Demam Berdarah Dengue
Demam Berdarah DenguePatofisiologiPada DBD dan DSS peningkatan
akut permeabilitas vaskuler merupakan patofisiologi primer.Hal ini
akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,
sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah.
Pada kasus-kasus berat volume plasma menurun lebih dari 20%
meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Lesi
destruktif vaskuler yang nyata tidak terjadi.Terdapat tiga faktor
yang menyebabakan perubahan hemostasis pada DBD dan DSS yaitu:
perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir
semua penderita dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler
dan trombositopeni, serta koagulogram yang abnormal.
Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral
dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti
komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,
mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder
kadarnya telah meningkat.Pada hari kelima demam dapat ditemukan
antibodi dalam darah, meningkat pada minggu pertama hingga minggu
ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari.pada infeksi primer
antibodi IgG meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi
sekunder kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis
infeksi primer ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah
hari kelima sakit, sedangkan pada infeksi sekunder diagnosis dapat
ditegakkan lebih dini.Pada infeksi primer antibodi netralisasi
mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan
NS3 dari virus dengue sehingga terjadi aktifitas netralisasi atau
aktifasi komplemen sehingga sel yang terinfeksi virus menjadi
lisis. Proses ini melenyapkan banyak virus dan penderita sembuh
dengan memiliki kekebalan terhadap serotipe virus yang sama.Apabila
penderita terinfeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe
yang berbeda, maka virus dengue tersebut akan berperan sebagai
super antigen setelah difagosit oleh makrofag atau monosit.
Makrofag ini akan menampilkan Antigen Presenting Cell (APC).
Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari
Major Histocompatibility Complex (MHC II).Antigen yang bermuatan
peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan
perantaraan T Cell Receptor (TCR) sebagai reaksi terhadap
infeksi.Kemudian limfosit TH-1 akan mengeluarkan substansi
imunomodulator yaitu INF, IL-2, dan Colony Stimulating Factor
(CSF). IFN akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan
TNF.Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk
prostaglandin, dan merangsang ekspresi intercelluler adhasion
molecule 1 (ICAM 1).Colony Stimulating Factor (CSF) akan merangsang
neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang
oleh CSF akan beradhesi dengan sel endothel dan mengeluarkan
lisosim yang mambuat dinding endothel lisis dan endothel terbuka.
Neutrophil juga membawa superoksid yang akan mempengaruhi
oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga endothel
menjadi nekrosis dan mengakibatkan terjadi gangguaan
vaskuler.Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan di
permukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang
bersifat sitolitik sehingga menghancurkan semua sel yang mengandung
virus dan akhirnya disekresikan IFN dan TNF.
Manifestasi klinisDemamDemam biasanya langsung tinggi mencapai
hingga 400 C dan sering disertai gejala yang tidak spesifik,
seperti tidak nafsu makan (anoreksia), lemah badan (malaise), nyeri
sendi dan tulang, serta rasa sakit di daerah belakang mata (retro
orbita).
2.Tanda PerdarahanTanda perdarahan seperti mimisan (epitaksis),
perdarahan gusi, perdarahan kulit sepeerti tes Rumpeleede (+),
ptekiae dan ekimosis, serta buang air besar berdarah berwarna merah
kehitaman (melena).
3.Adanya pembesaran organ hati (Hepatomegali)Peningkatan kadar
hematokrit > 20% dari nilai normal.Trombosit menurun
(trombositopenia) 100.000/mm3
4.Kegagalan sirkulasi darahBiasanya ditandai dengan denyut nadi
yang teraba lemah dan cepat, ujung-ujung jari terasa dingin serta
dapat disertai penurunan kesadaran dan syok yang dapat menyebabkan
kematian.
DiagnosisUntuk menetapkan diagnosis diperlukan data-data yang
diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium
/ penunjang. Temuan fisis ialah anak nampak sakit sedang atau berat
dengan suhu tubuh meningkat, nadi cepat dan kecil, pernafasan cepat
dan dalam, hipotensi, pada kulit ada manifestasi perdarahan,
epitaksis, gusi berdarah, pembesaran kelenjar getah bening (KGB),
jantung dan paru bisa saja normal atau dapat ditemukan adanya efusi
pleura.
PemeriksaanPada pemeriksaan laboratorium, secara umum ada dua
macam pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis penyakit DBD secara
laboratoris :Deteksi virus, yang dapat dilakukan melalui metode
pembiakan (kultur) dan tes PCR (Polymerase Chain Reaction).Deteksi
serologis, yaitu untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap infeksi
virus dengue (antibodi antidengue).Pada metode serologis ini ada
lima metode deteksi yang dapat dilakukan sebagai pemeriksaan
penunjang, yaitu :Hemmagulutination Inhibition test (uji HI)Uji
pengikatan komplemen (Complement Fixation test)Uji
NetralisasiAntidengue IgG & IgMDengue NS-1 Antigen
