%d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0

1

Забайкальский медицинский журнал, № 3, 2014

АДРЕС РЕДАКЦИИ:672090, Чита,ул.Горького, 39-аРедакционно-издательский центр ЧГМАТелефон (3022) 32-00-85Факс (3022) 32-30-58E-mail: [email protected]

Технический редактор Ю.Г. ЧерноваКорректор И.Б. Девикова

Подписано в печать 15.09.2014 г.Формат 60х88 1/8Уч.-изд. л. - 3,9Заказ 115/2014Тираж 200

Редакционно-издательский центрЧГМАИД № 03077 от 23.10.2000.

Редакционный совет:М.Н. ЛазуткинВ.В. КожевниковР.Р. БиктогировБ.И. КузникВ.И. Полынцев

Редакционная коллегия:Главный редактор А.В. ГоворинЗаместители гл. редактора: Н.В. Ларёва,

В.В. Горбунов

Т.Е. Белокриницкая И.С. ПинелисН.И. Богомолов В.Ю. ПогребняковЮ.А. Витковский Т.Д. ПримакИ.Н. Гаймоленко В.П. СмекаловН.В. Говорин Н.Н. ЦыбиковС.Л. Лобанов Н.Ф. ШильниковаЮ.В. Пархоменко Ю.А. Ширшов

Отв. секретарь А.Г. Сумбаев

УЧРЕДИТЕЛИ:ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академияМинистерство здравоохранения Забайкальского краяЗабайкальская ассоциация врачейМинистерство здравоохранения Республики БурятияМедицинский центр “Бриг”Региональная дирекция медицинского обеспечения на Забайкальской железной дороге

Ежеквартальный научно-практический журнал

32014

2


СОДЕРЖАНИЕ

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯМалежик М.С., Малежик Л.П., Пинелис Ю.И., Нимаева Д.Ц.ДИНАМИКА ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У ЛИЦПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.........4Перфильева О.В., Батаева Е.П., Петрухина И.И., Гуменная И.А.,Куриганова Ц.Д., Золаторева А.Н.ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДАПОВРЕЖДАЮЩЕГО АГЕНТА У ДЕТЕЙ...........................................................................7

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИГаймоленко С.Г., Степанова Н.М.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ: лечение, исходыи осложнения, профилактика............................................................................................10Царенок С.Ю., Аксенова Т.А., Горбунов В.В., Панина Е.С., Муртузалиева С.В.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ОСТЕОПОРОЗА...............................19

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУЛузина Е.В.ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХПРЕПАРАТОВ. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ.............................................................23Малов В.И.АЛКОГОЛЬНАЯ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ......................28Емельянова О.Н., Богомолова И.К., Баранова Т.И., Нардина И.В., Бондаренко Е.В.ПРИМЕНЕНИЕ КРАНИОСАКРАЛЬНОЙ МЕТОДИКИ ОСТЕОПАТИИВ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЦЕФАЛГИЕЙ....................................................................34Михайлова Л. А.ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ................36Дичева М.А., Коцюржинская Н.Н., Флешлер В.И.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРЯЗЕВЫХ КУРОРТОВ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ........40Шаповалов К.Г., Коннов В.А.СУРФАКТАНТ-ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ.......44

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯГоворин А.В.НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.................................................................47

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИШеменева Н. А., Епифанцев С. Г., Золотарев А. В.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙ ДИАГНОСТИКИ АТИПИЧНОЙФОРМЫ САРКОИДОЗА...................................................................................................56Горяинова E.B., Коренев В.И.МНОГОУЗЛОВАЯ ЭПИТЕЛИОИДНАЯ ГЕМАНГИОЭНДОТЕЛИОМА ПЕЧЕНИ.........58

3


Каюкова Е.В., Каюкова Т.В.ЭНДОМЕТРИАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯ САРКОМА МАТКИ.......................................60Рудакова Л.Ю., Сукорцева Н.С.МЕРКЕЛИОМА КОЖИ ЛИЦА..........................................................................................63

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯКатман М.А., Баранчугова Л.М.ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ РЕЖУЩИХ ИНСТРУМЕНТОВНА ФОРМИРОВАНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦА..........................................66Терещенко В.Н., Катамадзе О.Д., Катамадзе Л.Н.РОЛЬ UREAPLASMA SPP. И MYCOPLASMA HOMINIS В РАЗВИТИИВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗАУ ЖЕНЩИН ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ.........................................................................67

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯШелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.Часть 3. Нарушения ритма и проводимости.....................................................................69Петрачкова Е.Н.ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОВТОРНОЙ ИНВАЛИДНОСТИВСЛЕДСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫУ ЛИЦ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА В ЗАБАЙКАЛЬСКОМ КРАЕЗА ПЕРИОД 2009-2013 ГГ.................................................................................................74

СТРАНИЦЫ ИСТОРИИСаклаков А.В., Погодаева Г.МУЗЕЙ ИСТОРИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ........................76

ЮБИЛЕЙШильникова Н.Ф................................................................................................................79Дручкова С.Л......................................................................................................................80

4


УДК 616.314.17-002-092:616.153.915-39-02Малежик М.С., Малежик Л.П., Пинелис Ю.И.,Нимаева Д.Ц.ДИНАМИКА ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИВ РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГОПАРОДОНТИТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГОВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ ИШЕМИ-ЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Резюме. В статье представлены показа-тели липопероксидации в крови и слюне у лицпожилого возраста в различные периоды тече-ния хронического генерализованного пародон-тита. Установлено, что у больных в периодобострения заболевания уменьшается содер-жание ТБК-активных продуктов, концентрацияпервичных и вторичных соединений окисленияна фоне дефицита антиоксидантных фермен-тов. Проводимая терапия хронического гене-рализованного пародонтита приводит к незна-чительным сдвигам в перекисном гомеостазес уменьшением ТБК-активных продуктов вслюне и крови. В слюне снижается концентра-ция субстратов окисления.

Атеросклеротический процесс сопутству-ет течению хронического генерализованногопародонтита (ХГП) [6]. При этом в тканяхсоздаются условия для усиления продукции сво-бодных радикалов за счет нарушения транспор-та электронов по цепи тканевого дыхания [3].

Исследования в области геронтостоматоло-гии подтверждают общую тенденцию к усиле-нию липопероксидации при хронических воспа-лительных процессах в полости рта [4]. Итогомнарушения ПОЛ при пародонтите является накоп-ление прооксидантов и уменьшение антиоксидан-тов в тканях, сосудах пародонта и десневой жидко-сти, что вызывает деструктивные процессы сповреждением костных структур и коллагено-вых фибрилл в зубочелюстной области [4].

Нас интересовали показатели липоперок-сидации как маркер деструкции. Поэтому мыисследовали их для оценки эффективности при-водимой терапии и прогноза противовоспали-тельного резерва парадонта у пожилых людей.

Цель исследования - изучить динамику

показателей ПОЛ - антиоксидантов в различ-ные периоды течения ХГП у пожилых людей,страдающих ишемической болезнью сердца.

Материалы и методы исследования.Обследовано 30 больных, страдаюших ХГПсредней степени тяжести, поступивших в За-байкальский краевой госпиталь ветеранов войнпо поводу клинических проявлений ишемичес-кой болезни сердца (ИБС) с диагнозом: ста-бильная стенокардия напряжения І-ІІ функци-онального класса, ХСН ІІ-А стадии, гиперто-ническая болезнь 1-2 стадии.

Все больные получали местную противо-воспалительную терапию хронического паро-донтита и общую, направленную на коррекциюосновных проявлений ИБС. Лабораторному ана-лизу подлежали кровь и ротовая жидкость (сме-шанная слюна), взятые в первые дни поступле-ния в стационар и после проведенной терапии.

В плазме и слюне изучалась концентрациялипидов с изолированными кратными связямидиеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов и со-пряженных триенов (КД и СТ), а также рас-считывались коэффициенты Е 232/220 и Е 278/220 [2] и общая антиоксидантная активность [5].Для определения содержания ТБК-активных про-дуктов использовали тест с тиобарбитуровойкислотой (ТБК) по Л.И. Андреевой [1].

Контрольную группу составили 10 пожилыхлюдей , сопоставимых с основной группой повозрасту, полу, степени ИБС, проводимой кар-диоваскулярной терапии, но без явных призна-ков воспаления пародонта.

Статистическая обработка материала про-водилась при помощи пакета статистическихпрограмм Statistica 6,0 (StatSoft). При нормаль-ном распределении рядов различия между груп-пами выявлялись при помощи критерия Стью-дента. Результаты приведены в виде М ± SD.

Результаты исследования. Наши иссле-дования показали, что при обострении ХГП упожилых людей в крови увеличивается содер-жание ТБК-активных продуктов на 30%. Ан-тиоксидантная защита снижена на 60% по от-ношению к аналогичным показателям здоро-вых людей (Табл.1). Нарастает концентрациясубстратов окисления в гептановой фазе. Пер-вичных продуктов ПОЛ больше нормы на 79%в изопропанольной фазе. Увеличено содержа-ние кетодиенов и сопряжённых триенов. За счётнарастания продуктов пероксидации увеличи-вается их соотношение с субстратами окис-ления в гептановой фазе.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

5


Таблица 1Показатели ПОЛ в крови людей

пожилого возраста дои после лечения ХГП (М±SD)

*-статистическая значимость различий впоказателях здоровых и больных ХГП;

p- статистическая значимость различиймежду показателями больных до и после ле-чения.

Проведенная санация полости рта, проти-ворецидивное лечение пародонтита и кардиот-ропная терапия особых изменений в динамикеПОЛ не вызвала. Уменьшилась лишь концент-рация ТБК-активных соединений, но разница сконтролем осталась существенной.

У всех больных отмечается дефицит ра-дикальных ингибиторов, поэтому общий уро-вень антиоксидантной защиты остаётся низкимпосле проведенной терапии.

В ротовой жидкости у обследуемых боль-ных в стадии обострения ХГП нарастает уровеньТБК-позитивных соединений (Табл.2). Концент-рация субстратов окисления и вторичных продук-тов липопероксидации увеличена в гаптеновойфазе, но не изменяется в изопропанольной фазе.Отношение между диеновыми конъюгатами исубстратами к ним выше контрольного. Антира-дикальная защита в полости рта у больных сни-жена по сравнению со здоровыми людьми.

Проведенная терапия снизила содержаниеТБК-активных продуктов в слюне и не изме-нила антиоксидантную защиту. При этом несколь-ко уменьшились субстраты окисления (Е 220) ине изменилась концентрация диеновых конъюга-тов, кетодиенов и сопряжённых триенов.

Таким образом, проведенная санация по-лости рта, противовоспалительная терапия,кардиотропная и сосудистая коррекция суще-ственно не изменили свободнорадикальноеокисление. Метаболические процессы осталисьна прежнем уровне окислительного стресса.Деструктивные процессы в тканях пародонтапродолжаются, патогенное воздействие избыт-ка свободных радикалов создаёт угрозу оче-редного рецидива заболевания.

Таблица 2Показатели ПОЛ в смешанной слюне людейпожилого возраста до и после лечения ХГП

(М±SD)

Условные обозначения см. табл.1

ЛИТЕРАТУРА1. Андреева Л.И. Модификация метода опре-

деления перекисей липидов в тесте с тиобар-битуровой кислотой / Л.И. Андреева // Ла-бораторное дело. - 1988. - № 11. - С. 41-43.

ПоказателиЗдоровые

n=10

Больные 60 - 74 годаn=25

Долечения

Послелечения

ТБмкмоль/мглипидов

1,53 ±0, 38 2,1 ± 0,11* 1,74 ± 0,23*

АОА в % 28,73 ± 2,06 11,45 ± 0,34* 11,51 ± 0,35*

Гептановая фаза

СубстратыПОЛ (Е

220/МГ)

3,02 ± 0,83 4,16 ± 0,17* 4,11 ± 0,21*

ДK (Е232/МГ) 3,13 ± 0,86 3,34 ± 0,17 3,24 ± 0,21

KД и СТ(Е

278/МГ)

0,26 ± 0,03 0,41 ± 0,02* 0,36 ± 0,02*

Е232/220 0,81 ± 0,01 1,02 ± 0,01* 1,09 ± 0,4*

Е278/220

0,06 ± 0,02 0,09 ± 0,01* 0,08 ± 0,01*

Изопропанольная фаза

Е232/МГ 0,9 ± 0,04 1,61 ± 0,13* 1,56 ± 0,24*

Е278/МГ 0,84 ± 0,08 1,22 ± 0,1* 1,19 ± 0,1*

Е232/220

0,39 ± 0,02 0,37 ± 0,04 0,36 ± 0,05

Е278/220 0,28 ± 0,02 0,26 ± 0,05 0,27 ± 0,02

Е220/МГ 4,2 ± 0,36 4,48± 0,12 4,36 ± 0,21

ПоказателиЗдоровые

n=10

Больные 60 - 74 годарождения

(n=25)

Долечения

Послелечения

ТБмкмоль/мглипидов

1,17 ± 0,14 1,5 ± 0,11* 1,39 ± 0,12*

АОА (%) 5,08 ± 0,63 4,01 ± 0,49* 4,32 ± 0,53*

Гептановая фаза

Е220/МГ

4,66 ± 0,11 5,1 ± 0,3* 4,77 ± 0,17

Е232(ДK) / МГ 4,14 ± 0,11 4,63± 0,2* 4,43 ±0,24

Е278/МГ

(KД и СТ)0,68 ±0,05 0,80±0,05* 0,78 ±0,07*

Е232/220 0,84 ±0,02 0,91 ±0,05* 0,89 ±0,05*

E278/220 0,16 ± 0,01 0,15 ± 0,01 0,13 ± 0,01

Изопропанольная фаза

Е220/МГ

0,58 ± 0,01 0,62 ± 0,05 0,63 ±0,07

Е232/МГ 0,58 ± 0,12 0,57 ± 0,05 0,57 ± 0,06

Е278/МГ

0,32 ± 0,04 0,34 ± 0,02 0,34 ± 0,02

Е232/220 0,77 ± 0,03 0,91 ± 0,05* 0,89 ± 0,08*

Е278/220 0,49 ± 0,05 0,55 ± 0,05 0,55 ±0,06

6


2. Волчегорский И.А. Сопоставление различ-ных подходов к определению продуктовперекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Воп-росы медицинской химии. - 1989. - № 1. -С. 127-131.

3. Карпенко И.Н. Возрастные особенности со-стояния антиоксидантной системы организ-ма здоровых собак / И.Н. Карпенко, А.А.Бахта, О.К. Суховольский // Успехи герон-тологии. - 2008. - Т.21, № 1. - С.49-52.

4. Островская В.Ф. Патогенетическое обосно-вание применения димефосфана при хрони-ческом генерализованном пародонтите у лицпожилого возраста : автореф. дис. …канд.мед. наук / В.Ф. Островская. - Чита, 2007. -20с.

5. Промыслов М.М. Модификация метода оп-ределения суммарной активности сыворот-ки крови / М.М. Промыслов // Вопросы ме-дицинской химии. - 1990. - № 4. - С.90-82.

6. Хавинсон В.Х. Свободнорадикальное окис-ление и старение - СПб.: Наука, 2003. - 327с.

7


УДК 616.329-053.2: 615.91Перфильева О.В., Батаева Е.П.,Петрухина И.И., Гуменная И.А.,Куриганова Ц.Д., Золаторева А.Н.ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДАВ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДАПОВРЕЖДАЮЩЕГО АГЕНТА У ДЕТЕЙГУЗ "Краевая детская клиническая больница", Чита(главный врач - В.В. Комаров)ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Количество случайных отравлений хими-ческими агентами в детском возрасте являет-ся серьезной социальной проблемой и пробле-мой российского здравоохранения в связи с тя-желыми последствиями, влияющими на каче-ство жизни и высоким уровнем инвалидизации.В странах Европы химические ожоги пищево-да составляют 10,8 на 100000 в год, и 94 % по-страдавших из них являются дети до 5 лет. Внастоящее время химические ожоги занимаютпервое место среди заболеваний пищевода вдетском возрасте, причем на возраст от 1 годадо 3 лет по российским показателям приходит-ся от 77,2 % до 85,0 % всех случаев [1]. Нара-стающая частота отравлений у детей связанас разнообразием видов, ростом количества аг-рессивных химических веществ, активной ихрекламой и легкодоступностью. Степень по-вреждения и исходы химических травм пище-вода зависят от характера и количества по-вреждающего вещества, длительности его воз-действия, своевременности и адекватностиназначенного лечения, индивидуальных осо-бенностей пациента: наличие генотипическиобусловленной предрасположенности к фибро-зам, склерозам, состояния иммунной системыребенка и т.д. Проявлениями отравлений чащевсего являются ожоги кожи и слизистых обо-лочек ротовой полости, глотки, пищевода, но-совых ходов, глаз различной степени тяжести,интоксикация, болевой синдром, синдром же-лудочной диспепсии. Из осложнений химичес-ких травм достаточно высоким остается про-цент развития рубцовых стенозов - в 4-30 %всех случаев, достаточно часто развиваетсягастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, кро-вотечения из мест повреждения, перфорация всредостение, дискинезии пищевода. По даннымлитературы продолжает оставаться актуаль-ным вопрос в отношении эквивалента между

степенью ожога пищевода и тяжестью пора-жения ротоглотки. Некоторые авторы счита-ют, что степень поражения ротоглотки соответ-ствует степени поражения верхних отделовжелудочно-кишечного тракта [2]. Другие в сво-их работах не выявили такой закономерности[5]. Ожоговая травма у детей протекает свое-образно, отличаясь от такового течения у взрос-лых, что связано с анатомо-физиологическойнезрелостью детского организма и особеннос-тями процесса воспаления. До настоящего вре-мени существуют спорные вопросы в отноше-нии тактики ведения и лечения детей с хими-ческими ожогами пищевода, в частности, ввыборе и длительности применения антибак-териальных препаратов, определения целесо-образности и эффективности кортикостероид-ной терапии [3].Изучение проблемы с разныхпозиций приводит к значимым результатам, так,если по данным исследователей XIX века ко-личество умерших от ожогов пищевода состав-ляло от 50 до 60 % данного контингента боль-ных, к семидесятым годам прошлого столетия,по мнению разных авторов, летальность сни-зилась в границах от 0,8 % до 10,1 % , а в нашевремя случаи гибели детей, получивших хими-ческую травму ротоглотки, пищевода состав-ляют менее 0,5% [4].

Цель работы. Оценка характера травмыпищевода в зависимости от вида повреждаю-щего агента.

Материалы и методы. Нами были про-анализированы истории болезни 99 детей, по-лучивших химическую травму пищевода раз-личной степени тяжести, находившихся на ста-ционарном лечении в отделении оториноларин-гологии КДКБ (гл. врач Комаров В.В.) в пери-од 2011-2013 г.г. Изучены возрастной, половойсостав пострадавших детей, структура отрав-ляющих агентов, характер повреждения слизи-стой оболочки во взаимосвязи с веществом,оказавшим на нее патологическое действие.Все дети в зависимости от характера повреж-дения получали глюкокортикостероиды, анти-бактериальные препараты, симптоматическуютерапию: обезболивание, жаропонижающиесредства, по необходимости - антациды и т.д.Группу исключения составили больные с врож-денными аномалиями развития пищевода, ино-родными телами верхних дыхательных путей.Для исследования поражения ротоглотки, пи-щевода использовались эндоскопические ме-тоды: прямая и непрямая ларингоскопия, фа-

8


рингоскопия, фиброгастродуоденоскопия, хотяболее информативным методом оценки глуби-ны поражения пищевода с послойным изуче-нием стенки является метод эндоскопическойультрасонографии, который активно внедряет-ся в практику в последние десятилетия, чащеу детей старшего возраста. Это дает возмож-ность дифференцировать степень ожога по глу-бине поражения в "ранние" сроки (на 7 - 8 деньтравмы) и прогнозировать развитие рубцовыхстриктур с 21 дня [6,7,8].

Для оценки тяжести состояния больных мыразработали клинические индексы, в основукоторых заложена бальная оценка степени вы-раженности симптомов: степень ожога, инток-сикация, болевой синдром, кашель, температур-ная реакция, изменения в общем анализе кро-ви (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия); так-же характер изменения слизистых оболочекпри помощи ларингоскопии, фиброгастродуоде-нокопии. Степень поражения выражалась в кли-нических индексах (КИ), при этом отмеченапрямая связь между выраженностью симпто-мов и величиной индекса .

Статистическая обработка данных прово-дилась с помощью программы MS Excel 2010,данные представлены в виде M±SD, рассчи-тан коэффициент ранговой корреляции Спирме-на, при достоверности р<0,05.

Результаты и обсуждения. Из изученныхпациентов 82 ребенка химический ожог полу-чили впервые, из них 65,6% мальчиков и 34,4%девочки, при этом 17 детей госпитализирова-ны повторно в связи с возникшими осложнени-ями. В возрасте от 1 до 3 лет химическую трав-му получили 51,6% пациентов, от 4 до 15 летпроцент пострадавших составил 47,3%, и одинребенок получил травму в возрасте до 1 года,что составило 1,07%. Наши исследования по-казали, что в структуре первичных отравленийпервое место по частоте среди отравляющиххимических веществ заняли растворы 70% ук-сусной кислоты, составив 43,9% (36 человек),на втором месте выступили различные сред-ства бытовой химии ("Белизна", канцелярскийклей, стеклоочиститель и др.), что составило19,5%. Наиболее частой группой прижигающихвеществ оказались окислители - в 33,2 % слу-чаев. В эту группу отнесли перманганат калия;водные растворы пергидроля 30 - 90 % и сред-ства бытовой химии, содержащие перекись во-дорода: "Няня", "Ваниш", "Мистер Проке". Ана-логичным механизмом действия обладает так-

же гипохлорид натрия, который является осно-вой таких составов как "Асе", "Комет", "Белиз-на", "Доместос".

Химическую травму ротоглотки и пище-вода перманганатом калия получили 14 детей(17,1%), 9 пациентов (10,9%) пострадали отвоздействия электролитов, остальные - полу-чили травмы местного характера ядами рас-тительного происхождения, перекисью водоро-да, йодом и щелочами. При исследовании сли-зистых оболочек специалистами были выявле-ны гиперемия, отек, эрозии, язвы, наличие фиб-рина, иногда имели место локальные кровоте-чения из поврежденного сосуда в ране. Средипострадавших детей независимо от вида хи-мического средства 54 получили ожоги слизи-стой ротоглотки и пищевода различной степе-ни тяжести (65,8%), рубцовые сужения при пер-вичной госпитализации выявлены у 12 детей,что составило 14,6%. У 11 больных (13,41%)отмечалось острое отравление с преобладани-ем ухудшения общего состояния и симптомовинтоксикации. При первичном обращении боль-шинство детей получили ожоги ротовой полос-ти и пищевода различной степени тяжести, руб-цовые изменения пищевода оказались наибо-лее характерны для отравлений уксусной кис-лотой, особенно в первые 7 дней после получе-ния травмы, при этом выявлена прямая связьсредней силы между воздействием данногохимического вещества и полученным ослож-нением r=0,43, р<0,024. Дискинезия пищеводаявляется частым осложнением при отравлениинекоторыми средствами бытовой химии, аименно "Белизной", а также электролитами, чтосоставило 31,2% и 50% соответственно, таккак электролиты и некоторые окислители, в ре-зультате достаточно глубокого воздействия наткани, влияют на работу нервных окончаниймышечного и подслизистого слоя пищевода,что способствует нарушению функционально-го состояния органа. В повторной госпитали-зации нуждались в большинстве случаев от-равления, вызванные растворами уксусной кис-лоты по причине развития рубцовых стенозов.При оценке степени тяжести больных по баль-ной шкале с использованием клинических ин-дексов самый высокий КИ выявлен при отрав-лении уксусной кислотой и составил 74. Вто-рое место заняли отравления перманганатомкалия - КИ 56, на третьем месте поврежденияэлектролитами и предметами бытовой химии -22 и 24 соответственно. При изучении харак-

9


тера изменения ЭКГ у пострадавших 23 ребен-ка имели синусовый ритм, у 23 детей выявле-на синусовая тахикардия, что, вероятно, свя-зано с состоянием, полученным в результатеожога, стрессом, с выбросом катехоламинов,интоксикацией, болевым синдромом. Среди ос-тальных детей имелись умеренно выраженныенарушения процессов реполяризации в миокар-де (4 случая), блокада правой ножки пучкаГисса в 4 случаях. При изучении показателейгемограммы в первые сутки от момента полу-чения травмы чаще всего в 26 случаев обна-ружен лейкоцитоз умеренного и невыраженно-го характера. Причем наибольшее количествопатологических изменений в гемограмме при-шлось на отравления препаратами бытовойхимии, возможно потому, что вкусовые каче-ства данных средств позволяют принять боль-шее в сравнении с уксусом и электролитамиколичество отравляющего агента и проникно-вение его в кровяное русло, вызывая систем-ные реакции организма. Подтверждением это-му является положительная корреляционнаясвязь слабой силы с индексом интоксикации удетей при отравлении данной группой химичес-ких веществ (r=0,39, р<0,042).

Итак, механизмы воздействия химичес-ких агентов на ткани пищевода и вопросы так-тики лечения таких больных остается предме-том дальнейших исследований, и представлен-ная проблема требует дальнейшего изучения,в том числе, и относительно отдаленного про-гноза. В перспективе возможно выработать ал-горитмы обследования и лечения детей по ре-зультатам стандартной фиброэзофагогастроду-оденоскопии, возможно, методом эндоскопи-ческой ультрасонографии, выявление генети-ческих маркеров, способствующих предопре-делить характер изменений пораженного орга-на и отдаленный прогноз.

Выводы1. Наибольшее количество отравлений хими-

ческими веществами с повреждением пище-вода различного характера приходится наранний возраст и мужской пол.

2. Самым агрессивным химическим средствомв отношении грубых повреждений слизистойи стенок пищевода с развитием рубцовых су-жений явились растворы уксусной кислоты.

3. Системные реакции организма ребенка от-мечены при отравлениях группы окислите-лей, в частности бытовой химии.

ЛИТЕРАТУРА:1. Алексеенко С. И. Химические ожоги пище-

вода у детей : автореф. дис. …..канд. мед.Наук : 14.03.03. / С.И. Алексенко. - Новоси-бирск, 2010. - 25 с.

2. Галлингер Ю.И. Эндоскопическое лечениерубцовых стенозов пищевода / Ю.И. Галлин-гер, Э.А. Годжелло // Эндоскопическая хи-рургия. 2005. -№5.-С. 33-39.

3. Зондовая система для промывания пищево-да у детей с острой химической травмой / Е.С.Бочарников, Ю.П. Орлов, А.К. Дырул и др. //Детская хирургия. 2002. -№> 4. - С. 52.

4. Лишов Е.В. Питательный статус и эндоген-ная интоксикация у больных с химическимиожогами верхних отделов пищеварительно-го тракта / Е.В. Лишов, Н.А. Сальмайер // Эф-ферентная терапия. - 1999. № 1. - С. 57-58.

5. Скворцов М.Б. Бужирование при рубцовыхстриктурах у детей / М.Б. Скворцов, М.А.Кожевников // Многопрофильная больница:проблемы и решения: Сб. тезисов Всерос-сийской научно-практической конференции.Ленинск-Кузнецкий, 2003. - С. 260-261.

6. Скворцов М.Б. Болезни искусственного пи-щевода / М.Б. Скворцов, М.А. Кожевников,В.И. Боричевский // Вестник АХИО. Ир-кутск, 2004. -1. C. 99-100.

7. Скворцов М.Б. Резекция пищевода при егоперфорации как способ профилактики меди-астинита / М.Б. Скворцов, В.И. Боричевс-кий, М.А. Кожевников // Бюллетень Восточ-но-Сибирского научного центра СО РАМН.Иркутск, 2005. -№ 3. - С. 238-239.

8. Скворцов М.Б. Пластика пищевода желудкау детей с рубцовыми сужениями пищевода /М.Б. Скворцов, А.В. Александров, В.И. Бо-ричевский // 3-я международная конферен-ция по торакальной хирургии: Материалыконференции. М., 2005. - С. 306-310.

10


УДК 616.053.3-617.55Гаймоленко С.Г., Степанова Н.М.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТНОВОРОЖДЕННЫХ: ЛЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫИ ОСЛОЖНЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Лечение.Общие принципы лечения НЭК, система-

тизированные еще в 1986 году M.C. Walsh &R.M. Kliegman, актуальны до настоящего вре-мени [21]. Выбор тактики лечения НЭК - кон-сервативное или хирургическое - зависит от ста-дии заболевания, выраженности местных и об-щих симптомов, данных лабораторного и инст-рументального обследования. Консервативномулечению подлежат пациенты с обратимым НЭК(Iа, Iб и IIа стадии по M.C. Walsh & R.M.Kliegman, I и часть пациентов со II стадией поM.J. Bell`s), а также дети из групп риска, находя-щиеся под особым контролем [7, 9, 21]. "Прималейшем подозрении на развитие у них НЭКследует начинать профилактическое лечение,которое соответствует основным принци-пам консервативной терапии НЭК и чащевсего из разряда профилактического перехо-дит в разряд диагностически обоснованного"[проф. С.А. Караваева, www.medico.ru].

Консервативная терапия. Как только выс-тавлен диагноз НЭК, необходимо последова-тельно выполнить следующие мероприятия [1,7, 9, 21]:- прекратить энтеральное питание, в т.ч. и при-

ем лекарственных препаратов;- установить зонд (предпочтительно орогаст-

ральный) для декомпрессии желудка;- назначить (пересмотреть) антибактериаль-

ную терапию;- удалить умбиликальный катетер, если тако-

вой имеется, и обеспечить венозный доступ(предпочтительна глубокая линия);

- начать инфузионную терапию и тотальноепарентеральное питание;

- начать иммунозаместительную терапию;- обеспечить декомпрессию, условия для вос-

становления биоценоза кишечника.При первичной декомпрессии желудка по-

мимо качественной оценки содержимого необ-

ходимо выполнить забор отделяемого на мик-робиологическое исследование. Длительностьголодной паузы при I стадии болезни должнасоставлять не менее 3, при II - 7-10, а при III -не менее 14 дней [7, 9, 21]. При условии нали-чия положительной динамики со стороны всехпризнаков болезни основным критерием длявосстановления энтерального питания являет-ся уменьшение количества отделяемого изжелудка, исчезновение патологических приме-сей в нем, восстановление транзита по кишеч-нику. Для пациентов, особенно в I стадии НЭК,опасна преждевременная отмена голодной па-узы, а затем вновь возвращение к ней в связис усугублением дисфункции ЖКТ - эффект"качели" неминуемо приведет к прогресси-рованию заболевания.

По данным Sonntag J. только у 16% детейс НЭК - ЖКТ единственная пораженная сис-тема, среди остальных же пациентов в 66%случаев в синдром полиорганной недостаточ-ности (СПОН) вовлекаются от трех систем иболее. Наиболее повреждаемыми системамиявляются респираторная (76%) и сердечно-со-судистая (до 60%). Выраженность СПОН ичисло вовлеченных в процесс систем возрас-тает по мере прогрессирования НЭК и в хи-рургической стадии у 50% новорожденных мо-жет развиться сепсис [9]. В связи с этим ан-тибактериальная терапия является чрезвычай-но важным методом лечения и промедление сеё назначением (пересмотром/усилением), не-адекватность выбранных препаратов оченьопасны. Наиболее распространенной схемойантибактериальной терапии при НЭК являет-ся использование препарата широкого спектрадействия в сочетании с аминогликозидами иметронидазолом [5, 7-9]. Однако выбор препа-ратов для эмпирической антибактериальнойтерапии определяется прежде всего наиболеевероятным возбудителем, который, в свою оче-редь, зависит от микробного пейзажа ста-ционара, откуда поступает (или где лечится)пациент [7, 9]. Если же ребенок до присоеди-нения НЭК получал антибактериальную тера-пию, то лечение может быть усилено назначе-нием дополнительных препаратов (например,аминогликозидов, метронидазола). В случаесмены антибиотика, он ни в коем случае не дол-жен быть "слабее" предшественника. Направлен-ная антибиотикотерапия назначается по резуль-татам бактериологического обследования (посевжелудочного содержимого, испражнений).

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

11


Необходимость иммунозаместительнойтерапии больным с НЭК (сепсисом) в настоя-щее время широко обсуждается (оспаривает-ся) в медицинской литературе [9], но по наше-му мнению является необходимой и эффектив-ной. Особое значение внутривенное введениеиммуноглобулинов играет в лечении пациен-тов с проявлениями неадекватного иммунногоответа - "нормальные" число лейкоцитов и лей-коцитарная формула, лейкопения, гранулоцито-пения при подтвержденном НЭК. Необходимоотметить, что при прогрессировании заболева-ния сначала адекватные изменения в общеманализе крови у каждого 2-3 пациента сменя-ются лейкопенией и нейтропенией. Своевремен-ное назначение иммуноглобулинов позволяетизбежать таких "провалов" в иммунном отве-те или вовремя их ликвидировать.

В комплексном лечении НЭК обязательнопродолжение терапии тех состояний, которыестали причиной развития энтероколита, назна-чение средств симптоматического лечения [7,9]. Важно осознавать, что любая лекарствен-ная терапия будет эффективна только тогда,когда будут ликвидированы расстройства пе-риферического кровообращения [1, 7, 9].

Инфузионная терапия (ИТ) пациентам сНЭК назначается (усиливается) сразу же поустановлению диагноза. Основные задачи, ко-торые решаются при ИТ, это: устранение гипо-волемии и нарушений микроциркуляции, коррек-ция кислотно-основного состояния и электро-литных расстройств. Отличительной особенно-стью ИТ при НЭК является большая потреб-ность в жидкости, что определяется немалы-ми патологическими потерями (рвота, отделя-емое по желудочному зонду, жидкий стул, сек-вестрация жидкости в просвете кишечника,брюшной полости, прогрессирующая интокси-кация и т.д.). При этом успех инфузионной те-рапии определяется не только точным расче-том количественного и качественного составасред, но и тщательным контролем жидкостно-го баланса (учёт объемов введенной жидкости,темпов диуреза и всех потерь, контроль мас-сы тела не менее 2 раз в сутки, аускультациясердца и легких, мониторинг АД, ЧСС, SatO2,параметров ЭхоКГ). При проведении ИТ ново-рожденным с НЭК используются в основномкристаллоиды, растворы коллоидов использу-ются строго по показаниям: инфузия альбуми-на проводится при выраженной гипопротеине-мии, свежезамороженной плазмы - при рас-

стройствах гемокоагуляции и т.д.С момента отмены энтерального кормле-

ния и до ликвидации гиповолемии ребенку про-водится частичное, а после восстановлениямикроциркуляции - полное парентеральное пи-тание. Ниже приводятся рекомендации (прото-кол) Санкт-Петербургского центра неонаталь-ной хирургии по парентеральному питанию та-ких больных [7]:- TPN начинают детям, рожденным с массой

менее 1500 г или новорожденным, которые немогут получить энтеральное питание, обес-печивающее им 80-90 Ккал/кг·сутки к концу1 недели жизни.

- Глюкоза назначается с 10 г/кг·сутки и, уве-личивая ежедневную дозу на 2 г/кг·сутки, до-водят ее до 20 г/кг·сутки к 6 дню TPN, чтообеспечивает ребенку 80 Ккал/кг·сутки. Дляоценки степени усвоения глюкозы - дваждыв сутки определяется её уровень в крови. Вслучае повышения уровня сахара либо вво-дится инсулин в дозе 0,25-0,5 ед/кг·сутки,либо снижается концентрация раствора.

- Аминокислоты - наиболее адекватным пре-паратом для проведения TPN является пре-парат "Aminoplasmal-E 10%" фирмы B. Braun.Оптимальной начальной дозой аминокислотявляется 0,5-1,5 г/кг·сутки, к 4 дню она уве-личивается до 3 г/кг·сутки и сохраняется наэтом уровне в течение всего периода TPN.Контроль качества усвоения аминокислот -ежедневное определение уровня остаточно-го азота, общего белка, КОС, мочевины.

- Соотношение между белковыми и небелко-выми калориями должно быть не менее 10/1,поскольку при нарушении этого баланса ами-нокислоты не используются для синтеза бел-ка, а утилизируются организмом в процессеглюконеогенеза с образованием мочевины.

- Липиды - "Lipofundin MCT\LST 10%" не сле-дует назначать в первую неделю жизни присиндроме дыхательных расстройств или приактивном инфекционном процессе. До нача-ла введения липидов необходимо определитьуровень трансаминаз, билирубина и тригли-церидов. Скорость инфузии липидов не дол-жна превышать 1,6 мл/кг·сутки. Стартовойдозой липидов является 0,5 г/кг·сутки, мак-симальная - 3 г/кг·сутки, что обеспечиваетребенку 27 Ккал/кг·сутки. Контроль эффек-тивного использования липидов - ежедневноеопределение АЛТ, АСТ, триглицеридов. Уро-вень триглицеридов не должен превышать 3-

12


3,5 ммоль/л (N - 1,7 ммоль/л) - причина кето-ацидоза (повышается поглощение ЖК пече-нью, их окисление в процессе синтеза триг-лицеридов), а при недостатке фосфатов и хо-лина - жировой дистрофии печени.

- Витамины, электролиты, микроэлементы -даются с первых суток лечения.

Восстановление нормальной флоры кишеч-ника имеет огромное значение в консерватив-ном и послеоперационном лечении НЭК [7, 9,18, 22]. Назначение больших доз биопрепара-тов - пробиотиков и эубиотиков - пролонгиру-ется на многие месяцы после клиническоговыздоровления и значительно превышает сро-ки антибактериальной терапии. Эффективностьлечения биопрепаратами оценивают по дан-ным микробного пейзажа кишки - посев калана дисбактериоз целесообразно делать каждыймесяц в течение первого полугодия [7, 9]. Вкомплексе консервативной терапии НЭК, в т.ч.при начальных признаках пареза кишечника, мыиспользовали клизмы с бифидумбактерином (5доз - 2 раза в день). Создается впечатление,что получен положительный эффект - быстреевосстанавливалась функция опорожнения(транзит) толстой кишки, уменьшались прояв-ления интоксикации. Однако эффективностьтакого воздействия требует дальнейших иссле-дований, накопления клинического опыта.

При проведении консервативного леченияНЭК для оценки его эффективности использу-ется динамическое клинико-инструментальноенаблюдение. Каждые 6-8 часов выполняютсяконтрольные обследования - абдоминальноеУЗИ, обзорная рентгенография живота, иссле-дование КЩС, которые выполняются до исчез-новения рентгенологических признаков заболе-вания [2, 7, 9]. О положительной динамике втечение заболевания свидетельствуют: умень-шение проявлений интоксикации и стабилиза-ция основных функций, снижение (исчезнове-ние) количества и изменение характера отде-ляемого из желудка, уменьшение или исчезно-вение вздутия живота, появление регулярно-го стула, нормализация копрограммы, положи-тельная ультрасонографическая и рентгено-логическая динамика. В таком случае тера-пия продолжается, восстановление энтерально-го питания (ЭП) лучше начинать через 2-3 иболее суток после наступления клинико-инст-рументальной ремиссии, придерживаясь сле-дующих принципов [6]:- легкий НЭК - грудное молоко в разведении, с

постепенным увеличением объёма и концен-трации молока или гипоосмолярные смеси;

- тяжелый НЭК, послеоперационный период - сме-си на основе гидролизата белка с переходом нагрудное молоко по мере адаптации ЖКТ (на этоможет быть затрачено несколько месяцев);

- обязательно назначение высоких доз эубио-тиков;

- любая отрицательная динамика - основа-ние для прекращения ЭП, дообследования.

При прогрессировании НЭК (сохраняющи-еся клинические и рентгенологические прояв-ления) ТПП продолжается не менее 3 недель,что особое значение приобретает при леченииглубоко недоношенных пациентов. Как извест-но у детей с экстремально низкой массой телаимеются характерные черты течения заболе-вания, обусловленные, прежде всего, морфофун-кциональной незрелостью. В связи с этим кон-сервативная терапия НЭК в этой группе паци-ентов имеет специфические черты [7, 9]:- ведущий патологический синдром - кишеч-

ная непроходимость на фоне обтурации про-света кишки вязкими мекониальными мас-сами или лактобезоарами за счет наличияферментативной недостаточности и ги-поперистальтики;

- при отсутствии осложнений и если не страда-ет общее состояние ребенка - выжидатель-ная тактика 4-5 суток;

- механическая декомпрессия желудка и тол-стой кишки;

- стимуляция перистальтики (прозерин 0,05%-0,05 - 3 раза в сутки);

- промывание желудка и высокие клизмы (3раза в сутки; при синдроме повышенной вяз-кости мекония - использование для промыва-ния кишечника раствора АЦЦ, водораство-римого контраста);

- все мероприятия проводятся до восстанов-ления транзита (регулярное отхождение са-мостоятельного стула);

- при восстановлении пассажа - энтеральнаянагрузка начинается с воды или физиологи-ческого раствора с 5% глюкозой в соотноше-нии 1:1 со скоростью 2 мл/час;

- при прогрессировании синдрома кишечнойнепроходимости - показано хирургическоелечение.

Все сроки терапевтического воздействияприблизительны - в соответствии с клиническойдинамикой могут индивидуально варьировать, нотолько в сторону увеличения - не следует пре-

13


рывать терапию на "полпути" - это может бытьпричиной развития необратимого НЭК.

Наличие в клинике стразу же или появле-ние на фоне консервативной терапии нестабиль-ности жизненно важных функций (системнаягипотензия, олигурия, вялость и адинамия, ос-тановки дыхания, нарастающий метаболичес-кий ацидоз, геморрагический синдром), какправило, свидетельствует о прогрессированиизаболевания и таким больным необходимо опе-ративное вмешательство. Примерно треть па-циентов, получавших консервативное лечениепо поводу НЭК, нуждается в хирургическомлечении [5, 7-9]. Показания к операции опре-деляются только с учетом всех признаков за-болевания и могут быть, по степени значимос-ти и частоте встречаемости, распределеныследующим образом [1, 5, 7-9]:- воспалительные изменения брюшной стенки- отек, гиперемия или цианотичность, выражен-

ная подкожная венозная сеть, напряжение иболезненность при пальпации - обычно сви-детельствуют о наличии перитонита, гангре-ны кишки, прилежащего к брюшной стенкеабсцесса;

- пневмоперитонеум - прямой признак перфора-ции в сочетании с другими признаками НЭК;

- специфическая рентгенологическая картина,свидетельствующая о гангрене кишки - на-личие статичной петли кишки, неравномер-ное вздутие кишечных петель, распространен-ный пневматоз кишечной стенки, газ в ворот-ной вене, признаки внезапно наросшего (воз-никшего) асцита;

- данные лапароцентеза - мутный коричневыйили зеленоватый выпот, с большим содержа-нием лейкоцитов, внеклеточных бактерий;

- воспалительный инфильтрат в брюшной по-лости с признаками абсцедирования или ки-шечной непроходимости, что свидетельству-ет о наличии конгломерата спаянных междусобой некротизированных кишечных петель(при отсутствии признаков осложнений боль-ные подлежат консервативному лечению);

-лабораторные данные - остро развившаясятромбоцитопения, гемокоагуляционные нару-шения, тяжелая гипонатриемия и стойкийметаболический ацидоз.

Хирургическое лечение. Все пациенты, ко-торым выставлены показания к хирургическо-му лечению, проходят четыре основных этапа:- предоперационная подготовка;- оперативное вмешательство;

- послеоперационное ведение;- период реабилитации.

"Стабильность" пациента с НЭК может бытьочень обманчива и любой фактор (например,транспортировка или лапароцентез) может нару-шить это равновесие. Предоперационная подго-товка строго обязательна для всех пациентов сНЭК и направлена на стабилизацию жизненноважных функций. Наибольшие трудности прихо-дится испытывать при подготовке детей с тяже-лой соматической или неврологической патоло-гией, особенно при ВПС, что существенно огра-ничивает возможности прежде всего инфузион-ной терапии, усугубляет прогноз. В комплекс пре-доперационной подготовки входит [7-9]:- согревание ребёнка и создание адекватной

влажности среды (кувез с t° 37°C и влажнос-тью около 100%), что уменьшает потери жид-кости и снижает энергозатраты;

- подбор адекватных параметров вентиляции лег-ких, обеспечивающий нормальный газообмен;

- адекватное обезболивание (включая цент-ральные анальгетики);

- лапароцентез (если не выполнен на этапе ди-агностики, при наличии показаний обязателенво время предоперационной подготовки; ос-новные показания - пневмоперитонеум, вы-раженный / нарастающий асцит, перитонит) -позволяет снизить внутрибрюшное давление,дает отток патологическому содержимому,уменьшая интоксикацию;

- коррекция гиповолемии, электролитных нару-шений, КОС;

- коррекция гемодинамических нарушений, ста-билизация АД;

- гемо- и плазмотрансфузия (по показаниям);- интравенозное введение антибиотиков широ-

кого спектра действия и гамма-глобулина;- обеспечение адекватной транспортировки в

операционную и комфортных условий в ней.Оптимальная продолжительность предопера-

ционной подготовки составляет 2-3 часа [7, 9],однако, как показывает практика, стабилизиро-вать ребенка за такой короткий промежуток вре-мени удается лишь тогда, когда он изначально былотносительно стабилен. В своей работе мы непридерживаемся таких строгих временных рамоки о готовности пациента к хирургическому вме-шательству судим по следующим признакам:- устранение критической гиповолемии, восста-

новление диуреза не менее 1,5-2,0 мл/кг/ч;- стабилизация показателей центральной гемо-

динамики (прежде всего, ударного объёма и

14


отсутствие признаков дисфункции миокарда);- устойчивое улучшение показателей АД, по-

явление пульса на периферических артериях;- отсутствие необходимости дальнейшего по-

вышения доз инотропных препаратов и кате-холаминов для достижения стабилизации ге-модинамики;

- SpO2 92-94%.Следует подчеркнуть, что указанные крите-

рии должны быть неизменными хотя бы в тече-ние 1-2 часов до операции. Если при любых ма-нипуляциях (инъекции, повороты, перекладываниеи т.п.) у ребенка отмечается стойкое снижениеАД, SpO2 (даже при "сохраненном" диурезе), топодготовку следует продолжить. В случае, ког-да длительная интенсивная терапия не устраня-ет такие нарушения, оперативное вмешательствоследует выполнить на месте, либо "отказаться"от него вообще (на данный отрезок времени).

У нестабильных, крайне тяжелых пациен-тов с отягощенным соматическим и невроло-гическим фоном, особенно глубоко недоношен-ных, а также у пациентов при выраженном ас-ците, но без прямых признаков перфорации ираспространенного некроза кишечника возмож-но использование для лечения НЭК только ла-пароцентеза и дренирования брюшной полос-ти. Такие исследования широко проводилисьзарубежными коллегами с 80-х годов прошло-го столетия. В работах R. Lawrence Moss etal. (2006) и Martin L. Blakely et al. (2006), кото-рые основаны на значительном клиническомматериале ведущих клиник США и Канады(суммарно более 30) показано, что основныерезультаты лечения НЭК среди глубоко недо-ношенных новорожденных (смертность, выжи-ваемость, длительность ТПП, продолжитель-ность интенсивной терапии, неврологическиепоследствия и т.д.) существенно не отличалисьсреди недоношенных, которым выполнялсятолько лапароцентез и дренирование брюшнойполости и тех, кому выполнялся полный объемвмешательства [14, 19]. На основании много-летнего исследования авторы делают выводыо том, что лапаротомия у таких пациентов име-ет незначительное преимущество, перед лапа-роцентезом, т.к. менее 1/4 (23%) детей, пере-несших лапароцентез, в последующем потре-бовалась лапаротомия. Мы обладаем собствен-ным опытом лечения детей с НЭК по такой тех-нологии, используем его редко, в подавляющембольшинстве получали положительный резуль-тат. Безусловно, использование лапароцентеза

как основного метода хирургического леченияНЭК требует немалого опыта, четких пред-ставлений о заболевании, тщательного наблю-дения за больным. Наиболее благоприятныеусловия для использования данного методаскладываются при наличии устойчивого тран-зита по кишечнику, т.к. кишечная непроходи-мость является наиболее частой причиной длявыполнения последующей лапаротомии.

Полный объем хирургического вмеша-тельства при НЭК заключается в чревосече-нии, по возможности радикальном удалениинекротизированных участков кишечника, сана-ции и дренировании брюшной полости, декомп-рессии ЖКТ. При выполнении лапаротомии ис-пользуются два доступа - супраумбиликальныйпоперечный и срединный [9]. В своей практи-ке мы используем только поперечные досту-пы (преимущественно надпупочный, реже под-пупочный), которые позволяют выполнить сменьшей травмой ревизию и все основные эта-пы операции. Кроме того, мы, как правило, сна-чала выполняем пересечение только правойпрямой мышцы живота, что вполне достаточ-но для ревизии тонкой кишки и правой полови-ны ободочной, выполнения основного объемавмешательства. При обнаружении некротичес-ких изменений со стороны левой половины обо-дочной кишки, ограниченности обзора и дей-ствий, доступ легко расширяется за счет пе-ресечения левой прямой мышцы живота.

В хирургическом лечении данного забо-левания существуют несколько положений, кото-рые необходимо строго соблюдать [1, 3, 5, 7-9]:- кишечник должен исследоваться как можно

бережнее и не подвергаться излишней допол-нительной механической травме;

- резецируются только участки кишечника сперфорациями или четко обозначенным не-крозом (рис. 1);

- во всех случаях необходимо пытаться сохра-нить максимально возможную длину кишеч-ника, илеоцекальный отдел;

- при наличии выраженного и распространен-ного воспаления, отсутствии убежденности вналичии необратимых изменений в кишечнике,невозможности определить границы некрозанеобходимо избегать радикализма при опера-ции (использовать программируемые релапа-ротомии (second look), операции "на выключе-ние" - формирование кишечной стомы прокси-мальнее пораженного участка кишки, или ихсочетание; динамическую лапароскопию).

15


При сегментарном поражении кишечникавыполняется резекция в пределах жизнеспособ-ных тканей с формированием энтеростомы иликишечного анастомоза. Подавляющее большин-ство вмешательств заканчивается наложениемпарных (концевых) кишечных стом (одиночныхили множественных), т.к. это позволяет достичьбыстрой декомпрессии ЖКТ, что улучшает кро-вообращение в кишечной стенке, а, следователь-но, быстрее восстанавливается перистальтика,купируется воспаление в брюшной полости (рис.2). Кишечные анастомозы формируются крайнередко - при высоком поражении тощей кишки и устабильных пациентов с четкими границами не-кроза и минимальными признаками воспалениясо стороны остальных отделов кишечника (преж-де всего тех, где формируется анастомоз и нижеего). Преимуществами формирования первичногоанастомоза являются уменьшение бактериаль-ной транслокации, отсутствие потерь жидкостии электролитов, необходимости выполнения по-вторных оперативных вмешательств, возмож-ность в более ранние сроки адаптировать ребен-ка к завершенному энтеральному питанию [9].

При мультисегментарных некрозах кишеч-ника рекомендуется избегать обширных резек-ций (опасность развития синдрома "короткой киш-ки") - выполняется удаление каждого отдельно-го пораженного сегмента кишки с формировани-ем парных стом. В связи с этим представляетопределенный интерес тактика отсроченныхкишечных анастомозов (Clip and Drop-BackTechnique) [Vaughan W.G. et al., 1996], котораяиспользуется именно в подобных ситуациях, осо-бенно, когда поражена тощая кишка. Выполня-ют опорожнение остающихся фрагментов кишеч-ника (например, через перфоративное отверстие)и резекцию всех нежизнеспособных участковкишечника с использованием сшивающего ап-парата (!). После тщательной санации брюш-ной полости фрагменты кишечника погружают-ся обратно в живот. В течение 24-48 часов про-водят интенсивную терапию, которая дает воз-можность стабилизировать состояние ребенка.При релапаротомии после оценки жизнеспособ-ности выключенных (изолированных) фрагмен-тов кишечника выполняют множественные меж-кишечные анастомозы. По заключению авторов,данная тактика предупреждает дальнейшее ин-фицирование брюшной полости вследствие резек-ции некротизированных участков кишечника, по-зволяет избежать необходимости выведения ки-шечных стом, выполнить экономные резекции

кишечника, сократить время операции, стабили-зировать состояние ребенка и обеспечить хоро-шие результаты [9, 20]. Существенным ограни-чением для использования данной технологииможет стать отсутствие сшивающих аппаратов.

При субтотальном и тотальном поражениикишечника следует отдать предпочтение так-тике "наблюдения" - формируется проксималь-ная энтеростома без резекции, кишечник ос-тавляется в брюшной полости, брюшная по-лость ушивается. В течение 48-72 часов про-водится интенсивная терапия. При отсутствииположительной динамики выполняется релапа-ротомия, резекция некротизированных отделовкишечника. В случае благоприятного теченияпослеоперационного периода ребенок перево-дится на полное парентеральное питание, ачерез 6-8 недель выполняются обследование,подготовка и реконструктивная операция накишечнике [9].

Для поражения желудка, которому предше-ствуют, как правило, обильные желудочныекровотечения, характерны обширные некрозы,преимущественно по большой его кривизне.Таким пациентам выполняются атипичные ре-зекции желудка (в пределах здоровых тканей)с ушиванием стенки в направлении наиболееблагоприятном для данной ситуации [2, 7].

Вмешательство у большинства пациентовзавершается санацией и дренированием брюш-ной полости. Санация обеспечивает механичес-кое очищение брюшной полости от патологи-ческого содержимого. Наиболее эффективноеочищение петель кишечника, париетальной ивисцеральной брюшины достигается использо-ванием гидростатического давления - брюш-ная полость промывается струей теплого ра-створа (вода, физиологический раствор хлори-да натрия, антисептик и т.д.), создаваемойшприцем. Промывные воды удаляются толькоэлектроотсосом (!). В последнее время мыотдаем предпочтение дренированию животасиликоновыми или ПХВ трубками, однако внекоторых случаях их технические характерис-тики (прежде всего, эластичность) не соответ-ствуют возрасту и массе ребенка, что приводитк обтурационной кишечной непроходимости.

Послеоперационное ведение пациентоввсегда чрезвычайно трудная задача, котораяможет быть решена только в условиях специа-лизированного отделения при совместной ра-боте реаниматолога и хирурга. Общие принци-пы послеоперационной терапии аналогичны кон-

16


сервативному лечению НЭК, но имеют неко-торые особенности:- антибактериальная терапия проводится, как

правило, 3 препаратами (цефалоспорин II-IIIпоколения / защищенные пенициллины + ами-ногликозид + метронидазол; ванкомицин + ами-ногликозид и т.п.), а при наличии признаковсепсиса назначается меронем, имипенем;

- восстановление энтерального питания в после-операционном периоде проводится сразу жепосле возобновления пассажа по ЖКТ (отсут-ствие патологического отделяемого по зондуиз желудка, устойчивая работа кишечной сто-мы) после деконтаминации кишечника; для кор-мления используются только расщепленныесмеси ("Альфаре"); следует обратить внима-ние на то, что незначительная примесь желчив отделяемом из желудка не должна быть пре-пятствием к началу и продолжению питания;

- зачастую при НЭК поражается вся слизис-тая желудочно-кишечного тракта, что стано-вится причиной ферментативной недостаточ-ности - даже использование расщепленныхсмесей не становится гарантией завершенногопищеварения (всасывания); наличие в копроло-гии нейтрального жира является показанием кпроведению заместительной терапии фермен-тами (креон в индивидуальной дозировке).

Результаты лечения. Смертность приНЭК зависит, прежде всего, от проведения эф-фективной профилактики заболевания, своев-ременности диагностики и адекватностилечения его в первых 2 стадиях. В стадии хи-рургических осложнений летальность остает-ся высокой, а результаты лечения неустойчи-выми: по данным КДКБ летальность новорож-денных в III стадии НЭК колеблется от 0 до25%; по данным литературы варьирует от 30до 95% [1, 5, 7-9, 12, 14, 19]. В настоящее вре-мя в клинике детской хирургии и педиатрииЧГМА (КДКБ) летальные исходы обусловле-ны двумя основными причинами: развитие НЭКна фоне тяжелого порока сердца и изначальнотяжелые больные, которым по тяжести шоканевозможно было выполнить лапаротомию. Од-нако последняя группа пациентов является ре-зервом в снижении неблагоприятных исходовпри НЭК, т.к. вновь встает вопрос о своевре-менности диагностики ранних стадий болезни,эффективности лечения, своевременности пе-ревода на специализированный этап.

Поздние осложнения и исходы. Хроничес-кая кишечная непроходимость, обусловленная

стриктурами после перенесенного НЭК, разви-вается по данным литературы в 20-25% случаеви требует хирургического лечения в интервалеот нескольких недель до нескольких лет, что за-висит от выраженности сужения и его протяжен-ности [1, 5., 7, 9]. По нашим данным частота по-стНЭКовских стриктур не превышает 10-12%.

Внутренняя фистула - редкое осложнение- развитие внутреннего кишечного свища междуотдаленными отделами ЖКТ - между тощей киш-кой и подвздошной, тонкой и толстой и т.д.

Синдром короткой кишки - является след-ствием обширных некрозов и связанных с нимирасширенных резекций кишечника. Крайне тяже-лое и трудно корригируемое осложнение, требуетпожизненного парентерального питания [1, 7, 9].

Синдром мальабсорбции - наиболее рас-пространенный вид осложнений, когда при нор-мальной длине кишечника возникают пробле-мы с перевариванием и всасыванием питатель-ных веществ. Данный синдром сопровождает,как правило, распространенные формы пораже-ния кишечника, а по клиническим проявлени-ям и последствиям очень схож с синдромомкороткой кишки [1, 6, 7, 9].

Отдаленные результаты лечения НЭК.Дети, перенесшие НЭК, особенно хирургичес-кую его стадию, зачастую отстают в физичес-ком и нервно-психическом развитии (рис. 3), ау трети пациентов с тяжелым течением НЭКотмечаются стойкие неблагоприятные не-врологические расстройства [1, 7, 9].

Прогнозирование и профилактика раз-вития НЭК имеют огромное значение дляснижения заболеваемости, летальности, небла-гоприятных исходов болезни.

Нарушение кровообращения в системе верх-ней брыжеечной артерии в 1 день жизни недоно-шенного новорожденного (повышение конечногодиастолического сопротивления и снижениепульсового индекса) коррелирует с высоким рис-ком развития НЭК. Выявление таких нарушенийявляется показанием для проведения тщательно-го наблюдения и профилактики НЭК [9, 10].

Многофакторное математическое модели-рование показало, что наиболее высокая веро-ятность риска развития язвенно-некротическо-го энтероколита отмечается при сочетаниихронической внутриутробной гипоксии пло-да, недоношенности, низкой массы тела иэнтерального вскармливания молочнымисмесями [9], кроме того имеют значение на-тальные повреждения ЦНС, особенно ШОП,

17


экстрагенитальная патология матери [4].Еще в 1912 году Grulee писал: "Единствен-

ной средой для адекватного питания недоношен-ных новорожденных является грудное молоко.Любые попытки кормить этих детей средой ис-кусственного происхождения обречены на неуда-чу. Истиной является то, что успехи в кормлениинедоношенных чем-либо другим, кроме грудно-го молока, являются, скорее, проявлениями уда-чи, чем здравого смысла" [11]. На сегодняшнийдень программе энтерального питания недоно-шенных, особенно с КНМТ, посвящено большоеколичество исследований [6]. Глубоко недоношен-ным детям энтеральное питание предлагаетсяначинать в режиме трофического питания (0,1-20 мл/кг/сутки) гидролизованными смесями("Альфаре"), которые увеличивают переноси-мость кормлений, усиливают гастроинтестиналь-ный транзит смеси, улучшают отхождение стулаи ускоряют переход на полное энтеральное пита-ние. При формировании толерантности к энте-ральному питанию наилучшим для кормления не-доношенного следует считать грудное молоко(усиленное грудное молоко) [9, 11-13, 15-17].

Диета (трофическое питание), отказ от при-менения индометацина и раннего лечения дек-саметазоном способствуют предотвращениюразвития НЭК у новорожденных с КНМТ прирождении (перинатальный центр III уровня г.Кливленд (США); медицинская сеть Оксфор-да Штата Вермонт) [12], при этом:- частота возникновения НЭК - в 15 раз ниже;- число перфораций кишечника уменьшилось в

7 раз;- необходимость хирургических вмешательств

снизилась в 6 раз.Знание патогенеза заболевания, многочис-

ленные исследования, связанные с прогнозиро-ванием НЭК, позволяют сформулировать мерыпрофилактики НЭК [1, 4, 7, 9, 10-13, 15-18, 22]:- строгий учет всех факторов риска, имеющих-

ся у каждого конкретного пациента отделе-ния интенсивной терапии и реанимации ново-рожденных;

- повышение защитных сил организма в целом(в т.ч. заместительная терапия внутривен-ным человеческим иммуноглобулином);

- оптимальный выбор антибактериальной те-рапии с лабораторным контролем её эффек-тивности;

- контроль над эпидемиологической ситуациейв отделении;

- улучшение защитной барьерной функции ЖКТ;

- соблюдение правил введения энтеральной на-грузки: начало энтерального питания возмож-но лишь при стабилизации состояния больно-го, кормление необходимо начинать с малыхдоз (2-3 мл у недоношенных и 5-10 мл у до-ношенных детей на прием), при низкой толе-рантности к питанию его необходимо прово-дить в режиме трофического;

- формирование нормального биоценоза кишеч-ника.

Использование биопрепаратов имеет боль-шое значение не только в лечении НЭК, но иего профилактике. "Пробиотики - живые мик-роорганизмы, которые при назначении в адек-ватных количествах оказывают благотворноевлияние на здоровье макроорганизма путемизменения свойств нормальной микрофлоры"[22]. Пробиотики и пребиотики нормализу-ют микрофлору организма, прежде всего ки-шечника, способствуют синтезу витаминовгруппы В и К, короткоцепочечных жирных кис-лот, инактивации пищевых канцерогенов, бак-териальной ферментации некоторых лекар-ственных препаратов, синтезу сигнальных моле-кул, стимуляции местного гуморального иммун-ного ответа, увеличению количества В-лимфо-цитов, продуцирующих иммуноглобулины (в т. ч.специфический антиротавирусный IgA), усилениюфагоцитарной активности макрофагов и др.

В результате анализа научных работ, по-священных введению в рацион недоношенныхдетей пробиотиков для профилактики смерти инекротического энтероколита ученые из Мемо-риальной женской больницы имени короля Эд-варда в городе Перт (Австралия) пришли коднозначному заключению "недоношеннымтоже нужны пробиотики" [zdorovieinfo.ru].Использование в рационе недоношенных про-биотиков (L. acidophilus и В. Infantis) с груд-ным молоком, позволило снизить частоту ле-тальных исходов при возникновении НЭК>IIстадии в 2,5 раза (5 против 13 %; р = 0.009) ичастоту развития НЭК>II стадии в 5 раз (1,1против 5,3%; р = 0,04); у этих пациентов режерегистрировался сепсис (12 против 19 %; р =0,03); за период исследования в контрольнойгруппе было зарегистрировано шесть эпизодовтяжелого НЭК и ни одного в группе, получав-шей пробиотики. (Lin Н.-С. & all, 2001).

Таким образом, диагностика, лечение, про-филактика НЭК это очень трудная поливалент-ная задача на стыке ряда медицинских специ-альностей, требующая не только колоссальных

18


эмоциональных затрат коллектива ЛПУ, но и зна-чительных финансовых расходов для лечения иреабилитации детей, перенесших некротическийэнтероколит. Надеемся, что настоящий труд бу-дет способствовать улучшению показателей ле-чения новорожденных с НЭК, его профилактике.

ЛИТЕРАТУРА1. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирур-

гия / Санкт-Петербург, Пит-Тал, 1997. - Т.2 - с. 9-26.

2. Гаймоленко С.Г., Бродский В.М., Васеева Е.В.и др. Сравнительная оценка хирургическойтактики при некротизирующем гастрите уноворожденных // Современные проблемыстационарной помощи детям // Мат. научн.-практ. конф. - Москва. - 2000 . - с. 210-211.

3. Гаймоленко С.Г., Ли И.Б. Первый опыт ис-пользования лапароскопии при некротизиру-ющем энтероколите у новорожденных //Материалы межрегиональной научно-практи-ческой конференции "Вершины эндохирургии -вершины Алханая" 3-4 сентября 2010 года. -Чита: Экспресс- издательство, 2010. - с. 77-82.

4. Гаймоленко С.Г., Панченко А.С., ВасееваЕ.В. и др. Факторы риска и профилактикаразвития некротического энтероколита у но-ворожденных // Забайкальский медицинс-кий вестник. - 2010. - №3. - с.24-26.

5. Ионушене С.В., Красовская Т.В., НовожиловВ.А., Кикина Е.И. Хирургические осложнениянекротического энтероколита у новорожден-ных детей // Дет. хир. - 2004. - № 2. - С. 15-19.

6. Пруткин М.Е. Роль смесей на основе гид-ролизата белка для профилактики и лече-ния язвенно-некротического энтероколита унедоношенных новорожденных // РМЖ,2005, том 13, №3, с. 170-173.

7. Караваева С.А. Некротический энтероколит -диагностика и лечение // www.medico.ru

8. Цап Н.А., Аболина Т.Б., Кузнецов Н.Н. идр. Хирургическое лечение и прогнозирова-ние послеоперационного периода у новорож-денных с некротическим энтероколитом //Дет. хир. - 2004. - № 2. - С. 13-15.

9. Язвенно-некротический энтероколит у но-ворожденных / Под ред. проф. В.В. Под-каменева, чл.-кор. РАМН, проф. Е.Г. Григо-рьева. - М.: ОАО издательство "Медицина";Иркутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. - 244 с.

10. Edile M. Murdoch et a l. Doppler FlowVelocimetry in the Superior Mesenteric Arteryon the First Day of Life in Preterm Infants

and the Risk of Neonatal NecrotizingEnterocolitis // November 2006; 118: 1999-2003(www.medmir.com).

11. Frank R. Greer Feeding the Premature Infantin the 20th Century // Journal of Nutrition.2001;131:426S-430S.

12. Jeff Pietz et al. Prevention of NecrotizingEnterocolitis in Preterm Infants: A 20-YearExperience // Pediatrics. January 2007; 119:164-170 (www.airmed.com.ua).

13. Lucas A., Cole T.J. Brest milk and neonatalnecrotizing enterocolit is // Lancet 1990;336:1519-1523

14. Martin L. Blakely et al. Laparotomy VersusPeritonea l Drainage for NecrotizingEnterocolitis or Isolated Intestinal Perforationin Extremely Low Bir th Weight Infants:Outcomes Through 18 Months Adjusted Age // Pediatrics. April 2006; 117: 680-687

15. McGuire W., Anthony M.Y. Donor human milkversus formula for preventing necrotisingenterocolitis in preterm infants: systematicreview // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2003 Jan;88(1):F11-4

16. Mihatsch WA, Franz AR, Hogel J, Pohlandt F.Hydrolyzed Protein Accelerates FeedingAdvancement in Very Low Bir th WeightInfants. Pediatrics 2002; 110 (6).

17. Mihatsch W.A., Hogel J. , Pohlandt F.Hydrolysed protein accelerates thegastrointestinal transport of formula in preterminfants. Acta Paediatr. 2001 Feb;90(2):196-8.

18. Plummer S., Weawer M., Dee P., Hunter J.Clostridium difficile pilot study: effects of probioticsupplementation on the incidence of C.difficilediarrhea // Int Microbiol 2004;7(1):59-62.

19. R. Lawrence Moss et al. Laparotomy versusPeritonea l Drainage for NecrotizingEnterocolitis and Perforation // N Engl J Med.May 25, 2006;354:2225-2234.

20. Vaughan W.G., Grosfeld J.L., West K. et al.Avoidance of stomas and delayed anastomosisfor bowel necrosis: The "Clip and Drop-Bасk"technique // J. Pediatric Surgery. - 1996. - Vol.31, N4. - P. 542-545.

21. Walsh M.C., Kliegman R.M. Necrotizingenterocolitis: treatment based on stagingcriteria // Pediatric clinic of North America. -1986. - Vol. 33, N1. - P. 179-197.

22. Weizman Z, Asli G, Alsheikh A. Effect of aprobiotic infant formula on infections in childcare centers: comparison of two probioticagents // Pediatrics 2005;115(1):5-9.

19


УДК: 616.13-004Царенок С.Ю.1, Аксенова Т.А.1, Горбунов В.В.1,Панина Е.С.2, Муртузалиева С.В.2

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНО-СТИКЕ ОСТЕОПОРОЗА1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин),2НУЗ “Дорожная клиническая больница на ст. Чита-2“ОАО РЖД” (главный врач – к.м.н. С.А. Алексеев)

Остеопороз - это системное заболеваниекостной ткани, характеризующееся снижениемминеральной плотности костной ткани (МПКТ),изменениями микроархитектоники кости и раз-витием низкоэнергетических переломов.

По данным аудита стран Восточной Евро-пы и Азии 2010 г. в Российской Федерации этимзаболеванием страдает около 10% населения(14 млн. человек), 9 млн. имеют клиническивыраженные переломы, около 100 тыс. пере-ломов проксимального отдела бедра в год [3].Исходя из того, что перелом проксимальногоотдела бедра приводит к инвалидизации, тре-бует колоссальных материальных затрат и сни-жает продолжительность жизни в старшей воз-растной группе, остеопороз можно отнести ксоциально значимым заболеваниям. Ранняядиагностика и лечение в группах высокого рис-ка позволят снизить частоту всех остеопоро-тических переломов, в том числе и проксималь-ного отдела бедра.

В развитии остеопороза выделяют рядфакторов риска, имеющих разный уровень до-казательности и подразделяющихся на моди-фицируемые и немодифицируемые [4, 8].

Факторы риска развития остеопороза:1 Уровень доказательности А

Предшествующие переломыВозраст старше 65 летНизкая МПКЖенский полИМТ<20 и/или вес <57 кгСклонность к падениямНаследственность (семейный анамнез остео-пороза)Системный прием ГК более 3 месяцевГипогонадизмКурениеНедостаточное употребление кальцияДефицит витамина ДЗлоупотребление алкоголемСахарный диабет 2 типа

Ревматоидный артритЦелиакия

2. Уровень доказательности ВНизкая физическая активностьДлительная иммобилизацияБелая (европеоидная раса)Период времени до 5 лет с момента предыду-щего переломаСнижение клиренса креатинина и/или клубоч-ковой фильтрацииСочетание у пациента нескольких факторовриска остеопороза и переломов имеет кумуля-тивный эффект: при увеличении их числа рисквозрастает.

Патоморфология остеопорозаУменьшение костной массы при остеопо-

розе происходит вследствие дисбаланса про-цессов костного ремоделирования. При остео-порозе страдает как кортикальная, так и тра-бекулярная костная ткань. Процессы ремоде-лирования протекают более активно в трабе-кулярной кости, поэтому признаки остеопорозараньше появляются в позвонках, при этом про-исходит одновременная потеря органическогоматрикса и минеральных веществ в результа-те нарушения равновесия между остеогенезоми резорбцией кости. Состав органического мат-рикса и минеральных веществ кости не нару-шен и соотношение между ними не изменено.

При гистологическом исследовании осте-опороз проявляется разряжением губчатого икоркового вещества. В результате корковоевещество кости утрачивает компактное строе-ние. Костные перекладины истончаются; частьих рассасывается полностью, что приводит красширению пространств между ними. Разря-жение губчатого вещества сопровождаетсяуменьшением количества общего числа кост-ных перекладин и уменьшением количестваминеральных веществ в единице объема кос-ти, что нередко приводит к утолщению и огру-бению костных перекладин. При светооптичес-кой микроскопии обнаруживают истончениекомпактного вещества и уменьшение толщи-ны и количества балок в губчатом веществе.Нарушается связь между пересекающимисякостными балками, отдельные балки перфори-руются и могут ломаться [5].

Диагностика остеопорозаДля диагностики остеопороза используют

клинические факторы, оценку абсолютногодесятилетнего риска переломов, рентгено-вскую остеоденситометрию, ультразвуковую

20


сонометрию, рентгенографию позвоночника,лабораторные показатели костной резорбции икостеобразования [2, 4].

Клиническими проявлениями остеопорозаявляются низкоэнергетические переломы кос-тей, снижение роста, изменение осанки и ост-рая или хроническая боль при переломах по-звонков [6]. Низкоэнергетическим переломомили переломом при минимальной травме счи-тается перелом, произошедший спонтанно илипри падении с высоты не выше собственногороста человека, а так же компрессионные пе-реломы позвонков, выявленные на рентгено-грамме. Типичными остеопоротическими пе-реломами являются переломы костей предпле-чья, компрессионные переломы тел позвонков,перелом проксимального отдела бедра. Одна-ко при остеопорозе случаются и переломы дру-гих локализаций - ребер, костей голени, плече-вой кости. Клиническими проявлениями осте-опороза позвоночника является возникновениеострой компрессии позвонка, сопровождаю-щейся острой болью, особенно при движениях,хронической болью в спине, снижением ростана 2,5 см за год или на 4 см на протяжениижизни, появлением грудного кифоза [11,12].Показаниями для проведения рентгенологичес-кого исследования позвоночника для исключе-ния остеопоротических переломов являетсяболь в спине при сочетании с одним из следу-ющих признаков:• Возраст старше 50 лет• Диагностированный остеопороз• Указание на падение с высоты собственного

роста или при подъеме тяжестей• Длительный прием глюкокортикостероидов• Снижение роста на 2 см и более за 1-3 года

наблюдения или на 4 см в сравнении с рос-том в 25 лет

• Выраженный грудной кифозВ последнее время особое значение при-

дается оценке абсолютного десятилетнего рис-ка переломов при помощи системы FRAX.FRAX - это метод прогнозирования вероятно-сти остеопоротических переломов на основеоценки клинических факторов риска с учетоми без учета МПКТ шейки бедра по даннымрентгеновской денситометрии. FRAX опреде-ляет абсолютный риск переломов у женщин имужчин старше 40 лет в течение ближайших10 лет [10], рассчитывается отдельно для каж-дой страны, для России по российской модели.Для расчета необходимо прейти по ссылке:

www.shef.ac.uk/FRAX/index.jsp?lang=rs. Ре-зультатом подсчета FRAX являются два по-казателя: major osteoporotic (MO) - риск разви-тия любых остеопоротических переломов и hipfracture (HF) - риск перелома проксимальногоотдела бедра. Дальнейшая тактика определя-ется на основании графика порога вмешатель-ства в зависимости от возраста пациента и зна-чения МО (рис.1). Если пересечение этих по-казателей приходится в красной зоне графика,то пациенту показано лечение, если в зеленой- лечение можно не проводить и оценку рискаперелома повторить через 5 лет. При отсутствииклинических проявлений остеопороза (остеопо-ротических переломов), денситометрическихкритериев остеопороза (Т-критерий ниже -2,5) илипри невозможности проведения денситометрии,но при определяемом высоком риске FRAX ре-комендуется выставлять диагноз вероятного ос-теопороза и назначать лечение.

Рис. 1.

Клинические примеры использованиякалькулятора FRAX для определения по-рога вмешательства патогенетическойтерапии.

Пример №1. Пациентка 63 лет, из анамне-за известно, что у матери был перелом шейкибедра в возрасте 74 лет, предшествующих пе-реломов не было, курит около 20 лет по 15 си-гарет в день. Рост 160 см вес 57 кг. Риск воз-никновения остеопоротических переломов вближайшие десять лет составил 18%. Точкапересечения показателей возраста и риска пе-реломов находится в красной зоне графика.Пациентке необходимо назначить патогенети-ческую терапию остеопороза и выставить ди-агноз: Вероятный остеопороз, 10-летний рискосновных остеопоротических переломов 18%.

21


Пример №2. Пациентка 70 лет, из анамне-за известно, что предшествующих переломовне было, перелом шейки бедра у бабушки ввозрасте 78 лет, менопауза хирургическая с 44лет, не курит. Рост 160 см, вес 80 кг. Риск воз-никновения остеопоротических переломов вближайшие 10 лет составил 18%. Точка пере-сечения показателей возраста и риска перело-мов находится в зеленой зоне графика. Даль-нейшая тактика определяет необходимостьпроведения рентгеновской денситометрии. Припроведении денситометрии выявлено, что Т-критерий шейки бедра -1,5 SD, поясничных по-звонков -1,2 SD. Данные денситометрии быливнесены в калькулятор FRAX, отмечено, чториск возникновения остеопоротических пере-ломов снизился до 16%. В настоящий моментпроведения патогенетической терапии остео-пороза не требуется. Необходимо проводитьпрофилактические мероприятия: изменениеобраза жизни, поступление достаточного коли-чества кальция и витамина Д3 с пищей или фар-макологическими препаратами, оценка риска поFRAX через 5 лет.

Пример №3. Пациентка 68 лет, из анамне-за известно, что 10 месяцев назад упала наулице с высоты собственного роста и получи-ла перелом лучевой кости слева. Переломовпроксимального бедра у кровных родственни-ков не было, не курит, не принимала глюкокор-тикоиды, не имеет заболеваний и состояний,приводящих к развитию вторичного остеопо-роза. Риск по FRAX составил 12%. При опре-делении порога вмешательства, точка пересе-чения находится в зеленой зоне. Однако, учи-тывая, что у пациентки произошел прелом принизком уровне травмы, т.е. имеются клиничес-кие появления остеопороза, ей необходимо на-значение патогенетической терапии.

Инструментальная диагностика осте-опороза

Двухэнергетическая рентгеновскаяденситометрия (абсорбциометрия). Это наи-более точный способ измерения плотности ко-стной ткани. Он использует два разных рент-геновских луча, чтобы оценить плотность кос-ти в позвоночнике и в бедре [13]. Чем плотнеекостная ткань, тем меньше через нее прохо-дит рентгеновский луч. Суммирование и сопо-ставление результатов абсорбции двух рентге-новских лучей (поглощение костной тканью имягкими тканями) позволяет более точно ди-агностировать снижение плотности костной

ткани. С помощью двухэнергетической денси-тометрии может измерять от 2% потери кост-ной массы в год. Процедура занимает маловремени и дозы радиационного облучения оченьнизкие. Но установки для такого обследованияесть не везде, поэтому при профилактическомобследовании населения, особенно в неболь-ших городах и деревнях можно применять пор-тативные денситометры. Принцип их работыточно такой же, но исследуются конечности(запястье, пяточная кость). К недостаткам это-го метода относится то, что при системномостеопорозе в этих локализациях он развива-ется позже всего, поэтому его нельзя назватьранним и специфичным способом диагности-ки. Результаты рентгеновской денситометриипредставлены двумя показателями: T-критерий- число стандартных отклонений выше илиниже среднего показателя пика костной массыу молодых взрослых. Z-критерий - число стан-дартных отклонений от средних значений ми-неральной плотности пациентов соответствую-щего возраста. Интерпретация результатоврентгеновской денситометрии: нормальныепоказатели - Т-критерий от +2,5 до -0,9 стан-дартных отклонений от пиковой костной мас-сы; остеопения - показатели Т-критерия от -1,0 до -2,4 стандартных отклонения, данныепоказатели соответствуют умеренному рискупереломов. Остеопороз - показатели Т- крите-рия ниже -2,5 стандартных отклонения. Рискпереломов высокий. Тяжелый остеопороз - по-казатели Т- критерия ниже -2,5 стандартныхотклонения с наличием в анамнезе одного иболее переломов. У пациентов старше 50 летдля диагностики остеопороза использую Т-кри-терий, моложе 50 лет - Z-критерий. Снижениекостной массы ниже возрастной нормы диаг-ностируется при Z-критерии ?-2,0 стандартныхотклонений. У лиц до 50 лет при диагностикеостеопороза нельзя основываться только наданных МПКТ, необходимо учитывать клини-ческую картину заболевания.

Количественная компьютерная то-мография. В данном методе используютсярентгеновские лучи для получения истиннойкартины и структуры костной ткани в объем-ном изображении. Но ввиду большой лучевойнагрузки, необходимой для проведения иссле-дования этот метод применяется редко.

Ультразвуковая костная денситомет-рия основана на измерении скорости распрос-транения ультразвуковой волны по поверхнос-

22


ти кости, а также измерении широкополосногорассеивания ультразвуковой волны в исследу-емой кости. Указанные параметры могут от-ражать эластичность, плотность и жесткостькостной ткани. Информативность этой методи-ки значительно уступает методам с использо-ванием рентгеновских лучей [9].

Лабораторная диагностика костного иминерального обмена при остеопорозе

Выделяют маркеры костного формирова-ния и костной резорбции. К маркерам костеоб-разования относятся остеокальцин, карбокси-и аминотерминальные пропептиды проколлаге-на типа I, общая щелочная фосфатаза и кост-ный изофермент щелочной фосфатазы. Концен-трация этих продуктов отражает скорость фор-мирования костной ткани. К маркерам костнойрезорбции относятся окси- и дезоксипиридино-лины, оксипролин и кальций мочи, N- и С-тело-пептиды коллагена I типа крови и мочи, тарт-рат резистентная кислая фосфатаза крови [1].Маркеры образования и резорбции использу-ют для оценки скорости костного обмена, онимогут рассматриваться в качестве факторовриска переломов, однако возможность их ис-пользования для диагностики остеопороза ипредсказания переломов не доказана. Повтор-ное определение маркеров через 3 месяца ле-чения может быть использовано для раннейоценки эффективности лечения [7].

Лабораторное обследование больногос остеопорозом или с подозрением на ос-теопороз

Всем пациентам этой группы необходимопроведение общего клинического анализа кро-ви; исследование кальция и фосфора сыворот-ки крови, клиренса креатинина, уровня щелоч-ной фосфатазы; у лиц с переломами позвонковопределение общего белка крови и белковыхфракций методом электрофореза; всем паци-ентам исследование витамина D[25(OH)D3], умужчин - тестостерона [2].

Классификация остеопорозаПервичный остеопороз

1. Постменопаузальный2. Сенильный3. Ювенильный4. Идиопатический

Вторичный остеопороз1. Заболевания эндокринной системы2. Ревматические заболевания3. Заболевания органов пищеварения4. Заболевания крови

5. Генетические нарушения (несовершенныйостеогенез, синдром Морфана)

6. Медикаментозный (глюкокортикоиды, анти-конвульсанты, иммунодепрессанты, тиреоид-ные гормоны)

7. Другие заболевания и состояния (иммоби-лизация, овариоэктомия, ХОБЛ, алкоголизм,анорексия, трансплантация органов)

Примеры формулировки диагнозаПостменопаузальный остеопороз, тяжелая

форма с низкоэнергетическими переломами,снижение МПКТ -2,1 в шейке бедра. 10-лет-ний риск основных остеопоротических перело-мов 15%, перелома бедра 3%.

Глюкокортикоидный остеопороз без пере-ломов, снижение МПКТ в позвоночнике - 2,7.10-летний риск основных остеопоротическихпереломов 21%, перелома бедра 4%.

Вероятный остеопороз с высоким рискомпереломов: 10-летний риск основных остеопоро-тических переломов 24%, перелома бедра 5%.

ЛИТЕРАТУРА1. Ермакова И.П. Биохимические маркеры

обмена костной ткани и их клиническое исполь-зование. // Лаборатория. - 2001. - №1. - С. 3-5.

2. Клинические рекомендации по профилакти-ке и ведению больных с остеопорозом / Подредакцией О.М. Лесняк; коллектив авторовАлексеева Л.И. и [др.]; Российская ассоци-ация по остеопорозу. - Ярославль: ИПК "Ли-тера", - 2012. - 24 с.

3. Лесняк О.М. Остеопороз в Российской Феде-рации: проблемы и перспективы / О.М. Лес-няк, Л.И. Беневоленская // Научно-практичес-кая ревматология. - 2010. - №5. - С. 14-18.

4. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И.Беневоленской. - 2-е изд., перераб. и доп. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 272 с.

5. Ревелл П.А. Патология кости / П.А. Равел.- М: Медицина, 1993. - с. 368

6. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И.Беневоленской. - М.: БИНОМ. Лабораториязнаний, 2003. - 524 с.

7. Abe Y., Ishikawa H., Fucao A. Higher efficacy ofurinary bone resorption marcer measurements inassessing responce to treatment for osteoporosisin postmenopausal women // Tohoku J. exp. Med.- 2008. - 214(1). - P.51-59

8. Durosier C., Hans D., Krieg M.A., et al.Combining clinical factors and quantitativeultrasound improves the detection of women

23


both at low and high risk for hip fracture //Osteoporosis Int. - 2007. - №18(12). - Р.1651-1659

9. Gluer C.C., Eastell R., Reid D.M. et al. associationof five quantitative ultrasound devices and bonedensitometry with osteoporotic vertebral fracturein a population-based sample: the OPUS study // J. Bone Miner. Res. - 2004, May. - №19(5). -P.782-793

10. Kanis J.A., Johnell O., Oden A. et al. FRAXTMand the assessment of fracture probability in menand women from the UK // Osteoporosis Int.- 2008 April. - №19(4). - P.385-397

11. Krege J.H., Siminoski K., Adachi J.D. et al. Asimple method for determining the probability anew vertebral fracture is present inpostmenopausal women with osteoporosis //Osteoporosis Int. - 2006. - №17(3). - P.379-386

12. Prince R.L., Devine A., Dick I.M. The clinicalutility of measured kyphosis as a predictor of thepresence of vertebral deformities // Osteoporos.Int. - 2007. - №18(5). - P.621-627

13. Sydney Low Bonnick, Bone Densitometry inClinical Practice 2004 Humana Press Inc. -P.411

УДК 615.276.065+616.36-002Лузина Е.В.ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСТЕРОИДНЫХПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ.ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Нестероидные противовоспалительныепрепараты (НПВП) - это лекарственные сред-ства различной химической структуры, обла-дающие обезболивающим, противовоспали-тельным и жаропонижающим эффектом [5].

По химическому строению выделяют:• Производные салициловой кислоты (ацетил-

салициловая кислота)• Производные антраниловой кислоты (нифлу-

мовая кислота)• Производные анилина (ацетаминофен)• Производные пропионовой кислоты (ибупро-

фен, напроксен, кетопрофен, декскетопрофен)• Производные эноликовой кислоты• Пиразолоны (метамизол натрия, феназон, фе-

нилбутазон, пропифеназон)• Оксикамы (пироксикам, лорноксикам, мелок-

сикам)• Производные уксусной кислоты• Производные гетероарил-уксусной кислоты

(диклофенак, ацеклофенак)• Производные индол- и инденуксусной кисло-

ты (индометацин, кеторолак)• Сульфонанилиды (нимесулид, целекоксиб, па-

рекоксиб)• Прочие (набуметон, бензидамин)

Все эти препараты обладают основнымиэффектами:• Противовоспалительное действие. НПВП способ-

ны уменьшать проявления воспаления любой эти-ологии, локализации и любого характера течения,угнетают процессы экссудации при остром вос-палении, уменьшают пролиферативную актив-ность фибробластов при хроническом воспалении.

• Болеутоляющее действие. НПВП эффектив-но подавляют слабую и умеренную интенсив-ность боли.

• Жаропонижающее действие. НПВП не изме-няют нормальную температуру тела, но прилихорадочных состояниях снижают повышен-ную температуру до нормального уровня.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

24


Однако в последние десятилетия у НПВПбыли доказаны и дополнительные эффекты:• Антиагрегантное действие. Ацетилсалицило-

вая кислота (АСК) в низких дозах (100-200мг/сут) вызывает избирательное необрати-мое угнетение циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ-1) и синтеза тромбоксана. После однократ-ного приема антиагрегантный эффект сохра-няется до 48 ч.

• Снижение риска развития болезни Альцгей-мера [25].

• Противоопухолевый эффект. Длительный при-ем АСК снижает риск рецидива колоректаль-ного рака [29].

Многообразные эффекты НПВП привели кширокому использованию этих лекарственныхпрепаратов в разных областях медицины. Без-рецептурный отпуск НПВП делает их доступ-ными широкому населению во всем мире.

Однако за более чем 100-летнюю историюиспользования этих препаратов в медицине на-коплено большое количество данных о неже-лательных явлениях со стороны желудочно-кишечного тракта, легких, системы крови и т.д.Наиболее часто (от 10 до 50%) развиваютсяэрозивно-язвенные поражения желудка и ки-шечника. В последние годы появились сведе-ния о поражениях печени. Так, регуляторнымиорганами здравоохранения Испании проанали-зировано 62 456 отчетов о нежелательных эф-фектах НПВП, из них поражение печени отме-чено в 2114, что составило 3,38%. Наибольшаясвязь показана при приеме дроксикама, сулин-дака и нимесулида. Такой же анализ 200 046отчетов по безопасности во Франции продемон-стрировал поражение печени в 27 372, или13,68%. Наибольшая связь отмечена с при-емом клометацина, сулиндака, чуть выше рискдля напроксена, диклофенака, пироксикама[23]. В работе, опубликованной в 2006 г. D.Sanchez-Matienzo и соавт., сообщалось об ана-лизе базы данных Всемироной организации здра-воохранения (ВОЗ) (185253 отчетов) и американ-ской Food and Drug Administration (FDA) (158539отчетов). При приеме НПВП поражение печениразвивалось в 2,7% случаев по данным ВОЗ и в3,0% по данным FDA. Наиболее часто гепато-токсичность была связана с применением ниме-сулида (14,4% и 16,7% соответственно), бром-фенака (20,7% и 12,0%), диклофенака (4,7% и8,1%) и сулиндака (9,9% и 6,1%) [15].

Сулиндак является "пролекарством", в пе-чени превращается в активный метаболит.

Возникновение НПВП-гепатопатии отмечает-ся достаточно часто, по некоторым данным до25% случаев. Преимущественно имеет местохолестатическое поражение печени [2, 27].

Диклофенак демонстрирует повышениевероятности поражения печени при его исполь-зовании в течение 30 дней. Отношение шансовсоставляет 2,9 (доверительный интервал = 2,4-3,5) [19]. Анализ, проведенный на 17289 паци-ентах, страдающих артритом, в рамках долго-срочного в течение 18 месяцев проспективно-го клинического исследования в США показалповышение уровня трансаминаз более 3 нормв 3,1% случаев, более 5 норм - в 1,3%, более10 норм - в 0,5% случаев. Прекращение при-ема препарата в связи с нарушениями функциипечени отмечалось у 2,7% больных. Госпита-лизированы из-за нарушений функции печенибыли 4 пациента, что составило 0,023%. Авто-ры делают вывод, что прием диклофенака ас-социируется с повышением уровня аминотран-сфераз, как правило, в течение первых 4-6 ме-сяцев лечения. Клинические случаи нарушенияфункции печени, приводящие к госпитализации,являются относительно редкими, но могут раз-виться рано или поздно в ходе лечения [17].

В последние годы появились сведения отяжелых поражениях печени, обусловленныхприемом нимесулида. Риск развития тяжелогоповреждения печени в 2 раза выше по сравне-нию с другими НПВП. Повреждение печени восновном происходит в течение 15 дней послеприема 1-й дозы препарата. В связи с сообще-ниями о гепатотоксичности нимесулид никог-да не был зарегистрирован в США и Канаде, вЕвропе запрещено применение препарата у де-тей младше 12 лет, у взрослых длительностьприема ограничена 15 днями [11, 22].

Чтобы снизить вероятность поврежденияпечени НПВП, следует учитывать факторыриска гепатотоксичности, к которым относят[8, 13, 18]:• существующие заболевания печени,• генетический полиморфизм ферментов, уча-

ствующих в метаболизме НПВП (цитохромР450),

• возраст старше 40 лет,• женский пол,• доза и длительность приема НПВП,• прием алкоголя.• НПВП демонстрируют широкий спектр ва-

риантов поражения печени, начиная от бес-

25


симптомной гипертрансаминаземии до фуль-минантной печеночной недостаточности.Четкого временного промежутка между на-чалом терапии НПВП и возникновением по-вреждения печени не установлено [4]. Кро-ме этого, также как и при других лекарствен-ных гепатитах, выделяют [11, 18]:

• гепатоцеллюлярный тип поражения печени,когда преимущественно повышены трансами-назы более 2 норм, а соотношение АЛТ/ще-лочная фосфатаза (ЩФ) составляет более 5,

• холестатический тип поражения, когда в ос-новном повышены ферменты холестаза (ЩФи ГГТП), соотношение АЛТ/ЩФ составляетменее 2,

• смешанный тип, когда трансаминазы и ЩФповышены в одинаковой степени, а соотно-шение АЛТ/ЩФ составляет от 2 до 5.

Механизмы повреждения клеток печенипри воздействии НПВП окончательно не изу-чены. Выделяют несколько точек воздействия[20]: блокада каналикулярного транспорта ком-понентов желчи, нарушение имунного ответа ивыработка цитотоксичных Т-клеток, повыше-ние синтеза фактора некроза опухоли альфа(ФНО), приводящее через активацию каспазк некрозу гепатоцитов, усиление работы сис-темы цитохрома Р450. Основную роль отводятблокаде функций митохондрий, что влечет засобой дефект синтеза АТФ, переход клетки наанаэробный тип гликолиза, активацию перекис-ного окисления липидов (ПОЛ), образованиереактивных форм кислорода и гибель клетки[4, 12]. Метаболиты НПВП, а также образую-щийся ФНО блокируют -окисление жирныхкислот в клетке, что сопровождается отложе-нием жира и формированием стеатоза печени,наблюдающееся на фоне приема НПВП [26, 28].Таким образом, последствиями воздействияНПВП на печень являются: тканевая гипоксия,нарушение окисления жиров, повреждение фос-фолипидного слоя мембран, стимуляция фиб-роза, торможение транспорта компонентов жел-чи и формирование холестаза [9, 16]. В связи сэтим можно рассмотреть патогенетическиеподходы к лечению НПВП-индуцированныхпоражений печени.

Основу лечения НПВП-гепатопатии со-ставляет отмена препарата, вызвавшего по-вреждение печени.

Для купирования тканевой гипоксии и вос-становления окисления жиров в клетках пече-

ни патогенетически обоснованным будет при-менение антигипоксантов, к которым относит-ся препарат ремаксол. Ремаксол - нормоосмо-лярный, сбалансированный по ионам, комплек-сный, инфузионный препарат, в состав которо-го входят 8,725 г N-метилглюкамина, 6,0 г на-трия хлорида, 0,3 г калия хлорида, 0,12 г маг-ния хлорида, 1,788 г натрия гидроксида, до 1лводы д/инъекций. Основными действующимивеществами препарата являются 0,75 г метио-нина, 5,28 г янтарной кислоты, 2,0 г инозина,0,25 г никотинамида.

Янтарная кислота в составе Ремаксола -это один из важнейших метаболитов циклаКребса и дыхательной цепи, что обусловлива-ет возможности его использования при любыхвидах энергодефицита. При окислении янтар-ной кислоты в цикле Кребса используется фла-винадениндинуклеотид (ФАД) - кофермент, при-нимающий участие во многих окислительно-восстановительных биохимических процессах.ФАД существует в двух формах - окисленнойи восстановленной, его биохимическая функ-ция, как правило, заключается в переходе меж-ду этими формами. Молекула ФАДH2 являет-ся переносчиком энергии, и восстановленныйкофермент может быть использован как суб-страт в реакции окислительного фосфорилиро-вания в митохондрии. Молекула ФАДH2 окис-ляется в ФАД, при этом выделяется энергия,эквивалентная (запасаемая в форме) двум мо-лям ATФ. Основной источник восстановленногоФАД у человека - цикл Кребса и бета-окислениелипидов. В цикле Кребса ФАД является просте-тической группой фермента сукцинатдегидроге-назы, которая окисляет сукцинат до фумарата, вбета-окислении липидов ФАД является кофер-ментом ацетил-КоА-дегидрогеназы [1].

Инозин - это нуклеозид, состоящий из ги-поксантина, связанного с остатком рибозы (ри-бофуранозы) посредством -N9-гликозиднойсвязи. Инозин является производным пурина.Инозин можно рассматривать в качестве пред-шественника АТФ. Повышает активность рядаферментов цикла Кребса, стимулирует синтезнуклеотидов. Принимает непосредственноеучастие в обмене глюкозы и способствует ак-тивизации обмена в условиях гипоксии и приотсутствии АТФ. Активирует метаболизм пи-ровиноградной кислоты для обеспечения нор-мального процесса тканевого дыхания [1].

Никотинамид представляет собой важныйкомпонент кодегидрогеназы I (НАД) и II

26


(НАДФ), участвующих в окислительно-восста-новительных процессах в клетке. Участвует вметаболизме жиров, протеинов, аминокислот,пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе.

Метионин является незаменимой амино-кислотой, служит в организме донором метиль-ных групп (в составе S-аденозил-метионина)при биосинтезе холина, адреналина и др., а так-же источником серы при биосинтезе цистеина.Оказывает некоторое липотропное действие,повышает синтез холина, лецитина и другихфосфолипидов, в некоторой степени способству-ет снижению содержания холестерина в кровии улучшению соотношения фосфолипиды/холе-стерин, уменьшению отложения нейтральногожира в печени и улучшению функции печени [6].

Клинических работ по применению гепа-тотропных препаратов при гепатитах, обуслов-ленных действием именно НПВП, в литерату-ре мы не нашли, но положительное действиегепатопротекторов доказано на примере лекар-ственных поражений печени, индуцированныхдругими медикаментозными средствами. Так,эффективность Ремаксола была продемонст-рирована при лекарственных гепатитах, развив-шихся на фоне приема противотуберкулезныхпрепаратов. В исследовании приняли участие133 пациента с активным туберкулезным про-цессом, получающих поликомпонентную проти-вотуберкулезную терапию, у которых имеломесто повышение активности АЛТ более 2-хмаксимальных норм. Основная группа (n=68)для коррекции поражения печени получала пре-парат Ремаксол внутривенно капельно 400 мл.В группе сравнения (n=65) коррекция проводи-лась 5% раствором глюкозы внутривенно ка-пельно 400 мл. Через 10 дней лечения в основ-ной группе уровень АЛТ снизился в 3,5 раза, вгруппе сравнения - в 1,7 раза [7].

Еще одним механизмом поражения пече-ни НПВП является повреждение фосфоли-пидного слоя мембран гепатоцитов и стимуля-ция фиброза, которые можно скорректироватьприменением эссенциальных фосфолипидов(ЭФЛ). В поврежденных гепатоцитах ЭФЛ вос-станавливают и стабилизируют структуру мем-бран за счет прямого встраивания в повреж-денные участки мембраны и заполнения ще-лей. ЭФЛ стимулируют коллагеназу, за счетчего реализуется антифибротический эффект.Доказано антиоксидантное действие препара-тов. Эффективность ЭФЛ показана в многочис-ленных экспериментальных и клинических ис-

следованиях при токсических поврежденияхпечени, в т.ч. индуцированных приемом лекар-ственных средств [9, 10].

Наконец, если основным механизмом по-вреждения печени при использовании НПВПявляется торможение транспорта компонентовжелчи, то патогенетически обоснованным бу-дет применение препаратов урсодезоксихоле-вой кислоты (УДХК). Эффективность УДХКпоказана в многочисленных клинических иссле-дованиях у больных с поражениями печени,индуцированными различными лекарственны-ми средствами с признаками холестаза. Так,терапия амиодароном в течение 6 месяцеввызвала развитие синдрома холестаза, прояв-ления которого усилились после отмены пре-парата. Терапия УДХК в течение 3 месяцев ку-пировала симптомы холестаза, о чем сообща-ют R. Reshef и соавт. [14]. A.Piotrowicz с со-авт. продемонстрировали эффективность УДХКу больного с сахарным диабетом, получающе-го терапию флуклоксациллином по поводу ди-абетической стопы, что вызвало повышениеуровня билирубина. Проведенная терапияУДХК в течение 21 дня способствовала нор-мализации биохимических показателей [24].

Пациентам, которым необходимо примене-ние НПВП, и у которых имеется фоновое за-болевание печени или повышение печеночныхферментов (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ), злоупот-ребляющих алкоголем, у пожилых и полимор-бидных больных необходимо использовать наи-более безопасные НПВП в отношении печени.Таким наиболее безопасным препаратом по-казал себя мелоксикам [11]. Мелоксикам - пре-имущественно ингибитор циклооксигеназы 2типа. Оригинальным мелоксикамом являетсяпрепарат мовалис. У мовалиса доказана при-мерно равная диклофенаку эффективность, нопролонгированный терапевтический эффект втечение 22 часов, что предполагает использо-вание препарата 1 раз в день. Доказано хонд-ропротективное действие. Кроме того, М.Edfawy и соавт. в 2012 г опубликовали резуль-таты экспериментальной работы, в которойкрысам моделировали поражение печени под-кожным введением ССl4 2 мл/кг 2 раза в неде-лю в течение 8 недель. Авторы регистрирова-ли повышение АЛТ, АСТ, билирубина, продук-тов перекисного окисления липидов (малоно-вого диальдегида, каспазы-3), снижение фак-торов антиоксидантной защиты (глутатиона,СОД, каталазы) в печени. Однако в группе эк-

27


спериментальных животных, которым предва-рительно вводили мелоксикам в дозе 5 мг/кг 2раза в неделю, отмечалось улучшение гисто-логической картины печени и восстановлениевсех биохимических параметров. Работа про-демонстрировала гепатопротективный эффектмелоксикама [21].

Таким образом, для минимизации рискаразвития НПВП-гепатопатии необходимо со-блюдать следующие правила [3]:• курс лечения НПВП должен быть настолько

коротким, насколько это возможно,• использование потенциально гепатотоксич-

ных препаратов должно рассматриватьсятолько в качестве второй линии терапии, курсдолжен быть строго ограничен периодом неболее 14 дней,

• в группах высокого риска желательно выби-рать НПВП с наименьшей гепатотоксичнос-тью, в частности, мелоксикам,

• при развитии НПВП-индуцированного пора-жения печени необходимо использовать па-тогенетически обоснованные гепатопротек-тивные препараты (антигипоксанты, эссенци-альные фосфолипиды, УДХК).

ЛИТЕРАТУРА1. Биохимия человека: в 2-х томах. / Р.Марри

[и др.]. - М. : Мир, 2004. - Т. 1. - 381 с.2. Буеверов А.О. Лекарственный гепатит: если

препарат нельзя отменить / А.О.Буеверов //Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепа-тол. - 2007. - № 5. - С. 13-19.

3. Драпкина О.М. Стратегия снижения рискаповреждения печени у пациентов, получаю-щих нестероидные противовоспалительныесредства / О.М.Драпкина, Я.И.Ашихмин //Эффективная фармакотерапия. - 2011. - №1. - С. 2-7.

4. Евсеев М.А. Алгоритмы безопасной тера-пии нестероидными противовоспалительны-ми препаратами / М.А.Евсеев // Consiliummedicum. - 2008. - № 7. - С. 148-153.

5. Клиническая фармакология нестероидныхпротивовоспалительных средств / под ред.Ю.Д.Игнатова, В.Г.Кукеса, В.И.Мазурова. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с.

6. Кожока Т. Г. Лекарственные средства в фар-макотерапии патологии клетки. Проблемыпроизводства и обеспечения населения /Т.Г.Кожока. - М., 2007. - 136 с.

7. Лечение гепатотоксических осложнений про-тивотуберкулезной терапии сукцинатсодер-жащими препаратами / Д.С.Суханов [и др.] // Российский медицинский журнал. - 2009. -№ 6. - С. 22-25.

8. Мухин Н.А. Лекарственная гепатотоксич-ность / Н.А.Мухин, С.В.Моисеев // Клинич.гепатология. - 2010. - № 2. С. 3-7.

9. Патогенетические подходы к терапии ле-карственных поражений печени / Э.П.Яко-венко [и др.] // Cоnsilium mtdicum. Гастро-энтерология. - 2009. - № 1. - С. 27-31.

10. Activity of essential phospholipids (EPL) fromsoybean in liver diseases / K.J.Gundermann[et al.] // Pharmacol. Rep. - 2011. - V. 63, №3. - Р. 643-659.

11. Bessone F. Non-steroidal anti-inflammatorydrugs: What is the actual risk of liver damage?/ F.Bessone // World. J. Gastroenterol. - 2010.- V. 16, № 45. - Р. 5651-5661.

12. Boelsterli U.A. Mitochondrial abnormalities -a link to idiosyncratic drug hepatotoxicity? /U.A.Boelsterli, P.L.Lim // Toxicol. Appl.Pharmacol. - 2007. - V. 220, № 1. - Р. 92-107.

13. David S. Drug-induced Liver Injury / S.David,J.P.Hamilton // US Gastroenterol. Hepatol.Rev. - 2010. - V. 1, № 6. - Р. 73-80.

14. Does ursodeoxycholic acid have a place in thetreatment of amiodarone-induced cholestasis?/ R.Reshef [et al.] // J. Clin. Gastroenterol. -1994. - V. 18, № 2. - Р. 177-178.

15. Hepatic disorders in patients treated with COX-2 selective inhibitors or nonselective NSAIDs:a case/noncase analysis of spontaneous reports/ D.Sanchez-Matienzo [et al.] // Clin Ther. -2006. - V. 28, № 8. - Р. 1123-1132.

16. Hepatotoxicity due to mitochondrial dysfunction/ D.Pessayre [et al.] // Cell. Biol. Toxicol. -1999. - V. 15, № 6. - Р. 367-373.

17. How common is diclofenac-associated liverinjury? Analysis of 17,289 arthritis patients ina long-term prospective clinical trial / L.Laine[et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2009. - V.104, № 2. - Р. 356-362.

18. Hussaini S.H. Idiosyncratic drug-induced liverinjury: an overview / S.H.Hussaini,E.A.Farrington // Expert. Opin. Drug. Saf. -2007. - V. 6, № 6. - Р. 673-684.

19. Lee C.H. Case-crossover design: analternative strategy for detecting drug-inducedliver injury / C.H.Lee, J.D.Wang, P.C.Chen //J. Clin. Epidemiol. - 2012. - V. 65, № 5. - Р.560-567.

28


20. Lee W.M. Drug-induced hepatotoxicity /W.M.Lee // N. Engl. J. Med. - 2003. - № 349.- Р. 474-485.

21. Meloxicam modulates oxidative stress status,inhibits prostaglandin E2, and abrogatesapoptosis in carbon tetrachloride-induced rathepatic injury / M.Edfawy [et al.] // J. Toxicol.- 2012. - V. 31, № 3. - Р. 276-286.

22. Nimesulide: patients still exposed to a risk ofsevere hepatitis // Prescrire Int. - 2011. - V.20, № 116. - Р. 125-126.

23. Non-steroidal anti-inflammatory drug-relatedhepatic damage in France and Spain: analysisfrom national spontaneous reporting systems /M.Lapeyre-Mestre [et al.] // Fundam. Clin.Pharmacol. - 2006. - V. 20, № 4. - Р. 391-395.

24. Piotrowicz A. Ursodeoxycholic acid for thetreatment of flucloxacillin-associated cholestasis/ A.Piotrowicz, M.Polkey, M.Wilkinson // J.Hepatol. - 1995. - V. 22, № 1. - Р. 119-120.

25. Risk of Alzheimer's disease and duration ofNSAID use / W.F.Stewart [et al.] // Neurology.- 1997. - № 48. - Р. 626-632.

26. Saicylates, nitric oxide, malaria, and Reye,ssyndrome / I.Clark [et al.] // Lancet. - 2001. -V. 357, № 9256. - Р. 625-627.

27. Sulindac is excreted into bile by a canalicular bilesalt pump and undergoes a cholehepatic circulationin rats / U.Bolder [et al.] // J. Gastroenterol. - 1999.- V. 117, № 4. - Р. 962-971.

28. The mechanism of inhibition of beta-oxidationby aspirin metabolites in skin fibroblasts fronReye s syndrome patients and control /J.F.Glasgow [et al.] // Biochim. Biophys. Acta.- 1999. - V. 1454, № 1. - Р. 115-125.

29. Thun M.J. Nonsteroidal anti-inflammatorydrugs as anticancer agents: mechanistic,pharmacologic, and clinical issues / M.J.Thun,S.J. Henley, C.Patrono // J. Natl. Cancer Inst.- 2002. - V. 94, № 4. - Р. 252-266.

В.И. МаловАЛКОГОЛЬНАЯ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Жировая инфильтрация печени (стеатоз)является начальной фазой большинства забо-леваний печени, когда лечение пациентов наи-более эффективно, поскольку она полностьюобратима при правильном терапевтическомподходе [1, 4, 5]. Её появление можно предста-вить как универсальный ответ печени на по-вреждение. Очень часто стеатоз выявляетсяслучайно при амбулаторном обследовании, по-скольку клинические симптомы поражения пе-чени на данной фазе развития болезней отсут-ствуют. Наиболее простым методом выявле-ния стеатоза является ультразвуковой [7]. Вы-явление жировой инфильтрации печени можетсчитаться достоверным, когда стеатоз занима-ет более одной трети всей печени [9].

Одинаково актуальными на сегодняшнийдень могут считаться как алкогольная болезньпечени (АБП), так и неалкогольная жироваяболезнь печени (НАЖБП). По статистическимданным АБП, начальным этапом которой яв-ляется стеатоз, составляет до 50% всех слу-чаев цирроза печени. В то же время, до 40 %циррозов печени классифицируются как крип-тогенные [2, 3]. Предполагают, что НАЖБПможет составлять до 80 % случаев криптоген-ного цирроза печени [6]. В случае наличия со-путствующего ожирения, сахарного диабета 2-го типа и гиперлипидемии можно не сомневать-ся, что "криптогенный" цирроз - результатНАЖБП. Распространенность НАЖБП в стра-нах Западной Европы составляет 20-30 %, встранах Азии - 15 % [10, 18, 21].

ПатогенезПатоморфологически появление жировых

включений в гепатоцитах обусловлено следу-ющими механизмами: избыточным поступлением жира (гиперли-

пидемия, алкоголь) нарушением процессов утилизации жира в

клетке при окислении их на кристах мито-хондрий (гипоксия, анемия)

снижением процессов выведения липидов запределы клетки вследствие уменьшения про-дукции апопротеина, образующего с жиромлипопротеиды (при недостатке белка в ра-

29


ционе - алипотропное ожирение печени), илипри действии токсинов (этанол, фосфор), атакже при ферментопатиях [11].

В связи с тем, что НАЖБП часто сочета-ется с нарушениями углеводного и липидногообмена, в последнее время ее все чаще сталисчитать компонентом метаболического синд-рома [5, 6, 10]. Распространенность метаболи-ческого синдрома у больных НАЖБП состав-ляет более 40 %. Метаболический синдромявляется предиктором НАЖБП [15]. Поэтомувозраст более 50 лет, ИМТ больше 30 и посто-янное повышение уровня трансаминаз (в 2 разапо отношению к норме) являются факторами,влияющими на тяжесть НАЖБП [9], а сахарныйдиабет и ожирение считают факторами рискапрогрессирования фиброза печени [3, 13, 18].

Патогенетически выделяют два этапа раз-вития болезни (гипотеза "двух ударов"):

Первым ударом является факт накопленияжира в гепатоцитах. Ведущим фактором, поданным эпидемиологических исследований,является инсулинорезистентность. В печениинсулинорезистентность приводит к повышен-ному перекисному окислению липидов, с кото-рым имеющийся инсулин не справляется. Сре-ди многочисленных потенциальных медиато-ров инсулинорезистентности, особую роль иг-рают свободные жирные кислоты (СЖК) [9],избыточное образование которых обусловлено,в т.ч. усиленным липолизом на фоне ожирения.Возникает чрезмерный приток свободных жир-ных кислот (СЖК) от висцеральной жировойткани к печени через портальные вены, чтоспособствует в дальнейшем нарушению внут-риклеточного метаболизма липидов.

СЖК обладают прямой токсичностью (де-тергентный эффект, генотоксичность) и опос-редованной продуктами окисления липидов(ПОЛ; гидроперекиси липидов, дикарбоксиль-ные жирные кислоты, этерифицированные жир-ные кислоты, изомеры полиненасыщенных жир-ных кислот) токсичностью, приводящей к ин-гибированию К/Na АТФ-азы, угнетению глико-лиза, разобщению окислительного фосфорили-рования, активизации PPAR-альфа пути утили-зации избытка СЖК [9-11]. Кроме того, висце-ральная жировая ткань продуцирует кортизол,являющийся по аутокринному и паракринномудействию антагонистом инсулина.

Активируется окисление свободных жир-ных кислот в митохондриях, развиваются ихструктурные аномалии, что ведёт к последую-

щему уменьшению продукции АТФ параллель-но с увеличением числа свободных радикалов.При этом наблюдается также индукция мик-росомальной системы печени, подобная той,которая описана при лекарственных поврежде-ниях печени.

Как полагают, могут иметь место и дру-гие, пока что спорные, механизмы оксидатив-ного стресса в печени (в список входят уси-ленная выработка ФНО-, перегрузка железом,циклооксигеназный и липоксигеназный меха-низмы). Финалом является внутрипеченочныйоксидативный стресс, который приводит ко "вто-рому удару" в гипотезе патогенеза НАЖБП.

Генез свободных радикалов в печени вдальнейшем может усугублять повреждениегепатоцитов (второй "удар") посредством ин-дукции ФНО-a, истощения митохондриальнойДНК, прямой липидной пероксидации внутри-клеточных мембран [9, 19, 21].

Токсическое действие с развитием жиро-вой дистрофии печеночных клеток могут вы-зывать и ряд других факторов: избыточныйбактериальный рост в кишечнике, лекарствен-ные препараты (амиодарон, кортикостероиды,синтетические эстрогены), резекция тонкой киш-ки, парентеральное питание, быстрая потеря веса,абеталипопротеинемия, липодистрофия.

В этих ситуациях НАЖБП считают вто-ричной [9]. Ведущее значение в этих случаяхпридают нарушению детоксикационной функ-ции печени. В настоящее время известно бо-лее 600 лекарственных средств и около 6 млн.химических веществ с доказанной гепатоток-сичностью.

С практической точки зрения, для отдель-ного пациента невозможно выделить единыйфактор появления у него стеатоза печени ипоследующего стеатогепатита. Причиной это-го можно считать тот факт, что человеку засвою жизнь приходится и выпить спиртное, ипринять лекарство. Кроме того, переедание ипоследующее ожирение очень часто ассоции-рованы с приемом алкоголя выше безопасныхдоз [12, 14, 23]. Поэтому жировая дистрофияпечени, особенно в случае избыточного веса иожирения, является результатом комплексно-го влияния многих факторов.

По результатам ретроспективного анали-за данных за последние 20 лет, абсолютныйриск смерти от заболевания печени зависит отпожилого возраста, повышенного уровня глю-козы натощак и наличия цирроза печени [2].

30


ДиагностикаДиагноз первичной НАЖБП правомочен

при следующих условиях: употребление алко-голя < 20 г/сутки, отсутствие вирусов гепати-та, нормальные уровни церулоплазмина и 1-антитрипсина, отсутствие маркеров аутоиммун-ного гепатита (некоторые пациенты могутиметь антинуклеарные антитела в разведении1 : 40 - 1 : 320), гемохроматоза. В развитии пер-вичной НАЖП главную роль играют генетичес-кие факторы, избыточный вес, инсулинорезис-тентность.

На ранних этапах развития болезни клини-ческих проявлений первичной НАЖБП нет.Наличие стеатоза печени можно обнаружитьпри ультразвуковом исследовании и КТ.

Больные, имеющие факторы риска перехо-да стеатоза в более тяжелую форму заболева-ния - НАСГ должны быть тщательно обследо-ваны.

Факторами риска являются: Ожирение Сахарный диабет Повышенный уровень аминотрансфераз в

крови Возраст более 50 лет Отягощенный наследственный анамнез по

заболеванию печени.На стадии НАСГ чаще всего болезнь вы-

является случайно - на основании лаборатор-ных или инструментальных тестов, выполняе-мых пациентам с метаболическим синдромом.Повышение активности трансаминаз или "бес-симптомная" гепатомегалия могут выявлять-ся у больных сахарным диабетом 2 типа илипациентов с нарушением толерантности к глю-козе (30-50%), при желчнокаменной болезни(10-15%), у лиц, получающих гиполипидемичес-кую терапию (5-13%) [4, 11]. Могут иметь ме-сто астения, не связанный с какими-либо при-чинами дискомфорт в правом верхнем квадран-те живота.

Поздними симптомами, свидетельствую-щими о далеко зашедшем НАСГ, являются кож-ный зуд, желтуха, анорексия, диспептическийсиндром, признаки портальной гипертензии.

При объективном исследовании у 50-75%больных отмечается гепатомегалия, у 30-100%наблюдается ожирение (ИМТ >30 кг/м2) или по-вышенный трофологический статус. Они корре-лируют со степенью стеатоза печени [9, 11, 13].

Инструментальные методы (УЗИ и ком-пьютерная томография) позволяют установить

гепатомегалию, косвенно оценить степень сте-атоза печени и портальной гипертензии 6, 7,22, 24 . С помощью эзофагогастродуоденоско-пии исключается варикозное расширение венпищевода при трансформации стеатогепатитав цирроз печени.

По данным специализированных клиник,50-90% пациентов имеют лабораторные при-знаки цитолитического синдрома. При этомАЛТ выше, нежели АСТ, но иногда, особенно убольных с трансформацией в цирроз печени,активность АСТ преобладает. Это затрудняетдифференциальную диагностику с АБП. Уро-вень цитолиза превышает норму не более, чемв 4 раза. У 20-80% больных имеет место ги-перлипидемия, чаще за счет триглицеридов, ане холестерола. Как проявление синдрома хо-лестаза, у 30-60% пациентов имеет место по-вышение активности щелочной фосфатазы игамма-ГТП, обычно не более чем до 2 норм.

Морфологически при НАСГ наблюдаютсякрупнокапельный стеатоз (при алкогольномстеатогепатите стеатоз мелкокапельный) пре-имущественно в 3 зоне ацинуса в сочетании сотсутствием или минимальным количествомтелец Маллори (меньшим, чем при алкоголь-ном стеатогепатите). Могут быть поврежде-ние (балонная дистрофия) гепатоцитов и лобу-лярное воспаление (более выраженное, чемпортальное) 23 .

Фиброз при НАСГ перисинусоидальный иперицеллюлярный, обычно выявляется в 3 зонеацинуса. Менее значимо обнаружение жировыхкист, оптически пустых ядер гепатоцитов, ли-погранулем, мегамитохондрий в гепатоцитах,небольшого отложения железа в 1 зоне ацину-са [6]. Диагноз НАСГ сомнителен при выявле-нии мелкокапельной ЖД, в случае преоблада-ния портального воспаления и/или фиброза надлобулярным, отсутствия перисинусоидальногофиброза в 3 зоне ацинуса, при поражении жел-чных протоков или их пролиферации, вено-окк-люзионных повреждениях.

После установления диагноза НАЖБП па-циенты должны быть обследованы на предметвыявления у них признаков сопутствующих за-болеваний, таких как метаболический синдроми сердечно-сосудистая патология [1, 9].

Для метаболического синдрома, согласнорекомендациям IDF (2005), обязательным кри-терием является центральное (абдоминальное)ожирение (окружность талии более 94 см длямужчин и более 80 см для женщин - у европе-

31


оидной расы) в сочетании как минимум с 2 изследующих 4 факторов: повышение уровня триглицеридов более 1,7

ммоль/л или специфическое лечение дисли-пидемии

снижение уровня липопротеидов высокойплотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин именее 1,29 ммоль/л у женщин или специфи-ческое лечение

повышение АД: систолического АД более 130мм рт.ст. или диастолического АД более 85мм.рт.ст. или антигипертензивная терапия

повышение уровня глюкозы венозной плаз-мы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее вы-явленный сахарный диабет 2-го типа.

Лечение НАЖБПУ большинства пациентов НАЖБП харак-

теризуется мягким, благоприятным течением.Поэтому, по современным представлениям,фармакотерапия показана только больным спрогрессирующим течением этого заболеванияили с высоким риском его прогрессии. Ожире-ние, сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия- основные состояния, ассоциируемые с раз-витием НАЖБП. Следовательно, лечение и/илипрофилактика этих состояний должна приво-дить к улучшению состояния печени. При вы-боре метода лечения следует учитываь этио-патогенетические факторы и наличие сопут-ствующей патологии.

Терапевтические методы, доказавшиесвою эффективность у больных с НАЖБПлибо на лабораторных животных с экспе-риментальной НАЖБП:1. Постепенное снижение массы тела: ограничение потребляемых калорий увеличение физической активности сибутрамин и орлистат для лечения ожи-

рения бариатрическая операция

2. Препараты, повышающие чувствительностьк инсулину: метформин тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглита-

зон) агонисты рецепторов глюкагоноподобно-

го пептида 1 (exendin-4)3. Гиполипидемические препараты фибраты (гемфиброзил) статины

4. Антиоксиданты: витамин Е

N-ацетилцистеин бетаин

5. Препараты, уменьшающие выработку ФНО- пентоксифиллин пробиотики

РежимВ разгаре процесса (стеатогепатита) дол-

жен быть щадящим (постельным в остром пе-риоде, в дальнейшем - с ограничением физи-ческих и психических нагрузок). В период ре-миссий легкие физические упражнения, увели-чивающие энергетические затраты, ведут куменьшению дистрофических изменений.

ДиетотерапияВедение пациента необходимо начинать с

общих рекомендаций по режиму питания и фи-зической активности, особенно на фоне нали-чия ожирения и сахарного диабета. Физичес-кие упражнения продолжительностью не менее1 часа в день в сочетании с диетой приводят кдостоверно более значимому улучшению био-химических и гистологических параметров посравнению только с уменьшением калорийно-сти рациона 18. Рекомендуются продукты, обо-гащенные липотропными факторами (творог,гречневая и овсяная каши, дрожжи); при об-щем ожирении ограничивают углеводы.

Снижение массы тела должно составлять500-1000 г в неделю, в этом случае происхо-дит нормализация углеводного обмена, имеетместо положительная динамика клинико-лабо-раторных показателей и уменьшением индек-са гистологической активности. Однако резкоепохудание может привести к ухудшению тече-ния заболевания. Возникает риск развития сте-атогепатита и даже подострой печеночнокле-точной недостаточности, а также образованиякамней в желчном пузыре.

Медикаментозную терапию следует начи-нать с отмены или замены лекарственных пре-паратов, обладающих потенциальной способ-ностью вызывать поражения печени. Кромепрепаратов, направленных на лечение метабо-лического синдрома, могут использоватьсясредства, улучшающие функции печени.

Эссенциальные фосфолипидыОчень хорошо изученным препаратом с

большой доказательной базой является "Эс-сенциале". Эссенциале форте Н назначают по2 капсулы 3 раза в сутки; оптимальная продол-жительность курса лечения - 6-12 мес. Целе-сообразно начать с комбинированного приема

32


- эссенциале Н внутривенно струйно в дозе 500мг (10 мл) и одновременно 2 капсулы (600 мг)3 раза в сутки в первые 10-14 дней лечения споследующим приемом препарата пероральнов дозе не менее 1,8 г/сутки в течение 3-6 мес11 . Эссенциале Н и эссенциале форте Н могутприменяться также при стеатогепатите алко-гольной и смешанной этиологии 8 .

Урсодезоксихолевая кислотаПрепараты урсодезоксихолевой кислоты

(УДХК) - урсофальк, урсосан - оказывают пря-мой цитопротекторный, антиапоптический имембраностабилизирующий эффекты. Получе-ны новые данные о положительном влиянииУДХК на соотношение сывороточных марке-ров фиброгенеза и фибролиза (матриксныеметаллопротеиназы и их тканевые ингибиторы).Прием препарата в дозе 10-15 мг/кг/сутки в те-чение 12 мес. позволяет значительно улучшитьпеченочные тесты, уменьшить выраженностьбез существенного снижения массы тела.

Адеметионин (гептрал)Представляет собой естественный мета-

болит, 8 г эндогенного S-аденозилметионина ворганизме человека образуется ежесуточно.Адеметионин играет центральную роль в ме-жуточном обмене, участвуя в трех метаболи-ческих реакциях: трансметилировании (синтезфосфатидилхолина, повышающего текучесть ипластичность мембран), транссульфурирова-нии (синтез глутатиона) и аминопропилирова-нии (синтез полиаминов). Препарат обладаетантиоксидантным и антиноцицептивным эф-фектом. Назначают гептрал сначала паренте-рально по 400-800 мг внутривенно в первые 5-7 дней, затем перорально по 1 таблетке (400мг) 2 раза в день в утренние и дневные часы,учитывая антидепрессивный эффект препара-та. Курс лечения - 21-28 дней.

Цитраргинин - комбинация двух натураль-ных аминокислот - аргинина (1 г) и бетаина (1г) в виде раствора для перорального приема вампулах по 10 мл. Назначается по 1 ампуле,которую растворяют в 0,5 стакана воды, 3 разав день. Раствор выпивается за 30 минут доприема еды в течение 1-2 месяцев.

Глутаргин - комбинация аминокислот (ар-гинина и глутаминовой кислоты), которая ста-билизирует клеточные мембраны гепатоцитов,подавляет ПОЛ, увеличивает энергообеспече-ние гепатоцитов, нормализирует белковый, уг-леводный и липидный обмен. Лечение глутар-гином обычно начинают с парентерального

введения препарата внутривенно капельно вдозе 5 мл 40% раствора на 100-200 мл изото-нического раствора натрия хлорида или 5%раствора глюкозы 1 раз в сутки в течение пер-вых 5-10 дней. Далее переходят на перораль-ный прием препарата в дозе 500 мг (2 табл.) 3раза в день через 1 час после еды. Общий курслечения составляет 2-3 месяца.

Ремаксол. Представляет собой комплекс-ный инфузионный раствор, активные компонен-ты которого запускают несколько механизмовдействия, обеспечивающие гепатопротектор-ный, антихолестатический, цитопротекторный,детоксикационный, антиоксидантный и антиги-поксический эффекты. Включает 4 активныхкомпонента - метионин, янтарную кислоту, ино-зин и никотинамид. Препарат вводят тольковнутривенно капельно в суточной дозе от 400мл до 800 мл в течение 3-12 дней в зависимо-сти от тяжести заболевания. Скорость введе-ния 40 - 60 капель (2-3 мл) в минуту.

Комплексный подход. Заключается в про-свещении пациентов по поводу данного заболе-вания и приводящих к нему факторов риска. Важ-ной частью такого подхода является взятие па-циентами собственной ответственности за своездоровье, осознание проблемы и борьба с ней.Роль лечащего врача - помочь пациентам поста-вить цели и задачи и разработать план осознан-ных действий для их осуществления.

Диспансерное наблюдение каждые6 месяцев: измерение антропометрических данных (мас-

са тела, индекс массы тела, окружность талии) сывороточные печеночные тесты (транса-

миназы, -глутамилтранс-пептидаза, щелоч-ная фосфатаза)

показатели обмена веществ (глюкоза, триг-лицериды, общий холестерин и ХЛВП, инсу-лин)

Ежегодно: ультразвуковое исследование ор-ганов брюшной полости

ЛИТЕРАТУРА1. Бабак О.Я. Тактика ведения пациентов с не-

алкогольной жировой болезнью печени / О.Я.Бабак // Газета "Новости медицины и фар-мации" Гастроэнтерология . - 2009, (294).

2. Блум С. Справочник по гастроэнтерологии игепатологии / С. Блум, Дж. Вебстер; пер. с англ.под ред. В.Т. Ивашкина, И.В. Маева, А.С. Трух-манова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 592 с.

33


3. Болезни печени по Шиффу. Вирусные гепа-титы и холестатические заболевания / Ю.Р.Шифф, М.Ф. Соррел, У.С. Мэддрей; пер. сангл. под ред. В.Т. Ивашкина, А.О. Буеве-рова, М.В. Маевской. - М. : ГЭОТАР-Ме-диа, 2011. - 408 с.

4. Гастроэнтерология и гепатология. Диагнос-тика и лечение : руководство для врачей / Подред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Ха-занова. - 2-е издание, переработанное и допол-ненное. - М. : Медпрессинформ, 2011. - 864 с.

5. Гастроэнтерология. Гепатология. / ред.Н.А. Бун и др.; пер. с англ. под ред. В.Т.Ивашкина. - М. : Элсливер, 2009. - 192 с.

6. Ткач С.М. Распространенность, течение, ди-агностика и стратегии лечения неалкоголь-ной жировой болезни печени / С.М. Ткач //Здоров'я України. - 2009. - № 1-2 (206-207).- С. 63-65.

7. Камалов Ю.Р. Руководство по ультразвуко-вой диагностике при заболеваниях печени /Ю.Р. Камалов, В.А. Сандриков. - М. : Мик-лош, 2008. - 176 с.

8. Октовитый С.В. Клиническая фармаколо-гия гепатопротекторов / С.В. Октовитый,С.Н. Шуленин. - СПб, 2006. - 80 с.

9. Шипулин В.П. Патогенез и лечение стеато-гепатита алкогольного и неалкогольного /В.П. Шипулин, В.В. Чернявский // Газета"Новости медицины и фармации" Гастроэн-терология . - 2012, (407).

10. Шульпекова Ю.О. Неалкогольная жироваяболезнь печени: патогенез, диагностика,лечение / Ю.О. Шульпекова // Фарматека.- 2007. - № 6 (141).

11. Чернявский В.В. Практический подход кдиагностике и лечению стеатоза печени /В.В. Чернявский, О.А. Братчук, Л.С. Гвоз-децкая, Р.Н. Хайрнасов // Сучасна гастро-ентерологія. - 2009. - № 3 (47). - С. 29-33.

12. Adams L.A. The natural history of nonalcoholicfatty liver disease: a population-based cohortstudy / L.A. Adams, J.F. Lymp, J. St. Sauveret al. // Gastroenterology.- 2005, V 129. - P 113.

13. Argo C.K. Systematic review of risk factorsfor fibrosis progression in non-alcoholicsteatohepatitis / C.K. Argo, P.G. Northup,A.M. Al-Osaimi, S.H. Caldwell // J. Hepatol.- 2009, V. 51. - P. 371.

14. Belentani S. Prevalence of and risk factorsfor hepatic steatosis in Northern Italy / S.Belentani et al. // Ann Intern Med. - 2000. - V.132. - P. 112-117.

15. Dam-Larsen S. Long term prognosis of fattyliver: risk of chronic liver disease and death /S. Dam-Larsen, M. Franzmann, I.B. Andersenet al. // Gut. - 2004. - V. 53(5). - P. 750-755.

16. Matteoni C.A. Nonalcoholic fatty liver disease:A spectrum of clinical and pathological severity /C.A. Matteoni, Z.M. Younossi, T. Gramlich etal. // Gastroenterology. - 1999, V. 116. - P. 1413.

17. Palasciano G. Nonalcoholic steatohepatitis:recent advances from experimental models toclinical management / G. Palasciano // Clin.Biochem. - 2005. - V. 38(3). - P. 203-217.

18. Promrat K. Randomized controlled trial testingthe effects of weight loss on nonalcoholicsteatohepatitis / K. Promrat, D.E. Kleiner,H.M. Niemeier et al. // Hepatology. - 2010. -51. - P. 121.

19. Solga S.F. Non-alcoholic fatty liver disease:lumen-liver interactions and possible role forprobiotics / S.F. Solga, A.M. Diehl // J.Hepatol. - 2003. - V. 38(5). - P. 681-687.

20. Suzuki A. Hyaluronic acid, an accurate serummarker for severe hepatic fibrosis in patientswith non-alcoholic fatty liver disease / A.Suzuki, P. Angulo, J. Lymp et al. // Liver Int. -2005. - V. 25(4). - P. 779-786.

21. Vuppalanchi R. Nonalcoholic fatty liver diseaseand nonalcoholic steatohepatitis: Selectedpractical issues in their evaluation andmanagement / R. Vuppalanchi, N. Chalasani // Hepatology Baltimore, Md. - 2009, V49. - P.306-317.

22. Werner A. The pain isn't as disabling as it usedto be: how can the patient exper ienceempowerment instead of vulnerability in theconsultation? / A. Werner, Malterud K. //Scand. J. Public. Health Suppl. - 2005. - V.66. - P. 41-46.

23. Weston S.R. Racial and ethnic distribution ofnonalcoholic fatty liver in persons with newlydiagnosed chronic liver disease / S.R. Weston,W. Leyden, R. Murphy et al. // Hepatology. -2005. - V. 41(2). - P. 372-379.

24. Zacks S. Fatty liver disease / S. Zacks et al. // GI and liver secrets. - 2006. - P. 231-254.

34


УДК 616-053.2 : 615.81Емельянова О.Н.1, Богомолова И.К.1,Баранова Т.И.1, Нардина И.В.2, Бондаренко Е.В.2

ПРИМЕНЕНИЕ КРАНИОСАКРАЛЬНОЙМЕТОДИКИ ОСТЕОПАТИИ В РЕАБИ-ЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЦЕФАЛГИЕЙ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Центр восстановительного лечения детей "Феникс"(главный врач - к.м.н. И.В. Нардина)

Распространенность цефалгии у детей со-ставляет по данным разных авторов от 8-20%до 60-80% [1, 2, 3]. В последние годы отмеча-ется рост числа школьников с жалобами наголовные боли, определена их взаимосвязь сцеребно - васкулярной патологией и снижени-ем качества жизни [1, 2, 3].

Около трети пациентов, обращающихся замедицинской помощью в центр восстанови-тельного лечения "Феникс", предъявляют по-добные жалобы. Эффективность лечения це-фалгий обусловлена комплексностью лечебныхмероприятий: физиотерапия, ЛФК, механотера-пия, массаж, водолечение, мануальная терапия,применяемая в центре с 2009 года. Всего запериод с 2009 по 2013 гг. мануальным терапев-том пролечен 1391 ребенок с цефалгией.

Мануальная терапия и мануальная диагно-стика - система ручных приемов, направлен-ных на выявление, коррекцию или ликвидациюпатологических проявлений, вызванных изме-нениями в позвоночнике, суставах, мышечноми связочном аппарате [6].

Одним из сравнительно новых методовсовременного направления мануальной терапииявляется остеопатия, в частности краниосак-ральная методика. В 2003 году МЗ РФ остео-патия утверждена как метод лечения.

Краниосакральная система открыта осте-опатом из США Вильямом Гарнером Сазер-лэндом / W.G. Sutherlend (1873-1954), ученикомоснователя остеопатии Эндрю Тэйлора Стил-ла (1828-1917). Сазерленд перенес биомехани-ческие принципы классической остеопатии начерепные швы. Он описал функциональные вза-имозависимости и разработал фундаменталь-ные положения терапии, назвав описанную имсистему краниальной остеопатией, в последу-ющем переименованной в краниосакральнуюостеопатию [6].

Во время своих исследований Сазерлэнд

обнаружил, что череп ритмически расширяет-ся и сокращается. Им впервые было введенопонятие краниосакрального ритма, или меха-низма первичного дыхания, представляющегособой чередующиеся циклы увеличения, а за-тем уменьшения объема черепа, с частотой 6-10 циклов в минуту. Он предположил, что этодвижение, передаваемое костям через спинно-мозговую жидкость, основано на ритмическихрасслаблениях и сокращениях мозга [6].

На сегодняшний день самой убедительнойтеорией возникновения краниосакрального рит-ма является теория циклического изменениядавления спинномозговой жидкости. Краниос-кральный ритм имеет фазы, частоту, амплиту-ду и симметрию, которые передаются каждойструктуре нашего тела через соединительнуюткань, включая внутренние органы. Кости че-репа совершают дыхательные движения. Этидвижения неразрывно связаны с продуцирова-нием ликвора (спинномозговой жидкости, омы-вающей головной и спинной мозг от черепа докрестца). Череп, позвоночник и крестец рабо-тают как единое целое. Этот механизм нахо-дится в состоянии постоянной ритмическойактивности. Движения и метаболизм мозга,флюктуация ликвора, изменение натяжениявнутричерепных мембран, движение костейчерепа и крестца - все это представляет собойединый краниосакральный механизм [4, 5, 6].

Краниосакральная мануальная терапияставит перед собой следующие задачи: уве-личение объема движений в суставах мозго-вого, лицевого черепа и крестца с ограничен-ной подвижностью; уменьшение напряжениямозговых мембран; улучшение циркуляции со-судов головного мозга; нормализация флюкту-ации спинно-мозговой жидкости; нормализацияфункций нервов и уменьшения возможностиневрального ущемления при выходе черепно-мозговых нервов из полости черепа; увеличе-ние объема краниального ритмического им-пульса [4, 5, 6].

Краниосакральная мануальная терапияэффективно используется для коррекции раз-личной патологии: депрессия, головные боли,мигрени, бессонница, инфекции среднего уха,нарушение функции черепно-мозговых нервов,грыжи межпозвонкового диска, невралгии, по-сттравматические состояния, колики, плохоепищеварение, травмы головного и спинного моз-га, последствия натальной травмы краниоцерви-кальной области у детей, сколиоз [4, 5, 6, 7].

35


Клинический пример использованиякраниосакральной методики у пациента сцефалгией

Мальчик В., 12 лет, направлен в ЦВЛД "Фе-никс" неврологом поликлиники на плановуюреабилитацию с диагнозом: Вегето-сосудистаядистония. Умеренный гипертензионный синдром.

У пациента отмечались жалобы на интен-сивные головные боли в височно-затылочнойобласти, не зависимо от времени суток, сопро-вождающиеся рвотой; головокружение, повы-шенную утомляемость.

Ребенок от 1 беременности, протекавшейна фоне угрозы прерывания на ранних сро-ках. Роды срочные. Вес при рождении 2840,рост 50 см. Период адаптации протекал на фоненеврологической симптоматики. Головные болибеспокоят с 3-х летнего возраста. Неоднократ-но получал восстановительное лечение в ЦВЛД"Феникс" (физиолечение, массаж, ЛФК), меди-каментозное лечение (сосудистые препараты,ноотропы) в поликлинике по месту жительства.На фоне лечения отмечалась кратковременнаяположительная динамика.

Данные методов обследования: ЭхоЭГ -умеренный гипертензионный синдром. МРТголовного мозга: без патологии. ЭЭГ - эпиактив-ность по затылочным отведениям. РЭГ - дис-тония сосудов, затрудненный венозный отток.Глазное дно: ангиопатия сосудов сетчатки ОИ.

Неврологом назначено лечение: магнитно -резонансная терапия 12 процедур, аэроионоте-рапия 10 процедур, вакуум- массаж на ворот-никовую зону 10 процедур, ЛФК 7 процедур. Нафоне проводимой терапии несколько улучши-лось общее самочувствие, головные боли ста-ли менее интенсивные, но не купировались.

Пациент направлен на консультацию кмануальному терапевту. При остеопатическомобследовании выявлена компрессия сфеноба-зилярного синхондроза. Назначена краниосак-ральная терапия (декомпрессия сфенобазиляр-ного синхондроза, дренаж венозных синусов,коррекция краниальных швов) 10 процедур.

На фоне проводимой терапии улучшилосьсамочувствие, купировались головные боли иголовокружение. Проведено 3 курса кранио-сакральной терапии по 10 сеансов с периодич-ностью в 6 месяцев.

В настоящий момент жалоб ребенок непредъявляет, головные боли не беспокоят.При контрольном обследовании на ЭхоЭГ при-знаков гипертензионного, гидроцефального

синдрома нет. При осмотре глазного дна па-тологии не выявлено.

Приведенные данные свидетельствуют отом, что краниосакральная остеопатия эффек-тивна для коррекции нарушений внутричерепнойликвородинамики у пациентов с цефалгией.

Остеопатические методы диагностики итерапии повышают эффективность комплекс-ной реабилитации детей с заболеваниями не-рвной системы.

ЛИТЕРАТУРА1. Емельянова О.Н., Исакова Н.В. К вопросу о

реабилитации младших школьников // Ма-териалы XVI Всероссийской научно-практи-ческой конференции "Многопрофильная боль-ница: проблемы и решения" (г. Ленинск - Куз-нецкий, 6-7 сентября 2012 г.). - С. 270-271.

2. Измайлова И.Г. Возможности ретроспектив-ной оценки цефалгии у детей и подростков спомощью "Анкеты для диагностики головнойболи в детском возрасте" // Вопросы диагнос-тики в педиатрии. - 2012. - №4. - С. 43-47.

3. Морозова Е.А., Морозов Д.В. Головная больу детей: современные аспекты диагностикии лечения // Практическая медицина. - 2013.- №1. - С. 113-116.

4. Мохов Д.Е., Марьянович А.Т. Доказатель-ная остеопатия // Мануальная терапия. -2012. - № 4 (48). - С. 77-91.

5. Мохов Д.Е., Чащин А.В. Методические прин-ципы и реализация объемнометрических ис-следований краниальных тканей в практи-ческой остеопатии // Мануальная терапия.-2010. - № 3 (39).- С. 10-21.

6. Новосельцев С.В. Введение в остеопатию.Частная краниальная остеопатия: Прак-тическое руководство для врачей / С.В.Новосельцев. - СПб: "Издательство ФОЛИ-АНТ", 2009. - 352 с.: ил.

7. Соснина Т.Ю., Урлапова Е.В. Остеопатичес-кая коррекция в комплексной реабилитациидетей первого года жизни // Мануальная те-рапия. - 2013. - №1 (49). - С. 3-12.

36


УДК 613.2 : 615.874.2Михайлова Л. А.ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯВ СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Приоритетная роль питания в поддержанииздоровья населения закреплена в важнейшихгосударственных документах: Указе Президен-та РФ от 30.01.2010 г. № 120 "Доктрина продо-вольственной безопасности Российской Феде-рации", "Концепции государственной политикиРФ в области здорового питания населения напериод до 2020г.", одобренной распоряжениемПравительства РФ от 25.10.2010г. № 1873-р,приказах и других нормативных актах Минзд-равсоцразвития и Минздрава России [2, 6, 7, 8,10, 11]. Стратегия национальных программ на-правлена на профилактику алиментарно-зави-симых заболеваний, формирование которыхпрямо или опосредованно связано с питанием.

В основу современных представлений олечебном питании положена концепция рацио-нального питания, которая является дальней-шим развитием концепции сбалансированногопитания и предусматривает необходимость иобязательность полного обеспечения потреб-ностей здорового и больного человека. Недо-статочное внимание к организации лечебногопитания в медицинских организациях снижаетэффективность проводимых лечебных мероп-риятий, способствует наслоению алиментарно-зависимой патологии на основное и сопутству-ющее заболевания, утяжелению их течения,удлинению сроков реабилитации, возникнове-нию осложнений, учащению побочных эффек-тов лекарственной терапии [1, 4].

В течение многих десятилетий диетологияассоциировалась с диетическими столами поПевзнеру, в основе которых лежала концепциягруппового питания, когда диета разрабатыва-лась для группы больных с одним заболевани-ем. В современных условиях ситуация корен-ным образом изменилась: приняты нормативныеакты, регламентирующие принципы организациилечебного питания в амбулаторно-поликлиничес-ких учреждениях и стационарах, порядок оказа-ния медицинской помощи населению и подготов-ку специалистов по профилю "диетология", оп-ределены лечебные цели, стандарты, общиетребования нормативно-правовой базы и необ-

ходимость развития производства специализи-рованных пищевых продуктов, обогащенныхнезаменимыми компонентами [5].

Для успешной деятельности по улучшениюлечебного питания необходимо в первую оче-редь руководствоваться Федеральным закономот 21.11.2011 № 323-ФЗ "Об основах охраныздоровья граждан РФ". В соответствии со ст.39 гл. 4 данного закона "лечебное питание - этопитание, обеспечивающее удовлетворение фи-зиологических потребностей организма чело-века в пищевых веществах и энергии с учетоммеханизмов развития заболевания, особеннос-тей течения основного и сопутствующего за-болеваний и выполняющее профилактическиеи лечебные задачи". При этом подчеркивает-ся, что лечебное питание является неотъем-лемым компонентом лечебного процесса и про-филактических мероприятий, включает в себяпищевые рационы, которые имеют установлен-ный химический состав, энергетическую цен-ность, состоят из определенных продуктов, втом числе специализированных продуктов ле-чебного питания, подвергаемых соответству-ющей технологической обработке. В законезафиксировано право граждан на получениелечебного питания при нахождении на лечениив стационарных условиях, право на получениедостоверной и своевременной информации онормах питания, качестве и безопасности пищи,стандартных видах лечебного питания и спе-циализированных продуктах [9].

Для коррекции нарушений пищевого стату-са пациентов применяются рационы, сбаланси-рованные по содержанию макро- (белков, уг-леводов, в том числе и пищевых волокон, жи-ров) и микронутриентов (витаминов, минераль-ных веществ), в основу которых положены ме-тодические рекомендации МР 2.3.1.2432-08"Нормы физиологических потребностей в пи-щевых веществах и энергии для различныхгрупп населения Российской Федерации" (утв.Роспотребнадзором 18.12.2008). Физиологи-ческие нормы питания лежат в основе офици-альных рекомендаций величин потребленияосновных пищевых веществ и энергии для раз-личных контингентов населения, действующихв Российской Федерации [6].

В настоящее время организацию лечеб-ного питания в медицинских организациях, име-ющих круглосуточные койки и койки дневногопребывания, регулирует приказ Минздрава РФот 05.08.2003 № 330 "О мерах по совершенство-

37


ванию лечебного питания в лечебно-профилак-тических учреждения" с изменениями, внесен-ными приказами МЗСР РФ от 7.10.2005 г. №624, 10.01.2006 г. № 2 и 26.04.2006 г. № 316 [8].

Данный приказ отражает современныепредставления о диетологии и вводит вместоранее применявшихся диет номерной системы(диеты № 1-15) новую систему стандартныхдиет, которые назначаются при различных за-болеваниях в зависимости от стадии, степенитяжести болезней или осложнений со стороныразличных органов и систем:- основной вариант стандартной диеты (заме-

няет диеты № 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15);- вариант диеты с механическим и химичес-

ким щажением (заменяет диеты № 1б, 4б, 4в,5п - 1-й вариант);

- вариант диеты с повышенным количествомбелка (высокобелковая) - заменяет диеты №4э, 4аг, 5п - 2-й вариант, 7в, 7г, 9б, 10б, 11;

- вариант диеты с пониженным количествомбелка (низкобелковая) - вводится вместодиет № 7а и 7б;

- вариант диеты с пониженной калорийностью(низкокалорийная) заменяет диеты № 8, 8а,8о, 9а, 10с.

- вариант диеты с повышенным количествомбелка при туберкулезе (высокобелковая (т))- заменяет диету 11.

Кроме того, наряду с вышеперечисленны-ми диетами в лечебных учреждениях в соот-ветствии с их профилем используются:- хирургические диеты (0, диета при язвенном

кровотечении, диета при стенозе желудка и др.);- разгрузочные диеты (чайная, сахарная, яблоч-

ная, рисово-компотная, картофельная и др.);- специальные диеты (калиевая, магниевая,

вегетарианская и др.).Приказ также содержит Положение об

организации деятельности врача-диетолога,Положение об организации деятельности ме-дицинской сестры диетической, Положение оСовете по лечебному питанию лечебно-профи-лактических учреждений, Инструкцию по орга-низации лечебного питания в лечебно-профи-лактических учреждениях, Инструкцию поорганизации энтерального питания в лечебно-профилактических учреждениях.

В целях совершенствования организациилечебного питания и повышения эффективнос-ти его применения в комплексном лечении па-циентов, находящихся на санаторном лечении,приказом МЗСР РФ от 7.10.2005 г. № 624 были

внесены изменения в таблицу 3 к Инструкциипо организации лечебного питания в лечебныхучреждениях "Среднесуточный набор продук-тов для взрослых, находящихся на санаторномлечении".

Для улучшения качества лечебного пита-ния и приведения к нормативным показателям,требуемым для адекватного обеспечения орга-низма человека основными пищевыми веще-ствами, необходимо проведение белковой кор-рекции лечебного рациона. Это обусловленотем, что белок является основным макронут-риентом и имеет первостепенное значение вформировании пищевого статуса, причем оп-ределяющим является качество белка, уровеньего поступления в составе пищевых продуктови степень его усвоения организмом больного.Белки организма являются достаточно дина-мичными структурами, постоянно обновляю-щими свой состав вследствие непрерывно про-текающих и тесно сопряженных друг с другомпроцессов их распада и синтеза. Организм че-ловека практически лишен резервов белка, при-чем углеводы и жиры не могут служить егопредшественниками. В связи с этим единствен-ным источником пополнения фонда аминокис-лот и обеспечения равновесия процессов син-теза и распада белка в организме служат пи-щевые белки, являющиеся незаменимыми ком-понентами пищевого рациона. Недостаточноевведение в составе лечебного рациона данно-го ингредиента, низкая степень усвояемостибелка пищевых продуктов, особенно раститель-ного происхождения, уменьшение общего объе-ма потребления пищи больным человеком при-водит к развитию белково-энергетической не-достаточности [1, 4].

Для оптимизации диетотерапии путем по-вышения пищевой ценности рациона были при-няты соответствующие нормативные докумен-ты. Приказ МЗСР РФ от 10.01.2006 г. № 2 рег-ламентирует коррекцию белкового составастандартных диет за счет включения в сред-несуточный набор продуктов специализирован-ных продуктов питания как компонента приго-товления готовых диетических блюд. Специа-лизированные диетические (лечебные) пище-вые продукты - специально разработанные пи-щевые продукты с заданным химическим со-ставом, энергетической ценностью, физически-ми свойствами и доказанным лечебным эффек-том, отвечающие физиологическим потребно-стям организма, учитывающие нарушения про-

38


цессов метаболизма больного человека. Пред-назначены для включения в рационы лечебно-го и профилактического питания с целью за-мены традиционных продуктов, не рекоменду-емых для отдельных лиц по медицинским по-казаниям. Специализированные диетические(лечебные) продукты позволяют изменить хи-мическую структуру рациона, привести ее в со-ответствие с нарушенными метаболическимипроцессами, снизить энергетическую ценностьдиеты. Они оказывают специфическое влияниена восстановление нарушенных или утраченныхв результате заболеваний функций организма,профилактику данных нарушений, а также на по-вышение адаптивных возможностей организма.

Данный приказ определил уровень включе-ния в диеты смесей белковых композитныхсухих: для коррекции пищевого рациона можетвключаться 20 - 50% белка готовых специали-зированных смесей. Так, например, содержа-ние смесей белковых композитных сухих в низ-кобелковой диете составляет 18 г/день, высо-кобелковой (т) - 42 г/день.

Приказ МЗСР РФ от 26.04.2006 г. № 316 всвязи с включением в состав стандартных диетспециализированных продуктов питания внесизменения в таблицу 7 к Инструкции по орга-низации лечебного питания в медицинскихорганизациях "Замена продуктов по белкам иуглеводам". В соответствии с приказом допус-кается замена белка традиционных продуктов(мяса, молока, яйца, рыбы) специализированны-ми продуктами питания (смесь белковая компо-зитная сухая). Смеси белковые композитные су-хие используются в процессе приготовления ди-етических блюд, вносятся в состав карточек-раскладок и технологию приготовления блюд.

Важные характеристики специализирован-ной пищевой продукции, в том числе диетичес-кого (лечебного и профилактического питания),отражены в Техническом регламенте Таможен-ного союза - ТР ТС 027/2012, ГОСТ Р 53 861 -2010 и технических условиях. С целью опти-мизации лечебного питания представляетсяперспективным использование других специа-лизированных продуктов диетического лечеб-ного и профилактического питания, в том чис-ле обогащенных пищевыми и биологическиактивными веществами, а также витаминно-минеральных комплексов [7, 12].

В приказе Минздрава России № 395н от21.06.2013 утверждены новые нормы лечебно-го питания [3]. Для 6 вариантов стандартных

диет введен новый набор продуктов питания иих количество, в том числе смеси белковойкомпозитной сухой и витаминно-минеральныхкомплексов (из расчета 50-100% от физиоло-гической нормы суточного потребления). Нор-мы лечебного питания являются основой дляформирования в диетотерапии пищевых раци-онов и в то же время организации, планирова-ния и финансирования всей системы лечебно-го питания в учреждении.

Признание значимости полноценного пита-ния в сохранении здоровья населения, а такжеснижении риска развития алиментарно-зависи-мых заболеваний и лечении больных, суще-ственно расширило сферу применения дието-логической помощи. Приказом Минздрава Рос-сии от 15.11.2012 № 920н утвержден порядококазания медицинской помощи населению попрофилю "диетология" на этапах первичноймедико-санитарной и специализированной ме-дицинской помощи [10]. Первичная медико-са-нитарная помощь предусматривает мероприя-тия по профилактике, диагностике, лечениюалиментарно-зависимых заболеваний и состо-яний, медицинской реабилитации, формированиюздорового образа жизни населения. Первичнаямедико-санитарная помощь оказывается в ам-булаторных условиях, условиях дневного стаци-онара и включает первичную врачебную меди-ко-санитарную помощь и первичную специали-зированную медико-санитарную помощь.

Первичная врачебная медико-санитарнаяпомощь оказывается врачом-терапевтом уча-стковым, врачом-педиатром участковым, вра-чом общей практики (семейным врачом). Приналичии медицинских показаний к оказаниюмедицинской помощи, не требующей ее оказа-ния в стационарных условиях, врач-терапевтучастковый, врач-педиатр участковый, врачобщей практики (семейный врач), медицинскийработник со средним медицинским образова-нием, врач-терапевт, врач-педиатр направляютбольного в кабинет врача-диетолога медицин-ской организации для оказания первичной спе-циализированной медико-санитарной помощи.

Первичная специализированная медико-санитарная помощь оказывается врачом-дие-тологом, а в случае его отсутствия - врачом-терапевтом, врачом-педиатром. В случае от-сутствия кабинета врача-диетолога в медицин-ской организации первичная специализирован-ная медико-санитарная помощь может оказы-ваться в терапевтических кабинетах, педиат-

39


рических кабинетах, кабинетах здорового ре-бенка. Приказом устанавливается порядокорганизации и стандарт оснащения кабинетаврача-диетолога, а также исходя из объемапроводимой лечебно-диагностической работыи численности обслуживаемого населения, оп-ределяется структура и рекомендуемая штат-ная численность (1 врач-диетолог на 15 вра-чей-специалистов). Основными направлениямиработы являются:- оказание консультативной, диагностической и

лечебной помощи больным с алиментарно-зависимыми заболеваниями;

- диспансерное наблюдение и медицинская ре-абилитация больных с алиментарно-зависи-мыми заболеваниями;

- проведение мероприятий по первичной про-филактике развития алиментарно-зависимыхзаболеваний, а также вторичной профилакти-ке осложнений и прогрессирующего теченияалиментарно-зависимых заболеваний;

- направление больных с алиментарно-зависи-мыми заболеваниями для оказания медицин-ской помощи в стационарных условиях меди-цинской организации; участие в организациии проведении диспансеризации прикрепленно-го населения;

- разработка и проведение мероприятий по са-нитарно-гигиеническому просвещению.

При невозможности оказания медицинскойпомощи в рамках первичной медико-санитар-ной помощи и наличии медицинских показанийбольной направляется в медицинскую органи-зацию, оказывающую специализированную (вы-сокотехнологичную) медицинскую помощь.

Специализированная медицинская помощьоказывается врачами-диетологами в стацио-нарных условиях, условиях дневного стациона-ра и включает в себя профилактику, диагнос-тику, лечение заболеваний и состояний, требу-ющих использования специальных методов исложных медицинских технологий, организа-цию диетического питания, а также медицинс-кую реабилитацию. Приказом устанавливает-ся порядок организации деятельности, реко-мендуемые штатные нормативы и стандартоснащения отделения диетологии медицинскойорганизации, оказывающей медицинскую по-мощь по профилю "диетология".

Назначение диетотерапии должно прово-диться при непосредственном контакте леча-щего врача с больным, обязательном разъяс-нении цели лечебного питания, определении

ограничений в выборе специализированных про-дуктов, режима питания и значения точного со-блюдения рекомендаций не только при стацио-нарном лечении, но и в амбулаторных условиях.

Достижения современной диетологии выз-вали необходимость пересмотра системы орга-низации лечебного питания и диетологическойпомощи в нашей стране, на протяжении мно-гих лет данное направление переживало пери-од застоя и отстало от других клиническихдисциплин. В большинстве медицинских орга-низациях отмечается недостаток квалифициро-ванных врачей-диетологов и медицинских сес-тер по диетологии, не создано организационныхпредпосылок для развития и полноценного фун-кционирования диетологической службы. Стан-дартизация и унификация требований к орга-низации лечебного питания будут способство-вать его совершенствованию, что позволитболее обоснованно расходовать финансовыесредства и повысит эффективность диетоте-рапии в комплексном лечении больных.

ЛИТЕРАТУРА1. Барановский А.Ю. Диетология: организаци-

онно-правовые основы (учебно-методичес-кое пособие) / А.Ю. Барановский, С.Ф. Пак.- Спб.: Диалект, 2006. - 176 с.

2. Доктрина продовольственной безопасностиРоссийской Федерации. Указ Президента РФот 30.01. 2010 г. № 120.

3. Нормы лечебного питания. Приказ Минзд-рава России от 21. 06. 2013 № 395н "Об ут-верждении норм лечебного питания".

4. Лечебное питание: современные подходы кстандартизации диетотерапии / Под ред. Ту-тельяна В.А., Гаппарова М.Г., Каганова Б.С.и др. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Динас-тия, 2010. - 304 с.

5. Мендельсон Г.И. Инновация в организациилечебного питания // Практ. диетология. -2012. - № 1. - С. 20-25.

6. Нормы физиологических потребностей впищевых веществах и энергии для различныхгрупп населения Российской Федерации. Ме-тодические рекомендации. МР 2.3.1.2432-08.

7. О безопасности отдельных видов специали-зированной пищевой продукции, в том числедиетического лечебного и диетического про-филактического питания. Технический регла-мент Таможенного союза ТР ТС 027/2012.

40


8. О мерах по совершенствованию лечебногопитания в лечебно-профилактических учреж-дениях Российской Федерации. Приказ Мин-здрава России от 05.08.2003 г., № 330 (с из-менениями, внесенными приказами Минзд-равсоцразвития России от 07.10.2005 г., № 624;от 10.01, 2006 г., № 2; от 26.04.2006 г., № 316).

9. Об основах охраны здоровья граждан Рос-сийской Федерации. Федеральный закон РФот 21.11.2011 г., № 323-ФЗ.

10. Об утверждении порядка оказания меди-цинской помощи населению по профилю"Диетология". Приказ Минздрава России от15.11.2012 г., № 920н.

11. Основы государственной политики Россий-ской Федерации в области здорового пита-ния населения на период до 2020 г. Утв. рас-поряжением Правительства РФ от 25.10.2010,№ 1873 - р.

12. Продукты диетического (лечебного и про-филактического) питания. Смеси белковыекомпозитные сухие. Общие технические ус-ловия. ГОСТ Р 538 61 - 2010.

УДК 615.838.7Дичева М.А.1, Коцюржинская Н.Н.1,Флешлер В.И.2

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРЯЗЕВЫХКУРОРТОВ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ООО "Лаборатория экологических проблем" (генеральныйдиректор - Ю.Г. Саитов)

В современных условиях, в связи с удоро-жанием стоимости санаторно- курортного ле-чения, проезда пациентов на южные курорты,возникает необходимость в развитии курорт-ного лечения с приближением их к месту жи-тельства. В этом плане большой интерес пред-ставляют регионы, расположенные на ДальнемВостоке и Восточной Сибири [1].

Мировая практика показывает, что с каж-дым годом растет интерес применения природ-ных пелоидов [3,7]. Лечебные грязи, или пело-иды, относятся к числу полезных ископаемых.Пелоиды (от греч. - ил, грязь) - природные ор-ганоминеральные коллоидные образования,обладающие высокой теплоёмкостью и тепло-удерживающей способностью и содержащиетерапевтически активные вещества (соли,

газы, биостимуляторы и т.д.), а также живыемикроорганизмы. Месторождения лечебныхгрязей возникают под влиянием сложных гео-логических, климатических и биологическихпроцессов и представлены осадками различ-ных водоемов, болот, извержений вулканов, всвязи с этим формируется определенный типпелоида, а его состав обусловливает физико-химические свойства (таб. 1).

По происхождению пелоиды классифици-руются на иловые лечебные грязи: сульфидныеи сапропелевые; торфяные лечебные грязи;псевдовулканические лечебные грязи: сопоч-ные, гидротермальные, грязи горячих источни-ков [3,7,8]. В озерах расположенных на терри-тории Забайкальского края, содержатся дон-ные иловые отложения неорганических и орга-нических лечебных грязей [1,2,4,5,9].

Таблица 1Основные типы лечебных грязей

и их физико-химические показатели.

Лечебные грязи представляют собой слож-ную физико-химическую динамическую систе-му, которая состоит из трех взаимосвязанныхкомпонентов: грязевого раствора (жидкаячасть), кристаллического скелета (остов) итонкодисперсного комплекса.

К важным химическим характеристикампелоидов относятся - содержание минеральныхвеществ и показатели кислотно-основных (рН)и окислительно-восстановительных свойств(рЕ). Выделяют: пресноводные (минерализациядо 1 г/л), низкоминерализованные (1-15 г/л),среднеминерализованные (15-35 г/л), высоко-минерализованные (35-150 г/л), насыщенныесолями (150-300 г/л) и перенасыщенные соля-ми (более 300 г/л) (таб. 1). Кислотно-основ-ные свойства характеризуют кислотность сре-

типылечебной

грязи

минерали-зация

(М), г/л

содержаниеводы, %

содержаниеорганичес-

кихвеществ, %

рНсреды

Иловые

сульфидные 1-350 40-70 >10 >7,0

сапропелевые 1-65 95 >10 <7,0<5,0

Торфяные 1-20 65-90 50

Псевдовулканические

сопочные 10-20 40-60 <10 >8,0

гидротермаль-ные

10-60 80 <10 I <5,0

41


ды. По реакции среды пелоиды подразделяютна ультракислые (рН менее 2,5), кислые (рНменее 2,5-5), слабокислые (рН менее 5-7), сла-бощелочные (рН менее 7-9) и щелочные (рНболее 9) лечебной грязи. Донные иловые отло-жения по величине окислительно-восстанови-тельного потенциала могут проявлять как окис-лительные (Е>0), так и восстановительные(Е<0) свойства [7,8].

В сапропелевых грязях количество орга-нических веществ составляет более 10% от су-хого вещества, а в неорганических - менее 10%Количество и качество органического веще-ства зависит от происхождения пелоида [7,8].

Сульфидные иловые грязи являются ило-выми отложениями морских заливов (лиманов)и соленых озер материкового и морского про-исхождения или озер питаемых минеральнымиводами (таб. 1). Они относятся к высокомине-ральным неорганическим пелоидам различно-го ионного состава, в них содержится относи-тельно малое количество органических ве-ществ (менее 10%). Они богаты сульфидамижелеза, которые определяют черный или тем-но-серый цвет грязи, имеют пластичную кон-систенцию со слабым запахом сероводорода.Естественные испарения воды приводят к на-коплению солей в водоёмах, по характеру ко-торых определяется химический состав водо-ёма, с преобладанием хлоридных натриевых,сульфатно-хлоридных, натриево-кальциевыхили карбонатных натриевых солей. Наличие вводоёмах сульфатов и водорослей, продуциру-ющих органические вещества, обеспечиваетжизнедеятельность сульфатредуцирующихмикроорганизмов, образующих сероводород. Вдонных отложениях имеются также глинистыевещества, богатые оксидами и гидроксидамижелеза. В результате сложных биохимическихи физико- химических процессов сероводородсоединяется с железом и образует гидротро-иллит [Fe(HS)2] - основной компонент сульфид-ных грязей [8].

Сапропелевые грязи - иловые донные от-ложения пресноводных материковых озер, об-разуются в анаэробных условиях и поэтомухарактеризуются большим содержанием орга-нических веществ (до 28-70%) и малым содер-жанием сульфидов (менее 0,15%) (таб.1). Хи-мический состав представлен микроэлемента-ми (кобальт, марганец, медь, цинк, бор, молиб-ден, йод, бром), гуминовыми веществами, би-тумами, жирными кислотами, аминокислотами,

гормоно- и антибиотикоподобными вещества-ми. Сапропели также содержат витамины груп-пы В (В 12, фолиевую кислоту) и витамин С,концентрация которых значительно меняется взависимости от сезонной динамики [3,7,8]. Ре-акция этих грязей близка к нейтральной, серо-водород в них обычно отсутствует. Особенно-стью органических грязей является исключи-тельно высокое содержание в них воды - до85-95%. Они представляют собой тонкодиспер-сные коллоидные образования самого разногоцвета: коричневого, темно-оливкового, синева-то- черного, зеленовато-розового, голубовато-го. Сапропелевые грязи обладают хорошей пла-стичностью, вязкостью, липкостью, адсорбци-онными свойствами. Бальнеологическая цен-ность органических грязей во многом опреде-ляется активностью содержащихся в них фер-ментов: пероксидазы, полифенолоксидазы, де-гидрогеназы, каталазы и др. Значительный ин-терес представляет присутствие в озерах ли-пидной фракции. Так, в иловой сульфидной гря-зи липидная и гуминовая фракции составляютдоли процента, а в сапропелях их содержаниедостигает 8-9% и 10-30% соответственно взависимости от степени биохимического раз-ложения и превращения исходной биомассы вразных слоях залежи. Липиды, являющиесяпродуктами жизнедеятельности синезеленыхводорослей, обладают бактериостатической ибактерицидной активностью, оказывают про-тивовоспалительное действие [7,8].

Не менее важное значение имеет фермен-тативная активность пелоидов. Энзимы явля-ются продуктами жизнедеятельности различ-ных групп микроорганизмов, грибов и опреде-ляют, в известной степени, коллоидные и бак-терицидные свойства грязей. Из большого мно-гообразия ферментов наиболее изученнымиявляются протеолитические и ферменты анти-радикальной защиты [7,8].

Лечебная грязь оказывает терапевтичес-кое действие, за счет комплекса ее химичес-ких, механических и температурных факторов[3,7,8]. Грязелечение применяется при заболе-ваниях и последствиях травм костно- мышеч-ной системы, нервной системы, органов дыха-ния, желудочно- кишечного тракта, в гинеко-логической практике, заболеваниях кожи, ЛОР-органов, рубцово-спаечных процессах различ-ной локализации, в косметической индустрии.Пелоидотерапия оказывает следующие лечеб-ные эффекты: противовоспалительный, десен-

42


сибилизирующий, репаративно- регенератив-ный, иммуностимулирующий, дефиброзирую-щий, бактерицидный, седативный, гипокоагули-рующий и кератолитический [3,6,7].

На территории Забайкальского края име-ется достаточное количество озер и водоемов,в которых сосредоточены большие запасы ле-чебной грязи (таб. 2) [1,2,4,5,9]. Обладая ко-лоссальным потенциалом иловых пелоидов, онииспользуются в недостаточной мере в лечеб-ных и оздоровительных целях, в связи с отсут-ствием экспериментально обоснованных зак-лючений о качестве и бальнеологической цен-ности донных отложений и возможности орга-низации и развития курортов.

Наиболее известными и используемыми вмедицинской реабилитации являются пелоидыозер Угдан, Безымянное и Арей, которые похимическому составу относятся к иловым суль-фидным и сапропелевым лечебным грязям[2,4,5]. Они широко применяются в санаторныхучреждениях, в Краевых больницах восстано-вительного лечения и медицинских реабилита-ционных центрах Забайкальского края с уче-том стадии и течения восстановительного про-цесса, показаний и противопоказаний.

Грязевым низкогорным курортом степнойзоны является оз. Угдан. Его иловый растворимеет обычно сульфатно-гидрокарбонатныймагниево- натриевый состав. Минерализациянередко изменяется в течение года: в весен-нее время при опреснении водоема отмечает-ся ее снижение, а в летнее время в связи с ин-тенсивным испарением - увеличение [1,4]. Хи-мический состав грязевого раствора озера Уг-дан представлен формулой Курлова:

Ионный состав пелоида представлен кати-онами калия, натрия, магния, кальция, железаи анионами хлора, сульфата, гидрокарбоната икарбоната. Характер среды лечебной грязи игрязевого раствора - слабощелочной. Иловыйраствор в основном аналогичен химическомусоставу рапы и, прежде всего, содержит хло-ристый натрий, сернокислый магний и сернис-тый натрий. Содержание же в пелоидах такихважных в терапевтическом отношении компо-нентов, как сульфиды железа и сероводородравно: FeS - 0,15%, H2S - 0,050% на сыруюгрязь. Основные физико-химические показате-ли отложений озера Угдан согласно ГОСТа

соответствует низкоминерализованным суль-фидным иловым лечебным грязям [4].

Слабосульфидные грязи оз. Безымянногоявляются высокоминерализованными лечеб-ным грязям Чедерской разновидности. Хими-ческий состав грязевого раствора озера Безы-мянного представлен формулой:

Грязевые отжимы по ионно-солевому со-ставу хлоридные натриевые, слабо-щелочнойреакции среды. В исследованных пробах дон-ных отложений из определенных форм железапреобладает его восстановленная форма: Fe0/Fe203 -55,0/22,2 (мг/100г сырого вещества),присутствует сульфид железа (FeS) в количе-стве 0,061% (на сырую грязь). Тепловые свой-ства исследованных проб характеризуютсязначениями удельной теплоемкости 0,45 кал/гград. Значение сопротивления сдвигу соответ-ствует требованиям лечебных грязей, состав-ляя 2575 дин/см2. Лечебная грязь озера харак-теризуется темно-серой с буроватым оттенкомокраской, вязкой консистенцией, не имеет за-паха и ощутимых минеральных включений [5].

На территориях Ононского и Борзинскогорайонов Забайкальского края расположено бо-лее 200 озер, относящихся к "бессточной об-ласти", бассейнам рек Онон и Аргунь. Пелои-ды данных озер имеют различную (повышен-ную) минерализацию, т.е. солоноватые, соле-ные и горько-соленые. Грязевые отложенияозер Бабье, Хара-Торум, Барун-Шевертуй, Бор-зинское и других, по химическому составу ана-логичны пелоидам озера Угдан и Безымянного(таб. 2) [9].

Донные отложения оз. Арей по основнымфизико-химическим показателям соответству-ют пресноводным бессульфидным сапропеле-вым лечебным грязям Молтаевской разновид-ности [2]:

Грязевые отложения озер Цаган-Усун, Га-лутай, Увыр - Нор, Большой Чиндант и другиеОнонского и Борзинского районов, по химичес-кому составу аналогичны пелоидам озера Арей(таб. 2) [2,9].

43


Необходимо признать, что медицина буду-щего лежит на пути совершенствования защит-ных сил организма, предупреждения заболева-ний, максимального использования естествен-ных для организма природных лечебных фак-торов. Изучение состава и свойств лечебных

грязей, территориального расположения при-родных курортов позволит расширить и опти-мизировать применение пелоидотерапии в са-наториях и больницах восстановительного ле-чения Забайкальского края с целью профилак-тики, лечения и реабилитации.

Таблица 2Сведения о составе и свойствах грязевых минеральных озер

в южной части Забайкальского края№ Объект Минерализа

ция воды возере (г/л)

Химический составводы

Озеро-аналог noхимическому

составу

Прогноз,запасы

(м3)

1. оз. Хара - Hyp сол. 2.1 HCО347Cl28SO4 Na82Mg15 Гуджирное,Доронинское

>1000000

2. оз. Бабье г.- сол. 6.22 Cl76 SO411HCО3 Na89Mg11 Угдан 24000

3. оз. Цаган- Усун г.- сол. 1.84 HCО356Cl24 Na92 Арей 2000

4. оз. Ганга- Нор г.- сол. 4.9 HCO355Cl24 Na93 Арей 85000

5. оз. Хара - Торум г.- сол 6.5 HCO361 Сl10 Na93 Угдан,

Безымянное24000

6. оз. Галутай г.- сол. 0.94 HCO364Cl24SO

410 Na84Mg11 Арей 23000

7. оз. Увыр- Нор г.- сол. 1.6 HCO344Сl37SO

414 Na78Mg17 Арей 2000

8. оз. Дурбачи сол. 5.97 Cl42HCO332SO420 Na96 оз. Доронинское 3000;10000

9. оз. Самото- Hyp г.- сол. 2.52 HCО368Cl8 Na93 Угдан 18000

10. оз. Бол. Чиндант г.- сол. 13.0 Cl54SO426HCO316 Na97 Угдан,Арей

85000;25000

11. оз. Барун-Шивертуй г.- сол. 68 Cl74 SO425 Na59Mg36 Угдан,Безымянное

24000

12. оз. Цаган- Hyp г.- сол. 14.2 C180 HCO315 Na99 Угдан 42000

13. оз. Засулан г.- сол. 9.5 Cl66HCO318SO410 Na97 Угдан 10000

14. оз. Зандай г.- сол. 11.7 Cl64 SO427 Na79Ca12 Угдан 54000

15. оз. Хара- Торум- II г.- сол. 13.4 Сl74 HCO317 Na99 Угдан,

Безымянное14000

16. оз. Цаган- Hyp II г.- сол. 7.8 C166CO327 SO

4l5 Na60Ca20Mg17 Угдан 401000

17. оз. Укшинда г.- сол. 11.0 CO340C120 SO

4l5 Na55Ca25Mg15 Угдан 347000

18. оз. Балыктуй г.- сол. 9.4 CO355 SO420C115 Na60Ca25Mg17 Угдан 74000

19. оз. Борзинское г.- сол. 199.0 C188 HCO310 Na Безымянное,Чедерскаяразновидность

80000;61000

20. оз. Баин- Цаган г.- сол. 5.1 HCO396 Mg60Na24Ca15 Безымянное 228000

21. оз. Ару- Торум г.- сол. 0.51 HCO395 Mg62Na22Ca16 Арей 320000

22. оз. Баян- Булак г.- сол. 1.2 HCO395 Ca65Mg19Na15 Безымянное 38000

23. оз. Kремневый 0.55 HCO395 Na63Mg28 Арей 11000

44


ЛИТЕРАТУРА1. Боенко И.Д. Курорты Восточной Сибири /

И.Д. Боенко, В.А.Козлов, Б.И. Кузник, А.И.Липатова. - Иркутск: Восточно-Сибирскоекнижное издательство. - 1982. - 224 с.

2. Заключение о качестве и бальнеологичес-кой ценности воды и донных отложений озе-ра Арей Читинской области / Н.К. Джабаро-ва [ и др.]. - Томск, 2002.-10 с.

3. Медицинская реабилитация ; Под ред. В.М.Боголюбова - Изд. 3-е, испр. и доп. - М. :Из-во БИНОМ, 2010. - Кн. I. - С. 104-119

4. Ривман О.И. Отчет о проведении ревизионнойдетальной разведки грязевого месторожденияозера Угдан для решения вопроса его эксплу-атации / О.И. Ривман. - М., 1982. - 50 с.

5. Сидорина Н.Г. Заключение о качестве ибальнеологической ценности донных отложе-ний озера Безымянное Читинской области /Н.Г. Сидорина, Е.Ф. Левицкий, Н.Г. Клопо-това. - Томск, 2007. - 10 с.

6. Техника и методики физиотерапевтическихпроцедур (справочник) ; Под ред. В.М. Бо-голюбова. - Тверь : Губернская медицина,2011. - С. 201- 223.

7. Физиотерапия и курортология ; Под ред.В.М.Боголюбова. - М. : Медицина, 2008. -С. 276-291.

8. Царфис П.Г. Лечебные грязи и другие при-родные теплоносители / П.Г. Царфис, В.Б.Киселев - М. : Высш. шк., 1990. - 127 с.

9. Цыганок В.И. Режим и формирование соле-вого состава озер Борзинского района / В.И.-Цыганок, Ф.И. Еникеев // Вопросы геологииПрибайкалья и Забайкалья. 1969. - № 6. -С. 37-45

УДК: 616-001.3; 616-092.11Шаповалов К.Г., Коннов В.А.СУРФАКТАНТ-ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Реализация комплекса интенсивной тера-пии пострадавшим с термическими ожогами вслучае поражения пламенем и продуктами го-рения дыхательных путей сопровождается се-рьёзными затруднениями. Ингаляционная трав-ма часто является причиной тяжёлой гипоксиии самостоятельным предиктором неблагопри-ятного исхода.

Поражение дыхательных путей при пожа-рах является типичной моделью острого рес-пираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Дан-ное состояние может встречаться при разно-образной патологии: все виды шока, сепсис,острые отравления, деструктивный панкреатит,пневмонии, утопление, синдром Мендельсона,синдром TRALI, синдром массивных гемот-рансфузий и пр. Проблема интенсивной тера-пии ОРДС резко обострялась в период панде-мии гриппа А/Н1N1 и при массовых поражени-ях респираторного тракта продуктами горения.

Однако, несмотря на множество исследо-ваний и серьёзных материальных затрат, со-храняются разногласия в отношении термино-логии, стадийности, диагностики и подходов клечению ОРДС.

Вместе с тем, не вызывает сомнений зна-чительная роль в патогенезе лёгочного повреж-дения при разнообразной патологии поражениеи нарушение функции альвеолоцитов II типа,продуцирующих сурфактант -вещество, препят-ствующее ателектазированию альвеол.

Легочный сурфактант представляет собойуникальный природный комплекс фосфолипидови специфических сурфактант-ассоциированныхбелков. Он, как "смазка", выстилает поверх-ность альвеолы, обращенной к воздуху. Важ-нейшим, но не единственным, свойством ле-гочного сурфактанта является способностьснижать поверхностное натяжение, что облег-чает дыхательной мускулатуре возможностьвыполнения цикла вдох-выдох.

Восстановление легочного сурфактантавозможно за счет собственных ресурсов орга-низма. Данные процессы потенцируются приадекватном клиническом питании с обязатель-

45


ным включением в комплекс нутритивной под-держки триглицеридов. Тем не менее, такойподход при наиболее тяжелом поражении ды-хательной системы оказывается недостаточным,и единственным способом спасти пациента ос-тается применение заместительной терапии эк-зогенно вводимыми препаратами сурфактанта.

Относительная дороговизна препаратовсурфактанта является препятствием к широ-кому внедрению данного интересного направ-ления интенсивной терапии в практическомздравоохранении. К сожалению, выделяемыестраховыми компаниями материальные ресур-сы в РФ не способны обеспечить даже мини-мальной потребности обычных многопрофиль-ных стационаров данными препаратами. Темне менее, в настоящее время стоимость кур-совой дозы антибактериального препарата пос-леднего поколения и отечественного препара-та сурфактанта сопоставимы.

Одновременно следует стремиться к ог-раничению применения препаратов сурфактан-та в качестве средства "терапии отчаяния" упациентов с критическими расстройствами го-меостаза, в поздние стадии ОРДС, с рефрак-терным септическим шоком. Такое использо-вание, безусловно, приводит не только к нео-правданным материальным затратам, но и кдискредитации перспективного метода.

В Российской Федерации разрешены дляиспользования при лечении респираторногодистресс-синдрома новорожденных препараты:синтетический препарат Exosurf, модифициро-ванный природный Curosurf, а также природ-ный препарат Сурфактант-БЛ. Последний явля-ется единственным препаратом легочного сур-фактанта, разрешенным для лечения респиратор-ного дистресс-синдрома взрослых.

Для максимальной эффективности приме-нения препаратов легочного сурфактанта сле-дует учитывать следующие факторы:1) метод доставки препарата;2) время применения;3) тип препарата;4) дозу.

Наиболее эффективным методом введениясурфактанта является болюсное в дистальныеотделы дыхательных путей с использованиембронхоскопа или специальных катетеров. Ис-пользование относительно больших болюсовобеспечивает более равномерное распределе-ние сурфактанта в легких, чем капельная ин-стилляция.

По современным представлениям, сурфак-тант должен использоваться как можно рань-ше после постановки диагноза ОРДС. Обычноуже через 3-5 дней острого воспаления тканилегких выявляются начальные признаки буду-щего фиброзирования, и использование сурфак-танта становится малоперспективным.

У пациентов с ожогами и тяжелым пора-жением респираторного тракта к настоящемувремени накоплена весьма обширная исследо-вательская база использования различных пре-паратов сурфактанта. Так в России у 7 паци-ентов с термоингаляционной травмой через 12-18 часов после начала сурфактант-терапии уда-валось уменьшить респираторную поддержкуна фоне устойчивого повышения PaO2/FiO2 co160-180 ммртст до 240-250 ммрт ст. Времявентиляционной поддержки составило 6-10 су-ток. Летальность, по данным авторов, снизи-лась с 93% до 0 [11]. При лечении 22 пациен-тов с термоингаляционной травмой и повреж-дением легких на фоне тяжелого сепсиса пре-паратами сурфактанта в республике Беларусьтакже удалось получить стойкий клиническийэффект [8]. Применение Сурфактанта-БЛ увсех пациентов, вне зависимости от исходапатологии, сопровождалось улучшением респи-раторной функции и положительным клиничес-ким и рентгенологическим эффектом [8]. Ана-логичные результаты выявлены при использо-вании препарата "Сузакрин" в Украине у 41пострадавшего с тяжелым термоингаляцион-ным поражением респираторного тракта. До-полнение традиционной терапии препаратомсурфактанта приводило к улучшению оксиге-нации артериальной крови, эластическихсвойств легочной ткани, что позволяло снизитьсодержание кислорода в дыхательной смеси иуменьшить пиковое давление вдоха при прове-дении ИВЛ [9].

В ожоговом центре на базе ГУЗ ГКБ №1г. Читы имеется опыт применения препарата-Сурфактант-БЛ при тяжелой термоингаляцион-ной травме. Больная П., 61 г., поступила с ди-агнозом: Ожог пламенем лица, шеи туловища,верхних конечностей IIIАБ степени S=18%.Термоингаляционная травма. Тяжелый ожого-вый шок. Работала в продуктовом киоске. Вночное время неизвестные облили через окнобензином и подожгли. Находилась длительноевремя в закрытом задымленном помещении.При поступлении на фоне проведения комплек-са интенсивной терапии ожогового шока вы-

46


полнена интубация трахеи. Респираторная под-держка аппаратом ИВЛ во вспомогательномрежиме. Проведена фибробронхоскопия, вбронхах разного калибра - большое количествокопоти, слущенный и изъязвленный эпителий.-Эндобронхиально болюсно введен Сурфактант-БЛ в дозе 450 мг дважды в течение первыхсуток. В дальнейшем пациентка в течение не-дели находилась на инвазивной ИВЛ во вспо-могательном режиме. Проводилось хирурги-ческое лечение: некрэктомии, аутодермоплас-тики. Выписана спустя 2 месяца с моментатравмы в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, представляется оправдан-ным применение препаратов сурфактанта, впервую очередь, у больных с термоингаляцион-ным поражением дыхательных путей, вирусны-ми и аспирационными пневмониями, деструктив-ным туберкулезом. Особое внимание следуетобращать на своевременность и перспективностьиспользования препаратов данной группы.

ЛИТЕРАТУРА1. Алексеев А.М., Шупинский О.В., Храпов

К.Н. Интенсивная терапия больных с тяжё-лым течением гриппа A (H1N1), осложнённо-го пневмонией / Вестник анестезиологии и ре-аниматологии, 2009. - Т. 6, № 6, стр. 35-39.

2. Алексеев А.М. и соавт. Сурфактант-тера-пия пневмонии и ОРДС, ассоциированных свирусом A/H1N1 / Забайкальский медицин-ский журнал. - 2011, 1, С. 23-27.

3. Баутин А.Е. и соавт. Многоцентровые клини-ческие испытания сурфактанта-BL для лече-ния респираторного дистресс-синдрома взрос-лых. Клинические исследования лекарствен-ных средств в России. - 2002, №2, С.18-21.

4. Зильбер А.П. Этюды критической медици-ны. - МЕДпресс-информ. - 2006. - 568 с.

5. Информационное письмо №24-0/10/1-5039 от25 августа 2009 г. (в редакции от 03 ноября2009 г.) - "Временные методические реко-мендации "Схемы лечения и профилактикигриппа, вызванного вирусом типа А/H1N1".

6. Кукарская М.И. и соавт. Опыт примененияСурфактанта-БЛ при СОПЛ/ОРДС у акушер-ских больных / Медицинская наука и образо-вание Урала, №1(69), т.13, март 2012, С. 60-62.

7. Острый респираторный дистресс-синдром:Практическое руководство/ Под ред. Б.Р.Гельфанда, В.Л. Кассиля. - М.: Литтерра,2007. - 232 с.

8. Почепень О.Н. и соавт. Опыт примененияСурфактанта-БЛ при прямом и непрямомповреждении легких у пациентов с обшир-ными ожогами в республике Беларусь /Скорая медицинская помощь. - 2011, т.12,№3, стр. 44-47.

9. Пылаев А.В., Бабанин А.А. Применение за-местительной сурфактантной терапии вкомплексном лечении синдрома остроголегочного повреждения при термоингаляци-онном поражении / Таврический медико-био-логический вестник. - 2010, том 13, № 4 (52).

10. Русанов С.Ю., Черданцева Г.А. Примене-ние отечественного препарата Сурфактант-BL в комплексной терапии респираторногодистресс-синдрома у недоношенных ново-рожденных / Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2002, №3, С.52.

11. Tarasenko M., Shpakov Ig., Kallistov D. et al..Surfactant therapy - the real chance to survivefor the patients with severe inhalation injury.EurRespir J 2004; 24, Suppl 48: P 4127 (677 s).

12. Erokhin V. et al. Liposome form of lungsurfactant. The results of multi-central clinicaltrials of Surfactant-BL for the treatment of lungtuberculosis with multi-drug resistance /Abstract of Proceedings, Annual MeetingLiposome Advances: Progress in Drug andVaccine Delivery, London, December 8-11,2007, P 60.

13. O.A.Rosenberg, A.E.Bautin, V.V.Osovskich,et. Al. When to start surfactant therapy (ST-therapy) of acute lung injury? EuropeanRespiratory Journal. 2001.V.18, Suppl.38,P153, 7s. (11th ERS Annual Congress, Berlin).

47


УДК 616.1 "71"А.В. ГоворинНЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИРАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

РезюмеПредставлены результаты научных ис-

следований на кафедре факультетской те-рапии по отраслевой программе Министер-ства здравоохранения РФ по кардиологии.Изучены психосоматические взаимоотно-шения при гипертонической болезни, ИБС,различных некоронарогенных пораженияхмиокарда и обосновано патогенетическоелечение данной патологии. Исследованыметаболические и кардиогемодинамическиемеханизмы развития и прогрессированиясердечно-сосудистых заболеваний при па-тологии щитовидной железы, заболевани-ях суставов, острой алкогольной интокси-кации, у женщин в постменопаузе, при хро-ническом простатите, остром отравлениивератрином и прижигающими ядами, по-ствирусном циррозе печени, сахарном диа-бете 1 типа, а также разработаны их ди-агностические и прогностические критерии.

Несмотря на устойчивую тенденцию к сни-жению смертности населения от заболеванийсердечно-сосудистой системы в РФ, данныйпоказатель находится еще на довольно высо-ком уровне (по данным официальной статис-тики на 2012 г. летальность составляет 754 на100 тыс населения в год). В общей структуресмертности по-прежнему лидирующее поло-жение занимают болезни системы кровообра-щения (БСК). Особенно значительный ростсмертности отмечается среди лиц трудоспо-собного возраста (25 - 64 года). В структуресмертности от БСК на долю ишемической бо-лезни (ИБС) приходится - 51%, мозгового ин-сульта - 27%. Известно, что основными причи-нами ИБС и мозгового инсульта являются арте-риальная гипертензия и атеросклероз. Эти двазаболевания, вызывая синдром взаимного отя-гощения, имеют много общих патогенетическихмеханизмов развития (синдром эндотелиальнойдисфункции, стрессогенные факторы и т.д.).

Учитывая распространённость гиперто-нической болезни в России - среди мужчин39,2%, среди женщин - 41,1% (12), высокийриск развития сосудистых осложнений (инфарктмиокарда, мозговой инсульт), социально - эко-номическую значимость этой проблемы, в на-стоящее время разработана и реализуетсяфедеральная программа борьбы с артериаль-ной гипертензией.

На кафедре факультетской терапии ЧГМАс 1998 года ведутся научные исследования потеме: "Изучение механизмов развития и совер-шенствование методов диагностики и лечениясердечно-сосудистых заболеваний", котораявходит в отраслевую программу МЗ РФ покардиологии. В рамках этой тематики за про-шедший период выполнено 11 докторских и 25кандидатских диссертационных работ, получе-но 11 патентов на изобретения, опубликованоболее 600 печатных работ, издано 12 моногра-фий. Результаты научных исследований нео-днократно обсуждались на Всероссийских имеждународных конгрессах и симпозиумах.

Одним из важнейших направлений явилосьизучение психосоматических взаимоотношенийв развитии и прогрессировании сердечно-сосу-дистой патологии. В докторской диссертацииА.В. Говорина "Нестабильная стенокардия:вопросы патогенеза и принципы фармакотера-пии с учётом психопатологических нарушений"(3) показано, что у больных нестабильной сте-нокардией довольно часто (82,7%) выявляют-ся психопатологические расстройства, пред-ставленные чаще всего тревожно-депрессив-ной симптоматикой, частота и степень выра-женности которых зависят от тяжести коро-нарной недостаточности. Имеющиеся тревож-но-депрессивные расстройства существенноусугубляют патогенетические механизмы про-грессирования коронарной недостаточности:развивается синдром нарушения утилизациижирных кислот миокардом, усиливаются ате-рогенные сдвиги в липопротеинах и увеличи-вается интенсивность процессов перекисногоокисления липидов (ПОЛ) с депрессией анти-оксидантной защиты; значительно активирует-ся тромбоцитарное звено гемостаза. Подобныеизменения липидов выявлены и у больных не-стабильной стенокардией перед операциейаортокоронарного шунтирования (АКШ). Убольных нестабильной стенокардией с психо-патологическими расстройствами значитель-но чаще (почти в 2 раза) на стационарном эта-

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ

48


пе развивались грозные осложнения (инфарктмиокарда и летальные исходы).

Применение дифференцированной психо-фармакотерапии в комплексном лечении боль-ных нестабильной стенокардией, наряду с ре-дукцией психопатологических расстройств,способствовало значительному улучшениюклинического течения заболевания и благопри-ятно влияло на уровень сывороточных липидов,процессы ПОЛ и показатели сосудисто-тром-боцитарного гемостаза. Установлено, что ати-пичный нейролептик эглонил (сульпирид) обла-дает самостоятельной антиангинальной активно-стью и является препаратом выбора у этой ка-тегории больных (А.С. № 1725897, 1991г.) (2).

Важной задачей стационарного этапалечения больных нестабильной стенокардиейявляется стабилизация состояния и предупреж-дение развития инфаркта миокарда и внезап-ной смерти. Известно, что в развитии деста-билизации стенокардии имеет место формиро-вание динамических стенозов, в основе кото-рых лежат "нестабильная" атеросклеротичес-кая бляшка (часто гемодинамически незначи-мая), коронароспазм и развитие тромбоцитарныхтранзиторных агрегатов. В такой ситуации, на-ряду с клиническими проявлениями коронарнойнедостаточности, имеет место значительное на-растание эпизодов и безболевой ишемии миокар-да, которая выявляется при суточном монитори-ровании ЭКГ. В условиях прогрессирующей ко-ронарной недостаточности развивается синдромнарушения утилизации жирных кислот, высокийуровень которых оказывает повреждающее дей-ствие на кардиомиоциты и, наряду с катехола-минами, свободные жирные кислоты обладаютмощным аритмогенным фактором.

Диссертационная работа Чабана С.Н."Прогностическое значение изменений сыворо-точных липидов, процессов ПОЛ и результа-тов холтеровского мониторирования ЭКГ убольных нестабильной стенокардией на ста-ционарном этапе" (15) была посвящена разра-ботке лабораторно-инструментальных крите-риев прогнозирования ближайших исходов не-стабильной стенокардии. Установлена прямаякорреляционная связь между суммарной ише-мией миокарда и выраженностью измененийсывороточных липидов и процессов ПОЛ убольных нестабильной стенокардией. Предло-жены лабораторные критерии (коэф. ЖК/гли-церин, ЖК/АТФ, малоновый диальдегид/ глу-татионпероксидаза эритроцитов) и инструмен-

тальные (длительность суммарной ишемии),позволяющие прогнозировать клиническое те-чение и исходы нестабильной стенокардии.Известна особая роль вегетативной нервнойсистемы (ВНС) в регуляции коронарного кро-вообращения, возникновении спазмов венечныхартерий и метаболических процессах в миокар-де (1). Выраженная симпатическая активацияВНС увеличивает риск развития фатальныхаритмий, парасимпатические влияния, напро-тив, обеспечивают противоаритмическую за-щиту миокарда (10). При этом психовегетатив-ные взаимоотношения у больных нестабильнойстенокардией практически не были исследова-ны и этому вопросу посвящена кандидатскаядиссертация Горбунова В.В. "Патогенетичес-кое значение изменений вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной сте-нокардией с учётом тревожно-депрессивныхрасстройств" (6). Установлено, что в патоге-незе прогрессирования коронарной недостаточ-ности существенная роль принадлежит акти-вации церебрального отдела ВНС, что прояв-ляется высоким уровнем тревожности и боль-шей частотой встречаемости депрессивныхрасстройств у больных нестабильной стенокар-дией. Было показано, что неблагоприятные ис-ходы чаще регистрируются у больных с тре-вожно-депрессивными расстройствами и наи-более низкими показателями вариабельностиритма сердца, а также с относительно высо-ким уровнем симпатикотонии. Применение пси-хофармакотерапии в комплексном лечении не-стабильной стенокардии оказывало благопри-ятное влияние на психовегетативную регуляциюсердечного ритма и клиническое течение за-болевания. По результатам данного исследо-вания был разработан способ прогнозированияближайших исходов нестабильной стенокардии(А.С. №2195166, 2002г.) (5).

В работе Соколовой Н.А. "Патогенетичес-кое значение поздних потенциалов желудочков,дисперсии интервала QT и вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной стено-кардией с желудочковыми нарушениями рит-ма сердца" определены современные неинва-зивные электрофизиологические маркеры, позво-ляющие выделить среди больных нестабильнойстенокардией группу риска по развитию фаталь-ных аритмий и, соответственно, провести срединих активные лечебные мероприятия.

Известно, что внезапная смерть у больныхИБС не всегда коррелирует с тяжестью коро-

49


нарного атеросклероза (10). Нередко в такихслучаях провоцирующим фактором внезапнойсмерти является алкоголь. В нашей странепроблема злоупотребления алкоголем давновышла за рамки медицинской; сегодня, по сути,это проблема национальной безопасности стра-ны. Наряду с непосредственным смертельнымвоздействием (отравления, алкогольные цирро-зы печени, алкогольная кардимиопатия и энце-фалопатия), существует так называемая ал-когользависимая смерть (убийства, суициды,травматизм и т.д.).

Проблеме алкогольного поражения сердцабыли посвящены 4 диссертационные работы:Филев А.П. (14) "Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечных аритмий приостром алкогольном поражении сердца", Гор-бунов В.В. "Острое алкогольное поражениесердца: механизмы развития и принципы пато-генетического лечения", Зайцев Д.Н. "Пато-генетическое значение изменений жирнокис-лотного состава липидов крови и вариабельно-сти ритма сердца у больных острым алкоголь-ным поражением миокарда", Алексеев С.А."Патогенетическое значение изменений систе-мы ПОЛ-антиоксиданты и провоспалительныхцитокинов у больных острым алкогольным по-ражением сердца". В данных работах впервыепредставлены данные суточного мониториро-вания ЭКГ, изучены параметры вариабельнос-ти ритма сердца, морфофункциональные пока-затели миокарда, ключевые показатели мета-болизма сывороточных липидов, энергетичес-кий дисбаланс у лиц, поступавших в реанима-ционное отделение с клинической картиной ал-когольной комы. При развитии острого алко-гольного поражения сердца уже в первые сут-ки госпитализации у 12,4% больных регистри-ровались сложные нарушения сердечного рит-ма, а в период ацетоальдегидной интоксикации(абстиненции) - у каждого 4-го пациента. Ус-тановлена прямая корреляционная связь сер-дечных аритмий с высоким уровнем жирныхкислот и продуктов ПОЛ в сыворотке кровибольных с острым алкогольным поражениемсердца. В этой связи было патогенетическиобосновано применение бета-адреноблокато-ров (пропранолола), омега-3-жирных кислот исеансов ГБО в лечении сердечных аритмий уэтой категории больных. Купируя симпатико-тонию, имеющуюся у больных с отравлениемалкоголем, бета-блокаторы значительноуменьшали содержание жирных кислот и про-

дуктов ПОЛ в сыворотке крови, обладающихаритмогенным действием.

Важнейшей проблемой современной кар-диологии является хроническая сердечная не-достаточность (ХСН), что связано с суще-ственным увеличением этой категории боль-ных, неблагоприятным прогнозом (5-летняявыживаемость меньше 50%) и значительнымизатратами на лечение. В последние годы про-изошли очень серьёзные изменения как в по-нимании механизмов развития ХСН (ведущаяроль диастолической дисфункции левого желу-дочка), так и в подходах к её лечению (приме-нение бета-адреноблокаторов). И в этой связиважнейшим является изучение метаболичес-ких аспектов развития ХСН. В диссертацион-ной работе Молчанова С.Н. "Клиническоезначение изменений сывороточных липидов ипроцессов перекисного окисления липидов приразличных морфофункциональных типах сер-дечной недостаточности у больных, перенёс-ших инфаркт миокарда " (11), впервые выявле-на закономерная связь между энергетическимсубстратом кардиомиоцитов (жирные кисло-ты), макроэргами (АТФ) и морфофункциональ-ными типами постинфарктной сердечной недо-статочности. Было установлено, что у боль-ных, перенесших инфаркт миокарда, ремоде-лирование происходит по гипертрофическому,дилатационному и смешанному морфофункци-ональному типу. Выявление корреляционныхсвязей между метаболическими изменениямии морфофункциональными типами ХСН обосно-вали и новые подходы к её лечению (примене-ние бета-адреноблокаторов).

В диссертационной работе Муха Н.В. "Па-тогенетические механизмы развития эндоте-лиальной дисфункции у больных нейроциркуля-торной дистонией" приоритетным явилось вы-явление эндотелиальной дисфункции у данныхбольных. Впервые отмечено увеличение содер-жания десквамированных эндотелиальных кле-ток в крови пациентов нейроциркуляторной ди-стонией (НЦД) независимо от типа вегетатив-ного обеспечения; установлено снижение кон-центрации монооксида азота в крови больныхНЦД с преобладанием симпатического тону-са вегетативной нервной системы и повыше-ние его при активации парасимпатической не-рвной системы. Выявлено нарушение эндоте-лийзависимой вазодилатации плечевой артерииу больных НЦД с преобладанием тонуса сим-патического отдела ВНС и снижение чувстви-

50


тельности плечевой артерии к напряжениюсдвига кровотока у пациентов НЦД независи-мо от преобладания вегетативного тонуса. Входе проведенной работы было установлено,что НЦД, может являться независимым пато-генетическим фактором раннего развития ар-териальной гипертензии и ИБС.

В диссертационной работе Ларёвой Н.В."Некоторые патогенетические механизмы раз-вития сердечной недостаточности у больныхгипертонической болезнью" (9), впервые изу-чены в логической взаимосвязи особенностициркадных колебаний артериального давления,состояние внутрисердечной гемодинамики иметаболические изменения в миокарде. Пока-зано, что развитие диастолической дисфункциилевого желудочка у больных гипертоническойболезнью зависит от особенностей циркадныхколебаний АД, состояния архитектоники лево-го желудочка, тяжести клинического течениязаболевания, а также от сдвигов в жирнокис-лотном составе липидов плазмы крови и сте-пени липопероксидации. Полученные данныепозволили обосновано назначать больным сдиастолической дисфункцией левого желудоч-ка при гипертонической болезни лекарствен-ные препараты, содержащие - 3 полиненасы-щенные жирные кислоты и антиоксиданты.

В диссертационной работе Кушнарен-ко Н.Н. "Патогенетическое значение измене-ний перекисного окисления липидов и вариа-бельности артериального давления у больныхгипертонической болезнью" (8), показано, чтоактивация процессов ПОЛ является одним изпатогенетических механизмов повышенной ва-риабельности АД при артериальной гипертензии,а информативным показателем, характеризую-щим тяжесть клинического течения заболевания,является динамика подъёма АД в ранние утрен-ние часы. Патогенетически обосновано приме-нение ингибиторов АПФ (диротона) у больныхгипертонической болезнью и показано их благо-приятное влияние на ключевые параметры про-цессов ПОЛ и вариабельность АД.

На тяжесть клинического течения арте-риальной гипертензии оказывают влияние мно-гие факторы, среди которых стрессу отводить-ся существенная роль. Выявляемая довольночасто (55-70%) тревога и депрессия у больныхгипертонической болезнью всегда сопровожда-ется психоэмоциональным напряжением и дис-функцией ВНС (1), что соответственно усу-губляет течение заболевания. В свою очередь

на частоту и выраженность психопатологичес-ких нарушений у больных гипертоническойболезнью, несомненно, влияет и степень повы-шения АД: развивается сложный порочныйкруг. В диссертационной работе Козловой О.А."Патогенетическая взаимосвязь тревожно-деп-рессивных расстройств, вариабельности рит-ма сердца и циркадных колебаний артериаль-ного давления у больных гипертонической бо-лезнью" (7), раскрыты патогенетические ме-ханизмы психосоматических взаимоотношенийпри гипертонической болезни: выявлены осо-бенности психовегетативной регуляции циркад-ных колебаний АД и показано негативное вли-яние тревожно-депрессивных расстройств нарегуляцию сердечного ритма и тяжесть кли-нического течения гипертонической болезни.Обосновано применение современных антидеп-рессантов в комплексном лечении больныхгипертонической болезнью с тревожно-депрес-сивными расстройствами.

В работе Гончаровой Е.В. "Патогенетичес-кое значение изменений жирных кислот и аде-ниловых нуклеотидов крови больных гиперто-нической болезнью с сердечной недостаточ-ностью" установлено, что у пациентов гипер-тонической болезнью, имеющих гипертрофиюи диастолическую дисфункцию левого желу-дочка, развивается синдром нарушения утили-зации жирных кислот миокардом, характери-зующийся повышением содержания неэстери-фицированных жирных кислот в плазме кровипри одновременном снижении уровня глицери-на. В результате проведенного исследованияраскрыты некоторые патогенетические меха-низмы формирования сердечной недостаточно-сти у больных гипертонической болезнью и по-казано, что развитие диастолической дисфунк-ции левого желудочка у данной категории боль-ных зависит от состояния архитектоники левогожелудочка, изменений жирнокислотного составалипидов крови и мембран эритроцитов, а такжесдвигов в системе АТФ-АДФ-АМФ.

В докторской диссертации Филева А.П."Диастолическая дисфункция левого желудоч-ка у больных гипертонической болезнью: ме-ханизмы формирования, ранняя диагностика,патогенетическое обоснование применениябета-адреноблокаторов" впервые у больныхгипертонической болезнью проведено комплек-сное исследование метаболических и кардио-гемодинамических показателей и определеноих значение в патогенезе диастолической дис-

51


функции левого желудочка, а также обоснова-но применение -адреноблокаторов у даннойкатегории больных.

Известно, что заболевания щитовиднойжелезы неблагоприятно сказываются на фун-кциональном состоянии сердца, приводя зача-стую к развитию диастолической дисфункциилевого желудочка и развитию сердечной недо-статочности, однако работ, раскрывающих ин-тимные механизмы данных нарушений до на-стоящего времени не было. Так, в исследова-нии Просяник В.И. "Патогенетическое значе-ние изменений процессов ПОЛ и системы ци-токинов у больных с миокардиодистрофией нафоне дисфункции щитовидной железы", Бакше-евой Е.В. "Некоторые патогенетические меха-низмы формирования сердечной недостаточно-сти при гипо- и гипертиреозе", а также в комп-лексной работе Серебряковой О.В. "Патогене-тические механизмы формирования кардиоми-опатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе" данаоценка роли метаболических, вегетативных ииммунных механизмов в развитии дисгормо-нальной кардиомиопатии у больных тиреоток-сикозом и гипотиреозом. Для ранней диагнос-тики поражения миокарда при тиреотоксикозеи гипотиреозе, а также с целью контроля заэффективностью проводимой терапии показананеобходимость проведения комплексного обсле-дования пациентов, включающего эхокардиогра-фическое исследование с определением геомет-рической модели левого желудочка, анализ мар-керов вегетативной дисфункции, определениесостояния системы "ПОЛ-антиоксиданты", жир-нокислотного состава липидов сыворотки кровии мембран эритроцитов, показателей адениловыхнуклеотидов и цитокинового статуса.

Отдельный раздел научных исследованийпосвящен аспектам женского и мужского здоро-вья, патогенетическим механизмам сердечно-сосудистых нарушений у женщин в постменопа-узе и у мужчин при хроническом простатите.

Так, в серии работ, посвященной женско-му здоровью, выполненных Кочковой Т.В. "Па-тогенетическое значение изменений показате-лей эндотелиальной функции, сосудисто-тром-боцитарного гемостаза и системы "ПОЛ-анти-оксиданты" у женщин с хирургической мено-паузой с учетом тревожно-депрессивных рас-стройств", Переваловой Н.Г. "Патогенетичес-кая взаимосвязь изменений жирнокислотногосостава липидов плазмы крови и мембран эрит-роцитов и состояния кардиогемодинамики у

женщин с хирургической менопаузой", а такжеработы Ларевой Н.В. "Патогенетические ме-ханизмы формирования эндотелиальной дис-функции и миокардиодистрофии у женщин впостменопаузе и возможности их фармаколо-гической коррекции", раскрыты некоторые ме-таболические, иммунные и электрофизиологи-ческие механизмы формирования артериальнойгипертензии, нарушений структуры и функциилевого желудочка, а также дисфункции эндо-телия у женщин в постменопаузе. Показананеобходимость проведения всем женщинам впостменопаузе скринингового обследования длявыявления психопатологических нарушений исвоевременной их коррекции с целью улучшениякачества жизни, клинического течения постме-нопаузального периода и прогноза.

В докторской диссертации Зайцева Д.Н."Патогенез сердечно-сосудистых нарушенийпри хроническом простатите" обоснованы по-ложения, вносящие существенный вклад в фор-мирование целостного представления о пато-генетических механизмах и закономерностяхпоражения сердечно-сосудистой системы прихроническом простатите, что способствуетобоснованию мер первичной профилактики ивнедрению новых методов лечения сердечно-сосудистых нарушений у данной категории па-циентов. Предложены информативные лабора-торно-инструментальные критерии прогнозиро-вания риска раннего развития атеросклероза идиастолической дисфункции левого желудоч-ка у больных хроническим простатитом. Рас-крыты патогенетические закономерности раз-вития липидных нарушений, дисфункции эндо-телия, формирования патологического суточ-ного профиля артериального давления и диас-толической дисфункции левого желудочка убольных хроническим простатитом.

Известно, что острые отравления ядами,обладающими кардиотоксическим эффектом,а также прижигающими жидкостями играютнемаловажное значение в патогенезе сердеч-но-сосудистых расстройств и экзотоксическо-го шока у данной категории больных, однакомеханизмы данных нарушений практически неизучены. В работах Руцкиной Е.А. "Роль эн-дотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбо-цитарного гемостаза в патогенезе острого от-равления уксусной кислотой", Бойко Е.В. "Па-тогенетическая взаимосвязь кардиогемодина-мических и метаболических изменений у боль-

52


ных с острым отравлением уксусной кислотой",а также в комплексной работе Соколовой Н.А."Патогенез поражения сердечно-сосудистойсистемы при остром отравлении уксусной кис-лотой" показано, что поражение сердечно-со-судистой системы с развитием экзотоксичес-кого шока при остром отравлении уксусной кис-лотой является основной причиной смерти этойкатегории больных. Развивается целый каскадсложных взаимоотягощающих патогенетичес-ких механизмов поражения сердечно-сосудис-той системы, в основе которых лежит тяже-лый химический ожог верхних отделов желу-дочно-кишечного тракта и массивный гемолизэритроцитов. Раннее прогнозирование развитияэкзотоксического шока по несложным лабора-торно-инструментальным показателям позво-лит выявить пациентов с высоким риском раз-вития этого грозного осложнения и своевремен-но проводить комплекс эффективных лечебныхмероприятий.

В работе Суворовой Т.В. "Патогенетичес-кое значение изменений кардиогемодинамичес-ких параметров и электрофизиологических па-раметров при остром отравлении вератрином"установлено, что при остром отравлении верат-рином в 53,6% случаев диагностируется нару-шение диастолической и в 42,9% систоличес-кой функции левого желудочка. У этих боль-ных выявлены процессы ремоделирования ми-окарда, которые проявляются преимуществен-но дилатацией полостей сердца. У всех боль-ных выявлена клиника вегетативной дисфунк-ции, представленная преимущественно актива-цией парасимпатического отдела вегетативнойнервной системы, что сопровождалось разви-тием нарушений ритма, сердца, поздними по-тенциалами желудочков и увеличением диспер-сии интервала QT, что свидетельствует о нео-днородности процессов реполяризации миокар-да под действием вератрина.

Частое сочетание таких заболеваний сус-тавов, как первичный остеоартроз, подагра исердечно-сосудистых заболеваний являетсяодной из наиболее актуальных проблем совре-менной медицины, так как уровень смертнос-ти от сосудистых катастроф у этой категориибольных значительно выше, чем в общей по-пуляции. При этом распространенность арте-риальной гипертензии и ИБС среди пациентовс заболеваниями суставов составляет более50%. Вместе с тем клинико-патогенетическиевзаимоотношения первичного остеоартроза,

подагры и сердечно-сосудистых нарушенийпрактически не изучены.

Патогенез сердечно-сосудистых рас-стройств при первичном остеоартрозе изучал-ся в работе Цвингер С.М. "Клинико-патогене-тическое значение изменений некоторых пока-зателей воспаления и сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза у больных первичным остео-артрозом" и в докторской диссертации Алек-сенко Е.Ю. "Первичный остеоартроз: клинико-патогенетическая взаимосвязь с артериальнойгипертензией и прогнозирование сердечно-со-судистых нарушений". В результате исследо-вания получены новые сведения о некоторыхиммунных и сосудисто-тромбоцитарных меха-низмах формирования эндотелиальной дисфун-кции и артериальной гипертензии у больныхпервичным остеоартрозом. Развитие эндоте-лиальной дисфункции в сочетании с нарушени-ем цитокинового баланса и активацией лимфо-цитарно-тромбоцитарного взаимодействия от-ражают тяжесть течения остеоартроза и по-зволяют прогнозировать формирование артери-альной гипертензии у этой категории больных.

В исследовании Щербаковой О.А. "Про-гностическое значение изменений в крови про-цессов липопероксидации, содержания неэте-рифицированных жирных кислот и адениловыхнуклеотидов в развитии кардиогемодинамичес-ких нарушений у больных первичной подагрой",Шангиной А.М. "Клинико-патогенетическоезначение нарушений сосудисто-тромбоцитарно-го гемостаза и показателей микроциркуляцииу больных первичной подагрой", а также в ра-боте Кушнаренко Н.Н. "Сердечно-сосудистыенарушения у мужчин с подагрой: клиническиеособенности, механизмы развития, прогнозиро-вание" раскрыты клинико-патогенетическиезакономерности формирования артериальнойгипертензии, нарушений структуры и функцииЛЖ, дисфункции эндотелия и синдрома инсу-линорезистентности у мужчин с подагрой. Вы-сокая частота артериальной гипертензии и па-тологических суточных профилей АД опреде-ляют целесообразность более эффективноголечения этой категории больных. Частое раз-витие морфофункциональных расстройств сер-дца является обоснованием для проведенияэхокардиографического исследования с опреде-лением типа ремоделирования ЛЖ и диасто-лической функции ЛЖ. Установленные измене-ния жирнокислотного состава липидов мемб-ран эритроцитов с увеличением относительно-

53


го содержания насыщенных жирных кислот иуменьшением количества ненасыщенных жир-ных кислот; существенным снижением в пулеполиненасыщенных жирных кислот содержания-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов обосновы-вает применение препаратов, содержащих -3полиненасыщенные жирные кислоты у больныхс подагрой.

Также на кафедре были проведены иссле-дования, посвященные изучению патогенеза сер-дечно-сосудистых нарушений при анемии, сахар-ном диабете 1 типа, вирусным циррозом печени.

Впервые в работе Гончаровой Е.В. "Ане-мическое сердце: закономерности развития,диагностика, патогенетическое обоснованиетерапии" на основании изученных биохимичес-ких и кардиогемодинамических параметров, атакже клинической картины заболевания у па-циентов хронической железодефицитной ане-мией изучен патогенез развития анемическогосердца, разработаны клинические, лаборатор-ные и инструментальные критерии диагности-ки анемической кардиомиопатии, а также обо-сновано назначение препаратов железа с цельюулучшения метаболических и функциональныхнарушений при данной патологии.

В исследовании Переваловой Е.Б. "Неко-торые патогенетические механизмы наруше-ний микроциркуляции у больных сахарным ди-абетом 1 типа при кетоацидозе" раскрыты не-которые патогенетические механизмы наруше-ний сосудистого и тромбоцитарного гемостазау больных сахарным диабетом 1 типа с кетоа-цидозом. Полученные результаты могут игратьважную роль в патогенетической терапии на-рушений сосудисто-тромбоцитарного гемоста-за у данной категории пациентов.

В ходе проведенного исследования Моро-зовой Е.И. "Роль портальной гипертензии и не-которых метаболических нарушений в разви-тии кардиогемодинамических расстройств убольных вирусным циррозом печени" установ-лено, что у больных циррозом печени вирус-ной этиологии развиваются структурные изме-нения миокарда, характеризующиеся увеличе-нием размеров полостей сердца, преимуще-ственно левого предсердия, и развитием гипер-трофии левого желудочка и правого желудоч-ка. Кардиогемодинамические нарушения про-грессируют по мере нарастания тяжести цир-роза, что может быть связано с нарастаниемпортальной гипертензии, асцита и повышени-ем внутригрудного давления. Изменению ци-

тоархитектоники левого желудочка могут спо-собствовать нарушения в жирно-кислотной имакроэргической системе крови.

Тесная взаимосвязь научных исследованийс практической лечебной работой прослежива-ется и в серии работ, посвященных изучениюпатогенетических закономерностей развитияпневмоний на фоне гриппа А/H1N1/09. Так, висследовании Серебряковой О.М. "Закономер-ности клинического течения и прогнозированиеисходов при гриппе A/H1N1v в Забайкальскомкрае", и в докторской диссертации РомановойЕ.Н. "Пневмонии у больных гриппом А/H1N1/09: клинико-патогенетические закономерностии исходы" получены новые данные о клинико-патогенетических закономерностях развитиятяжелых форм гриппа А/H1N1/09. В работераскрыты закономерности клинического тече-ния пневмонии на фоне гриппа А/H1N1/09 вЗабайкальском крае, выделены критерии тяже-лых форм заболевания, оценка которых возмож-на непосредственно при поступлении больныхв стационар. Получены новые данные об осо-бенностях полиморфизма генов цитокинов, генарегуляторной молекулы воспаления и регуля-ции сосудистого тонуса у пациентов с гриппомA/H1N1/09, осложненным пневмонией. Разра-ботаны новые модели для прогнозированиятяжелого течения пневмонии, развития остро-го респираторного дистресс-синдрома, а так-же риска летального исхода у больных грип-пом А/H1N1/09.

Таким образом, проведённые исследова-ния позволили уточнить некоторые патогене-тические механизмы развития и прогрессиро-вания часто встречающихся сердечно-сосуди-стых заболеваний, а также патогенез кардио-гемодинамических нарушений при различныхнекоронарогенных поражениях миокарда. Раз-работаны эффективные прогностические кри-терии с обоснованием лечебных мероприятийпри различной патологии сердца.

В настоящее время на кафедре факуль-тетской терапии выполняется 3 докторские(Радаева Е.В., Муха Н.В., Чистякова М.В.) и3 кандидатские диссертационные работы (Ра-цина Е.В., Богодухова О.М., Фетисова Н.В.).Несмотря на молодой возраст сотрудников,коллектив кафедры ведёт большую и плодо-творную научно-исследовательскую работу,имеющую важное теоретическое и практичес-кое значение.

54


ЛИТЕРАТУРА1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Кли-

ника, диагностика, лечение . - 2000г.2. Говорин А.В., Неверов И.В., Говорин Н.В.

Антиангинальное средство для леченияпрогрессирующей стенокардии "сульпи-рид". А.С. № 1725897 - 1991г.

3. Говорин А.В. Нестабильная стенокардия :вопросы патогенеза и принципы фармако-терапии с учётом психопатологических на-рушений. Дис. док. мед. наук - М., 1992 -293с.

4. Говорин А.В., Горбунов В.В., Говорин Н.В.Способ прогнозирования ближайших исхо-дов нестабильной стенокардии. А.С.№2195166. (2002г.).

5. Говорин А.В. Горбунов В.В., Говорин Н.В.и др. Прогностическое значение измененийпоказателей вариабельности ритма сердцау больных нестабильной стенокардией сучётом тревожно-депрессивных рас-стройств // Российский кард. журнал, 2003г.,№ 2, с. 13-16.

6. Горбунов В.В. Патогенетическое значениеизменений вариабельности сердечного рит-ма у больных нестабильной стенокардиейс учётом тревожно-депрессивных рас-стройств. Диc… канд. мед. наук. - 2001г. -114с.

7. Козлова О.А. Патогенетическая взаимо-связь тревожно-депрессивных расстройств,вариабельности ритма сердца и циркадныхколебаний артериального давления у боль-ных гипертонической болезнью. Дис…канд. мед. наук. - 2003г. - 135с.

8. Кушнаренко Н.Н. Патогенетическое значе-ние изменений перекисного окисления ли-пидов и вариабельности артериального дав-ления у больных гипертонической болез-нью. Дис… канд. мед. наук. - 2002г - 150с.

9. Ларёва Н.В. Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечной недоста-точности у больных гипертонической болез-нью. Дис… канд. мед. наук. - 2002г. - 156с.

10. Мазур Н.А. Внезапная смерть больныхИБС. М. Медицина, 1986г.

11. Молчанов С.Н. Клиническое значение из-менения сывороточных липидов и процес-сов перекисного окисления липидов при раз-личных морфофункциональных типах сер-дечной недостаточности у больных пере-нёсших инфаркт миокарда. Дис… канд.мед. наук. - 1995г. - 138с.

12. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальнойгипертонии в России и возможности профи-лактики. Тер. арх., 1997г., №9, с. 3-6.

13. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертностьот сердечно-сосудистых и других неинфек-ционных заболеваний среди трудоспособно-го населения России. // Кардиоваскулярнаятерапия и профилактика, 2002г., №3, с. 5-8.

14. Филёв А.П. Некоторые патогенетическиемеханизмы развития сердечных аритмийпри остром алкогольном поражении серд-ца. Дис… канд. мед. наук. - 1998г. - 158с.

15. Чабан С.Н. Прогностическое значение из-менений сывороточных липидов, процессовПОЛ и результатов холтеровского монито-рирования ЭКГ у больных нестабильнойстенокардией на стационарном этапе.Дис… канд. мед. наук. - 1997г. - 129с.

16. Гончарова Е.В. "Патогенетическое значе-ние изменений жирных кислот и аденило-вых нуклеотидов крови больных гиперто-нической болезнью с сердечной недоста-точностью", Чита, 2004 г.

17. Муха Н.В. "Патогенетические механизмыразвития эндотелиальной дисфункции убольных нейроциркуляторной дистонией",Чита, 2004 г.

18. Алексеев С.А. "Патогенетическое значе-ние изменений системы ПОЛ-антиоксидан-ты и провоспалительных цитокинов у боль-ных острым алкогольным поражением сер-дца", Чита, 2004 г.

19. Соколова Н.А. "Патогенетическое значе-ние поздних потенциалов желудочков, дис-персии интервала QT и вариабельности сер-дечного ритма у больных нестабильной сте-нокардией с желудочковыми нарушениямиритма сердца", Чита, 2004 г.

20. Зайцев Д.Н. "Патогенетическое значениеизменений жирнокислотного состава липи-дов крови и вариабельности ритма сердцау больных острым алкогольным поражени-ем миокарда", Чита, 2004 г.

21. Суворова Т.В. "Патогенетическое значениеизменений кардиогемодинамических пара-метров и электрофизиологических парамет-ров при остром отравлении вератрином",Чита, 2005 г.

22. Просяник В.И. "Патогенетическое значе-ние изменений процессов ПОЛ и системыцитокинов у больных с миокардиодистро-фией на фоне дисфункции щитовидной же-лезы", Чита, 2005 г.

55


23. Бакшеева Е.В. "Некоторые патогенетичес-кие механизмы формирования сердечнойнедостаточности при гипо- и гипертиреозе",Чита, 2005 г.

24. Кочкова Т.В. "Патогенетическое значениеизменений показателей эндотелиальнойфункции, сосудисто-тромбоцитарного гемо-стаза и системы "ПОЛ-антиоксиданты" уженщин с хирургической менопаузой с уче-том тревожно-депрессивных расстройств",Чита, 2006г.

25. Перевалова Н.Г. "Патогенетическая взаи-мосвязь изменений жирнокислотного соста-ва липидов плазмы крови и мембран эрит-роцитов и состояния кардиогемодинамикиу женщин с хирургической менопаузой",Чита, 2007 г.

26. Руцкина Е.А. "Роль эндотелиальной дисфун-кции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адге-зии и сосудисто-тромбоцитарного гемоста-за в патогенезе острого отравления уксус-ной кислотой", Чита, 2008 г.

27. Бойко Е.В. "Патогенетическая взаимосвязькардиогемодинамических и метаболичес-ких изменений у больных с острым отрав-лением уксусной кислотой", Чита, 2009г.

28. Перевалова Е.Б. "Некоторые патогенети-ческие механизмы нарушений микроцирку-ляции у больных сахарным диабетом 1 типапри кетоацидозе", Чита, 2009г.

29. Цвингер С.М. "Клинико-патогенетическоезначение изменений некоторых показателейвоспаления и сосудисто-тромбоцитарногогемостаза у больных первичным остеоар-трозом", Чита, 2011г.

30. Щербакова О.А. "Прогностическое значе-ние изменений в крови процессов липопе-роксидации, содержания неэтерифицирован-ных жирных кислот и адениловых нуклео-тидов в развитии кардиогемодинамическихнарушений у больных первичной подагрой",Чита, 2011г.

31. Шангина А.М. "Клинико-патогенетическоезначение нарушений сосудисто-тромбоци-тарного гемостаза и показателей микроцир-куляции у больных первичной подагрой",Чита, 2012г.

32. Морозовой Е.И. "Роль портальной гипертен-зии и некоторых метаболических наруше-ний в развитии кардиогемодинамическихрасстройств у больных вирусным циррозомпечени", Чита, 2013г.

33. Филев А.П. "Диастолическая дисфункциялевого желудочка у больных гипертоничес-кой болезнью: механизмы формирования,ранняя диагностика, патогенетическое обо-снование применения бета-адреноблокато-ров", Чита, 2006 г.

34. Горбунов В.В. "Острое алкогольное пора-жение сердца: механизмы развития и прин-ципы патогенетического лечения", Чита,2006 г.

35. Ларева Н.В. "Патогенетические механиз-мы формирования эндотелиальной дисфун-кции и миокардиодистрофии у женщин в по-стменопаузе и возможности их фармаколо-гической коррекции", Чита, 2007г.

36. Серебрякова О.В. "Патогенетические ме-ханизмы формирования кардиомиопатиипри тиреотоксикозе и гипотиреозе", Чита,2008г.

37. Гончарова Е.В. "Анемическое сердце: за-кономерности развития, диагностика, пато-генетическое обоснование терапии", Ир-кутск, 2009г.

38. Алексенко Е.Ю. "Первичный остеоартроз:клинико-патогенетическая взаимосвязь сартериальной гипертензией и прогнозирова-ние сердечно-сосудистых нарушений", Чита,2011г.

39. Кушнаренко Н.Н. "Сердечно-сосудистыенарушения у мужчин с подагрой: клиничес-кие особенности, механизмы развития, про-гнозирование", Чита, 2012г.

40. Соколова Н.А. "Патогенез поражения сер-дечно-сосудистой системы при остром от-равлении уксусной кислотой", Чита, 2012г.

41. Зайцев Д.Н. "Патогенез сердечно-сосуди-стых нарушений при хроническом проста-тите", Чита, 2013г.

42. Романова Е.Н. "Пневмонии у больных грип-пом А/H1N1/09: клинико-патогенетическиезакономерности и исходы", Чита, 2014г.

56


УДК 616.24-07:616.428-002Шеменева Н.А., Епифанцев С.Г., Золотарев А.В.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПОЗДНЕЙДИАГНОСТИКИ АТИПИЧНОЙ ФОРМЫСАРКОИДОЗА.ФГКУ "321 ВКГ" Минобороны России (начальник - к. м. н.,полковник медицинской службы В. С. Лим)

Диссеминированные процессы в лёгких(диссеминированный туберкулёз лёгких, пнев-мокониозы, альвеолиты, гранулёматозы и др.)- наиболее сложные в плане дифференциаль-ной диагностики. В различных исследованияхотмечено учащение атипичных случаев диссе-минированных заболеваний лёгких. В среднемчастота встречающихся диссеминированныхзаболеваний лёгких составляет от 3 до 15%случаев от всех болезней органов дыхания, изних 50 - 70% нуждаются в уточнении диагноза[3,4]. Количество диагностических ошибок до-стигает 60 - 85% [3, 4].

Саркоидоз - системный и относительнодоброкачественный гранулёматоз неизвестнойэтиологии. Саркоидоз лёгких и внутригрудныхлимфатических узлов (ВГЛУ) в настоящее вре-мя является наиболее распространённым за-болеванием среди эпителиоидноклеточных гра-нулёматозов. Распространённость саркоидозав России: 22-47 на 100 тыс. взрослого населе-ния [4,6]. В типичных случаях для саркоидозалёгких, в отличие от диссеминированного ту-беркулёза, характерно отсутствие выраженныхизменений состояния больных, часто полноеотсутствие респираторных жалоб и стето-аку-стической симптоматики при рентгенологичес-ких изменениях в виде диссеминации и увели-чения ВГЛУ. Затруднения при распознаваниидиссеминированных процессов, сходных по кли-нико-рентгенологической картине с туберкулё-зом легких, возникают в каждом конкретномслучае, несмотря на возможность применениямультиспиральной томографии органов груднойклетки (МСКТ ОГК) [1,3,4.6]. Диссеминиро-ванный туберкулёз лёгких в структуре клини-ческих форм туберкулёза органов дыханиявстречается от 8 до 20% случаев [3,5]. Подмаской диссеминированного туберкулёза лёг-ких могут протекать различные заболеванияорганов дыхания. В 48,2- 50,8% случаев этосаркоидоз лёгких и ВГЛУ [3,4,6]. Перспектив-

ным методом, позволяющим уточнить распро-странённость саркоидоза, оценить его актив-ность является позитронно-эмиссионная томог-рафия (ПЭТ) [6]. Наиболее достоверным ди-агностическим методом является морфологи-ческий [1,2,3,6]. Клиническая диагностика безклеточной или тканевой верификации не обсуж-дается [1,2]. В случаях синдрома лёгочнойдиссеминации без морфологического подтвер-ждения срок лечения по поводу туберкулёзалёгких варьирует от 2 недель до5 лет [2, 3].

Приводим клиническое наблюдение.Пациент З., 32-х лет, наблюдался в ФГКУ

"321 ВКГ" МО РФ с апреля 2011 г. в связи свпервые выявленными изменениями в легкихпри профилактической флюорографии ОГК.Методом МСКТ ОГК 19.04.2011 г. в верхнихдолях обоих легких (в первом, втором, третьемсегментах правого легкого и в первом-второмсегментах левого легкого) обнаружены множе-ственные образования низкой плотности 4-11мм с нечеткими контурами, увеличенныеВГЛУ паратрахеальных и бифуркационныхгрупп до 17 мм в диаметре, кальцинат 2 мм впроекции "аортального" окна.

По результатам МСКТ, пациент направлен в321 ВКГ, где находился на лечении в туберкулёз-ном отделении с апреля по август 2011 г. с диаг-нозом: Ограниченно диссеминированный тубер-кулёз легких в фазе инфильтрации, МБТ (-).

Жалоб при поступлении не предъявлял. Изанамнеза жизни: хронических заболеваний до2011 г. не отмечалось; индекс курения 10 пач-ко/лет; в период с 2002 по 2003 гг. перенес трех-кратно пневмонии. Туберкулёзом ранее не бо-лел, туберкулёзный контакт отрицает. Состоя-ние удовлетворительное, объективный статусбез особенностей. Данные общеклинических ибиохимических анализов без патологии. Примногократном бактериоскопическом исследо-вании мокроты кислотоустойчивых микобакте-рий (КУМ) не обнаружено. Результаты нео-днократного посева мокроты на микобактериитуберкулеза (МБТ) отрицательные. При про-ведении пробы Манту с 2 ТЕ - папула 10 мм.За время госпитализации проведено специфи-ческое лечение по I режиму в интенсивной фазе- рифампицином, изониазидом, пиразинамидом,этамбутолом в терапевтических дозах. В ди-намике при проведении КТ ОГК в июне и авгу-сте 2011 г. отмечалось умеренное нарастаниеплотности очаговых образований и частичноерассасывание их в верхних долях лёгких,

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

57


уменьшение в диаметре ВГЛУ. После выпис-ки рекомендован приём противотуберкулезныхпрепаратов в фазе продолжения лечения амбу-латорно, под наблюдением фтизиатра консуль-тативно-диагностической поликлиники (КДП).На очередном контрольном лучевом исследо-вании в феврале 2012 г. отмечена отрицатель-ная динамика по пути увеличения количестваочаговых теней с нечёткими контурами в вер-хних долях, а также появления "свежих" оча-гов в шестом сегменте правого легкого и шес-том, восьмом сегментах левого лёгкого, уве-личение ВГЛУ до 13 мм в диаметре.

С клиническим диагнозом: диссеминиро-ванный туберкулёз лёгких, фаза инфильтрации,обострение процесса, МБТ (-) минус лечилсяс февраля по июнь 2012 г. в туберкулёзном от-делении 321 ВКГ, а с июня по октябрь 2012 г.на вышестоящем этапе лечения в 1 филиале 3ЦВКГ им. А.А. Вишневского (Центральныйвоенный туберкулезный госпиталь МО РФ). Всвязи с клинически заподозренной лекарствен-ной устойчивостью проводилась специфичес-кая химиотерапия по II б режиму пятью про-тивотуберкулёзными препаратами, патогенети-ческая терапия. Самочувствие за этот периодне ухудшалось. Физикальная картина в лёгкихне изменялась. МБТ не выявлены. При трахе-обронхоскопии от 15.08.2012 г. эндобронхиаль-ной патологии не выявлено. Выполнялась транс-бронхиальная биопсия лёгкого, но получитьинформативный материал не удалось. На конт-рольных КТ ОГК 22.09.2012 г. и 19.10.2012 г. по-ложительная динамика: частичное рассасываниеи уплотнение очагов. В результате, пациент вы-писан с диагнозом: Диссеминированный тубер-кулёз лёгких, фаза рассасывания и уплотнения,МБТ (-) минус. После выписки амбулаторно про-должен основной курс химиотерапии в интенсив-ной фазе, а затем в фазе продолжения лечения.При КТ ОГК 20.12.2012 г. - без динамики.

В феврале 2013 г. при амбулаторном об-следовании повторно выявлено нарастание оча-говых и инфильтративных изменений в лёгких.Госпитализирован в 321 ВКГ в связи с прогрес-сированием процесса.

В 321 ВКГ выполнена попытка торакоско-пической биопсии правого лёгкого, которая неудалась из-за массивного спаечного процессав плевральной полости. В мае 2013 года вновьпереведён на вышестоящий этап лечения в 1филиал 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского, где нафоне 4-х месячного курса препаратами резер-

ва отмечена отрицательная динамика по путиувеличения количества очагов. В декабре 2013года пациенту в условиях ГВКГ им. Н.Н. Бур-денко выполнена медиастиноскопия с биопсиейпаратрахеального лимфатического узла. После-операционное течение благоприятное. Гистоло-гическое исследование № 56330-34 от 17.12.2013г.: в материале фрагменты лимфатического узлас признаками гранулематозного воспаления ссубтотальным замещением "штампованными"гранулёмами саркоидного типа ткани лимфати-ческого узла. Гранулёмы имеют чёткое разде-ление на центральную, состоящую из плотно ле-жащих эпителиоидных клеток с примесью боль-шого числа гигантских многоядерных клеток ипериферическую зону, представленную лимфоци-тами, плазматическими клетками и фиброблас-тами. КТ ОГК 17.12.2013 г. в сравнении с иссле-дованием от 30.10.2013 г. - в лёгких без суще-ственной динамики, прогрессирование медиасти-нальной лимфаденопатии.

В итоге, пациент с клиническим диагнозом:Саркоидоз лёгких, внутригрудных лимфатичес-ких узлов, стадия II, активная фаза выписан поднаблюдение пульмонолога КДП ФГКУ "321ВКГ" МО РФ с рекомендацией приёма токо-ферола ацетат 400 мг по 1 капсуле 2 раза в день,трентала 400 мг по 1 т. 2 раза в день.

ЗаключениеВ данном клиническом случае рентгено-

логическая картина была более характерна длятуберкулёза лёгких, чем для саркоидоза. От-рицательная рентгенологическая динамика нафоне проводимой противотуберкулёзной тера-пии и отсутствие в исследованиях кислотоус-тойчивых микобактерий потребовали повтор-ного выполнения биопсии. Исследование биопта-та паратрахеального ВГЛУ, полученного при ме-диастиноскопии 09.12.2013 г., и позволило уста-новить достоверный клинический диагноз.

Для сокращения сроков диагностики синд-рома лёгочной диссеминации в сочетании споражением ВГЛУ необходима биопсия лёгко-го и/или лимфатических узлов с целью морфо-логической верификации диагноза на раннихэтапах ведения больного. При сомнительныхрезультатах - повторная биопсия, в том числевидео-ассоциированная торакоскопическая(ВАТС) резекция лёгкого или ВГЛУ.

Соблюдение диагностического алгоритмапозволит значительно сократить сроки диагно-стики при диссеминированных заболеванияхлёгких.

58


ЛИТЕРАТУРА1. Визель А.А. Саркоидоз: достижения и про-

блемы / А.А. Визель // Пульмонология. -2006. - № 6. - С. 5-9.

2. Визель И.Ю. Состояние больных саркоидо-зом исходно и 10 лет спустя при различнойтактике их ведения (мультицентровой ана-лиз) / И.Ю. Визель [и др.] // Пульмонология.- 2012. - № 4. - С. 29-34.

3. Демихова О.В. Пути оптимизации диагнос-тики и дифференциальной диагностики дис-семинированного туберкулёза лёгких / О.В.Демихова [и др.] // Вестник РАМН. Сер. Ак-туальные вопросы фтизиатрии. - 2012. -№ 11. - С. 15-21.

4. Диссеминированные заболевания лёгких /Под ред. М.М. Ильковича. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - С. 137-195.

5. Мишин В.Ю. Фтизиопульмонология: уч. длявузов / В. Ю. Мишин [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 282-294: ил. - ISBN 978-5-9704-0507-9

6. Чучалин А.Г. Диагностика и лечение сарко-идоза (Федеральные согласительные клини-ческие рекомендации) [Электронный ресурс]:МЗ РФ Российское респираторное общество/ А. Г. Чучалин [и др.] - М.: 2014. - С. 1-45. -Режим доступа: http:// www.pulmonology.ru.

УДК 616-006.5Горяинова E.B., Коренев В.И.МНОГОУЗЛОВАЯ ЭПИТЕЛИОИДНАЯГЕМАНГИОЭНДОТЕЛИОМА ПЕЧЕНИМедико-санитарная часть УФСБ России по Забайкальс-кому краю (начальник - И.Г. Коновалов)

В настоящее время доброкачественныетканевые опухоли печени встречаются достаточ-но редко. Они развиваются из эпителиальной тка-ни (гепатома, холангиома) или мезенхимальнойткани (гемангиома, гемангиоэндотелиома, лим-фангиома, фиброма, миксома, липома), могутбыть одиночными и множественными [3].

Гистологическая классификация опухолейпечени предложена ВОЗ в 1983 г. и использу-ется до настоящего времени.

Эпителиоидная гемангиоэндотелиомавстречается у молодых людей и проявляетсяболями в правом подреберье. Течение, как пра-вило, доброкачественное, но возможно озлока-чествление и метастазы. Чаще всего выявля-ется случайно, при обследовании по поводу

других заболеваний печени с помощью ульт-развукового исследования (УЗИ) органовбрюшной полости [1,2].

Опухоль имеет неоднородную структурупри УЗИ и пониженную плотность при компь-ютерной томографии (КТ). На ангиограммахусиления сосудистого рисунка не отмечается.Лабораторная диагностика не обладает специ-фичностью, однако определение уровня а - фе-топротеина (АФП) в сыворотке крови позволя-ет проводить правильную дифференциальнуюдиагностику со злокачественными новообразо-ваниями печени.

Методом выбора инструментальной диаг-ностики является диагностическая лапароско-пия с биопсией опухоли [3,4].

Прямым показанием к выполнению опера-ции является наличие гемангиоэндотелиомы вслучаях отграниченного процесса. Решениевопроса о необходимости удаления новообра-зования принимается индивидуально, основы-ваясь на локализации и распространенностипроцесса, возможных осложнениях при прогрес-сировании и степени хирургического риска. Вотсутствие метастазов прибегают к резекцииили трансплантации печени [3,4].

Редкость и трудности диагностики этогозаболевания побудили привести описание соб-ственного наблюдения. Нами представляетсяслучай диагностики доброкачественной опухо-ли печени у молодого пациента.

Больной LLL, 23 лет, поступил на обсле-дование и лечение в стационар с жалобами напериодические ноющие боли в правом подре-берье, дискомфорт в эпигастральной области,тошноту, изжогу, отрыжку, снижение аппетита,потерю веса за 6 месяцев.

Считает себя больным в течение года,когда впервые появились ноющие боли в пра-вом подреберье, эпигастрии, тошнота. При пер-вом обращении за медицинской помощью былвыставлен диагноз: дискинезия желчевыводя-щих путей и назначен прием ранитидина, ове-сола. На фоне лечения отмечал исчезновениевышеописанной симптоматики и улучшениеобщего самочувствия. Через три месяца во-зобновились ноющие боли в правом подребе-рье, появился дискомфорт в эпигастрии, тош-нота, отрыжка, снижение аппетита, слабость.

При УЗИ органов брюшной полости: пе-чень: не увеличена в размерах, не выступаетиз-под края реберной дуги, КВР правой доли -139 мм, левой доли - 97 мм. Контуры ровные,

59


структура паренхимы однородная, эхогенностьповышенная. В правой и левой доле визуали-зируются несколько очаговых структур сме-шанной эхогенности, размерами 17-24 мм, санэхогенной каймой по типу "бычьего глаза".Диаметр воротной вены - 11 мм, селезёночнойвены 5-7 мм, печёночных вен- 5-7 мм. Сосу-дистый рисунок печени выражен удовлетвори-тельно. Внутри- и внепечёночные желчныепротоки не расширены. Холедох не расширен,внутрипросветных образований в нём не вы-явлено.

Пациенту проведено углубленное обследо-вание, включающее программу онкопоиска:клинический и биохимический анализы крови,определение уровня раковоэмбрионального ан-тигена и АФП в сыворотке крови, УЗИ внут-ренних органов, рентгенография органов груд-ной клетки, ирригоскопия, фиброгастродуаде-носкопия (ФГДС), фиброколоноскопия (ФКС),компьютерная томография органов брюшной игрудной полости, сцинтиграфия печени.

При компьютерной томографии органовбрюшной полости - печень имеет обычныеформу и размеры. В паренхиме печени, во всехотделах, определяются множественные обра-зования, округлой формы, пониженной плотно-сти, диаметром от 0,8см до 2.2 см. При кон-трастном "усилении" по периферии образова-ний определяется ободок повышенной плотно-сти. Внутрипечёночные протоки не расшире-ны. Система воротной вены не расширена.Лимфатические узлы брюшной полости и заб-рюшинного пространства не увеличены, выпо-та в брюшной полости нет. Кости на уровнеисследования не изменены.

При сцинтиграфии печени определяютсяочаговые изменения.

На основании жалоб, анамнеза, объективно-го обследования был выставлен клиническийдиагноз: Множественные метастазы в печеньопухоли, без первично выявленного очага.

С целью гистологической верификации иопределения тактики лечения, учитывая нали-чие очаговых образований печени подозритель-ных на метастазы опухоли и отсутствие выяв-ленного первичного очага, выполнена обзорнаялапароскопическая ревизия органов брюшнойполости с биопсией очаговых образований пе-чени. Гистологическое заключение макропре-паратов: Многоузловая воспалительная мио-фибробластическая псевдоопухоль печени безпризнаков злокачественного роста. Заключение

иммуногистохимического исследования макро-препаратов: Эпителиоидная гемангиоэндотели-ома печени.

На основании выявленных дополнительныхданных выставлен диагноз: Множественнаяэпителиоидная гемангиоэндотелиома печени.

Получены рекомендации НИИ трансплан-тологии: с учетом отсутствия нарушений фун-кции печени и наличия доброкачественной опу-холи печени без признаков портальной гипер-тензии и симптомов сдавления сосудисто- не-рвных пучков в брюшной полости, хирургичес-кое лечение в виде трансплантации печени непоказано. Рекомендовано динамическое на-блюдение и контрольное обследование через 6месяцев.

Во время контрольного обследования упациента при УЗИ органов брюшной полостивыявлена отрицательная динамика в виде рос-та объемных образований печени.

При УЗИ органов брюшной полости: пе-чень: не увеличена в размерах, не выступаетиз-под края реберной дуги, КВР правой доли -142 мм, левой доли - 97 мм. Контуры ровные,структура паренхимы однородная, эхогенностьповышенная. В правой и левой доле визуали-зируются множество повышенной эхогенностиокруглых очаговых структур, размерами 16-26мм, с анэхогенным ободком. Диаметр воротнойвены - 12 мм, селезёночной вены 5-7 мм, печё-ночных вен- 5-7 мм. Сосудистый рисунок пече-ни выражен удовлетворительно. Внутри- и вне-печёночные желчные протоки не расширены.

При компьютерной томографии органовбрюшной полости - печень имеет обычныеформу и размеры. В паренхиме печени, во всехотделах, определяются множественные обра-зования той же структуры, количество их ос-талось прежним, но размеры увеличелись до2,7 см в диаметре, появились сливные очаги.При контрастном "усилении" по периферии об-разований контурируется ободок повышеннойплотности. Внутрипечёночные протоки не рас-ширены. Система воротной вены не расшире-на. Желчный пузырь, селезенка, поджелудоч-ная железа, надпочечники, почки - без патоло-гии. Лимфатические узлы брюшной полости изабрюшинного пространства не увеличены,выпота в брюшной полости нет. Кости на уров-не исследования не изменены.

Для определения дальнейшей тактики ле-чения выполнена обзорная лапароскопическаяревизия органов брюшной полости с биопсией

60


очаговых образований печени. Гистологичес-кое заключение макропрепаратов: разрастаниеопухоли эпителиоидноклеточной гемангиоэндо-телиома печени.

На основании полученных результатов вы-ставлен диагноз: Многоузловая эпителиоиднаягемангиоэндотелиома печени.

Получены рекомендации РОНЦ им. Бло-хина: рекомендовано лечение препаратамиинтерферона с последующим КТ контролем ро-ста очагов в печени. При неэффективности кур-са интрона необходимо решение вопроса о назна-чении препаратов - блокаторов неоангиогенеза.

При последующем консультировании вНИИ трансплантологии, с учетом отрицатель-ной динамики в виде роста опухолевых узловрекомендовано радикальное хирургическое ле-чение в виде трансплантации печени.

Таким образом, учитывая неспецифич-ность жалоб и анамнеза заболевания, у врачадолжна быть онкологическая настороженность.Применение УЗИ - как скрининг метода и повозможности, компьютерной томографии с кон-трастным усилением, помогут пойти в правиль-ном направлении при диагностическом поискеи выставить правильный диагноз. Однако ме-тодом выбора инструментальной диагностикиявляется диагностическая лапароскопия с био-псией опухоли и иммуногистохимическим ис-следованием макропрепаратов.

ЛИТЕРАТУРА1. Диагностика и лечение гемангиом печени:

взгляд на проблему на рубеже XXI века /A.M. Гранов [и др.] // Актуальные вопросыхирургической гепатологии: Материалы IXконференции хирургов-гепатологов России истран СНГ, Санкт-Петербург, 16-18 мая2002. - Анналы хир. гепатологии. - 2002. -Т.7, №1. - С.252.

2. Rygl M. [et al.] Congenital solitary liver cysts // Eur. J. Pediatr. Surg. - 2006. - Vol. 16, №6. -P. 443-448.

3. Focal nodular hyperplasia / P.N. Bjerring [etal.] // Ugeskr. Laeger. - 2007. - Vol. 169, №5.-P. 410-414.

4. Focal nodular hyperplasia of the liver in 86 patients/ Y.H. Shen [et al.] // Hepatobiliary Pancreat. Dis.Int. - 2007. - Vol. 6, №1. - P. 52-57.

5. Международная статистическая классифи-кация болезней и проблем, связанных со здо-ровьем. - 10-й пересмотр, 1-4 том / Всемир-

ная организация здравоохранения. - Женева,1998. - М:. Медицина, 1998.

6. Константинова A.M., Климашевский В.Ф.,Шелехова К.В. Эпителиоидная гемангиоэн-дотелиома средостения // Ультразвуковая ифункциональная диагностика. - 2013. -№ 1. -С. 30-33.

7. Garcia-Botella A., Diez-Valladares L., Martin-Antona Е. et al. Epithelioid hemangioendotheliomaof the liver// J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. -2006. - Vol. 13, № 2.-P. 167- 171.

8. Rodriguez J.A., Becker N.S., O'Mahony C.A.,Goss J.A., Aloia T.A. Long-term outcomesfollowing liver transplantation for hepatichemangioendothelioma: the UNOS experiencefrom 1987 to 2005 // J. Gastrointest. Surg. -2008. - Vol.12, № l.-P. 110- 116

УДК 618.14-006.3.04Каюкова Е.В., Каюкова Т.В.ЭНДОМЕТРИАЛЬНАЯ СТРОМАЛЬНАЯСАРКОМА МАТКИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Эндометриальная стромальная саркомаматки (ЭССМ) - крайне редкая злокачествен-ная опухоль. На ее долю приходится 0,2% слу-чаев от всех неоплазий матки [1, 2, 5]. А средисарком матки она встречается в 10-15% слу-чаев (таблица 1).

По гистогенезу ЭССМ принадлежит к ме-зенхимальным эндометриальным стромаль-ным злокачественным опухолям, развиваю-щимся из стромы слизистой оболочки теламатки. Морфологически выделяют два ее ва-рианта: ЭССМ низкой и высокой степени зло-качественности.

В настоящее время ЭССМ высокой сте-пени злокачественности по классификации от-носят к недифференцированной эндометриаль-ной саркоме матки, что обусловлено особен-ностями опухолевых клеток (отсутствие спе-цифической дифференцировки, высокой мито-тической активностью с частыми патологичес-кими митозами). Это новообразование крайнеагрессивно, в 20-30% случаев диагностируемоеуже на поздних стадиях. Очагами ее гемато-генной диссеминации являются легкие, кости,печень. Лимфогенное метастазирование про-исходит в подвздошные, парааортальные лим-

61


фоузлы. Кроме того, у трети больных (до 30%)возможен имплатанционный путь метастазиро-вания опухоли в большой сальник. Как прави-ло, большинство пациенток с диагнозом ЭССМвысокой степени злокачественности погибаютчерез 2-3 года после хирургического леченияот генерализации процесса. Оптимальнымобъемом оперативного лечения у данной кате-гории больных считается расширенная экстир-пация матки с придатками, удаление большогосальника. Согласно данным Ж.А. Завольскойи соавт. (2008) проведение адъювантной хими-отерапии или химиолучевого лечения приводитк 2-х кратному увеличению 10-летней выжи-ваемости.

Таблица 1Морфологическая классификация

сарком матки [1]

*- Гомологичные саркомы возникают из элементовматки (слизистая и мышечная оболочки)**- Для гетерологичных сарком характерно наличиеопухолевых структур, возникающих из тканей, неприсущих матке: поперечно-полосатой мускулату-ры, хряща, кости, жировой ткани***- смешанные саркомы матки состоят из эпители-ального и мезенхимального компонентов

ЭССМ низкой степени злокачественности(ЭССМ-Н) совершенно иная опухоль и по мор-фологическим характеристикам и по клиничес-кому течению. Это новообразование состоит изодинаковых мелких овальных и веретеновидныхклеток эндометриальной стромы с минимальнойцитологической атипией и нечастыми митозами.

Факторами благоприятного прогноза тече-ния заболевания являются: низкая степень зло-

качественности опухоли, ее размеры в наиболь-шем измерении менее 5 см, локализация в пре-делах эндометрия и отсутствие некроза.

В клиническом картине ЭССМ-Н отлича-ет индолентное течение, склонность к разви-тию поздних местных рецидивов (через 3-20лет), редкое лимфогенное метастазирование. В10% случаев опухолей I стадии наблюдаютсялегочные метастазы. Показатель 5- летней вы-живаемости составляет от 67% до почти 100%.Опухоль гормонально активна, экспрессируетрецепторы к эстрогену и прогестерону. Радикаль-ным объемом операции является экстирпацияматки с обязательной билатеральной аднексэк-томией. Учитывая риск возникновения позднихместных рецидивов, в послеоперационном пери-оде у этой категории больных целесообразно про-водить лучевое лечение. Химиотерапия не влия-ет на улучшение показателей выживаемости.Исследования по эффективности гормональнойтерапии в лечении ЭССМ-Н продолжаются, офи-циальных рекомендаций пока нет.

Как правило, ЭССМ возникает у женщинрепродуктивного возраста, средний возраст- 46лет. Патогномоничных признаков ЭССМ каквысокой, так и низкой степени злокачественнос-ти нет. Основными клиническими симптомамиявляются метрорагии и быстрый рост опухоли.

Основным методом диагностики являет-ся гистероскопия с биопсией опухоли эндомет-рия с гистологическим исследованием или мор-фологическое исследование соскобов из поло-сти матки и цервикального канала. При прове-дении этих методов исследования диагноз уда-ется установить у 50% больных.

В диагностическом процессе и дифферен-циальном поиске неоценима роль иммуногис-тохимического исследования биопсийного ма-териала.

По данным ультразвукового (УЗ) исследо-вания органов малого таза настораживающимпризнаком в отношении саркомы матки, можетбыть быстрый рост опухоли матки в течениединамического наблюдения. Клинический кри-терий быстрого роста - увеличение размеровматки на 5 недель в течение 1 года наблюде-ния. Характерными УЗ-отличием ЭССМ явля-ются визуализация субмукозно расположенно-го узла, деформирующего контур полости мат-ки и мелкоячеистая структура опухоли [4].

Однако вероятность ошибок в диагностикеЭССМ велика. Так по данным Ж.А. Завольскойи соавт. (2008), в 30% случаев диагноз ЭССМ

гомологичные гетерологичные

чистые

лейомиосаркома рамбомиосаркома

эндометриальнаястромальная саркома(эндометриальнаястромальная саркома маткинизкой степенизлокачественности)

хондросаркома

остеосаркома

смешанные

мюллерова саркомамезодермальная мюллеровасаркома

карциносаркома аденосаркома

недифференцированная эндометриальная саркома матки(эндометриальная стромальная саркома матки высокойстепени злокачественности)

62


устанавливается послеоперационно. Эти пациент-ки оперируются нерадикально (ампутация матки,миомэктомия) в гинекологических стационарах спредварительным диагнозом миома матки [3].

Приводим наше наблюдение клиническогослучая.

Больная В., 52 лет, поступила в хирургичес-кое отделение опухолей женской репродуктивнойсистемы с диагнозом Опухоль яичников, миомаматки. При поступлении жалоб не предъявля-ла. Из анамнеза: за 2 месяца до госпитализациипроходила профилактический медицинский ос-мотр, где была диагностирована опухоль право-го яичника. Больная направлена на дообследо-вание к гинекологу по месту жительства.

По данным УЗИ-органов малого таза в про-екции правого яичника жидкостное образование92*60*77мм с неровным контуром, с толстымиперегородками, по левой боковой стенке которо-го имеется тканевой компонент. Матка не уве-личена, в миометрии интерстицио-субсерозныймиоматозный узел 2см. М-эхо 0,3см. Заключе-ние: Опухоль правого яичника, Миома матки.

Уровень СА-125 9.5 Ед/мл. Пациентка обсле-дована согласно стандартам диагностики больныхс диагнозом Опухоль яичников, миома матки.

Учитывая большие размеры опухоли, еемногокамерную структуру, неоднородное строе-ние, т.е. признаки, настораживающие в отноше-нии малигнизации, больная направлена в Забай-кальский краевой онкологический диспансер.

При поступлении в стационар при гинеко-логическом осмотре: наружные половые орга-ны развиты правильно. Оволосение по женско-му типу. Влагалище рожавшей. Шейка маткичистая. Матка увеличена до 10 недель, плот-ная. Справа от матки эластичное, подвижное,безболезненное образование до 7 см.

Пациентка обследована согласно стандар-

там диагностики больных с диагнозом опухольяичников, миома матки.

Учитывая возраст больной (52 года, ме-нопауза 3 года), относительно небольшие раз-меры опухоли, отсутствие предшествующихоперативных вмешательств на органах брюш-ной полости и малого таза, решено выполнитьлапароскопическую экстирпацию матки с при-датками со срочным интраоперационным гис-тологическим исследованием опухоли яични-ков и при верификации рака яичников - омен-тэктомиия и биопсия брюшины.

Оперативное пособие проводилось под эн-дотрахеальным наркозом . 4 лапаропорта былиустановлены в стандартных точках (параубили-кально, в подвздошных областях и над лоном).Для мобилизации матки использовался маточныйманипулятор ВМГ-АК-3. Интраоперационно: пе-чень не увеличена, вишневого цвета. Петли тон-кого, толстого кишечника, большой сальник, па-риетальная, висцеральная брюшина не измене-ны. В малом тазу придатки справа, слева не уве-личены, не изменены. Матка увеличена до 8 не-дель. Между листками широкой связки маткисправа проллабирует опухолевидное образованиедо 7 см в диаметре. С помощью биполярной ко-агуляции пересечен связочный аппарат маткислева и выполнена передняя и задняя диссекции.Затем пересечена круглая связка матки справа,осуществлена диссекция переднего листка ши-рокой связки матки. Межсвязочно визуализиро-вана опухоль до 10см в диаметр, исходящая изправого ребра матки, уходящая в параметрий. Свыраженными техническими трудностями пос-ледняя выделена. Выполнена задняя диссекцияс пересечением заднего листка широкой связкиматки и крестцово-маточной связки справа.Вскрыта пузырно-маточная складка. Низведенмочевой пузырь. На уровне внутреннего зева с

Рис. 1. Удаленный препарат: матка с придатками

63


помощью биполярной коагуляции скоагулировани пресечен сосудистой пучок матки слева. Спра-ва - arteria et vena uterinаe выделены на протя-жении, а затем скоагулированы и пересечены. Вдальнейшем мобилизована шейка матки. Препа-рат извлечен через влагалище (рис. 1). Выпол-нена кольпорафия.

Ранний послеоперационный период проте-кал без осложнений. Швы сняты на 7-е сутки.Заживление первичным натяжением.

По результатам гистологического исследо-вания диагностирована эндометриальная стро-мальная саркома матки низкой степени злока-чественности, растущая на всю толщу стенкиматки с выходом в серозную оболочку и пара-метральную клетчатку в единичных срезах.Множественная лейомиома матки субсерозной,интрамуральной локализации. Хронический не-специфический цервицит с плоскоклеточнойметаплазией, наботиевые кисты. Хроническийнеспецифический двусторонний сальпингит внеобострения. Атрофия яичников с мелкими инк-люзионными кистами, фиброзные тела.

Заключительный диагноз: эндометриальнаястромальная саркома матки низкой степенизлокачественности IIIb ст по Бохману.

В послеоперационном периоде больная пе-реведена в отделение радиологии для прове-дения лучевой терапии.

Данное наблюдение представляет собойинтерес с точки зрения редкой гистологичес-кой структуры опухоли и определенных слож-ностей в диагностике. В данном клиническомпримере злокачественная опухоль обладалаэндофитным ростом и росла не в полость мат-ки, а по направлению к серозной оболочке.Именно поэтому неоплазия не проявлялась кли-нически. Кроме того, по данным УЗИ такжене удалось диагностировать опухолевый про-цесс. Окончательный диагноз был выставлентолько послеоперационно по результатам гис-тологического исследования.

Своевременная диагностика эндометриальныхстромальных сарком матки сложна и требует тща-тельного наблюдения за женщинами в перимено-паузальном периоде с диагнозом миома матки.

ЛИТЕРАТУРА1. Климашевский В.Ф. Морфологическая клас-

сификация сарком тела матки / В.Ф., Кли-машевский, Е.А. // Практическая онкология.- 2008. - №3. - С. 125-131.

2. Ульрих Е.А. Особенности лечения саркомматки // Практическая онкология. - 2013. -№14. - С. 125\7-134.

3. Факторы прогноза и тактика лечения боль-ных эндометриальными стромальными сар-комами матки / Ж.А. Завольская [и др.] //Сибирский онкологический журнал. - 2008. -№ 3. С. 16-20

4. Чекалова М.А. Ультразвуковая диагностикав онкогинекологии // Клиническое руковод-ство по ультразвуковой диагностике / Подред. Митькова В.В., Медведева М.В. III том.М.: Видар, 1997. С. 201-226.

5. Low Grade Endometrial Stromal Sarcoma ofUterine: Review of 17 Cases / N. Behtash [etal.] // Acta Medica Iranica. - 2011. - No. 9. Р.619-624.

УДК 616-006.6Рудакова Л.Ю., Сукорцева Н.С.МЕРКЕЛИОМА КОЖИ ЛИЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ООГШ ГУЗ "Краевой онкологический диспансер"(главный врач - М.Г. Пимкин).

Карцинома Меркеля (КМ, синоним "рак изклеток Меркеля") - это редкий нейроэндокрин-ный рак кожи с эпителиальной и нейроэндок-ринной дифференцировкой. В отечественнойлитературе встречаются единичные публика-ции, посвященные данной опухоли, в то времякак в зарубежной - интерес к изучению мор-фологических, биологических и клинических ееособенностей очевиден. Недостаточная ин-формированность является одной из объектив-ных причин диагностических ошибок [1, 2, 3].По данным литературы, заболеваемость КМв последние годы увеличивается и составляет0,6 случаев на 100 тыс. населения, в нашейпрактике данная опухоль встречается впервые.Учитывая вышесказанное, проблема диагно-стики и лечения данной опухоли является ак-туальной для практической медицины.

Основными факторами риска КМ счита-ется ультрафиолетовое облучение и иммуно-супрессия. Возможно, длительная экспозицияультрафиолетовой радиации приводит к форми-рованию локальной иммуносупрессии, что со-здает условия для возникновения опухоли. Упациентов с иммунодефицитом рак из клеток

64


Меркеля часто развивается в молодом возра-сте и протекает наиболее агрессивно [1,4,5,6].

Патогенез КМ полностью еще не изучен,но в настоящее время в литературе все чащепоявляются работы, посвященные этой пробле-ме. Н. Feng и соавт. (2008) представили доказа-тельства возможного вирусного онкогенеза [4].

На основании клинической картины опу-холи правильный диагноз устанавливаетсятолько в 1% случаев. Средний возраст паци-ентов на момент постановки диагноза состав-ляет 69 лет [2,4,5]. Мужчины (61%) болеютчаще женщин (39%). КМ чаще располагаетсяна открытых участках кожи (голова и шея, ко-нечности), а также может встречаться на сли-зистых оболочках, что составляет 5% от об-щего числа заболевших. В 50% случаев КМвстречается в области головы и шеи, 40% со-ставляют конечности, 10% - туловище и поло-вые органы [5]. На момент постановки диаг-ноза 15% пациентов имеют метастазы в лим-фатических узлах, и у 50-70% больных они ре-ализуются в более поздние сроки. Трудности втактике ведения больных КМ обусловленыбыстрым и агрессивным течением опухоли,сложной диагностикой и недостаточным кли-ническим опытом лечения. В связи с редкойзаболеваемостью КМ стандарты терапии неразработаны. Учитывая агрессивный характерроста этой опухоли, лечение должно быть адек-ватным и интенсивным. Методом выбора втерапии КМ является хирургическое лечениев сочетании с лучевой терапией.

Клинический случай. В отделение голо-ва шея Краевого онкологического диспансераг.Читы в ноябре 2013 года поступила пациент-ка Ч., 1961 года рождения, с жалобами на но-вообразование кожи правой щеки. Из анамне-за выяснено, что образование впервые заме-тила в августе, связывает его появление с уку-сом насекомого. Образование не беспокоило,постепенно увеличивалось в размерах. В на-чале октября обращалась в поликлинику поместу жительства, было проведено вскрытиеобразования, затем проводилось лечение поповоду абсцесса щеки. На фоне проводимоголечения положительной динамики не отмеча-лось. Пациентка была направлена на обследо-вание и лечение в КОД. За время обследова-ния (10 дней) образование увеличилось в двараза. На момент госпитализации общее состо-яние больной удовлетворительное, на коже пра-вой щеки определяется безболезненное опухо-

левидное образование красного цвета плотнойконсистенции, бугристое, 3 Х 3,5 см, в центреимеется корочка, отмечается инфильтрацияокружающих тканей у основания. Кожа вок-руг образования гиперемирована, имеются те-леангиоэктазии. Был выставлен диагноз: Раккожи правой щечной области II ст T2N0M0.Сопутствующая патология на момент госпи-тализации: Бронхиальная астма, инфекционно-аллергический вариант, средней степени тя-жести, ремиссия. ДН II. Множественные мио-мы матки. Полип эндометрия. Хроническаяанемия смешанного генеза легкой степени тя-жести.

После обследования и подготовки больнойпод эндотрахеальной анестезией было выпол-нено широкое иссечение опухоли кожи правойщечной области с одномоментной пластикойперемещенным кожным щечно-шейным лоску-том. В послеоперационном периоде пациенткаполучала анальгетики, гемостатики, антибио-тики, противоотечную терапию, перевязки.Рана зажила первичным натяжением.

Гистологическое заключение: в прислан-ном материале обнаружен рост злокачествен-ной нейроэндокринной опухоли - меркелиомы.Фаза вертикального роста отмечается инвази-ей в подкожно-жировую клетчатку. Операцион-ный разрез в пределах здоровых тканей. В при-сланном лимфатическом узле опухолевого ро-ста не обнаружено.

Выписана в удовлетворительном состояниипод наблюдение хирурга, онколога, гинекологав поликлинике по месту жительства

Т.о., карцинома Меркеля - редкая злока-чественная первичная опухоль кожи с эпите-лиальной и нейроэндокринной дифференциров-кой. В мировой литературе подобные описаниямалочисленны. Опухолевые клетки обладаютморфологическими, иммуногистохимическимии ультраструктурными признаками клеток Мер-келя, однако прямая гистогенетическая связьне доказана. Точная морфологическая диагно-стика опухоли возможна только при использо-вании иммуногистохимических методов, т.к.при обычном гистологическом исследованиидостаточно сложна в связи со сходством с дру-гими мелкоклеточными опухолями. С клиничес-кой точки зрения, необходимо обращать вни-мание на такой клинический признак опухоли,как ее чрезвычайно плотную консистенцию,красноватую окраску, безболезненность, быс-трый рост. Данный клинический случай демон-

65


стрирует, что знание особенностей клиничес-ких проявлений опухоли на ранних стадиях, осо-бенности диагностики может помочь врачамполиклинических стоматологических отделе-ний разобраться в конкретной клиническойситуации, избежать ошибок, выбрать адекват-ное лечение, своевременно провести профилак-тику прогрессирования заболевания, и, следо-вательно, улучшить качество жизни пациентов.

ЛИТЕРАТУРА1. AlboresSaavedra J., Batich K., ChableMontero

F. et al. Merkel cell carcinoma demographics,morphology, and survival based on 3870 cases:a population based study // J. Cutan. Pathol. -2010. - Vol.37. - P.20-27.

2. Галил-Оглы Г.А., Паклина О.В., Сергеев Ю.В.и др. Рак из клеток Меркеля // Архив пато-логии. - 2003. - №3. - С. 50 - 53.

3. Merkel F. Tastzellen und Tastkorperchen beiden Haustieren und beim Menschen // Arkiv furMikroskopische Anatomie und Entwicklungs-mechanik. 1875. Vol.11. P. 636-652.

4. Feng H., Shuda M., Chang Y. et al. Clonalintegration of a polyomavirus in human Merkelcell carcinoma // Science. - 2008. - Vol.319. -P.1096-1100.

5. Wolfram Goessling, Phillip H. McKee, RobertJ. Mayer Merkel cell carcinoma // J. Clin. Oncol.2002. Vol. 20. P. 558-598.

6. Lunder E.J., Stern R.S. Merkel-cell carcinomasin patients treated with methoxsalen andultraviolet A radiation // N.Engl. J. Med. - 1998.- Vol.339. - P.1247-248.

66


УДК 617-7:616-003.9Катман М.А., Баранчугова Л.М.ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВРЕЖУЩИХ ИНСТРУМЕНТОВНА ФОРМИРОВАНИЕПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

В последнее время предъявляются боль-шие требования к эстетике послеоперационно-го рубца. Хирурги иногда не представляют вдеталях особенности воздействия различныхрежущих инструментов на ткани и их после-действия.

Цель работы: изучить влияние видов хи-рургического воздействия на формированиепослеоперационного рубца.

Эксперимент был поставлен на белых 28беспородных крысах самцах. Животным подэфирным наркозом на спинке через все слоикожи наносился разрез без ушивания длиной 1,5см. У 10 крыс разрез производился с помощьюрадиоскальпеля (группа 1), у 9 крыс с помо-щью электроножа (группа 2), и у 9 крыс с по-мощью обычного одноразового скальпеля(группа 3). Забор материала производили на 3и 7 сутки. Материал подвергали стандартнойфиксации 10% формалином, проводке и залив-ке в парафин. Срезы окрашивали по общегис-тологической методике гематоксилин-эозином.Препараты исследовались на морфометричес-ком комплексе с программным обеспечением"МЕКОС".

При использовании радионожа разрез нетребовал применения усилий, был точен, фор-мировал ровные края раны, создавая сухое опе-рационное поле за счет одномоментной коагу-ляции мелких сосудов. При использовании элек-троножа необходимо приложить большее уси-лие, хотя так же наблюдалась коагуляция со-судов и отсутствие кровотечения, но края раныбыли неровными, формировался ожог окружа-ющих тканей. При использовании обычногоскальпеля требовалось приложение макси-мальных усилий, рана кровоточила, края раныбыли рваные, и на ее поверхности сформиро-валась геморрагическая корочка.

При исследовании морфологического ма-териала на 3 сутки в 1 группе в области ранынаблюдалась лейкоцитарная инфильтрация, гра-ницы повреждения были четкие, ровные. При-знаков кровоизлияний и нарушений микроцир-куляции не выявлено, несмотря на отсутствиешвов нет диастаза.

Заживление на 7 сутки первичным натяже-нием, полная эпителизация, незначительныйгиперкератоз и компенсаторное утолщение эпи-телия, рубец в соединительной ткани нежный,очень тонкий.

Электронож на 3 сутки оставляет большиеповреждения, коагуляция окружающих тканей,отек тканей, гиперкератоз, диастаз краев раны.На 7 сутки сохраняются значительные повреж-дения окружающих тканей, отек, рубец форми-руется, заживление вторичным натяжением.

На 3 сутки при использовании обычногоскальпеля края раны стянулись, но под эпидер-мисом располагается гематома, вокруг кото-рой массивная лимфоцитарная инфильтрация,края раны неровные, рваные, в окружающихтканях отек. На 7 сутки сохраняется над раз-резом геморрагическая корочка, местами на-блюдается эпителизация, заживление вторич-ным натяжением, сохраняется отечность.

Таким образом, разрез кожи животных спомощью радиоволнового скальпеля наносилнаименьшую травму тканям, что вызываломинимальные морфологические и сосудистыенарушения в ране. Процесс регенерации приэтом представлялся наиболее активным, ранызаживали первичным натяжением, а рубцыбыли достаточно тонкими. В то же время элек-тронож вызывал широкую зону некроза, значи-тельные перифокальные изменения в тканях изаживали вторичным натяжением. При исполь-зовании обычного скальпеля под эпидермисомобразуется гематома, массивная лейкоцитар-ная инфильтрация, заживление проходит вто-ричным натяжением.

Обсуждая полученные результаты, мы при-шли к выводу, что для операций на коже лучшеприменять радиоволновой нож, как более ща-дящий и вызывающий меньший косметическийдефект.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

67


УДК 618.13 : 616.9Терещенко В.Н.1, Катамадзе О.Д.2,Катамадзе Л.Н.2

РОЛЬ UREAPLASMA SPP. И MYCOPLASMAHOMINIS В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА(ВЗОМТ) У ЖЕНЩИН ЗАБАЙКАЛЬСКОГОКРАЯ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Краевой кожно-венерологический диспансер(главный врач - к.м.н. Бердицкая Л.Ю.)

В настоящее время, несмотря на неодноз-начность оценки роли генитальных микоплазмв патогенезе смешанных урогенитальных ин-фекций (СУГИ), можно утверждать, что в боль-шинстве регионов России и за рубежом часто-та выявления микоплазменных инфекций в об-щей структуре ИППП (инфекции, передающи-еся половым путем) существенно возросла[1].

Микоплазмы - уникальные прокариоты,имеющие только липопротеиновую мембрану,которая одновременно выполняет функции иклеточной стенки, и цитоплазматической мем-браны, лишенные пептидогликана. Это позво-ляет им длительно персистировать в организ-ме человека с сохранением патогенных свойстви свидетельствует о их высоких приспособи-тельных возможностях [2].

Ureaplasmaspp.и Mycoplasmahominis - ус-ловно-патогенные микроорганизмы, реализацияпатогенных свойств которых происходит лишьпри определённых условиях (ассоциация с па-тогенными и/или условно-патогенными микро-

организмами, дисбаланс биоценоза естествен-ной флоры, снижение локальных иммунныхмеханизмов и др.).

Частота обнаружения M.hominis (17,8%) иUreaplasmaspp (43,7%) у пациентов с инфек-ционно-воспалительными заболеваниями моче-половой системы широко варьирует и состав-ляет от 17 до 50%.M.hominis и Ureaplasmaspp.могут выявляться у клинически здоровых лицв 5-20 % наблюдений [3].

Экспертами Всемирной организации здра-воохранения (WHO, 2006) U.urealyticum опре-делена как потенциальный возбудитель неспе-цифических (негонококковых) уретритов умужчин и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В тоже время, эксперты Центра по контролю и про-филактике заболеваний США (CDC, 2010) несчитают доказанной этиологическую роль иклиническое значение Mycoplasma hominis иUreaplasma urealyticum.

До настоящего времени не получено доста-точного количества данных о причинной связиMycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticumс рецидивирующими спонтанными абортами иневынашиванием беременности. В то же время,при отягощенном акушерском анамнезе целесо-образно проведение диагностических и лечебныхмероприятий, направленных на выявление и эра-дикацию потенциальных возбудителей ВЗОМТ[4].

В настоящем исследовании представленачастота выявления Mycoplasma hominis /Ureaplasma urealyticum и других ИППП уженщин, обследованных в венерологическом ка-бинете ГУЗ "ККВД" за четвертый квартал 2013г.

Обследовано первично 461 женщина: бе-ременных- 246 (53,3%), не беременных - 215

Выявление условно-патогенных микоплазм (УПМ), %

68


(46,7%). Беременные женщины, имеющие ванамнезе ВЗОМТ, составили 168 (36,4 % отобщего числа обследуемых). Не беременныеженщины в 84,5% случаев имели воспалитель-ные изменения шейки матки (цервицит), в 7,3%- хронический сальпингоофорит и в 8,2% -отягощенный акушерский анамнез (самопроиз-вольные аборты).

Из общего числа обследованных выявленыСУГИ и ИППП в 39,9% случаев (184). В струк-туре инфекций из условно-патогенных микоплазмпревалировала Ureaplasma urealyticum (85,3 %),а Mycoplasma hominis составила лишь 4,3%.Ureaplasma urealyticum была выделена изоли-ровано в 75,1% случаев. В 24,9% встречаетсяв микст-инфекции. Сочетание с M.hominis на-блюдалось у 64,1 % женщин, с Ch. trachomatis-25,6%, с Tr.vaginalis- 10,3%.

Ureaplasma urealyticum регистрировалась:53,5 % случаев у беременных женщин, из ко-торых 73,8 % с ВЗОМТ в анамнезе; 46,5 %случаев у не беременных женщин (91,3 % сВЗОМТ).

ЗаключениеОбнаружение U.urealyticumи, M. hominis

у женщин с ВЗОМТ и отягощенным акушерс-ким анамнезом составляет 33,9 %. При нали-чии беременности у женщин с признакамиВЗОМТ обнаружение условно - патогенныхмикоплазм возрастает до 38,9%.

Выявление условно-патогенных микоплазму беременных женщин с отсутствием призна-ков ВЗОМТ составляет 25,2%, что несколькопревышает общие статистические данные (20%).

Полученные результаты косвенно указы-вают на снижение активности иммунной сис-темы у беременных женщин в борьбе с услов-но-патогенными микроорганизмами, а наличиеВЗОМТ увеличивает регистрацию на 14,7 %.Высокий процент обнаружения условно-пато-генных микоплазм у не беременных женщин сВЗОМТ указывает на особенности образа жиз-ни (бесконтрольный прием оральных контрацеп-тивов, частая смена половых партнеров, вред-ные привычки).

ЛИТЕРАТУРА1. Прозоровский С.В., Вулфович Ю.В., Раков-

ская И.В. // Клин.мед. - № 9 - 10. - С. 14 - 19.2. Прозоровский С.В. и др. // Журн. микроби-

ол. - 1999. - Прил. С14 - 18.3. Щербо С.Н., Симина С.В. // Сборник трудов

2-й Всероссийской науч.-практ. конф. "Поли-меразная цепная реакция в диагностике иконтроле лечения инфекционных заболева-ний". - М., 1998. - С. - 24.

4. Экспертный совет российского обществадерматовенерологов под председательствомКубановой А.А. // "Клинические рекоменда-ции ведения больных ИППП и СУГИ". - М.2012. - С. - 74.

69


УДК 616.12-009.72:616-036.865Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦАЧасть 3. Нарушения ритма и проводимостиГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Под нарушением ритма сердца (аритмия-ми) понимают любой сердечный ритм, которыйне является регулярным синусовым ритмомнормальной частоты, обусловленный измене-ниями основных функций сердца - автоматиз-ма, возбудимости, проводимости или их соче-танным нарушением.

Решение вопросов экспертизы трудоспо-собности при нарушениях ритма и проводимо-сти (НРиП) проводится с учетом степени тя-жести нарушения ритма; характера заболева-ния, явившегося причиной нарушения ритма;противопоказанных условий труда; характералечения (медикаментозное, хирургическое).

Существует большое количество класси-фикаций нарушений сердечного ритма, из ко-торых наиболее удобна в практическом приме-нении классификация, предложенная М. С. Ку-шаковским.

Классификация аритмий сердца (Ку-шаковский М.С., 2002)

I. Нарушение образования импульса:1. Нарушения автоматизма синусового узла

(номотопные аритмии): синусовая тахикар-дия (СТ), синусовая брадикардия (СБ),сину-совая аритмия (СА),синдром слабости сину-сового узла (СССУ).

2.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обус-ловленные преобладанием автоматизма эк-топических центров: медленные (замещаю-щие) выскальзывающие комплексы и ритмы(предсердные, из атрио-вентрикулярного (а-в) соединения, желудочковые), ускоренныеэктопические ритмы (непароксизмальныетахикардии): предсердные, из а-в соедине-ния, желудочковые; миграция суправентри-кулярного водителя ритма.

3.Эктопические (гетеротопные) ритмы, обус-ловленные механизмом повторного входаволны возбуждения: экстрасистолия (э/с):предсердная, из а-в соединения, желудоч-

ковая;пароксизмальная тахикардия: предсер-дная (ПНЖТ), из а-в соединения, желудочко-вая (ПЖТ); трепетание предсердий (ТП); мер-цание (фибрилляция) предсердий (МА), трепе-тание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости: синоатри-альная (с-а) блокада; внутрипредсердная(межпредсердная) блокада; а-в блокада I, II,III степени (полная); внутрижелудочковые бло-кады (блокады ветвей пучка Гиса): одной вет-ви (однопучковые или монофасцикулярные),двух ветвей (двухпучковые или бифасцикуляр-ные), трех ветвей (трехпучковые или трифасци-кулярные); асистолия желудочков; синдром преж-девременного возбуждения желудочков: синдромВольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), синдром уко-роченного интервала P-Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения рит-ма: парасистолия, эктопические ритмы с бло-кадой выхода, а-в диссоциации.

При ИБС возможны практически все на-рушения ритма, часто в сочетании с другимипроявлениями заболевания: стенокардией, ин-фарктом миокарда (ИМ), сердечной недоста-точностью (СН).

НРиП имеют разное прогностическое зна-чение (табл. 1), не все они являются опасны-ми и значимыми для прогноза заболевания.Опасность возникшего НРиП обусловливает-ся не только видом нарушения, но и состояни-ем, на фоне которого оно возникло.

Таблица 1Влияние нарушений ритма и проводимости

на прогноз

СТ, СБ, а-в блокада 1 степени, блокадыножек пучка Гиса, единичные э/с, фибрилляцияпредсердий (МА) с ЧСС менее 110 в минуту.ПНЖТ, а-в блокада 2 степени, полная а-в бло-када, желудочковые э/с (частые, парные), фиб-рилляция предсердий (МА) с ЧСС более 110 вминуту. ПЖТ, фибрилляция или трепетание же-лудочков, асистолия желудочков.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Незначимыедля теченияи прогноза

заболевания

Значимыедля теченияи прогноза

заболевания

Опасныедля жизни

СТ, СБ, а-вблокада 1 степени,блокады ножек пуч-ка Гиса, единичныеэ/с, фибрилляцияпредсердий (МА)с ЧСС менее 110в минуту.

ПНЖТ, а-в блокада2 степени, полнаяа-в блокада, желу-дочковые э/с (час-тые, парные), фиб-рилляция предсер-дий (МА) с ЧССболее 110 в минуту.

ПЖТ, фибрилля-ция или трепетаниежелудочков,асистолияжелудочков.

70


Опасность для жизни при НРиП связана,в первую очередь, с риском внезапной смертив результате остановки сердца.

Степень тяжести нарушений зависит отчастоты и длительности пароксизмов, состоя-ния гемодинамики, имеющихся и возможныхосложнений (острая и хроническая СН, остраяи прогрессирующая хроническая церебровас-кулярная недостаточность, тромбоэмболии,синкопальные состояния или внезапнаясмерть).

В экспертной практике для определениястепени тяжести желудочковых экстрасистолиспользуется классификация, предложеннаяB.Lawn:

1 степень - одиночные, редкие монотопныеэ/с, не более 60 в час (не чаще 1 в минуту).

2 степень - частые монотопные желудоч-ковые э/с, больше 1 в минуту.

3 степень - политопные, частые желудоч-ковые э/с.

4 степень - групповые желудочковые э/с(сдвоенные и залповые = ЖТ).

5 степень - ранние желудочковые э/с, типа"R"на "Т" и сверхранние.

Экстрасистолы 3-5 степени - э/с высокойградации, свидетельствуют о поражении миокар-

да, прогностически неблагоприятны (могут пе-реходить в более серьезные нарушения ритма).

С экспертной целью НРиП подразделяютпо степени тяжести и прогностической значи-мости (табл. 2).

НРиП являются проявлением или ослож-нением ИБС. Поэтому при экспертизе нетру-доспособности необходимо учитывать прогнози функциональные нарушения основного забо-левания. Трудности в экспертизе трудоспособ-ности возникают в тех случаях, когда наруше-ние ритма - единственное проявление болезни.Аритмии, не сопровождающиеся гемодинами-ческими расстройствами, не требуют допол-нительного лечения и не оказывают существен-ного влияния на прогноз, не являются основа-нием для освобождения пациентов от работы.НРиП, сопровождающиеся нарушением гемо-динамики, лечатся в стационарных условиях.

Продолжительность временной нетрудос-пособности (ВН) зависит от наступления ста-билизации состояния в результате подобраннойадекватной терапии или проведенного хирур-гического лечения (РЧА, имплантация ЭКС),а также от клинического и трудового прогноза.Ориентировочные сроки ВН представлены втаблице 3.

Таблица 2Степени нарушения функций организма при нарушениях ритма и проводимости

Степеньнарушенияфункций

организма

Kлинико-функциональнаяхарактеристика нарушений

Степень ограниченияжизнедеятельности

Группаинвалидности

I степень Легкая степень - наджелудочковые и желудочковые э/с I-IIкласс по Лауну, СССУ с частотой ритма более 50 в минуту,пароксизмы МА и НЖТ, возникающие 1 раз в месяц и реже,длительностью не более 4 часов, а-в блокада II степени(тип Мобитц I), однопучковые блокады.

Ограниченияжизнедеятельности нет

Ограничениепо линии В

II степень Средняя степень - желудочковые э/с III класс по Лауну, па-роксизмы МА или ТП, НЖТ, возникающие 2 - 4 раза в месяц,продолжительностью более 4 часов, а-в блокада II степени(тип Мобитц II), двухпучковые блокады, СССУ с клиническимипроявлениями без синкопальных состояний и приступовМорганьи-Адамса-Стокса, узловой ритм при отсутствииСН и ЧСС более 40 в минуту.

Ограничениесамообслуживания - I ст.;передвижения - I ст.;трудовой деятельности - I ст.

III группа

III степень Тяжелая степень - желудочковые э/с IV-V класс по Лауну, па-роксизмы МА, ТП, НЖТ, возникающие несколько раз в неделю,ПЖТ, постоянная форма МА, некорригируемая медикаментозно,СССУ с синкопальными состояниями и приступами Морганьи-Адамса-Стокса, трехпучковые блокады, полная а-в блокада,синдром Фредерика с ЧСС менее 40 в минуту и прогресси-рующей СН.

Ограничениесамообслуживания - II ст.;передвижения - II ст.;трудовой деятельности - II/ III ст.

II группа

IV степень Тяжелая степень нарушения ритма с необратимымиизменениями гемодинамики ХСН III ст., IY Ф NYHA.

Ограничениесамообслуживания - III ст.;передвижения - III ст.

I группа

71


Таблица 3Сроки временной нетрудоспособности

при болезнях системы кровообращения(класс IХ по МКБ-10)

При легких нарушениях ритма больныетрудоспособны, при средней степени тяжести- нуждаются в исключении противопоказанныхфакторов труда.

Ограничение трудоспособности наступаетпри тяжелых нарушениях, когда трудоустрой-ство затруднено или ведет к утрате профессии.Пациентам с НРиП противопоказана работа,внезапное прекращение которой представляетопасность для больного и окружающих (води-тель, диспетчер, летчик), работа на высоте ив экстремальных условиях.

Медикаментозная коррекция НРиП не все-гда эффективна. В настоящее время единствен-ным надежным методом нормализации сердеч-ного ритма, которая (в большинстве случаев)способствует улучшению гемодинамики и, темсамым, положительно влияет на клиническоетечение и прогноз основного заболевания явля-ется постоянная электрокардиостимуляция(ПЭКС). При проведении медицинской экспер-тизы больных с ПЭКС необходимо учитыватьстепень выраженности нарушений со сторонысердечно-сосудистой системы (ССС), с учетомдинамики клинического статуса пациента с ЭКС(улучшение, стабилизация, ухудшение); характертечения и степень выраженности основного за-болевания (причины НРиП); тип и режим ЭКС;степень выраженности хронической СН (ХСН) вдинамике; выбор метода хирургического лече-ния адекватно форме НРиП, исходному клинико-функциональному состоянию, стадии ХСН, пара-метрам гемодинамики; соответствие типа и ре-жима кардиостимуляции форме НРиП; успеш-ность проведения радиочастотной абляции (РЧА)а-в узла и/или первичной имплантации ЭКС; на-

личие осложнений; наличие и выраженность син-дрома кардиостимулятора (СК); необходимостьповедения повторных операций (РЧА, радиочас-тотной модуляции), реимплантаций, перепрограм-мирования для получения успешного результаталечения; адекватность психологической реакциина имплантацию ЭКС; степень выраженности ог-раничений основных категорий жизнедеятельнос-ти; наличие противопоказанных факторов труда.

Осложнения ПЭКС носят как технический,так и медицинский характер. Технические ослож-нения: дислокация эндокардиальных электродов(особенно в первые 6-12 недель после импланта-ции ЭКС); формирование блокады выхода за счет"избыточного" развития соединительнотканнойкапсулы вокруг головки электрода (особенно впервые 6-12 недель после имплантации ЭКС);истощение источника питания; поломка ЭКС.

Осложнения оперативного вмешательства:пролежни, флебиты, флегмоны, поломка элек-трода, перикардиты, плевриты, нагноение ложаЭКС, местные воспалительные реакции.

Клинические осложнения: нарастание степе-ни выраженности НК; СК; появление и прогрес-сирование различных форм МА; тромбоэмболи-ческие осложнения; развитие кардиостимуляцион-ных аритмий. Возможно возникновение аритмий, несвязанных с ЭКС: желудочковой э/с, ПТ, фибрил-ляции предсердий, ЖТ, фибрилляции желудочков.

Синдром кардиостимулятора - комплекс кли-нических расстройств, возникающий при разоб-щении предсердного и желудочкового ритмов,зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких и (или)электрофизиологических последствийстимуляции желудочков. СК может проявлятьсягипотензией, неврологическими расстройствами,развитием НК. Выделяют три степени СК. Сла-бо выраженный СК: пульсация шейных вен, утом-ляемость, слабость, недомогание, усталость,сердцебиение, страх, тяжесть в груди. Умерен-ный СК: боль в челюстях, боль в груди, головок-ружение, гипотензия, одышка при физическойнагрузке, изменения мышления, головная боль.Тяжелый СК: появление пресинкопе и синкопе.Пациенты с ЭКС могут чувствовать себя дажехуже, чем до имплантации при использованиинекоторых режимов стимуляции.

Операция считается эффективной, еслиустраняются НРиП, уменьшаются или исчеза-ют явления НК, улучшается функциональноесостояние ССС. Необходимо учитывать влия-ние ЭКС на течение основного заболевания,осложнения ПЭКС.

KодНаименование

болезни

Ориентиро-вочные сроки

ВН (в днях)

I 44 Предсердно-желудочковая блокадас приступами Морганьи-Эдамс-Стоксаполнаянеполная

12-187-10

I 49.5 Синдром слабости синусового узла 14-25

I 47 Пароксизмальная тахикардия 5-10

I 48 Фибрилляция, трепетаниепредсердий (пароксизм)

7-10

I 49 Политопная экстрасистолия 7-10

72


При принятии экспертного решения необ-ходимо оценить клинико-функциональное со-стояние сердечно-сосудистой системы (ССС)больного с ПЭКС (таблица 4). В перечень ме-тодов исследования включаются также диаг-ностические тесты.

Трудоспособными следует считать больныхпри эффективной работе ПЭКС: исчезновениеранее имевшихся НРиП, значительное или пол-ное регрессирование ХСН, отсутствие осложне-

ний в послеоперационном периоде. У таких боль-ных через 1,5-2 месяца улучшается качествожизни, устанавливается нормальная психологи-ческая реакция, достигается необходимый уро-вень физической активности и они могут возоб-новить свою профессиональную деятельность впрофессиях умственного или легкого физическо-го труда. Необходимым условием восстановле-ния трудоспособности является независимостьбольного от ПЭКС: возникновение собственногоритма сердца после подавления ЭКС.

Таблица 4Алгоритм клинико-инструментальной оценки изменений сердечно-сосудистой системы

Исследо-вание

Незначительныеизменения

(I ф.кл.)

Умеренные изменения(II ф. кл.)

Значительно выраженныеизменения(III ф.кл.)

Резко выраженныеизменения(IVф.кл.)

1 2 3 4 5

ЭKГ Нерезкая СТ или СБ,нерезкие измененияамплитуды зубцови интервалов,нерезкое смещениевниз сегмента ST (впределах 0,5 ммили 0,05 мВ).

Умеренное снижение илиувеличение вольтажа зуб-цов Р, R и Т, смещение внизв пределах0,1-0,15 мВсегмента ST.Дополнительные критерии(Д ): частые э/с, нерезкоезамедление внутрипред-сердной, а-в проводимости.

Деформация зубца Р, наличиепатологического зубца (пз) Q (QR,QS), малая амплитуда зубцов Rв большинстве отведений, резкое(2 мм и более) ST с уплощениемили инверсией зубца Т, ST ввиде монофазной кривой. Д : НРиП (МА,политопные, групповыеэ/с, различные формы блокад).

Изменения электрическойактивности характеризуют-ся как выраженные подвум критериям и более(в частности, наличиеМА и патологических Q).

ЭKГ-мо-ниториро-вание

Э/с и парасистолия(до 15 эктопическихкомплексов в 1 ч), ST в пределах 1,5 мм,неадекватность ЧССрежимам деятель-ности пациента.

СБ (40-45 в 1 мин) и СТ(более 90-110 в 1 мин) впокое, СА, миграция води-теля ритма, э/с и парасис-толия (до 30 комплексов в1 ч), преходящие а-в бло-када I степени и неполнаяблокада ножек пучка (БНП)Гиса, преходящее укороче-ние интервала PQ без изме-нения QRS, умеренноеувеличение или уменьше-ние амплитуды зубцов P, R,S и Т, ST в пределах 2 мм.

Стабильные или преходящие, вы-раженная СБ (менее 40 в 1 мин)и СТ (110-130 в мин) в покое;отсутствие динамики частотыритма при ФН; частые (30-60 в1 ч) политопные, полиморфныегрупповые э/с, постоянные и па-роксизмальные бради- и тахиарит-мии с эктопическим источникомритма (в том числе МА и всевиды пароксизмальных ПТ); с-аи а-в II и III степеней, полныеБНП Гиса; синдром WPW; пато-логические Q, QS, ST от изо-линии 2 мм, инверсия илиреверсия зубца Т.

Частые (более 60 в 1 ч)политопные, полиморф-ные и типа R/T э/с; слож-ные (сочетанные) НР,вт.ч. эктопические заме-щающие ритмы при пол-ной с-а и а-в блокадах; а-ви идиовентрикулярныйритм при МА и ТП и др.;сочетание двух признаковвыраженных измененийи более: например, МА иналичие QS у пациентов,перенесших ИМ.

ЭХО-KГ Незначительное (до15 %от нормы) уве-личение размеровполостей и толщи-ны камер сердца,отсутствие гипоки-незии миокарда сег-ментарного харак-тера, фракция выб-роса левого желу-дочка (ФВ ЛЖ)более 50 %.

Увеличение размеров полос-тей и толщины стенок ка-мер сердца на 20-25 % отнормы; фиброзные изме-нения клапанов с наруше-нием их кинетики, отклоне-ниями показателей ампли-туды раскрытия и скорос-ти диастолического прик-рытия передней створкимитрального клапана в пре-делах 40 % от нормы, но безнарушения функции, т.е.без гемодинамических на-рушений (стеноз или недос-таточность); утолщение иуплотнение стенок аортыпри нормальном ее просвете;

Увеличение размеров полостейи толщины камер сердца более,чем на 25% от нормы или умень-шение размеров и истончениестенок камер сердца; поражениеклапанных структур с наличиемкальциноза; нарушение кинетикипораженного клапана с отклоне-нием показателей его кинетикиболее 40 % от нормы; нарушениефункции клапана с признакамистенозирования или недостаточ-ности; утолщение или уплотнениеперикарда, расширение более0,5 см перикардиальной полостив пределах 1-2 областей (стенок)сердца; акинезия и дискинезиямиокарда; ФВ менее 35%.

Наличие двух признаковвыраженных измененийпоказателей и более, а так-же признаков тотальногофиброза и кальциноза кла-панных структур, акинезиии дискинезии миокардараспространенного харак-тера, расширение пери-кардиальной полости бо-лее 0,5 см вокруг левыхи правых отделов сердца(вне острой фазы заболе-вания это может наблю-даться при Н ), утолщениеми уплотнением перикардавокруг левых и правыхотделов сердца.

73


Противопоказанные условия труда для па-циентов с ПЭКС:- работа, связанная с электролитами и в усло-

виях воздействия сильной индукции тепловыхи световых излучений, с пребыванием в ус-ловиях сильных статических разрядов, маг-нитных полей и СВЧ-поля;

- работа, связанная с постоянным или эпизоди-ческими значительными физическими нагруз-ками (ФН) в течение всего рабочего дня, пред-писанным темпом работы, вынужденным по-ложением тела, в условиях сильной вибрации;

- работа, связанная с потенциальной опаснос-тью для окружающих вследствие внезапно-го прекращения ее больным из-за нарушенияв работе ЭКС.

Необходимо учитывать и противопоказан-ные факторы трудового процесса, обусловленныеосновным заболеванием: работа на высоте, подводой, на конвейере; связанная с воздействиемтоксических веществ; ненормированный рабочийдень, частые командировки, быстрое переклю-чение внимания в условиях дефицита времени,резкие перепады температуры окружающей сре-ды, вынужденное положение тела.

Показания для направления на МСЭ боль-ных с ПЭКС: Для продления сроков ВН в случаях эффек-

тивной ПЭКС и благоприятном клинико-тру-довом прогнозе при наличии осложнений впослеоперационном периоде; НРиП среднейтяжести, требующих активной и длительноймедикаментозной терапии; признаков началь-ной стадии СН; нарушениях психологичес-кой адаптации к ПЭКС, требующих психоте-рапевтической коррекции.

Для установления группы инвалидности ли-цам трудоспособного возраста: при утратепрофессии из-за наличия абсолютных меди-цинских противопоказаний к продолжениюпрежней профессиональной деятельности;неэффективности ПЭКС, вследствие чегосохраняются приступы НРиП, что сопровож-дается значительными нарушениями функ-ции ССС; наличии осложнении ПЭКС, тре-бующих длительного лечения; при абсолют-ной зависимости больного от ПЭКС; ухуд-шении течения основного заболевания.

Переосвидетельствование инвалидов сПЭКС.

1 2 3 4 5

ЭХО-KГ локальное (в пределах 1-2сегментов) утолщение илиуплотнение перикарда илирасширение перикардиаль-ной полости в пределах0,4 см; гипокинезия мио-карда сегментарного харак-тера (для ЛЖ в пределах25 % его площади);дискинезия и акинезия мио-карда на фоне аномальнойвнутрисердечной прово-димости; уменьшение ФВЛЖ до 50-36 % и скорос-ти циркуляторного укороче-ния миокарда ЛЖ до 1,10-0,85 с-1.

Тетраполя-рнаягруднаяреография(показате-ли цент-ральнойгемодина-мики)

Показатели цент-ральной гемодина-мики в пределахнормы; адекватная(физиологическая)реакция на ФН.

Гипо- или гиперкинети-ческий тип кровообраще-ния в условиях покоя, а так-же при сомнительной ди-намике показателей во вре-мя проведения пробы с ФН.

Гипо. или гиперкинетическийтип кровообращения в условияхпокоя при неадекватной динамикепоказателей во время проведенияпробы с ФН.

Выраженное уменьшениеударного и минутногообъема крови в условияхпокоя с усугублениемэтих сдвигов во времяпроведения пробы с ФН.

Шестими-нутныйшаговыйтест (Ф поNYHA)

ХСН I ФK550-426 м

ХСН II ФK425-330 м

ХСН III ФK300-150 м

ХСН IV ФKменее 150 м

74


Необходимый объем исследований принаправлении в бюро МСЭ определяется основ-ным заболеванием и включает: результаты ис-следования степени зависимости больного отЭКС; ЭКГ в покое; ВЭМ-проба; суточное мо-ниторирование (по показаниям); интегральнаяреография или ЭхоКГ; рентгенография груд-ной клетки; консультация психотерапевта.

ЛИТЕРАТУРА1. Кардиология. Национальное руководство: крат-

кое издание / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г.Оганова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 864 с.

2. Копать Т.Т. Медико-социальная экспертизабольных с имплантированными электрокар-диостимуляторами / Т.Т. Копать, Е.В. Вла-сова-Розанская. - Минск, 2006. - 27 с.

3. Крюков Н.Н. Ишемическая болезнь сердца(современные аспекты клиники, диагности-ки, лечения, профилактики, медицинской ре-абилитации, экспертизы): монография / Н.Н.Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков.- Самара, 2010. - 651 с.

4. Перечень заболеваний для определения ин-валидности: Нарушения ритма и проводимо-сти [Электронный ресурс]. - Режим досту-па: http://fmc.uz/main.php?inv=perechen_zabolevaniy_invalidnost_1_4_8

5. Ориентировочные сроки временной нетру-доспособности при наиболее распространен-ных заболеваниях и травмах (в соответствиис МКБ-Х). - М. : Грантъ. - 2000. - 104 с.

Петрачкова Е.Н.ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯПОВТОРНОЙ ИНВАЛИДНОСТИВСЛЕДСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА ВЗАБАЙКАЛЬСКОМ КРАЕ ЗА ПЕРИОД2009-2013 ГГ.ФКУ "Главное бюро медико-социальной экспертизы поЗабайкальскому краю" (руководитель - Ермакова Т.П.)

Изучение показателей повторной инвалид-ности вследствие болезней костно-мышечнойсистемы среди лиц трудоспособного возрастав Забайкальском крае вызвано важностью зна-чения для оценки влияния их на трудовые ре-сурсы края и медико-социальной значимостьюпроблемы повторной инвалидности взрослого

населения вследствие болезней костно-мы-шечной системы.

Всего за пятилетний период повторно при-знано инвалидами (ППИ) вследствие болезнейкостно-мышечной системы среди лиц трудо-способного возраста - 5403 чел. В динамикеза анализируемый период отмечались следу-ющие изменения числа повторно признанныхинвалидами данного контингента: в 2009 г.-1221человек, 2010г. -1217 чел., в 2011 г.- 1122 чел.,в 2012 г. - 970 чел., в 2013 г. - 873 чел.

Ежегодное снижение числа повторно при-знанных инвалидами вследствие болезней ко-стно-мышечной системы и соединительнойткани связано с проведением реабилитацион-ных мероприятий, в частности, с эндопротези-рованием суставов нижних конечностей. В це-лом за 5 лет численность ППИ вследствиеболезней костно-мышечной системы среди лицтрудоспособного возраста уменьшилась с 1221чел. в 2009 г. до 873 чел. в 2013 г., что состави-ло 39,8% (рисунок 1).

Рис. 1. Численность ППИ вследствиеболезней костно-мышечной системы среди лиц

трудоспособного возраста за 2009-2013 гг.

Удельный вес ППИ вследствие болезнейкостно-мышечной системы в структуре повтор-но признанных инвалидами составил: в 2011 г. - 10%; в 2012 г. - 9,7 %; в 2013 г. - 9,0 % (таблица 1).

Уровень повторной инвалидности вслед-ствие болезней костно-мышечной системы исоединительной ткани среди лиц трудоспособ-ного возраста в Забайкальском крае в 2009 г.составлял 17,1 (на 10 тыс. соответствующегонаселения); в 2010 г. - 17,3 (по РФ - 15,9); в2011 г. - 15,9 (по РФ - 15,2); в 2012 г. - 14,6 (поРФ - 15,0); в 2013 г - 13,2 (рисунок 2).

1221 1217 1122

970873

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

2009 2010 2011 2012 2013

75


Рис. 2. Уровень ППИ вследствие болезнейкостно-мышечной системы среди лиц

трудоспособного возрастав Забайкальском крае за 2009-2013 гг.

В целом уровень повторной инвалидностивследствие болезней костно-мышечной систе-мы у лиц трудоспособного возраста в крае име-ет тенденцию к ежегодному снижению.

Выводы:- число повторно признанных инвалидами вслед-

ствие болезней костно-мышечной системы сре-ди лиц трудоспособного возраста за период с2009 г. по 2013 г. снизилось на 39,8 %,

- уровень повторной инвалидности по данномуклассу болезней имеет тенденцию к ежегод-ному снижению,

- с 2011 г. наметилась тенденция к снижениюповторно признанными инвалидами по данно-му классу болезней вследствие проведенияреабилитационных мероприятий, связанных сэндопротезированием суставов нижних конеч-ностей. Снижение по данному классу болез-ней среди лиц трудоспособного возраста со-ставило в 2013 г. относительно 2011 г. 22,2%.

Годы

Признано инвалидамиповторно

Признано инвалидами повторновследствие болезней костно-

мышечной системы

Удельный вес в структуре повторнопризнанными инвалидами

вследствие болезнейкостно-мышечной системы

Всего (абс.число)

трудоспособноговозраста

(абс. число)

Всего(абс. число)


(абс. число)Всего (%)


(%)

2009 19705 15260 1622 1221 8,2% 8,0%

2010 18470 13562 1723 1217 9,3% 8,9%

2011 15532 11328 1552 1122 10,0% 10,0%

2012 14018 10364 1358 970 9,7% 9,7%

2013 13744 9711 1234 873 9,0% 9,0%

Таблица 1Удельный вес инвалидов вследствие болезней костно-мышечной системы и соединительной

ткани среди лиц трудоспособного возраста в динамике за 2011-2013 гг.

13,2

14,6

15,9

17,3

17,1

02468101214161820

2009 2010 2011 2012 2013

76


МУЗЕЙ ИСТОРИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ

Долгие годы история здравоохранения в За-байкальском крае оставалась самым малоизучен-ным разделом краеведения. Если о медиках до-революционного Забайкалья рассказал в своихдокументальных очерках врач, писатель, иссле-дователь Евгений Петряев, то советский периодбыл изучен очень мало. В 1975 г. краеведческойработой очень серьезно занялась Читинская об-ластная научная медицинская библиотека, заве-дующая которой Тамара Коршунова - библиограф- краевед со стажем. Лечебные учреждения Читыи районов области не знали своей истории, малознали о сотрудниках, которые своим самоотвер-женным трудом заслужили благодарную памятьнаселения. Исключением стала книга по историиОбластной больницы им. В.И. Ленина "Мгнове-ния, спрессованные в годы", изданная хирургомбольницы Анатолием Пажитновым.

Первыми шагами стали лекции - обзоры"Светя другим, сгораю сам" и "В годы мира ивойны", прочитанные в медицинских учрежде-ниях Читы, издание серии биобиблиографичес-ких памяток "Из истории здравоохранения За-байкалья", приуроченных к юбилеям известныхв Забайкалье врачей: декабриста ФердинандаВольфа /1975г./, офтальмолога Николая Макаро-ва /1981г./, чумолога Иван Дудченко /1982/, эпи-демиолога Евгения Петряева /1983/. Отклики наэти издания вдохновили сотрудников библиоте-ки на создание музея. Но когда родственникиврача Николая Макарова в знак благодарностиза издание буклета, посвященного жизни и дея-тельности их дяди, прислали в дар библиотекесемейную реликвию - шкатулку, подареннуюМакарову в 1912 г. арестантом Алгачинской ка-торжной тюрьмы Иваном Антоновым, в знакблагодарности любимому доктору, эта идея на-чала воплощаться в жизнь. В шкатулке хранил-ся семейный архив Макарова и его жены врачаПрасковьи Макаровой-Соболевой: документы и

фотографии. Книги из библиотеки Николая Ма-карова еще раньше были приобретены библио-текой и хранились в редком фонде библиотеки.

Реальная возможность создания музеяпоявилась в 1984 году, когда библиотека пере-ехала в новое здание Областной клиническойбольницы, где находится и сегодня. Музей -дело коллективное, поэтому самыми активны-ми и увлеченными помощниками стали врачи -ветераны: Олег Троицкий, Василий Лесков, Зи-наида Мещерякова, Сара Немировская, Капи-толина Юдина, ветераны врачебно-санитарнойслужбы Забайкальской железной дороги - Ев-гений Михалюк, Ваган Егиазарян, Мария Урю-тина, читинские краеведы Лобановы и другие.

Одним из первых внес свой ценный вкладв фонд музея фельдшер ветеран Степан Лес-ков, работавший в Балейском и Шелопугинс-ком районах Читинской области. Альбом с фо-тографиями и биографиями своих бывших кол-лег, медицинский справочник, долгие годы слу-живший настольной книгой фельдшера, баноч-ка с американским акрихином, которым лечи-ли малярию в годы Великой Отечественнойвойны стали экспонатами музея.

Нашлось много активных помощников и запределами области: Вероника Уляндро - в Ир-кутске; Нина Семенова - в Санкт-Петербурге,бывший директор Читинской областной библио-теки им. Пушкина, она отыскала дочь военноговрача-рентгенолога, организатора рентгенологи-ческой службы в Чите в 1932-1939 гг. Петра Сол-датова; Людмила Шуплецова в Новосибирскеотыскала сына заслуженного врача РСФСР, пси-хиатра, Любови Володарской. Проживавшая в Мос-кве, заслуженный врач РСФСР, главный педиатробласти (1953-1970 гг.) Александра Петрова отыс-кала сына Марии Демьяновны Пациора - д.м.н.,организатора Читинской областной станции пере-ливания крови (1939). Эти люди пополнили фондмузея очень ценными материалами. Бесценныйвклад в фонд музея сделали семьи врачей-эпиде-миологов, исследователей Забайкалья ЕвгенияПетряева (г. Киров) и Виктора Казимирова (г. Ря-зань). Наталья Евгеньевна Петряева передала вЧиту забайкальскую часть архива отца, а Евге-ния Викторовна Казимирова - переписку отца сЕвгением Петряевым и ценнейший отчет о мань-чжурской чуме 1910-1911 гг. в Забайкалье.

Научно-исследовательская деятельность,формирование фондов музея все эти годы успеш-но сочеталась с пропагандой материалов по исто-рии здравоохранения области. Продолжалось из-дание биобиблиографических памяток, посвящен-

СТРАНИЦЫ ИСТОРИИ

2014 год в Российской Федерации объяв-лен годом культуры. Министерство здра-воохранения РФ начало работу по форми-рованию Перечня историко-медицинскихмузеев РФ в целях сохранения историко-медицинского наследия отечественногоздравоохранения (Приказ МЗ РФ № 527 от05 августа 2013 г. "О Совете по развитиюисторико-медицинских музеев РФ").

77


ных юбилеям читинских врачей: Максима Старо-сельского и Ксении Корнаковой (1990), Александ-ра Сергеева (1991), Якова Шольца (1991), Владис-лава Тальковского (1991), Василия Коханского(1994). Максим Георгиевич Старосельский былглавным нейрохирургом эвакогоспиталей областив годы Великой Отечественной войны, а КсенияПетровна хирургом-онкологом Областной боль-ницы им. В.И. Ленина. Александр ВладимировичСергеев в годы войны работал главным врачомОбластной больницы, а после войны возглавлялобластное здравоохранение, в 1963-1978 гг. былпервым замминистра здравоохранения РСФСР, в1978-1990 гг. - уполномоченным Министерстваздравоохранения РСФСР в Монголии.

С 1991г. в период сбора материалов и под-готовки постоянной экспозиции началось изда-ние научного сборника "Календарь знамена-тельных и памятных дат истории здравоохра-нения Читинской области (Забайкальскогокрая)". Календарь - это ежегодное научное из-дание, которое рассказывает о юбилейных да-тах в истории лечебных учреждений области,о первых медиках, вошедших в историю края,о юбилеях врачей, медицинских фельдшерови медсестер - наших современников. Каждаястатья сопровождается библиографией. Ав-торами статей являются руководители и сотруд-ники медицинских учреждений, коллеги и учени-ки юбиляров, сотрудники библиотеки, Государ-ственного архива Забайкальского края, краевед-ческого музея, журналисты. Издано 23 выпускаКалендаря (1991-2013 гг.), готовится 24-й. Мно-гие материалы публикуются впервые. Редакто-

ром-составителем восемнадцати выпусков Ка-лендаря была Раиса Цуприк. Раиса ИвановнаЦуприк - библиограф-краевед, Почетный граж-данин города Читы, увлеченный человек и не-утомимая труженица (скончалась в 2009 году).

Углубленные архивные исследования РаисыИвановны позволили воскресить имена многихзабытых медиков старого Забайкалья. В их чис-ле доктора медицинских наук Алексей Воскре-сенский и Владимир Бурмакин, корреспондентЛьва Толстого, борец с пьянством врач ПетрАлексеев и другие. Документы Иркутского госу-дарственного архива помогли открыть имя купца,организатора Сретенского "Общества пособиябедным" (1901) и Сретенской больницы для бед-ных (1903) Никифора Степановича Павлова. Наличные средства Павлова больница существова-ла долгие годы и до 1918 года носила его имя.

Параллельно с исследовательской работой,все эти годы активно формировались фондымузея, его коллекции, проводились юбилейныевыставки. В фонде музея в настоящее времяимеется более 3 тысяч экспонатов /подлин-ники и копии/: фотографии, документы, книги истатьи, личные вещи, медицинские инструмен-ты. В 1996 г. было выделено небольшое поме-щение, где разместилась временная экспози-ция и фонды музея. Началась активная выста-вочная и экскурсионная работа.

За прошедшие годы накопился большойисторический материал, и созрела необходи-мость в постоянной экспозиции музея, котораябыла открыта в 2007 году. Научное проекти-рование и художественное решение было про-

Экспозиция музея.Н.В. Попека рассказывает о сестрах милосердия.

78


фессионально выполнено научными сотрудни-ками Читинского краеведческого музея и спе-циалистами Краевой медицинской библиотеки.

В экспозиции музея получили отражениемногие темы истории краевого здравоохранения.Первые лечебные учреждения края начиналисьс Нерчинской каторги: на старой карте показаныместа каторжных заводов и при них лазареты игоспиталя. Первая гражданская, военная, железно-дорожная и земская больницы. Борьба с чумой иинфекционными заболеваниями, тибетская меди-цина, аптечное дело, Забайкальское общество вра-чей, краевая патология и эпидемиология, а такжеистория развития таких отраслей медицины, как ди-агностика, развитие психиатрической, терапевти-ческой и хирургической служб, офтальмологии, сто-матологии, онкологии, материнства и детства вЗабайкальском крае на примере личностей врачей,фельдшеров и медицинских сестер. Материалыэкспозиции, рассказывающие о борьбе с чумой,гармонично дополнены моделью фигуры врача вполном противочумном костюме 30-40 годов.

История здравоохранения края показана напримере жизни и деятельности замечательныхлюдей: врача декабриста Фердинанда Вольфа(штаб - лекаря, отбывавшего каторгу в Читинс-ком остроге), врача-хирурга Валентина Войно-Ясенецкого - архиепископа Луки (в период Рус-ско-японской войны 1904-05 г. прибыл в Читу всоставе Киевского лазарета Красного Креста,заведовал отделением хирургического госпита-ля), фельдшера большевика Даниила Карепина,хирурга - стоматолога, первого пластическогохирурга края и самодеятельного художника Вла-димира Любарского и многих других.

В экспозиции представлен кабинет врача -исследователя. Известно, что многие врачи име-ли не только медицинскую практику, но и зани-мались научной деятельностью. Исследователикраевой патологии Николай Кашин и Евгений Бек,Александр Белявский, Владимир Бурмакин, ИванДудченко-Колбасенко и другие. На столе пись-менный прибор, шкатулка Николая Макарова,настольная лампа, книги, рецепты, а над столомпортреты врачей, членов и руководителей Забай-кальского общества врачей: Николая Макарова,его жены врача Прасковьи Макаровой-Соболе-вой, Николая Кирилова с женой, Андрея Цитови-ча, Алексея Воскресенского.

19 сентября 2011 года музей посетили высо-кие гости из Московского государственного меди-ко - стоматологического университета во главе сзаведующим кафедрой лучевой диагностики Алек-

сандром Васильевым. Александр Юрьевич - член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, про-фессор - родился в 1962 году в Чите в семье вра-ча рентгенолога Васильева Юрия Денисовича. Ро-дители окончили Читинский государственный ме-дицинский институт. В музее здравоохранения хра-нятся семейные реликвии его бабушки Екатери-ны Федоровны Блиновой. Коренная читинка, она в1932 г. после окончания Иркутского мединститу-та работала в Читинской области, а с 1939 по 1964гг. в областном отделе здравоохранения. Пятнад-цать лет Екатерина Федоровна была главным те-рапевтом области.

В 2011 году за выставку "Светя другим" биб-лиотека и музей получили Гран При 9-й между-народной выставки-ярмарки "Читамедсервис -2011" за большой вклад в краеведение Забайка-лья в области здравоохранения. Выставка "Све-тя другим" состояла из трех разделов. В первомразделе представлялся материал по теме: "За-байкальская община сестер милосердия Крас-ного Креста и повивальное дело в Забайкалье".Здесь представлялись уникальные фотографиисестер милосердия и первых акушерок Забай-кальской повивальной школы. Второй раздел по-свящался медицинским сестрам Великой Оте-чественной войны и участникам войны на Хал-хин-Голе, а третий раздел раскрывал деятель-ность Ассоциации средних медицинских работ-ников нашего края за последние двадцать лет.

Материалы музея и сборника "Календарьзнаменательных и памятных дат истории здра-воохранения Забайкальского края" легли в ос-нову 4-х томного издания "Энциклопедия За-байкалья: Читинская область" и отраслевоготома Малой энциклопедии Забайкалья "Здра-воохранение и медицина".

В наше время - время электронных книг ипостоянной спешки так немного надо, чтобы вспом-нить о тех медицинских работниках, которые рабо-тали в сложнейших условиях на благо и во здравиелюдей. Надо только открыть для себя дверь в му-зей истории здравоохранения Забайкальскогокрая…. Спасибо всем, кто принимает активноеучастие в его полноценной и такой нужной для за-байкальцев работе! Спасибо тем, кто бережно хра-нит наше прошлое для нашего будущего!

Алексей Саклаков, депутат Законода-тельного Собрания Забайкальского края, вне-штатный корреспондент "Медицинской газеты"

Галина Погодаева, заведующая отделомкраеведения КНМБ, г. Чита

79


В августе 2014 года отметила свой юби-лей заведующая кафедрой общественного здо-ровья и здравоохранения и экономики здраво-охранения доктор медицинских наук, профес-сор Наталья Федоровна Шильникова.

Весь профессиональный путь Натальи Фе-доровны связан с системой здравоохранения За-байкальского края и Читинской государственноймедицинской академией. Уроженка РеспубликиБурятия, окончив в 1982 году лечебно-профилак-тический факультет Читинского государственногомедицинского института, она навсегда осталосьверной единожды сделанному выбору.

Неординарная по своей натуре, она выде-лялась своим организаторским талантом и тру-долюбием уже на этапе обучения в интернату-ре, поэтому совершенно не случайным сталоее назначение на должность заместителя глав-ного врача по клинико-экспертной работе однойиз крупнейших поликлиник города Читы. В этойдолжности Наталья Федоровна успешно труди-лась более 10 лет, в течение которых она сфор-мировалась как организатор здравоохранения,практик и эксперт в области управления каче-ством медицинской помощи.

Практические навыки в сочетании с твор-ческим началом стали залогом успешности ивостребованности ее на поприще преподава-тельской деятельности в Читинской государ-ственной медицинской академии. С 1995 годаНаталья Федоровна - старший преподаватель

кафедры социальной медицины, экономики иуправления здравоохранения, с 2000 года - за-ведующая кафедрой, с 2001 года - первый про-ректор, проректор по учебной работе. Иннова-ционный подход в работе предопределил ус-пешность внедрения и реализацию под ее ру-ководством новых образовательных техноло-гий, формирования методического сопровожде-ния учебного процесса, расширения связей спрактическим здравоохранением.

Круг научных интересов Натальи Федо-ровны, сформировавшийся за годы работы вакадемии, обусловлен проблемами, стоящимиперед органами практического здравоохране-ния. Тематика выполненных диссертационныхисследований - кандидатской в 2001 году натему: "Оптимальная модель оценочных пока-зателей деятельности поликлиники в условияхреформирования здравоохранения Восточно-Сибирского региона" и докторской в 2008 году"Научное обоснование эффективности исполь-зования ресурсов здравоохранения, обеспечи-вающих качество и доступность медицинскойпомощи населению" - имеют ярко выраженныйприкладной характер и позволяют решать ак-туальные задачи регионального здравоохра-нения. Под ее руководством за эти годы сфор-мирована научная школа организаторов здра-воохранения, известная не только в Восточно-Сибирском регионе, но и за его пределами.

Востребованность профессиональных зна-ний, управленческого опыта и способность про-гнозирования развития процессов в сфере об-щественного здоровья и здравоохранения пре-допределили общественную роль Натальи Фе-доровны в качестве Советника Министра здра-воохранения Забайкальского края, руководите-ля Ассоциации организаторов здравоохраненияв регионе, председателя аттестационной комис-сии по установлению квалификационных вра-чебных категорий, эксперта Общественнойпалаты Забайкальского края. Своими профес-сиональными знаниями она щедро делится врамках работы Забайкальского региональногоучебно-методического центра, осуществляю-щего подготовку организаторов здравоохране-ния и экспертов обязательного медицинскогострахования.

Коллектив кафедры общественногоздоровья и здравоохранения желает Ната-лье Федоровне крепкого здоровья, новыхсвершений, творческих успехов во всехначинаниях!

ЮБИЛЕЙ

В диалоге с жизнью важенне её вопрос, а наш ответ.

Марина Цветаева

80


12 октября исполняется 60 лет доцентукафедры детской хирургии, кандидату меди-цинских наук, хорошему детскому хирургу инаставнику Дручковой Светлане Леонидовне.

Светлана Леонидовна родилась в г. Чита,в семье известного забайкальского хирурга, впоследующем педагога высшей медицинскойшколы (ЧГМИ) Леонида Сергеевича Дручко-ва. С детских лет Светлану Леонидовну окру-жали медицинские работники, и после оконча-ния средней школы она поступила в Читинскийгосударственный медицинский институт, кото-рый с отличием окончила в 1978 году. По окон-чанию института становится ординатором 3-го хирургического отделения Областной боль-ницы им. В.И. Ленина г. Читы, где на протяже-нии 4 лет активно осваивает основы общей хи-рургии и колопроктологии. В период 1982-1986годов Светлана Леонидовна обучалась в оч-ной аспирантуре при кафедре детской хирур-гии Ленинградского педиатрического медицин-ского института. Работа бок о бок с Г.А. Баи-ровым, Т.К. Немиловой, Н.С. Манкиной, Е.А.Остропольской и другими известными педаго-гами-детскими хирургами ленинградской шко-лы сыграла существенную роль в становленииСветланы Леонидовны как специалиста детс-кого хирурга. По окончании аспирантуры защи-тила диссертацию на соискание ученой степе-ни кандидата медицинских наук по теме: "Не-посредственные и отдаленные результаты ле-чения аноректальных пороков у детей". Дан-ное исследование, практическая подготовка вЛГПИ повлияло на основной профессиональный

выбор - Светлана Леонидовна стала одним изведущих детских колопроктологов Забайкалья.

С 1986 года по настоящее время СветланаЛеонидовна работает на кафедре детской хирур-гии Читинской государственной медицинской ака-демии в должности доцента, является завучемкафедры. На её плечи ложится огромный пласторганизационной и учебно-методической работы,с которой она успешно справляется. Она сталаинициатором внедрения и дальнейшего совершен-ствования компьютерных методов оценки знанийстудентов. Светлана Леонидовна старается по-стоянно быть в курсе последних достижений дет-ской хирургии и смежных специальностей, обнов-лять свои теоретические знания, совершенству-ет свое преподавательское мастерство.

Педагогическую работу в академии Друч-кова С.Л. совмещает с практической работойв Краевой детской клинической больнице. Каксотрудник кафедры курирует отделение гной-ной хирургии, где сосредоточены все тяжелыебольные из различных ЛПУ края. СветланаЛеонидовна в полной мере владеет методамидиагностики и лечения пациентов с плановой иэкстренной хирургической патологией, до не-давнего времени активно работала в качествеэкстренного хирурга. Является специалистомв детской колопроктологии, при её участии втечение последних лет в практику КДКБ вне-дрены новые функциональные методы опера-тивного лечения аноректальных аномалий.

Дручкова С.Л. - высококвалифицированныйспециалист. Постоянно стремится овладеть новы-ми методами обследования и лечения больных.Оказывает плановую и экстренную консультатив-ную помощь педиатрам и хирургам городских ирайонных лечебно-профилактических учреждений,принимает активное участие в работе областныхконференций и семинаров по вопросам детскойхирургии. Имеет печатные работы по специаль-ности, в том числе в центральных изданиях.

Коллектив кафедры и клиники детс-кой хирургии Забайкальского края сер-дечно поздравляет Светлану Леонидовнус юбилеем! Мы Вас искренне уважаем илюбим! Желаем здоровья, бодрости, опти-мизма! Надеемся ещё долгие годы видетьВас в стройных рядах детских хирурговЗабайкалья!

К ЮБИЛЕЮ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТАДРУЧКОВОЙ СВЕТЛАНЫ ЛЕОНИДОВНЫ

81


К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ

Уважаемые коллеги!Редакционная коллегия ежеквартального

научно-практического журнала "Забайкальскиймедицинский журнал" принимает материалыдля публикации по следующим рубрикам:- вопросы организации здравоохранения;- клинические лекции;- новые медицинские технологии;- случаи из практики;- краткие сообщения.

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВРедакция "Забайкальского медицин-

ского журнала" просит внимательно озна-комиться с нижеследующими положения-ми по изданию журнальных публикаций

Статья должна быть представлена в пе-чатном виде и на электронном носителе в фор-мате MS Word (любой версии).

Бумажный вариант статьи должен бытьнапечатан на одной стороне листа А4 через 1,5интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14.Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм,верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм.

Объем публикаций по вопросам организа-ции здравоохранения не должен превышать 5-7 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев изпрактики - 2-4 страницы, кратких сообщений -2-3 страницы.

Структура оригинальной статьиТитульная часть статьи должна содержать:

индекс УДК, название статьи, фамилию и иници-алы автора(ов), наименование организации.

Основной текст статьи должен структур-но строиться в следующем порядке: введение;цель исследования; методы и материалы; резуль-таты и обсуждение; заключение; литература.

Единицы измерения, характеристики и по-казатели изучаемых явлений должны бытьпредставлены в единицах единой метрическойсистемы.

Таблицы, диаграммы и рисунки помеща-ются в тексте по ходу изложения. Иллюстра-тивный материал должен быть пронумеровани снабжен подписями.

Цитируемая литература приводится в ал-фавитном порядке (русские, затем иностран-ные источники) в соответствии с действующимГОСТом. В тексте статьи литературные ис-точники проставляются цифрами в квадратныхскобках, соответственно списку.

Вся ответственность за достоверностьпредставленных данных возлагается на авто-ра(ов) статьи.

Статьи, не соответствующие указанным тре-бованиям, к опубликованию не принимаются.

Материалы для публикации отправля-ются или сдаются в редакцию по адресу:

672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА,редакционно-издательский центр.

Documents

%d0%97%d0%b0%d0%b1 %20%d0%bc%d0%b5 %20%d0%b6%d1%83%d1%80%d0%bd%d0%b0%d0%bb%20%e2%84%96%203%202014%d0