DEGENERACION MAUCLAR RELACIONADA CON LA EDADHOSPITAL NACIONAL ZACAMILTUTOR: DR. ROBERTO JULEDRA. RUBIA RAMIREZ

ENFERMEDAD QUE MUESTRA CAMBIOS MORFOLOGICOS (DEPOSITOS LAMINARES BASALES Y RESIDUOS CELULARES) A NIVEL DEL EPR, QUE PUDEN LLEVAR A LA PERDIDA DE LA AV POR ATROFIA O COMPLICAIONES NEOVASCULARES

EPIDEMIOLOGIA PRINCIPAL CAUSA DE PERDIDA SEVERA DE AV

EN PERSONAS MAYORES DE 50 AÑOS PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA LEGAL EN

MAYORES DE 65 AÑOS EN PAISES OCCIDENTALES

CAMBIOS NORMALES EN RETINA-PERDIDA DE GRANULOS DE MELANINA POR

LAS CEL DEL EPR, ACUMULO DE GRANULOS DE LIPOFUCSINA Y CUERPOS RESIDUALES

-ACUMULO DE DEPOSITOS LAMINARES BASALES DE COLAGENO

CAMBIOS POR DMRE-ANOMALIAS NO NEOVASCULARESDRUSEN (FOSFOLIPIDOS SITUADOS EN EL

ESPESOR DE LA MEMBRANA DE BRUCH) DUROS: BORDES DEFINIDOS BLANDOS: BORDES NO DEFINIDOS (MAYOR

RIESGO DE AEPR Y NVC)AEPR (GEOGRAFICO Y NO GEOGRAFICA)

-ANOMALIAS VASCULARES10-15%PEOR DETERIORO EN AVFO: LESIONES DE TAMAÑO VARIABLE CON

CAMBIOS DE COLORACIONAGF:LESION VASCULAR

-NEOVASOS DESDE LA CORIOCAPILARES QUE CRUZAN LA MEMBRANA DE BRUCH

-FILTRAN PLASMA Y LIPIDOS (DMRE EXUDATIVA)

-NVC PRODUCE SANGRADO Y CICATRIZACION (MEMBRANA NEOVASCULAR DE ORIGEN COROIDEO) MNVC

MNVC-EXTRAFOVEAL-YUXTAFOVEAL (SITUADA ENTRE 1 Y 199

MICRAS DE LA FOVEA)-SUBFOVEAL

FACTORES DE RIESGO-ATEROESCLEROSIS (DESFAVORECE EL FLUJO

DE LA CORIOCAPILAARES)-HIPERTENSION ARTERIAL (FACILITA EL

DEPOSITO DE LIPIDOS EN LA BRUCH)-TABAQUISMO (REDUCEN EL CONTENIDO

ARTERIAL DE OXIENO

DIAGNOSTICO-DM SECA: EXAMEN CLINICO-DM HUMEDA: AGF-MNVC: SEGÚN LA AGF SE CLASIFICAN EN

CLASICAS, OCULTAS Y MIXTAS

MNVC CLASICACOMIENZAN A VERSE EN TIEMPOS COROIDEOS

PERO ALCANZAN MAXIMA INTENSIDAD EN TIEMPOS ARTERIALES, LIMITES NETOS.

MNVC OCULTASTINCION IREGULAR Y HETEROGENEA EN

TIEMPOS ARTERIALES, PERO NO SE PUEDEN ESTABLECER CON PRECISION EL LIMITE DE LOS BORDES

MNVC MIXTAA) PREDOMINANTEMENTE CLASICA (MAS DEL

50% CLASICA)B) MINIMAMENTE CLASICA

MANEJO Y TRATAMIENTODMRE SECA-EL DETERIORO RARA VEZ ES SEVERO-PREVENSION DE AVANCE A FORMA EXUDATIVA-TEST ASLLER, TOMA DE AV-ZINC, VITAMINAS ANTIOXIDANTES Y

PROTECCION DE LA LUZ SOLAR*

DMRE EXUDATIVA-DEPENDERA DEL TAMAÑO, LOCALIZACION DE

MNVC Y LA AV

FOTOCOAGULACION CON LASER ARGON-MNVC EXTRAFOVEAL Y YUXTAFOVEAL-PUEDEN HABER RECURENCIAS (DESPUES DE 6

SEM DEL TX) PERSISTENCIAS (ANTES DE LAS 6 SEMANAS)

TERAPIA FOTODINAMICASE ADMINISTRA UNA DROGA IV CAPAZ DE

ACTIVARSE CON EL ESTIMULO DE UN RAYO LASER (VERDEPORFINA)

ESTA DROGA AL ACTIVARSE PROVOCA LESION DEL ENDOTELIO, INDUCIENDO LA OCLUSION DE LOS NEOVASOS

BAJA MORBILIDAD PARA LAS LESIONES SUBFOVIALES

TERAPIA ANTIANGIOGENICA-LA ANGIOGENESIS NO ES EL UNICO

MECANISMO INVOLUCRADO EN LA PATOGENIA, PERO JEGA UN ROL IMPORTANTE

-PROTAGONISTA ES EL FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF) QUE SE ESTIMULA POR LA HIPOXIA

LUCENTIS (RANIBIZUMAB)-ANTICUERPO MONOCLONAL QUE ACTUA

CONTRA TODAS LA ISOFORMAS DEL VEGF, CON BAJO PESO MOLECULAR

-94% DE LOS PACIENTES CONSERVAN O MEJORAN SU AV LUEGO DE 24 MESES

-APLICACIÓN INTRAVITREA PROTOCOLOS:1 INYECCION POR MES POR 24 MESES3 INYECCIONES CONSECUTIVAS Y LUEGO

SEGUIMIENTO CON OCT Y AV

AVASTIN (BEVACIZUMAB)ANTICUERPO MONOCLONAL DE MAYOR

TAMAÑO QUE LUCENTIS

Cicatriz atrófica seca que abarca la macula

Membrana neovascular (cicatriz anular)

Neovascularización retiniana