Penurunan Kesadaran, Demam Lima Hari Disertai Gejala

Syok

Siti Noraishah Bt. Omar

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)

Jalan Arjuna Utara no 6 – Jakarta Barat 11470

nor_aishah91@yahoo.com.my

I. PENDAHULUAN

Penyakit Demam Berdarah Dengue merupakan salah satu penyakit menular

yang berbahaya dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat dan sering

menimbulkan wabah. Penyakit ini pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun

1953 dan selanjutnya menyebar ke berbagai negara. Di Indonesia penyakit ini

pertama kali dilaporkan pada tahun 1968 di Surabaya dengan jumlah penderita 58

orang dengan kematian 24 orang (41,3%). Selanjutnya sejak saat itu penyakit Demam

Berdarah Dengue cenderung menyebar ke seluruh tanah air Indonesia dan mencapai

puncaknya pada tahun 1988 dengan insidens rate mencapai 13,45 % per 100.000

1

penduduk. Keadaan ini erat kaitannya dengan meningkatnya mobilitas penduduk dan

sejalan dengan semakin lancarnya hubungan transpotasi.1

Seluruh wilayah Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit Demam

Berdarah Dengue karena virus penyebab clan nyamuk penularnya tersebar luas baik di

rumah maupun tempat- tempat umum, kecuali yang ketinggiannya lebih dari 1000 meter

diatas permukaan laut. Pada saat ini seluruh propinsi di Indonesia sudah terjangkit

penyakit ini baik di kota maupun desa terutama yang padat penduduknya dan arus

transportasinya lancar. Menurut laporan Ditjen PPM clan PLP penyakit ini telah tersebar

di 27 propinsi di Indonesia. Dari 300 kabupaten di 27 propinsi pada tahun 1989 (awal

Pelita V ) tercatat angka kejadian sebesar 6,9 % dan pada akhir Pelita V meningkat

menjadi 9,2 %. Pada kurun waktu yang sama angka kematian tercatat sebesar 4,5 %.2

Sebagaimana diketahui bahwa sampai saat ini obat untuk membasmi virus dan

vaksin untuk mencegah penyakit Demam Berdarah Dengue belum tersedia. Cara yang

tepat guna untuk menanggulangi penyakit ini secara tuntas adalah memberantas

vektor/nyamuk penular. Vektor Demam Berdarah Dengue mempunyai tempat

perkembangbiakan yakni di lingkungan tempat tinggal manusia terutama di dalam stan

diluar rumah. Nyamuk Aedes aegypti berkembangbiak di tempat penampungan air

seperti bak mandi, drum, tempayan dan barang-barang yang memungkinkan air tergenang

seperti kaleng bekas, tempurung kelapa , dan lain-lain yang dibuang sembarangan.

Pemberantasan vektor Demam Berdarah Dengue dilaksanakan dengan memberantas

sarang nyamuk untuk membasmi jentik nyamuk Aedes aegypti. Mengingat nyamuk

Aedes aegypti tersebar luas diseluruh tanah air baik dirumah maupun tempat-tempat

umum, maka untuk memberantasnya diperlukan peran serta seluruh masyarakat. 1

2

II. ANAMNESIS

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam

keadaan tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis

dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-

dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah

yang dikeluhkan oleh pasien. Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan

beberapa hal mengenai hal-hal berikut: 1

1)      Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien

(kemungkinan diagnosis)

2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya

keluhan pasien (diagnosis banding)

3)      Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor

predisposisi dan faktor risiko).

4)       Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

5)      Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien

(faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)

6)      Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk

menentukan diagnosisnya.

3

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli

medis memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil

pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan

membantu dalam penegakkan diagnosis dan perencanaan perawatan pasien.

Pemeriksaan nadi:

Nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal dan melambat pada hari

ke 4 dan ke 5.

Bradikardi dapat menetap selama beberapa hari selama masa penyembuhan.

Dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar. Pada mata dapat

ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Eksantem dapat

muncul di awal demam yang terlihat jelas di muka dan dada, berlangsung beberapa jam

lalu akan muncul kembali pada hari ke 3-6 berupa bercak ptekiae di lengan dan kaki

seluruh tubuh. Pada demam berdarah dapat terjadi gejala perdarahan pada hari ke 3 atau

ke 5 berupa ptekiae, purpura, ekimosis, hematemesis, melena dan epistaksis. Hati

umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tak sesuai dengan beratnya penyakit.

Keadaan umum dan tanda-tanda vital : Adanya penurunan kesadaran, kejang dan

kelemahan; suhu tinggi; nadi cepat,lemah,kecil sampai tidak teraba;tekanan darah

menurun (sistolok menurunb sampai 80 mmHg atau kurang.

4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah

trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai

gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai

pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai

hari ke 3 demam.3

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya

gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-

Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,

SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui

pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga

jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun,

metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2

minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang

dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui

pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan

RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan

isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi

yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak

digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti

dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai

minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai

5

terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari

ke 2.4

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan

antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1

diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan

dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah.

Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi

dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer

Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1

dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi

(88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan

pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer. 3

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat

dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan

pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.

Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

6

V. DIAGNOSA

Pada awal mulainya demam, DHF sulit dibedakan dari infeksi lain yang

disebabkan

oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit. Setelah hari ketiga atau keempat baru

pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa. Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan

hasil pemeriksaan darah :

a) Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3

b) Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas

rata-rata.

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7.

Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang

menunjukkan adanya kebocoran plasma.

Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai

Dengue Shock Syndrome (DSS) ditambah lagi dengan munculnya gangguan sirkulasi

darah dengan tanda-tanda denyut nadi menjadi lemah dan cepat, menyempitnya tekanan

nadi (20 mmHg atau kurang) atau hipotesi berdasar umur, kedinginan, keringat dingin

dan gelisah. Shock ditandai meningkatnya permeabilitas pembuluh darah di seluruh

tubuh. Keadaan ini mengakibatkan transudasi sebagian besar plasma yang mengisi

kompartemen darah vaskular ke extravaskular, terutama ruang antar sel. Kehilangan

plasma dalam waktu lama inilah yang menyebabkan penderita jatuh dalam kondisi DSS.

Tanda dari kebocoran plasma tersebut adalah meningkatnya PCV (Packed Cell Volume),

hematocrit (Hct), hemoglobin (Hb), hypoproteinemia, dan hipoalbuminemia. Darah akan

semakin kental (viskus) sehingga terjadi penurunan aliran darah. Adanya penurunan

7

aliran darah secara global berdampak pada penurunan oksigenasi dan suplai nutrisi ke

organ-organ tubuh. Bila otak sebagai organ yang sangat sensitif terhadap suplai oksigen

mengalami hipoksia karena oksigenasi yang kurang, dapat dipastikan shock dan

penurunan kesadaran akan terjadi. Jika dibiarkan pasien dapat mengalami koma. Di

sinilah kegawatan terminal dari episode DSS yang paling dikhawatirkan, karena dapat

menimbulkan kematian.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 1

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi

menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin

dan lembab, tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Gambar 1

8

VI. DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi parasit seperti :

demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan

malaria.

VII. EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis seperti Asia Tenggara, India, Brazil,

Amerika termasuk di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian

lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut.4 

Gambar 2

9

VIII. ETIOLOGI

Penyakit Demam Berdarah Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk

ini mendapat virus Dengue sewaktu mengigit mengisap darah orang yang sakit Demam

Berdarah Dengue atau tidak sakit tetapi didalam darahnya terdapat virus dengue.

Seseorang yang didalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber

penularan penyakit demam berdarah. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari

mulai 1-2 hari sebelum demam. Bila penderita tersebut digigit nyamuk penular, maka

virus dalam darah akan ikut terisap masuk kedalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus

akan memperbanyak diri dan tersebar diberbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk

didalam kelenjar liurnya. Kira-kira 1 minggu setelah mengisap darah penderita, nyamuk

tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik). Virus ini

akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk

Aedes Aegypti yang telah mengisap virus dengue itu menjadi penular (infektif) sepanjang

hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiapkali nyamuk menusuk/mengigit, sebelum

mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui alat tusuknya (proboscis) agar darah

yang diisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari

nyamuk ke orang lain.5

10

Gambar 3

Virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus)

yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, familio flavivisidae dan mempunyai 4

jenis serotipe, yaitu : DEN – 1 , DEN – 2 , DEN – 3, DEN – 4. Di Indonesia pengamatan

virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa Rumah Sakit menunjukkan

keempat serotipe di temukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN – 3

merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan

manifestasi

klinik yang berat.

IX. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS.

Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan

demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permabilitas dinding

pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan

diabetes hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan

menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah

11

ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume

plasma dan meningginya nilai hematokrit. 1

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam berdarah

dengue hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar menganut "the

secondary heterologous infection hypothesis" yang mengatakan bahwa DBD dapat terjadi

apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe

virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang diperkirakan antara

6 bulan sampai 5 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi

sekunder dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 4

12

Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons antibodi ananmestik

yang akan terjardi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi

limfosit imun dengan menghasilkan antibodi IgG anti dengue titer tinggi. Disamping itu

replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak.

Hal-hal ini semuanya akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang

selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

antivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Pada penderita

renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan

berlangsung selama 24 -48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekwat akan

menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan saluran pencernaran hebat

yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi.

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar

penderita DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai

terendah pada masa renjatan. Jumlah tromosit secara cepat meningkat pada masa

konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke 10 sejak permulaan

penyakit.

Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab perdarahan

pada penderita DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II, V, VII, IX, X

dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun. Perubahan faktor koagulasi

13

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang fungsinya memang terbukti

terganggu, juga oleh aktifasi sistem koagulasi.

Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada

penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Renjatan pada PIM akan saling

mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan irrevesible disertai perdarahan

hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan kematian. 2

X. PENATALAKSAAN

A. DEMAM BERDARAH DENGGI TANPA RENJATAN

1) Pemberian cairan, banyak minum, 1.5 - 2.0 liter/24 jam (air teh, gula, sirop, susu dan

lain-lain), dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Indikasi pemberian cairan

intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah :

a) Apabila penderita terus menerus muntah, sehingga tidak mungkin pemberian cairan

per oral.

b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. Cairan yang

diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0.45% Saline. Jumlah cairan yang

diberikan, disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritisdengan

derajat dehidrasi sedang.

c) Adanya perdarahan spontan, kesadaran menurun, kejang, pre-syok.

14

2) Obat-obatan :

a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali.

b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang, diatasi dengan

pemberian Diazepam 0.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila

perlu. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra

muskular. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti, dapat diulang dengan dosis 3

mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg, namun harus

diperhatikan apakah ada depresi pernafasan.

3) Pemantauan - keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu, pernafasan dan monitoring

Hemoglobin, Hematokrit dan trombosit

B. DEMAM BERDARAH DENGGI DENGAN RENJATAN

1) Penggantian cairan; -Pada DBD derajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara

diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. Sedangkan pads

DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. Apabila

renjatan telah teratasi, nadi sudah jelas teraba, maka kecepatan tetesan cairan dikurangi

menjadi 10 ml/kgBB/jam. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 - 48 jam,

15

maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tanda-tanda vital telah

menunjukkan perbaikan yang nyata, disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara

periodik. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai

hematokrit. Pada renjatan berat, atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena

sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. CVP dipertahankan

antara 5 - 8 cm air. Bila CVP <5 cm air, maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Di

samping itu perlu dicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma

seperti plasma biasa, plasma segar, plasma segar yang dibekukan, plasma kaya trombosit

atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel, Subtosan, atau Dextran dengan kecepatan

10 - 20 ml/kgBB/jam. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan

tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Cairan intravena harus dihentikan

apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. Adanya urine

menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian

cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita

dengan perdarahan gastro-intestinal hebat, yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan

hemoglobin menurun, sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat.

2) Obat-obatan :

a) Antibiotika;

Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5

mg/kgBB/hari. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes

kepekaan

16

b) Kortikosteroid masih kontroversial, akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan

ensefalopati untuk mengurangi edema otak, meninggikan ambang kejang dan diharapkan

dapat mencegah pulmonary leakage,mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung

dan adanya vasodilatasi. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1

mg/kgBB dilanjutkan dengan 0.2 mg/kgBB/6 jam, atau Hidrokortison 25-50

mg/kgBB/hari

c) Dypiridamole (Persantin®); merupakan zat anti agregasi in vitro, in vivo merupakan

zat antitrombotik, yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam

trombosit. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis

d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap, yang

mengakibatkan lakto-asidosis. Pemberian melalui masker 5 - 8 liter/menit, atau melalui

kateter sampai di nano-faring 3 - 5 liter/menit

e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. Cara pemberian adalah : 0.3 X Berat

Badan X Defisit Basa. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada, dan

penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull, Bikarbonas natrikus diberikan dengan

dosis 1 2 mEq/kgBB, diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%,

disuntikkan secara perlahan-lahan.

f) Penanggulangan Over Loading; pada sebagian besar kasus, pemberian cairan yang

banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema

17

palpebra dan tetap tingginya nilai CVP. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis

rendah yaitu 1.5  10 mcg/kgBB/menit. Dengan demikian diharapkan penurunan after

load, terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal, di camping efek inotropik positip

pada jantung. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ), dosis 1  4

mg/kgBB/IV 1 2 kali/hari. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0.03

mg/kgBB/hari dalam

3  4 dosis.

g) Sedatif; yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12.5  50

mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggal

h) Heparin; pada penderita dengan prolonged shock, PIM diperkirakan merupakan

penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). Hal ini

dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar

FDP dan kelainan hemostatik. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat

dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0.5 1 ml/kgBB setiap 4 jam

3) Pemantauan

Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi

jantung dan nafas, gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. Pemantauan

lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah, CVP dan imbang cairan. Hal-hal

lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam

berdarah dengue berat adalah :

18

- Foto toraks, untuk melihat efusi pleura atau perikardial.

- Pemeriksaan elektrolit.

- Evaluasi kadar Hemoglobin, nilai hematokrit, trombosit, waktu perdarahan dan

pembekuan, fibrinogen semi kuantitatip. Bila mungkin, diperiksa pula studi koagulasi,

terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with

koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC.

- Analisis gas darah. Pemberian nutrisi yang adekuat. Umumnya penderita Demam

berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal, sehingga perlu diberikan nutrisi

parenteral total. Pemberian cairan, jenis dan jumlahnya. Frekuensi dan keluaran kencing

perlu dicatat.

19

20

XI. PENCEGAHAN

Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe

virus bisa mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe

ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius. Saat ini sedang dicoba

dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus. Sampai sekarang satu-

satunya usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan DHF adalah dengan memerangi

nyamuk yang mengakibatkan penularan.2

A. aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti

wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan.

Nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan

telurnya pada tempat-tempat air bersih tergenang. Pencegahan dilakukan dengan langkah

3m :

1) Menguras bak air

2) Menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk

2) Mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.

Di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang

membunuh larva nyamuk seperti abate. Hal ini bisa mencegah perkembangbiakan

nyamuk selama beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa

waktu tertentu. Di tempat yang sudah terjangkit DHF dilakukan penyemprotan

insektisida secara fogging. Tetapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung

pada jenis insektisida yang dipakai. Di samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke

dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa. Untuk perlindungan yang lebih

21

intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan kelambu,

memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan semprotan nyamuk di dalam

rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.

XII. KOMPLIKASI

a)       Ensefalopati Dengue

b)       Acute Tubular Necrosis (ATN)

c)       Edema Paru

d)       Diare

XIII. PROGNOSIS

Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan DHF

tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat,

shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang. Kematian

dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah

sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul

komplikasi pada sistem syaraf, kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain.

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :

22

1. Keterlambatan diagnosis

2. Keterlambatan diagnosis shock

3. Keterlambatan penanganan shock

4. Shock yang tidak teratasi

5. Kelebihan cairan

6. Kebocoran yang hebat

7. Pendarahan masif

8. Kegagalan banyak organ

9. Ensefalopati

10. Sepsis

11. Kegawatan karena tindakan

KESIMPULAN

Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di

Indonesia. Dengan mengikuti kriteria WHO 1997, diagnosis klinis dapat segera

ditentukan. Di samping modalitas diagnosis standar untuk menilai infeksi virus Dengue,

antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue, sedang dikembangkan dan memberikan

prospek yang baik untuk diagnosis yang lebih dini. Terapi cairan pada DBD diberikan

dengan tujuan substitusi kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan,

hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah serta kecepatan, dan

pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon kecukupan

cairan.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,

Suharyono. Tata laksana demam berdarah dengue di indonesia. Depkes & Kesejahteraan

Sosial Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup.

Indonesia; Kartika Sdn. Bhd; 2001. Hal 1 – 33.

2. Hendrawanto. Ilmu penyakit dalam. Jilid I Edisi Ketiga. Indonesia: Persatuan Ahli

Penyakit Dalam Indonesia; 2003. Hal 417 – 426

3. Eduard J. Sander. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Edisi September 2003.

Diunduh dari web.ebscohost.com, 26 November 2010

4. Mansjoer, Arif Triyanti, Kuspuji Savitri, Rakhmi Wardani, Wahyu Ika.

Setiowulan, Wiwiek. Kapita Selekta Kedokteran. Indonesia: Media Aesculapius; 2000.

Hal 428 – 433.

5. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s principles of

internal medicine. 17th ed. USA: Mc Graw Hill; 2008. Page 1239

24