones; 75 a 325 mg diarios de AASsi tiene enfermedad cardiovascular establecida o es mayor de 40 años y tiene otro FRC; enalapril (y/o BRAII) si haymicroalbuminuria y/o proteinuria; tratamiento oftalmológico si hay RNPDBT; educación y cuidado especial si hayNPTDBT; 10 mg de enalapril si tiene más de 55 años y tiene otro FRC además de la DBT (independientemente dela presencia de HTA y/o microalbuminuria); GA entre 90 a 130 mg/dl **, glucemia a la hora de dormir entre 110 y 150mg/dl **, HbA1c menor a 7 g% **, glucosuria menor a 0.5 mg/dl **.

Seguimiento de la DBT tipo 2: cada 3 a 6 meses, evaluar síntomas de hipoglucemia, otros síntomas y cada una delas metas en todas las consultas, una vez alcanzada la meta de glucemia solicitar GA cada 3 meses y HbA1C cada6 meses, AM cuando correponda (especialmente útil en los pacientes que usan insulina), realizar anualmente dosajede lípidos, creatinina, microalbuminuria, fondo de ojo por oftalmólogo, examen físico de los pies, diapasón ymonofilamento.

Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante en pacientes estables con DBT tipo 2: 1) Siempre primeroTNFH solo; 2) Esperar 3 meses y si no cumple meta iniciar monoterapia con metformina si BMI mayor o igual a 27 (DI= 500 mg CA y 500 mg CC) o con SU si BMI menor a 27: glibenclamida si FR normal (DI = 5 mg 30’ AA) y glipicidao glicazida si FR anormal (si BMI menor a 27 y GA mayor a 270 mg% iniciar monoterapia con insulina); 3) Controlcada 2 semanas con GA o AM y ajustar hasta llegar a la meta: subir metformina AP hasta 1700 mg/día repartida endos tomas CA y CC o SU hasta 10 a 15 mg de glibenclamida en dos o tres tomas AD, AA, AC; 4) Si no se cumplemeta: terapia combinada con metformina y SU, y si no, agregar insulina bed-time (0.1 a 0.5 UI/kg de peso ideal).

Referencias: DBT = diabetes; antec. = antecedentes; BMI = índice de masa corporal; HTA = hipertensión arterial; TG = triglicéridos; HDL = lipoproteínade alta densidad; GA = glucemia en ayunas; PTOG = prueba de tolerancia oral a la glucosa; *: con GA en las de riesgo alto y con P50 en las deintermedio; AF = actividad física; EC = enfermedad coronaria; ECBV = enfermedad cerebrovascular; DE = disfunción eréctil; TA = presión arterial;HbA1C = hemoglobina glicosilada; LDL = lipoproteína de baja densidad; PA = plan alimentario; AAS = aspirina; FRC = factores de riesgo coronarios;BRAII = bloqueantes de los receptores de la angiotensina II; RNP = retinopatía; NPT = neuropatía; **: metas más laxas en ancianos, ECBV; TNFH =tratamiento no farmacológico hipoglucemiante; DI = dosis inicial; ‘ = minutos; CA = con el almuerzo; CC = con la cena; SU = sulfonilureas; AA = antesdel almuerzo; FR = función renal; AM = automonitoreo; AD = antes del desayuno; AC = antes de la cena; UI = unidades.

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RE ) R E S PU E STAS A LA E J E R C ITAC IÓN

La opción correcta es: c.Salvo cuando la hiperglucemia es inequívoca y está acompañada de descompensación metabólica siempre espreciso confirmar el diagnóstico con un nuevo dosaje. Las otras opciones son incorrectas: a) La mayoría de los DBTtipo 2 (que representan la mayoría de los DBT) no tienen manifestaciones clínicas de hiperglucemia pero sí tendránsíntomas a mediano y largo plazo que forman parte de las manifestaciones clínicas de la enfermedad: enfermedadcoronaria, nefropatía, retinopatía, etc.; b) Nuevamente, los síntomas relacionados con la hiperglucemia y lascomplicaciones agudas generan mucho menos morbilidad desde el punto vista epidemiológico que las alteracionesa largo plazo (enfermedad macro y microvascular) relacionadas con la enfermedad; d) El diagnóstico puede confirmarsetanto mediante el dosaje de la GA como de la PTOG. De hecho, este último estudio no se utiliza de rutina en lapráctica diaria.

El concepto de la opción a) es muy importante. Debemos cambiar nuestro paradigma y considerar atodas las manifestaciones de la enfermedad micro y macrovascular (infarto, ACV, ceguera, insuficienciarenal, neuropatía, etc. como “síntomas y signos” de la DBT.

Las opciones correctas son: a y c.a) Paciente con síntomas de hiperglucemia y un valor de glucemia ≥ 200 mg/dl (en este caso es válido nonecesariamente en ayunas) más otro dosaje confirmatorio; c) Paciente con dos valores de GA mayores a 126 mg/dl.Las otras opciones son incorrectas: b) En este paciente, por más que tiene un valor alto de GA, no se logra por elmomento confirmar el diagnóstico de DBT; d) Lo más probable es que este paciente sea DBT, pero para confirmarel diagnóstico hay que solicitar una GA o repetir la PTOG.

Las opciones correctas son: b, c y d.b) Aproximadamente el 33% de los pacientes DBT tienen antecedentes familiares de la enfermedad; c) La toleranciaa la glucosa disminuida implica un mayor riesgo de desarrollan DBT futura; d) El péptido C bajo da una idea de queno hay insulina, cosa que ocurre en la DBT tipo 1 y no en la tipo 2. En la práctica, sin embargo, el dosaje se realizamuy poco frecuentemente ya que el diagnóstico es clínico. La opción a) es incorrecta ya que el 66% de los DBT tipo2 son obesos al momento del diagnóstico, pero no al revés.

Todas las opciones son correctas.a) Se recomienda el dosaje de GA en las primeras semanas (y luego una PTOG 100 g 3 horas) a todas las embarazadasde alto riesgo (en este caso, dado por el antecedente materno); b) Se recomienda el rastreo de DBT en todos loshipertensos; c) Se recomienda el rastreo de DBT en todos los mayores de 45 años (cabe destacar que aún no seconoce el impacto clínico del rastreo y tratamiento de la DBT en los ancianos); d) Si bien esta paciente no tiene“indicación” de rastreo el dosaje de GA es imperioso para calmar la ansiedad de la paciente.

Las opciones correctas son: b y c.b) Se trata de un embarazo de mediano riesgo (BMI entre 25 y 30) por lo que la estrategia con P50 es adecuada; c)La P50 es suficientemente sensible como para descartar DBT gestacional. Las otras opciones son incorrectas: a)Los criterios de selección del rastreo a partir de los 45 años son un patrón para no someter a toda la población alrastreo, pero en este caso, la conducta adecuada es repetir el dosaje en ese momento y si es alto se confirma el

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diagnóstico de DBT y el paciente debe comenzar a tratarse; d) Un individuo puede tener DBT mucho tiempo ymantenerse asintomático, tanto en cuanto a los síntomas de hiperglucemia como a los de las enfermedades vascularesy neuropáticas.

Ninguna de las opciones es correcta.a) La GA no debería formar parte de la “rutina” del control de salud en los individuos sanos menores de 45 años, sinsobrepeso ni otro factor de riesgo para DBT; b) En este grupo de pacientes lo más habitual es que el diagnóstico serealice por rastreo o luego de un evento cardiovascular; c) A todo paciente que ha sufrido un IAM debería realizárseleuna GA. Si esta es normal, la decisión de realizar una PTOG debería estar relacionada con la sospecha de DBT (porejemplo: si es obeso, dislipémico, tiene antecedentes familiares de DBT, etc.) Si bien a lo largo de todo este textoharemos hincapié en el cambio de paradigma mediante el cual la DBT y la enfermedad micro y macrovascularforman parte de una misma entidad esto no significa que el concepto sea igual al revés: es decir, si bien la mayoríade los DBT tendrá, en el mediano o largo plazo enfermedad macrovascular esto no significa que todos los individuoscon arteriosclerosis vayan a desarrollar DBT; d) En Latinoamérica, la mayoría de las embarazadas son menores de25 años, tienen peso normal y no tienen factores de riesgo para DBT.

Las opciones correctas son: a y b.a) La AF no solo disminuye la hiperglucemia sino que es la herramienta más útil para el control de la obesidad, ladislipemia y la HTA; b) Esto es algo sencillo que todo médico debe hacer en el consultorio. Las otras opciones sonincorrectas: c) No es necesario consultar con un cardiólogo o realizar una PEG en la mayoría de los pacientes DBTantes de iniciar la AF; d) En la mayoría de los DBT las variables a considerar cuando se indica el PA no están solorelacionadas con el control de la hiperglucemia sino con el de la HTA, la dislipemia y la obesidad (variables quecoexisten en muchos DBT).

Las opciones correctas son: b y c.b) El tratamiento de la HTA en los DBT tiene un elevado impacto clínico (entendemos por “impacto clínico” a ladisminución de la morbimortalidad); c) El tratamiento de la HTA en los DBT debe ser agresivo y estos pacientesdeben recibir tratamiento farmacológico. Las otras opciones son incorrectas: a) Esto no es imprescindible. Lo importantees que el paciente coma poca cantidad, haga las cuatro comidas, coma mucha verdura, evite el sodio, las grasas ylos monosacáridos; d) A todo paciente DBT se le debería tomar la TA en todas las visitas pero el dosaje de CT, HDLy TG debe ser anual.

La opción correcta es: a.a) Esas son las metas para TA y LDL en los DBT (eso no significa que se logren). Las otras opciones son incorrectas:b) Justamente en los DBT es en quienes más se debe insistir con el tratamiento agresivo de la HTA y la dislipemia;c) Dejar de fumar es, probablemente, lo mejor que puede hacer un DBT que quiere vivir más y mejor, pero el tabacono está relacionado con la hiperglucemia sino con el riesgo cardiovascular; d) Ayudar al paciente a bajar de peso esla tarea más ardua en el manejo de la DBT.

La opción correcta es: c.La presencia de NFPDBT es un importante marcador de riesgo cardiovascular. Las otras opciones son incorrectas:a) Por el momento solo se recomienda su uso en los pacientes mayores de 40 años que tengan FRC; b) Si bien lamicroalbuminuria se instala luego de 5 años del comienzo de la enfermedad, muchos pacientes a quienes se lesdetecta la DBT por rastreo ya llevan más de 5 años siendo DBT y no lo sabían; d) El dosaje de microalbuminuria esrelativamente sencillo. El médico de atención primaria está en perfectas condiciones para solicitarlo e interpretar susresultados.

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Las opciones correctas son: a, b y d.a) Los pacientes con microalbuminuria se benefician con el uso de IECA; b) El rastreo y el tratamiento precoz de las3 entidades disminuye (por diferentes mecanismos) la morbimortalidad de la DBT; d) Estos pacientes tienen mayorriesgo de hemorragia ocular y por lo tanto deben evitar los ejercicios isométricos (pesas, etc.). La opción c) esincorrecta: más del 80% tienen retinopatía, no todos tienen enfermedad proliferativa. Igualmente, la DBT es la causano congénita de ceguera más frecuente.

Ninguna de las opciones es correcta.a) Como el alumno habrá notado hemos preferido evitar el término “complicaciones” de la DBT porque desde elpunto de vista docente ese término no ayuda a fijar el concepto de que la macro y microangiopatía y la neuropatía norepresentan complicaciones de la DBT si no que forman parte de las manifestaciones clínicas habituales de laenfermedad; b) Las úlceras son una consecuencia de la forma más habitual de la NPTDBT: la polineuropatía enzoquete; c) El rastreo se realiza anualmente mediante fondo de ojo con dilatación realizado por un oftalmólogoentrenado; d) Hay varias maniobras para detectar la NPTDBT, el monofilamento, probablemente, sea la más sensible

Las opciones correctas son: a y c.a) Hay clara evidencia que el control estricto de la hiperglucemia disminuye la incidencia y la gravedad de la NFP,RNP y NPT de la DBT; c) La AF y el control del sobrepeso, básicamente, son los pilares del TNFH y, a su vez, son losprincipales determinantes de la disminución del riesgo cardiovascular (enfermedad macrovascular). Las otras opcionesson incorrectas: b) Salvo algunos trabajos realizados en pacientes tratados con metformina, por el momento no hayevidencia contundente que indique que el control de la hiperglucemia disminuya la morbimortalidad macrovascularde la DBT d) Justamente, este efecto no se ha visto con las SU.

Las opciones correctas son: a y d.a) Debido a la larga vida media de los glóbulos rojos, la HbA1C expresa el promedio de los valores de glucemiadurante los 2 a 3 meses previos a la medición; d) Tanto la insulina como los hipoglucemiantes orales que implican unaumento en la secreción de insulina (SU y metiglinidas) pueden causar aumento de peso. Las otras opciones sonincorrectas: b) La glucosuria solo se manifiesta cuando los valores de glucemia sérica son muy elevados; c) Una vezabierto, el frasco de insulina debe guardarse en la heladera o en un lugar fresco.

1) a; 2) b; 3) a; 4) c; 5) d; 6) a; 7) c; 8) a; 9) a; 10) b; 11) c; 12) c; 13) c; 14) b; 15) d; 16) c; 17) d (la dosis es correcta,pero cuando se usan más de 10 mg debe indicarse en forma repartida).

Correctas.b) Esta es una de las tareas fundamentales del médico en este momento.c) Esta también es una tarea fundamental. Hay que establecer si el paciente tiene otros FRC (tabaquismo, HTA,dislipemia, obesidad y enfermedad coronaria o vascular establecida).e) Una de las tareas del abordaje inicial es dedicar mucho tiempo a explicarle al paciente la importancia de la AF ydel PA.Incorrectas

a) Si bien la evaluación oftalmológica forma parte de la evaluación inicial y del seguimiento de todo paciente DBT surealización no es perentoria ni urgente.d) Los estudios solicitados son correctos y son los que recomendamos como parte de la evaluación inicial de losDBT, pero, nuevamente, no hay un límite de tiempo estricto para completarlos.f) De nuevo, está bien explicar cuáles son las metas, pero es imposible y no tiene sentido pretender que se cumplanen no menos de tres meses.g) De nuevo, es imposible pretender que el paciente complete su educación diabetológica en dos o tres entrevistas.De hecho, la educación del DBT no termina nunca.

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Correctasa) Iniciar el tratamiento de la DBT explicando el PA es una conducta correcta ya que se trata de uno de los pilaresfundamentales del tratamiento.c) Se trata de un paciente nuevo, que el médico no conoce. Una estrategia adecuada de abordaje de los problemascrónicos y asintomáticos de salud es trabajar primero un problema sintomático que le preocupe al paciente (en estecaso la disfunción eréctil) con el objeto de fortalecer la relación médico paciente.e) Indicar la AF es esencial y es otro de los pilares del tratamiento de la DBT.f) Esta es otro abordaje inicial posible. Dejar de fumar seguramente le traiga más beneficio al paciente en términospronósticos que controlar la hiperglucemia.g) Este también es un abordaje posible ya que el control de la dislipemia disminuye el riesgo cardiovascular(macrovascular) en los DBT en forma muy importante.i) Este también es un abordaje posible. Si el paciente no mejora su depresión es poco probable que pueda adherir altratamiento de la DBT.k) El paciente es mayor de 40 años y tiene otros FRC además de la DBT, por lo que tiene indicación de recibir AAS.m) El médico utiliza una estrategia farmacológica adecuada en la que no se llega a la dosis máxima de las drogas yse comienza con la terapia combinada cuando se llega a la dosis media de la droga con la que se comenzó lamonoterapia.n) Es adecuado indicar enalapril a los DBT mayores de 55 años con FRC, incluso si no son HTA ni tienenmicroalbuminuria ya que algunos estudios demostraron que su uso disminuye la morbilidad.o) Ese es el seguimiento adecuado de la hiperglucemia. Recordar que el seguimiento de la DBT incluye no solo a lahiperglucemia sino a cada uno de los puntos enunciados en las metas terapéuticas.

Incorrectas

b) No es correcto iniciar el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia antes de evaluar cómo responde el pacienteal TNFH.d) Decirle eso sería mentirle ya que la mayoría de los DBT no logran llegar a la meta de glucemia solo con el TNFH;sin embargo, es muy importante tomarse el tiempo necesario para que el paciente comprenda la importancia delTNFH, sobre todo de la AF, ya que es el pilar del tratamiento de la DBT no solo por su efecto hipoglucemiante sinopor su enorme efecto protector sobre la morbimortalidad cardiovascular en los DBT.h) El AM con tirillas reactivas en sangre (pinchazos) no es necesario en los pacientes que no utilizan SU o insulina.j) Este es un error muy importante en el manejo de la DBT: considerar que la enfermedad está controlada porque seha logrado el control de la hiperglucemia. Este paciente todavía fuma, es obeso y dislipémico (ya que el enunciadonos dice que el resto de los parámetros siguen iguales al momento de la evaluación inicial), por lo que está lejos dehaber controlado la enfermedad.l) En los obesos, se recomienda iniciar la monoterapia hipoglucemiante con metformina. Usar SU no es incorrecto,pero no es la primera elección.

El principal objetivo de este ejercicio es reforzar un concepto muy importante: pese a que las metasson las mismas para todos los pacientes DBT, el manejo de cada caso es artesanal. No hay un únicoítem que deba abordarse primero. Habrá casos en los que el médico podrá trabajar con variasactividades a la vez (por ejemplo: actividad física, tabaquismo, depresión) mientras que habrá otrosen los que solo podrá abordar un tema por vez. Todo abordaje es válido siempre y cuando respete lavoluntad y el libre albedrío del paciente y tenga, como marco conceptual, las metas terapéuticas de laenfermedad.

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EFF ) E J E R C ITAC IÓN F IN AL

Un médico de familia atiende por primera vez a un hombre de 43 años que viene para hacerse un control. Estácasado, vive con su esposa y su única hija, de 14 años, es ingeniero civil y hace dos meses lo despidieron de laempresa donde trabajaba. Su padre es sano y su madre era DBT y falleció hace 6 meses de un infarto. El pacientedice que no tiene ningún problema de salud, no tiene ningún síntoma y toma únicamente nifedipina para el control desu TA que le dio un médico amigo hace unos años. En el interrogatorio el médico detecta que el paciente está enduelo por la muerte de su madre, deprimido por su situación laboral, nunca se hizo análisis, es reacio a ir al médico,fuma 20 cigarrillos por día, no hace actividad física, come de todo y a cualquier hora salvo que a veces se cuida unpoco con la sal y no tiene disfunción eréctil pese a que últimamente mantiene relaciones sexuales en forma muyesporádica. El examen físico muestra los siguientes datos: talla: 1.66 m; peso: 86.5 kilos; BMI: 31; TA = 145/95mmHg, resto normal (pulsos periféricos positivos, sensibilidad conservada, auscultación pulmonar y cardíacanormales).

1 ¿Qué estudios solicitaría, y por qué?2 ¿Qué otras cosas haría en esa consulta?

El paciente vuelve con los siguientes resultados: LDL = 200 mg%, HDL = 37 mg%, TG = 250 mg%, creatinina = 0.9mg%, GA = 180 mg%, glucosuria positiva (dos cruces), no hay proteinuria y el ionograma y el ECG son normales.

3 ¿Tiene el paciente DBT? ¿Qué tipo?4 ¿Cuáles son ahora los factores de riesgo cardiovasculares del paciente?5 ¿Cómo completaría la evaluación inicial?6 ¿Qué le diría al paciente? ¿Cuál sería su abordaje terapéutico inicial?7 ¿Indicaría alguna droga?8 ¿Cuándo lo citaría de nuevo?

Luego de 6 meses, hubo cuatro consultas en las que el médico se dedicó a completar la evaluación inicial (HbA1C= 8.10 g%, microalbuminuria negativa, fondo de ojo y examen neurológico normales) y a explicar la importancia dela AF (el paciente ahora sale a caminar una hora, tres veces por semana) y a indicar el PA (el paciente ahora hacecuatro comidas, evita los azúcares y en la casa se cocina con poca grasa y poca sal). La relación médico paciente seha ido afianzando y parece que, poco a poco, el paciente, ayudado por su esposa (a quien el médico convocó dosveces para facilitar el tratamiento, sobre todo en relación con el PA), ha ido comprendiendo qué significa la DBT ycuál es su importancia pronóstica. El estado de ánimo del paciente ha mejorado ligeramente porque está asesorandoa un amigo que tiene una pequeña fábrica textil y eso le genera algunos ingresos y lo tiene ocupado. El peso actuales de 84 kg (BMI = 30.5), el promedio de los controles de TA es de 140/90 mmHg y sigue fumando. El médico no haindicado aún ninguna droga y los estudios que mencionamos aquí son los primeros que ha solicitado después dehaber completado la evaluación inicial: LDL = 170 mg%, HDL = 40 mg%, TG = 150 mg%, GA = 150 mg%, orinanormal, Hb1AC = 7.70 g%.

9 ¿Está de acuerdo con lo que ha hecho el médico en estos 6 meses?10 ¿Qué conducta tomaría a partir de este momento?11 ¿Cómo plantearía el seguimiento?

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G) B IBL IOGR AFÍA R ECOMEND ADA

Asociación Latinoamericana de Diabetes A.L.A.D. Guías ALAD

2000 para el diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2

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REFH ) R E S PU E STAS A LA E J E RC ITAC IÓN F IN AL

A este paciente se le debe indicar un dosaje de GA porque tiene antecedentes familiares de DBT, es obeso ehipertenso. Asimismo, se deben solicitar los estudios que se le piden habitualmente a un hipertenso (ver capítulo deHTA): LDL, HDL, TG, creatinina, ionograma, orina y ECG. En realidad, los estudios que se les piden a estos pacientesestán relacionados con la evaluación global del riesgo cardiovascular. La RxTx como estudio basal también podríasolicitarse por ser un tabaquista, aunque el tema es controvertido (ver capítulo de Tabaquismo y Alcoholismo).

Todo depende del tiempo con el que se cuenta. Lo ideal sería aprovechar la consulta para conocer más datos acercadel paciente, de su familia, etc. e intentar algún tipo de acercamiento. Ya nos podemos hacer una idea de que se tratade un paciente de difícil manejo porque tiene tres FRC: HTA, obesidad y tabaquismo y, además de considerar que notiene ningún problema de salud (pese a que es HTA, fuma y es obeso), está deprimido, está pasando por unasituación difícil y no le gusta ir al médico. Podría utilizarse la consulta para conocer qué expectativas tiene el pacienteen relación con el chequeo y qué lo motiva a realizarlo. Hay médicos que utilizan esa consulta para recomendar dejarde fumar, hacer AF, etc. Nosotros no consideramos conveniente hacer tantas cosas a la vez, pero cada médico eslibre de actuar como le parezca.

En rigor, para confirmar el diagnóstico de DBT habría que repetir el dosaje de GA. Si esta es nuevamente mayor a126 mg% se confirma el diagnóstico de DBT. En cuanto al tipo de DBT, pese a que el paciente es relativamente jovense trata de un típico caso de DBT tipo 2 ya que es obeso y no tiene síntomas de hiperglucemia.

Al tabaquismo, obesidad e HTA se agregan ahora la DBT y la dislipemia. Este es un hombre muy joven con unelevado riesgo cardiovascular.

Para que la evaluación inicial esté completa faltaría dosar HbA1C, indicar un fondo de ojo realizado por un oftalmólogocomo rastreo de RNP, un dosaje de microalbuminuria (ya que no tiene proteinuria) como rastreo de NFP y realizar unexamen más minucioso de los pies y si es posible utilizar el diapasón y el monofilamento como rastreo de NPT. Sinembargo, nada de esto es una urgencia y puede ir haciéndose lentamente. En rigor, el dosaje de microalbuminuriano es imprescindible en este paciente por lo que veremos en la respuesta 7.

Esto depende de cada médico. En principio, habría que informarle el diagnóstico de DBT y explicarle que tiene unelevado riesgo cardiovascular y que, por lo tanto, sin prisa pero sin pausa, habría que modificar la mayoría de lasvariables para lograr el control de las mismas. Sin embargo, la empresa no es fácil y exige una tarea “artesanal” porparte del médico ya que se trata de un paciente que se considera sano y que, además, está en duelo y deprimido porsu situación laboral, por lo que si el médico es muy “intempestivo” en su abordaje puede “enfermarlo” de más y nopermitirle “armarse” para comenzar a cuidarse como es debido. Aquí nos encontramos con un dilema que no podemosdesarrollar en este texto pero que tiene que ver con las diferentes perspectivas de la salud/enfermedad. La conductainicial, como vemos entonces, es variable. Lo ideal sería explicarle que debe dejar de fumar, debe hacer 4 comidas,comer poca cantidad, evitando las grasas animales, la sal y los azúcares y que debe caminar una hora por lo menos3 veces por semana (lo ideal es negociar y que el paciente decida por dónde puede o quiere empezar). Otra opciónes citar a la esposa (¿y a la hija?) y explicarles el diagnóstico para contar con aliados en el cuidado del paciente; estaconducta implica un alto grado de compromiso por parte del médico.

Este paciente es DBT e HTA y, por lo tanto, sería mejor que reciba enalapril en vez de nifedipina. Este cambio ya sepodría hacer en las primeras consultas. Debido a que va a recibir enalapril no es imprescindible solicitar

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microalbuminuria ya que su presencia no nos cambiaría la conducta; sin embargo, consideramos que vale la penahacerlo igual para conocer el riesgo de NFP. La droga que ya podría indicarse a partir de las primeras consultas esla aspirina ya que se trata de un DBT mayor de 40 años con otros FRC. La dosis es de 75 a 325 mg por día(habitualmente, utilizamos 100 mg). Por el momento no tiene sentido indicar ni hipolipemiantes ni hipoglucemiantesya que es importante evaluar la respuesta del paciente al PA y la AF.

Para esto tampoco hay reglas fijas. Contar con tiempo siempre es mejor. Por ejemplo, enseñarle el automonitoreo alpaciente y mostrarle cómo baja la glucemia luego de la actividad física es una estrategia muy útil. Lo ideal es, si elpaciente lo acepta, citarlo frecuentemente en esta etapa (cada 15 días) para educarlo (esta tarea puede estar acargo de otro integrante del equipo de salud o puede hacerse mediante talleres grupales, etc.). El objetivo es que elpaciente, lentamente, vaya conociendo su situación y se vaya haciendo cargo del tratamiento.

El abordaje del paciente ha sido muy bueno. Lograr que un paciente como este luego de tan solo 6 meses modifiquesus hábitos y baje 2.5 kg de peso y disminuya los valores de la TA, de los lípidos y de la glucemia constituye unimportante éxito terapéutico. Haber podido incluir a la esposa en el tratamiento también ha sido una tarea adecuadapor parte del médico. Obviamente, aún estamos muy lejos de las metas y aún queda mucho por hacer, pero tenemostiempo. Lo importante es que el paciente no se pierda y que se hagan pequeños avances. La tarea más dura: salir dela inercia, poner al paciente en actividad y educarlo parece estar haciéndose bien.

Como el alumno podrá haber comprendido a esta altura, el manejo de los DBT tipo 2 no descompensadosmetabólicamente (la gran mayoría de los pacientes ambulatorios) es “en abanico”. No hay “una tarea” imperiosa yotra menos importante. Todo importa, pero nada es “urgente”. Lo ideal en este paciente sería: en orden de importancia:a) Que deje de fumar y b) Que baje de peso hasta llegar a un BMI menor a 25. El problema es que estas dos tareasson muy difíciles, pero no imposibles. Es importante no dejar de tener en cuenta que si este paciente lograra llegara ese BMI (gracias a la AF y al PA) probablemente maneje valores de TA menores a 130/80 mmHg y valores de GA,HbA1C y lípidos casi normales, sin necesidad de utilizar medicación. Por lo tanto, el médico puede tomarse todo eltiempo que quiera antes de indicar un tratamiento farmacológico siempre y cuando vea que el paciente avanza mesa mes (para ello, el control del peso representa el parámetro más importante de control).

Ahora bien, teniendo en cuenta que bajar de peso es muy difícil, las tareas que podríamos plantearnos a esta alturason: c) Tratar la HTA con enalapril (podría comenzarse con 5 mg en una única toma diaria) y controlar hasta que laTA sea menor a 130/80 mmHg (meta); d) Tratar la dislipemia idealmente con estatinas (ya que los estudios dedisminución de la mortalidad fueron con estas drogas) pero, si no se puede, utilizar fibratos (hasta llegar a la meta deLDL menor a 100 mg% y HDL mayor a 45 mg%) y e) Tratar la hiperglucemia inicialmente con metformina 500 mg conel almuerzo y 500 mg con la cena. Si no se logra llegar a la meta (GA entre 90 a 130 mg/dl, HbA1c menor a 7 g% yglucosuria menor a 0.5 mg/dl) puede aumentarse la droga hasta 1500 mg /día y luego agregar glibenclamida de a 5mg hasta 15 mg. Otra indicación en este paciente es darle AAS (100 mg está bien).

Los tiempos para hacer todo esto no son taxativos y deben manejarse con la debida flexibilidad. Algunas de lasmetas (o tareas) mencionadas se lograrán y otras no.

En el seguimiento, el objetivo es tener contacto periódico con el paciente (cada 3 a 6 meses) para evaluar cómoanda en general y cómo está cumpliendo cada una de las metas. En cada visita hay que controlar la TA, evaluar laadherencia a la AF, al PA y a la medicación, seguir educando y hablar del tabaco si aún no lo dejó (todo esto varíasegún “el contrato” que se tenga con cada paciente). Si el paciente no usa insulina no requiere automonitoreo contirillas en sangre y de vez en cuando puede autocontrolarse a ver si hay glucosuria. Cada 3 meses puede solicitarseuna GA y cada 6 meses una HbA1C. Anualmente debería solicitarse: dosaje de lípidos, evaluación oftalmológica yevaluación de los pies. En cuanto al dosaje de microalbuminuria, lo ideal es pedirlo anualmente, pero en este paciente,un hallazgo positivo no cambiaría la conducta debido a que ya recibe enalapril.

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