Decametonio y Succinilcolina

FÁRMACOSBLOQUEANTES

DESPOLARIZANTES

Br. Carely Arjona Ruiz

INTRODUCCIÓN Son un tipo de relajantes musculares. Son agonista de los receptores colinérgicos

postsinápticos y actúan estimulando persistentemente a los receptores de Ach, inactivándolos, lo que lleva a la relajación muscular.

INTRODUCCIÓN

Constituyen un grupo reducido de fármacos cuyo uso en cirujía es cada vez menos frecuente.

Son capaces de producir parálisis muscular sin bloquear los ganglios vegetativos ( a dosis moderadas)

Los principales efectos farmacológicos se manifiestan en el músculo esquelético.

Se acompaña de fasciculaciones musculares que se observan en tórax y abdomen.

El Decametonio fue el primero que se descubrió, pero ya no esta en uso clínico, el que se utiliza clínicamente en la actualidad es la Succinilcolina.

DECAMETONIO

Tiene 2 grupos de amonio cuaternario separados por una cadena cametilénica

No es destruido por la Colinesterasa plasmática, por lo cual tiene un efecto más prolongado que la Succinilcolina.

SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)

Tiene una estructura similar al Decametonio y a la Acetilcolina.

Consiste en dos moléculas de colina unidas por el grupo éster.

MECANISMO DE ACCIÓN

1. El Decametonio y la Succinilcolina actúan sobre los receptores nicotínicos de la placa motriz como agonistas, de forma similar a como lo hace la Acetilcolina.

2. Su concentración persiste elevada durante largo tiempo en la unión neuromuscular.

3. La activación repetida del receptor conduce a una reducción progresiva de la respuesta de éste y a una pérdida de la excitabilidad muscular.

4. La Succinilcolina es hidrolizada por la Seudocolinesterasa plasmática.

MECANISMO DE ACCIÓN

La acción de éstos fármacos tienen dos fases

Fase I.- Despolarización de la membrana por sobre estimulación del receptor nicotínico.

Fase II.- Repolarización de la membrana por sobrestimulación presistente del receptor y una posterior desensibilización a la Ach.

MECANISMO DE ACCIÓN

Fase I

HidrólisisSeudocolinestera

sa

Fase II

MECANISMO DE ACCIÓN

El bloqueo despolarizante se potencia al administrar anticolinesterásicos puesto que éstos inhiben tanto la acetilcolinesterasa como la pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmática)

FARMACOCINÉTICA

VÍA DE ADMINISTRACIÓN•Vía Intravenosa e Intramuscular

METABOLISMO•Hepático•La Succinilcolina es hidrolizada por la colinesterasa plasmática en succinilmonocolina (actividad baja), luego sufre hidrólisis alcalina más lentamente en el plasma a ácido succínico y colina (ambos inactivos)•70% se hidroliza en 60 s y totalmente en 5-6 min

ELIMINACIÓN •10% Se excreta inmodificado en la orina.

USO CLÍNICO Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia –

de 30 a 60 seg. Es ideal para facilitar la intubación endotraqueal Para procedimientos quirúrgicos cortos. La duración de su acción es de 2 a 6 minutos después de

la administración de 1 mg/kg. En situaciones en que se desea prolongar el bloqueo

neuromuscular se emplean infusiones continuas. La succinilcolina se administra en la inducción de la

anestesia, después de que el paciente pierda la conciencia.

POSOLOGÍA

La dosis de Succinilcolina, depende de la edad, peso corporal, grado de relajación muscular requerida y vía de administración.

El método usual de administración de Succinilcolina es por inyección intravenosa en embolada (bolus).

POSOLOGÍA VÍA INTRAVENOSA

Adultos y Niños mayores

1 mg/kg de peso muscular

En neonatos y lactantes

La dosis intravenosa en bolus recomendada de Succinilcolina es 2 mg/kg de peso corporal.

POSOLOGÍA VÍA INTRAMUSCULAR

Succinilcolina puede administrarse por vía intramuscular a dosis de hasta 4-5 mg/kg de peso corporal en lactantes y hasta 4 mg/kg de peso corporal en niños mayores.

No se debe administrar una dosis total superior a 150 mg.

El comienzo de la relajación neuromuscular aparece en los 3 minutos siguientes a la inyección.

POSOLOGÍA INFUSIÓN INTRAVENOSA

Para procedimientos quirúrgicos prolongados en adultos y niños mayores

puede administrarse por infusión intravenosa como solución al 0,1% (1 mg/ml) ó 0,2% (2 mg/ml) en solución estéril de glucosa al 5% o solución salina estéril al 0,9% p/v.

Durante la administración de Succinilcolina por infusión intravenosa, la dosis total no debe exceder los 500 mg por hora.

EFECTOS ADVERSOS

Cardiovasculares: Taquicardia y Bradicardia Aumento de la concentración de potasio Aumento de la presión intraocular e

intracraneana Relajación muscular prolongada Hipertermia maligna Mialgia generalisada.

CONTRAINDICACIONES Quemaduras recientes Trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre los

días 2 y 100 después de la lesión No usar en pacientes con o propensos a Hiperkalemia Trauma muscular severo Insuficiencia renal o hepática. Colinesterasa plasmática atípica e historia familiar de

hipertermia maligna. Debe ser usada con precaución en enfermedades

musculares . No usar en pacientes con estómago lleno No usar en pacientes con disfunción del esfínter

esofágico inferior. 

PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA

Cloruro de Succinilcolina

RESUMEN Son un tipo de anestésicos musculares, actúan principalmente sobre

tórax y abdomen Tienen 2 fases de acción; FI.-despolarización, FII.- repolización y

desensibiliza a los receptores de Ach. La Succinilcolina imita la acción de la Acetilcolina en la unión

neuromuscular pero la hidrólisis es mucho más lenta. La despolarización es prolongada y se produce el bloqueo neuromuscular.

A diferencia de los RMND su acción no puede ser revertida y la recuperación es espontánea, mediante la pseudocolinesterasa plasmática en 6 min (Fase I).

Sus efectos son potenciados por los anticolinesterásicos.

Admón por VI, alcanza su Tmax de 30 a 60 s, se metaboliza 1° en Succinilmonocolina (actividad baja) y luego en ac. Succínico y colina (inactivos), se excreta por vía renal.

Contraindicaciones principales trauma severo, hiperkalemia y quemaduras graves

Efectos adversos principales; Hipertermia maligna y aumento en la presión intercraneana

BIBLIOGRAFÍA

Flórez, J.; Armijo, J. A.; Farmacología humana; 4ª edición; Ed. Masson; España 2003. pp: 287-289

Goodman, Gilman, Las bases farmacológicas de la terapeútica, 9ª edición, Edit. Mc Graw Hill.

Rushman, GB, Davies, NJH, Atkinson, RS Intravenous Drugs in Anaesthesia, en A Short History of Anaesthesia, Editorial Butterworth Heinemann, Oxford, 1996.

Naguib, M et al. Advances in Neurobiology of the Neuromuscular Junction. Anesthesiology 2002 Vol 96: 202-231.