BAGIAN PATOLOGI ANATOMI BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAHFAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH

PBL 2009PBL 2009

PENYEBAB PENYAKIT

PREVALENSIKLASIFIKASI

PATOLOGI

PERUBAHANSTRUKTUR& FUNGSI

JUMLAH ORGNISME

SEL & JARINGAN

PATOLOGI ADALAH ILMU YANG MEMPELAJARI TENTANG PROSES SUATU PENYAKIT

KLASIFIKASI PENYAKIT

ETIOLOGI

PATOGENESIS

INJURY

PHYSICAL

CHEMICAL

AGENT

GENETIK

INFLAMMATIONDEGENERATIONONCOGENESISREAKSI IMMUNE

Mikro organisme sebagai penyebabReaksi tubuh terhadap mikro organisme

Sifat umum penyakit

JENISSIFAT

PatogenNon patogenKomensal (Flora normal dalam tubuh )

BakteriVirus

Parasit

JUMLAH MO

ADAPTASI MO

PENYEBARAN MO

PORTE D’ENTRÉE(T4 MASUK KUMAN)

KULITLUBANG-LUBANG

TUBUH

Saluran cernaSalauran pernafasanSaluran kemihSaluran reproduksi

Ada interaksi antara virulensi(jumlah dan patogenitas kuman )

dengan mekanisme defensif dari tubuhBila kuman sedikit, defensif > penyakit(-)Bila kuman sedikit, defensif < penyakit(+)

•.Setiap kuman mempunyai lingkungan hidup yang tertentu

Contoh :Lepra pada manusia, pada hewan (-)

TBC pada burung tidak patogen pada manusiaKuman meningokokus menginfeksi selaput otak

Gonokokus menginfeksi saluran urogenitalisDsb

Untuk mempertahankan hidup MOakan mecari host yang baru

terjadi penularan penyakit dari satu host ke host yang lain

IMMUNITAS TUBUHFAKTOR MO

KONGENITAL YANG DIDAPAT

Adalah Reaksi jaringan hidup terhadap agen cedera (injury)

merupakan upaya untuk menahan , membatasi ,meng-eliminasi

dan menghancurkan agen cedera.

KOMPONEN

NEUROVASKULER HUMORAL

SELLULER

Menetralisir jejasMengganti jaringan yang rusak

AGEN CEDERA

• 1. ORGANIK :

• 2. NON ORGANIK

VIRUS

BAKTERI

JAMUR

ELEKTRIKRADIASI

DINGINPANAS

ETIOLOGI JENIS LAMA LOKASI

Bakterial NonBakterial

SpesifikNon

Spesifik

AkutKronik

Testis

Tonsil

Mamma Mastitis

Tonsilitis

Orchitis

Dsb

INFLAMASI ADALAH REAKSI LOKAL DARI SUATU JARINGAN TERHADAP BEBERAPA SEL TERKENA INJURY

INFLAMASI

AKUTINFLAMASI

KRONIKINFLAMASI

INFLAMASI AKUT

adalah reaksi cepat tubuh terhadap agen cedera, dengan tanda :

- perubahan mikrosirkulasi - Eksudasi dari cairan

- Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ketempat cedera

usaha memindahkan bhn jejas

Inflamasi Akut

Awal (immediate) respon (rection) kehidupan organism dari injury

Radang akut

Radang akut

CARDINAL SIGNS :(menurut Cornelius

celsus )

1. RUBOR ( REDNESS )2. CALOR ( WARMTH )3. TUMOR ( SWELLING )4. DOLOR ( pain sensory nerve ending)5. FUNCTIO LAESA

RESPON

MIKROSIRKULASI SELLULER

1. VASODILATASI2. PERMIABILITAS 3. EKSUDASI LEUKOSIT

1. TYPE SEL2. MARGINASI SEL3. EMIGRASI SEL4. KHEMOTAKSIS5. FAGOSITOSIS

VASODILATASI EKSUDASILEUKOSIT

PERMIABILITAS

PERUBAHAN

• Kapiler/ arteriol melebar ( vasodilatasi )

• Hiperemia• Permeabilitas • Tekanan intra kapiler/arteriol • Terjadi eksudasi

(PERUBAHAN PEMBULUH DARAH)

Vasodilatasi pada jaringan (MIKROSKOPIK)

• Protein plasma keluar dari pembuluh darah

• Terjadi eksudasi cairan radang :• Eksudat : cairan yang mengandung

protein 2 – 4 g/ml; BJ > 1,020• Transudat : cairan yang mengandung

protein < 2 g/ml; BJ < 1,012

Protein keluar dari arteriol

PERMEABILITAS P.DRH

EKSUDATTRANSUDAT

CAIRAN PLASMA

FIBRINOGENIMUNOGLOBULIN

Ultrafiltrate of

Plasma

Transudate

Exudate Plasma

Vasc Perm N N -

Protein Cont

Trace 0-1.5 g/dl 1.5-6 g/dl 6-7 g/dl

Protein type

Alb Alb All All

Fibrin No No Yas No (F’gen)

Spe Gravity

1.010 1.010-1.015

1.015-1.027

1.027

Cells - - Inflamasi darah

Perbedaan cairan exudate & transudate

Eksudasi lekositpada jaringan

Eksudasi lekositpada jaringan

Eksudasi lekosit pada jaringan

Eksudasi Lekosit

•

RESPON SELLULER• 1.Keterlibatan sel radang : Neutrofil (PMN),

Sel fagosit (MAGROFAG) Limfosit.

• 2. Marginasi Neutrofil

• 3. Emigrasi Neutrofil• 4. Faktor kemotaktik• 5. Fagositosis

Emigrasi lekosit

Kemotaksis ( lekotaksis )

• Faktor kemotaktik :• Endogen :

» Komplemen» Kinin sistem» Fibrinopeptid

• Eksogen :» Bakteri» Toksin bakteri» Hasil metabolisme/ pecahan-pecahan lekosit

Kemotaksis ( lekotaksis )

• Contoh : faktor kemotaktik untuk makrofag ( monosit ) :

• C3 dan C5 ( komplemen )• Faktor-faktor dari bakteri• Fraksi netrofil• Fraksi limfosit

Fagositosis Mempunyai 3 tahap :1. Recognition : melekat pada partikel2. Angulfment : pencaplokan3. Killing & degradation :

• Mekanisme melalui 2 cara :» Oxygen dependent» Oxygen independent

Fagositosis

Fagositosis

Golongan vasoactive amine ( histamin )

Plasma protease :(kinin , komplemen)

ProstaglandinProduk lekosit

Dapat menimbulkan tanda-tanda radangDiproduksi pada saat proses radang

Dapat dihambat oleh anti radang

KRITERIA JENIS

Histamin • Dijumpai di dalam Mast cell,

basofil & trombosit• Kerjanya :

• Dilatasi arteriol permeabilitas• Faktor kemotaktik untuk eosinofil

Kinin sistem• Menghasilkan bradykinin• Kerjanya :

• Dilatasi arteriol permeabilitas• Kontraksi otot polos ekstravaskuler

Prostaglandin • Kerjanya :

• Vasodilatasi• Faktor kemotaktik untuk netrofil• Memberi rasa nyeri• Me suhu badan

Sel-sel radang• PMN = Poly Morpho Nuclear Leucocyte

• Netrofil : sebagai pertanda radang akut• Eosinofil : sebagai pertanda radang parasit dan alergi• Basofil : menghasilkan histamin

• Monosit / histiosit / makrofag • Berperan dalam proses fagositosis

• Limfosit : sebagai pertanda radang kronis/virus

• Sel plasma : menghasilkan imunoglobulin = humoral antibodi

Jenis-jenis eksudat• Eksudat serous :

• Cairan pada perikardium• Cairan pada luka bakar ( combustio )

• Eksudat fibrinous :• Cairan pada perikarditis eksudatifa

• Eksudat purulenta : nanah ( pus )• Eksudat hemoragika : pada radang

kronis

Radang kronik

• Radang persisten selama berminggu-minggu/ bulan

• Timbul dengan 3 cara :1. Radang akut yang persisten2. Radang akut sembuh kambuh sembuh

kambuh3. Awalnya sudah kronis :

• Infeksi persisten : TBC, sifilis, fungus, dsb• Kontak yang lama : silikosis, antrakosis, dsb• Pennyakit autoimun

• Mikroskopis :• Infiltrasi MNL ( Mono Nuclear Leucocyte )• Proliferasi fibroblas

Radang kronik granulomatik

• Radang kronik spesifik• Spesifik ditandai dengan adanya

GRANULOMA• Granuloma terdiri dari :

1. Epiteloid : modifikasi dari histiosit2. Limfosit , sel plasma3. Fibroblas jaringan ikat4. Sel datia ( sel raksasa ) : ada 2 jenis

• Sel datia langhans TBC• Sel datia benda asing

• Jenis-jenis granuloma :• TBC Tuberkel• Sifilis Gumma

GRANULOMA

GRANULOMA

GRANULOMA

GRANULOMA

Granuloma

Sel datia

Sel datia

Jenis radang menurut lokasi

1. Abses2. Sinusitis3. Fistula4. Empiema5. Flegmon6. Ulkus7. Radang membranous/ pseudomembran8. Radang kataral

Abses

• Timbunan pus setempat dalam jaringan ( rongga ) yang secara anatomis tidak ada

• Eksudat cair, kaya protein, debris, lekosit aktif/ mati

• Batasnya berupa jaringan granulasi• Bisa sembuh sendiri atau dengan insisi• Bisa terjadi pseudo cyst• Contoh : Furunkel

Abses

Abses

Sinusitis • Radang pada sinus• Sinus adalah rongga pada tulang

yang beruhubungan dengan permukaan melalui saluran

Saluran yang menghubungkan 2 rongga/ organ atau

dengan permukaan tubuh

Fistula

Fistula

Fistula

Empiema • Timbunan pus dalam kantong :

• Kantong empedu : cholecystitis• Pleura : pleuritis

Flegmon ( cellulitis )• Radang purulent yang menyusup

difus pada jaringan lunak

Ulkus • Kerusakan permukaan tubuh

akibat terlepasnya jaringan nekrotik :

• Ulkus pada kulit• Ulkus pada lapisan mukosa

Ulkus

Ulkus pd kulit

Ulkus pd kulit

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkusa pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Ulkus pd mukosa

Radang membranous / pseudomembran

• Radang yang membentuk membran/ pseudomembran ( selapis putih ) yang terdiri dari :

• Fibrin• Epitel nekrotik• Limfosit

• Contoh pada infeksi difteri & enterokolitis

Radang membranous

Radang membranous

Radang membranous

Radang kataral• Radang yang membentuk musin• Contoh :

• Common cold

Penyembuhan dan Perbaikan

• Merupakan 2 macam proses :

1. Regenerasi, sel-sel rusak diganti oleh sel-sel parenkim yg sama

2. Sel-sel/ jaringan yg rusak diganti oleh stroma jaringan ikat

Regenerasi • Sel-sel tubuh dibagi dalam 3 kelompok

ditinjau dari segi kemungkinan untuk regenerasi :

1. Sel labil :» Daya proliferasi sangat besar» Epitel permukaan, sel-seldarah» Epitel pelapis saluran-saluran, sel transisional

2. Sel stabil :» Daya proliferasi rendah» Hati, ginjal, pankreas, fibroblas, osteoblas,

chondroblas, endotel, dsb

3. Sel permanen :» Daya proliferasi tidak ada» Sel saraf, otot bergaris dan otot jantung

Perbaikan oleh jaringan ikat

• Jaringan granulasi :• Terdiri dari :

» Proliferasi fibroblas» Proliferasi kapiler» Sel –sel MNL

• Makroskopis :» Jaringan berwarna merah muda» Berbintil-bintil

• Akhir dari jaringa granulasi adalah jaringan parut

Jaringan granulasi

Jaringan granulasi

Jaringan granulasi

Jaringan parut

Jaringan parut

Keloid

Kwalitas perbaikan tergantung pada :

1. Regenerasi sel2. Luasnya injuri3. Sifat proliferasi jaringan ikat

Penyembuhan luka

• 2 jenis penyembuhan :

1. Primary Union = Healing by first intention penyembuhan sempurna : pd luka operasi

2. Secondary Union = Healing by second intention penyembuhan luka pada permukaan yg cukup dalam

Penyembuhan luka

Hal Primary Union Secondary Union

Kerusakan jaringan

minimal luas

Jaringan nekrotik

minimal banyak

Kontraksi luka Tidak terjadi terjadi

Jaringan parut minimal banyak

Hilangnya adnexa kulit

minimal banyak

Jaringan granulasi

minimal banyak

Waktu penyembuhan

cepat lama