Upload
retno-tharra
View
95
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
tutor
Citation preview
SKENARIO G BLOK 19 TAHUN 2013
Seorang anak laki-laki, umur 10 tahun, mengeluh, mata kanannya kabur sejak terkena bola bulu
tangkis 2 hari yang lalu. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata
terasa nyeri dan mual muntah. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan
obat makan, tapi keluhan tidak berkurang. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata
kanan semakin kabur
Pemeriksaan oftalmologi :
AVOD: 1/300, AVOS : 6/6 E
TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg
Palpebral : blefarospasme (+)
Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)
Kornea: edema
Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)
Iris, pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai
I. KLARIFIKASI ISTILAH
a. Cendoxytrol : obat tetes mata yang mengandung kombinasi obat
kortikosteroid (dexametason) untuk anti inflamasi dan antibiotic (neomisina dan
polimisina) sebagai anti bakterial
b. Mantri : pegawai yang bekerja sebagai pembantu dokter dan
pelayan kesehatan
c. AVOD : acies visus oculi dextra
d. AVOS : acies visus oculi sinistra
e. TIOD : tekanan intra okuler Dextra
f. TIOS : tekanan intra okule sinistra
g. Blefarospasme : kenjatan otot orbicularis oculi kelopak akibat spasme letih
atau rentan merupakan tindakan memejamkan mata dengan kuat yang tidak
disadari yang dapat berlangsung beberapa detik hingga beberapa jam
h. Konjungtiva bleeding : pendarahan pada konjungtiva
i. Black ball eye : pendarahan yang terjadi pada bilik mata depan
II. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Seorang anak laki-laki, umur 10 tahun, mengeluh mata kanannya kabur sejak
terkena bola bulu tangkis 2 hari yang lalu.
2. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata terasa
nyeri dan mual muntah.
3. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan obat makan, tapi
keluhan tidak berkurang.
4. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata kanan semakin kabur
5. Pemeriksaan oftalmologi :
AVOD : 1/300, AVOS : 6/6 E
TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg
Palpebral : blefarospasme (+)
Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)
Kornea : edema
Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)
Iris, pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai
III. ANALISIS MASALAH
a. Seorang anak laki - laki, umur 10 tahun, mengeluh, mata kanannya kabur sejak
terkena bola bulu tangkis 2 hari yang lalu.
i. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata pada anak ? (mekanisme
penglihatan jg) (1)
ii. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dengan keluhan ? (2)
iii. Bagaimana mekanisme mata kanan kabur sejak terkena bola bulutangkis ?
(3)
Hifema adalah adanya darah di dalam kamera okuli anterior atau bilik
mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi
akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar
dan bercampur dengan humor aqueus yang jernih. Darah yang terkumpul
di bilik mata depan dalam cairan aqueus humor biasanya terlihat dengan
mata telanjang. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat mengumpul di
bagian bawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang
bilik mata depan. Adanya darah yang terdapat di bilik mata depan dapat
menurunkan penglihatan.
iv. Dimana letak lesi yang terjadi pada kasus ini sehingga menyebabkan
penglihatan kanan kabur ? (4)
b. Mata tampak merah namun tidak keluar darah. Penderita mengeluh mata terasa
nyeri dan mual muntah.
i. Bagaimana mekanisme mata merah pada kasus ? (5)
ii. Bagaimana mekanisme mata nyeri ? (6)
Adanya darah pada bilik kanan mata dapat meningkatkan tekanan
intraocular secara langsung karena adanya peningkatan volume cairan di
dalam bilik mata depan, sehingga menyebabkan kondiri glaucoma sekunder.
Selain itu karena adanya gumpalan darah, eritrosit, fibrin yang menempel
pada trabecular meshwork sehingga menghambat aliran masuk aqueous
humor ke dalam saluran tersebut. Hifema dapat terjadi akibat trauma tumpul
yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar (corpus ciliaris ). Pasien
akan mengeluh sakit. Sehingga timbullah nyeri pada kasus ini.
iii. Bagaimana mekanisme mual muntah pada kasus ? (7)
iv. Bagaimana makna klinis mata merah namun tidak keluar darah pada kasus
? (8)
v. Bagaimana hubungan mual muntah dengan trauma mata yang
dialami ? (9)
c. Penderita dibawa ke mantri, diberi obat tetes Cendoxytrol dan obat makan, tapi
keluhan tidak berkurang.
i. Bagaimana farmakologi dari Cendoxytrol ? (dinamik, kinetic, efk
samping, indikasi, kontraindikasi) (10)
ii. Obat makan apa yang kemungkinan diberikan pada pasien ini ? (11)
Azetolamid
Nama dagang : glacon dan diamox
Anakanak :
Oral : 830 mg/kg/hari atau 300900mg/m²/hari dalam dosis terbagi setiap
8jam
iii. Mengapa keluhan tidak berkurang walaupun sudah diberikan obat tetes
dan obat makan ? (12)
d. Penderita lalu dibawa ibunya ke RS karena mata kanan semakin kabur
i. Bagaimana mekanisme penglihatan semakin kabur ? (13)
e. Pemeriksaan oftalmologi :
AVOD : 1/300, AVOS : 6/6 E
TIOD : 35,50 mmHg, TIOS : 18,5 mmHg
Palpebral :blefarospasme (+)
Konjungtiva :subkonjungtiva bleeding (+)
Kornea : edema
Bilik mata depan terdapat darah/black ball eye (+)
Iris,pupil, lensa dan segmen posterior tidak dapat dinilai
i. Bagaimana interpretasi pemeriksaan oftalmologi ? (14)
ii. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan oftalmologi ? (15)
iii. Bagaimana cara pemeriksaan oftalmologi ? (16)
1. AVOD/AVOS
2. TIO
3. Palpebral
4. Konjungtiva
5. Kornea
6. Bilik mata depan
f. Apa saja Differential diagnosis pada kasus ini ? (17)
g. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini ? (18)
Anamnesis
Pada saat anamnesis kasus trauma mata ditanyakan waktu kejadian, proses terjadi
trauma dan benda yang mengenai mata tersebut. Bagaimana arah datangnya
benda yang mengenai mata itu, apakah dari depan, samping atas, samping bawah,
atau dari arah lain dan bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata dan bahan
tersebut, apakah terbuat dari kayu, besi, atau bahan lainnya. Jika kejadian kurang
dari satu jam maka perlu ditanyakan ketajaman penglihatan atau nyeri pada mata
karena berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler akibat perdarahan
sekunder. Apakah trauma tersebut disertai dengan keluarnya darah, dan apakah
pernah mendapatkan pertolongan sebelumnya. Perlu juga ditanyakan riwayat
kesehatan mata sebelum terjadi trauma, apabila terjadi pengurangan penglihatan
ditanyakan apakah pengurangan penglihatan ituterjadi sebelum atau sesudah
kecelakaan tersebut, ambliopia, penyakit kornea atau glaukoma, riwayat
pembukaan darah atau penggunaan antikoagulan sistemik seperti aspirin atau
warfarin.
Pemeriksaan mata
Pemeriksaan mata harus dilakukan secara lenkap. Semua hal yang berhubungan
dengan cedera bola mata ditanyakan. Dilakukan pemeriksaa hifema dan menilai
perdarahan ulang. Bila ditemukan kasus hifema, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar, hal ini penting karena mungkin saja
pada riwayat trauma tumpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus
seperti ekmosis, laserasi kelopak mata, proptosis, enoftalmus, fraktur yang
disertai dengan gangguan pada gerakan mata.
Kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel, edema kornea dan
imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari. Ditemukan darah
didalam bilik mata depan. Menentukan derajat keparahan hifema antara lain,
menurutEdward Layden:
1. Hyphaema tingkat 1: bila perdarahan kurang dari 1/3 bilik depan mata.
2. Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3 sampai 1/2 bilik depan mata.
3. Hyphaema tingkat III bila perdarahan lebih dari ½ bilik depan mata.
Rakusin membaginya menurut:
1. Hyphaema tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bilik depan mata.
2. Hyphaema tk II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bilik depan mata.
3. Hyphaema tk III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bilik depan mata.
4. Hyphaema tk IV : perdarahan mengisi penuh biIik depan mata.
Hifema paling banyak memenuhi kurang dari 1/3 bilik mata depan.
Saat melakukan pemeriksaan, hal terpenting adalah hati-hati dalam memeriksa
kornea karena akan meningkatkan resiko bloodstaining pada lapisan endotel
kornea.
Keadaan iris dan lensa juga dicatat, kadang-kadang pada iris dapat terlihat
iridodialisis atau robekan iris.
Akibat trauma yang merupakan penyebab hifema ini mungkin lensa tidak berada
ditempatnya lagi atau telah terjadi dislokasi lensa bahkan lensa.
Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata untuk
mengetahui apakah sudah terjadi peningkatan tekanan bola mata.
Penilaian fundus perlu dicoba tetapi biasanya sangat sulit sehingga perlu ditunggu
sampai hifema hilang. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk mengetahui
akiba trauma pada segmen posterior bola mata. Kadang-kadang pemeriksaan ini
tidak mungkin karena terdapat darah pada media penglihatan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tonometri, untuk memeriksa tekanan intra okuler
USG untk menyingkirkan adanya perdarahan vitreus atau ablasio retina
Skrining sickle cell
X-ray
CT-scan orbita
Gonioskopi
h. Apa diagnosis kerja pada kasus ? (19)
i. Bagaimana pathogenesis pada kasus ? (20)
Akibat langsung terjadinya hifema adalah penurunan visus karena darah
mengganggu media refraksi. Darah yang mengisi kamera okuli ini secara
langsung dapat mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat akibat
bertambahnya isi kamera anterior oleh darah. Kenaikan tekanan intraokuler ini
disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat massa
darah yang menyumbat jaringan trabekulum yang berfungsi membuang humor
aqueous yang berada di kamera anterior. Selain itu akibat darah yang lama berada
di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan
kerusakan jaringan kornea.
Tekanan meningkat pada mata adalah faktor utama yang menyebabkan kerusakan
glaukoma pada mata (optik) saraf. Saraf optik, yang terletak di belakang mata,
adalah saraf visual yang utama untuk mata. Saraf ini mentransmisikan gambar
kita melihat kembali ke otak untuk interpretasi. Nada dan bentuk dipelihara oleh
suatu tekanan dalam mata (tekanan intraokuler), yang biasanya berkisar antara 8
mm dan 22 mm (milimeter) dari merkuri. Ketika tekanan yang terlalu rendah,
mata menjadi lebih lembut, sementara tekanan tinggi menyebabkan mata menjadi
lebih keras. Saraf optik adalah bagian yang paling rentan dari mata terhadap
tekanan tinggi karena serat-serat halus dalam saraf ini mudah rusak.
Bagian depan mata diisi dengan suatu cairan bening yang disebut aqueous humor,
yang menyediakan makanan untuk struktur di depan mata. Cairan ini diproduksi
terus menerus oleh tubuh ciliary, yang mengelilingi lensa mata. Aqueous humor
kemudian mengalir melalui pupil dan meninggalkan mata melalui saluran kecil
yang disebut meshwork trabecular. Saluran ini terletak pada apa yang disebut
sudut drainase mata. Sudut ini adalah dimana kornea yang jelas, yang meliputi
bagian depan mata, menempel pada dasar (root atau pinggiran) dari iris, yang
merupakan bagian berwarna dari mata. Kornea mencakup iris dan pupil, yang
berada di depan lensa. Murid adalah, kecil bulat, hitam muncul lubang di tengah
iris. Cahaya melewati pupil, pada melalui lensa, dan retina di belakang mata.
Silakan lihat angka, yang merupakan diagram yang menunjukkan sudut drainase
mata.
Legenda untuk angka: ini diagram bagian depan mata adalah penampang untuk
menunjukkan penyaringan, atau drainase, sudut. Sudut ini adalah antara kornea
dan iris, yang bergabung setiap hak lain di mana saluran drainase (trabecular
meshwork) berlokasi. Tanda panah menunjukkan aliran cairan aqueous dari tubuh
ciliary, melalui pupil, dan masuk ke saluran drainase. Angka ini diciptakan dari
Memahami dan Mengobati Glaukoma, papan buku anatomi manusia oleh Tim
Peters dan Company Inc, Gladstone NJ
Pada kebanyakan orang, sudut drainase terbuka lebar, meskipun di beberapa
individu, mereka dapat sempit. Sebagai contoh, sudut yang biasa adalah sekitar 45
derajat, sedangkan sudut sempit adalah sekitar 25 derajat atau kurang. Setelah
keluar melalui trabecular meshwork di sudut drainase, cairan aqueous kemudian
mengalir ke pembuluh darah kecil (kapiler) ke dalam aliran darah utama. Aqueous
humor tidak harus bingung dengan air mata, yang diproduksi oleh sebuah kelenjar
di luar bola mata itu sendiri.
Proses memproduksi dan mengeluarkan cairan dari mata adalah mirip dengan
wastafel dengan keran selalu dihidupkan, memproduksi dan mengalirkan air. Jika
menguras wastafel itu menjadi tersumbat, air akan meluap. Jika tenggelam ini
adalah sebuah sistem tertutup, seperti mata, dan tidak meluap, tekanan di wastafel
akan meningkat. Demikian juga, jika trabecular meshwork mata menjadi
tersumbat atau diblokir, tekanan intraokular dapat menjadi meningkat. Juga, jika
kran wastafel adalah pada terlalu tinggi, air akan meluap. Sekali lagi, jika wastafel
ini adalah sebuah sistem tertutup, tekanan didalam sink akan meningkat.
Demikian juga, jika terlalu banyak cairan yang diproduksi di dalam mata, tekanan
intraokular mungkin menjadi terlalu tinggi. Dalam hal baik, karena mata adalah
sistem tertutup, jika tidak dapat menghilangkan cairan meningkat, tekanan
menumpuk dan optik-kerusakan saraf dapat terjadi.
j. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ? (21)
k. Apa saja factor resikonya ? (22)
l. Bagaimana epidemiologi pada kasus ? (23)
m. Apa saja etiologi pada kasus ? (24)
Trauma tumpul pada mata: banyak terjadi karena cedera olah raga, jatuh, atupun
perkelahian
o Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh
kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan
jaringan iris, korpus siliaris dan koroid dimana jaringan tersebut mengandung
banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan yang berada di
kamera anterior dan akan tampak dari luar timbunan darah karena gaya berat yang
akan berada di bagian terendah
Tumor mata (retinoblastoma)
Prosedur pembedahan yang salah (trabekuloplasty dan iridectomy)
Penyakit sickle cell
Pertumbuhan abnormal pembuluh darah mata (contohnya juvenile xanthogranuloma)
Neovaskularisasi iris
o Neovaskularisasi disebabkan oleh iskemi pada segmen posterior yang sering
dikaitkan dengan penyakit neovaskular pada diabetes. Terjadi akibat proliferasi
sel endotel pembuluh darah. Pembuluh darah yang baru ini mudah sekali untuk
pecah
n. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ? (25)
o. Apa saja tindakan pencegahan yang dapat dilakukan ? (26)
p. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan ? (27)
Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatik hifema
adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis di samping
komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio
retina,katarak dan iridodialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada
tingginya hifema.
Berikut in komplikasi yang ada dari Hifema
Perdarahan sekunder
Komplikasi ini sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 6,
sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder
ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari
perdarahan primernya.
Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat daripada yang primer.
Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu
bervariasi sebelum 7 hari post-trauma.
Glaukoma sekunder
Timbulnya glaukoma sekunder pada hifema traumatik disebabkan
oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah.
Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik
mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi sudut COA dan trabekula sehingga
terjadinya glaukoma.
Glaukoma sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar
berakibat suatu reses sudut bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan
mata
Hemosiderosis kornea
Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA
dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm
sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris
dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini. Sebagian hifema
dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin.
Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke
dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut
hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan
keratoplasti.
Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang
penuh disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada
perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler.
Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen,
tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (2
tahun). Insidensinya ± 10%.3
Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi
yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan
Sinekia Posterior
Sinekia posterior bisa timbul pada pasien traumatik hifema.
Komplikasi ini akibat dari iritis atau iridocyclitis. Komplikasi ini jarang pada
pasien yang mendapat terapi medikamentosa dan lebih sering terjadi pada pada
pasien dengan evakuasi bedah pada hifema.
Atrofi optik
Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular.
Uveitis
Penyulit yang harus diperhatikan adalah glaukoma, imbibisio
kornea, uveitis. Selain dari iris, darah pada hifema juga datang dari badan siliar
yang mungkin juga masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum) sehingga pada
funduskopi gambaran fundus tak tampak dan ketajaman penglihatan menurunnya
lebih banyak.
Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman
penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal.
Perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan
kenaikan tekanan intra okular sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma.
Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah karena
tekanan intraokular lebih meninggi dan penglihatan lebih menurun lagi.
q. Bagaimana prognosis ? (28)
r. Apa KDU pada kasus ? (29)
IV. LI
a. Anatomi dan fisiologi mata
b. Glaucoma (galonyo ye)
c. Hifema
d. Trauma
PERHATIAN!
1. JAWABAN DIKUMPUL PALING LAMBAT HARI RABU, 9 OKTOBER
2013 JAM 16:00. LEBIH CEPAT LEBIH BAIK
2. DIKETIK RAPI, RINGKAS, PADAT, JELAS.
3. LEARNING ISSUE WAJIB DICARI DAN KETIK RAPI.
4. DIKETIK TIMES NEW ROMAN, 12 SPASI 1,5.
5. YANG MAU LEWAT EMAIL ([email protected])
6. LAPORAN BERISI, KAN YANG UNTUNG KITO JUGO, NAK UJIAN
KAN? BIAR ENAK DIPAKE BUAT BELAJAR. HEHE
7. MOHON KERJASAMANYA MBAKSIST, MASBRO
HUSTIN 1 10 19 28 8 17 26 LI1
TATIA 2 11 20 29 9 18 27 LI2
WISNU 3 12 21 1 10 19 28 LI3
GHEA 4 13 22 2 11 20 29 LI4
PIER 5 14 23 3 12 21 16 LI1
CHACHA 6 15 24 4 13 22 10 LI2
SELVI 7 16 25 5 14 23 9 LI3
BEBY 8 17 26 6 15 24 20 LI4
GINA 9 18 27 7 16 25 15 LI2
V. HIPOTESIS
Seorang anak laki-laki berumur 10 tahun menderita hifema e.c trauma tumpul disertai
glaucoma sekunder pada oculi dextra
LI
Glaukoma
Glaukoma
2.4.1. Definisi
Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan
saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan
pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon,
2009).
2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan
ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu
terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras
kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-2008).
2.4.3. Klasifikasi
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humorakibat
kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup
adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon, 2009). Glaukoma
sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma
neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti
glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan
kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma
sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa,
oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bombé (Salmon, 2009).
2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi
2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut
terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga
menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular
meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah
lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009).
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka danhubungannya dengan
tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan
bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya
tekanan intraokular di saraf optikus, setinggidengan lamina kribrosa atau pembuluh
darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya
memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007).
Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor
predisposisi (Kwon et al, 2009).
2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang
kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di
malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan
tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini
menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan
kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukomasudut tertutup akut
merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).
2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa
gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar
aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediterdan lebih sering
pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada
gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea(Salmon, 2009).
2.4.4.3.Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi
aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan
segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan
segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali
Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).
2.4.4.4.Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata
yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma
pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis,
melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan
episklera (Salmon, 2009).
2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan
yang abnormal terhadap tekanan intraokular Karen kelainan vaskular atau mekanis di
kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis
ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma
tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula
dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan
lapangan pandang (Salmon, 2009).
2.4.5. Diagnosis
2.4.5.1.Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri.
Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.
Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang
lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga
diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan
lapangan pandang (Salmon, 2009).
2.4.5.2.Pemeriksaan Gonioskopi.
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata
depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian
kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila
Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).
2.4.5.3.Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).
Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di
daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat
karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di
retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009).
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk
mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat
asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa (Salmon, 2009).
2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)
membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan
lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10
derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir,
ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan
pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer,
dan layar tangent (Salmon, 2009).
2.4.6. Terapi
2.4.6.1.Terapi Medis
Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan
mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-
normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan
ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009).
Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous
humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide,
dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar
(bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus
(agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009).
2.4.6.2.Terapi Bedah dan Laser
Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan
tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi,
iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan
pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang
efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon, 2009).
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor
dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).