WRAP UP

Skenario 1“Demam Sore Hari”

Kelompok B 17

Ketua Kelompok : Yuni Maharani (1102013317)Sekertaris : Titis Cresnaulan D (1102013286)Anggota :

Tony Fadjerin (1102013287) Tri Intan Sari (1102013288) Tria Miraz Chairani (1102013289) Trisna Zulia Bahri (1102013290) Yovi Sofiah (1102013314) Yudi Wahyudi (1102013315) Yuni Kartika (1102013316)

Jl. Letjend. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.424457

1

Daftar Isi

Skenario ....................................................................................... 3

Kata-Kata Sulit ....................................................................................... 4

Pertanyaan ....................................................................................... 5

Hipotesa ....................................................................................... 7

Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Salmonella

1.1 Morfologi .................................................................................. 8

1.2 Klasifikasi .................................................................................. 8

1.3 Cara Penularan ................................................................................... 9

1.4 Sifat-Sifat .................................................................................. 9

1.5 Siklus Hidup .................................................................................. 9

2. Memahami dan Menjelaskan mengenai Demam

2.1 Suhu Tubuh Normal ...................................................................... 9

2.2 Definisi Demam ...................................................................... 11

2.3 Macam-macam Demam ...................................................................... ... 11

2.4 Patogenesis Demam ...................................................................... ... 11

2.5 Etiologi ...................................................................... 11

3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typoid

3.1 Definisi ....................................................................... 11

3.2 Epidemiologi ....................................................................... 12

3.3 Patognesis ....................................................................... 12

3.4 Diagnosis ....................................................................... 12

3.5 Penatalaksanaan ....................................................................... 15

3.6 Pencegahan ................................................................... .... 15

3.7 Komplikasi ....................................................................... 16

3.8 Prognosis ....................................................................... 17

4. Memahami dan Menjelaskan Antibiotik untuk Kuman penyebab Demam Typoid

4.1 Farmakodinamik ....................................................................... 17

4.2 Farmakokinetik ........................................................................ 18

2

Skenario

Demam Sore Hari

Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari. Pada pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat typhoid tongue. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer anti-salmonella typhi O meningkat. Pasien tersebut bertanya kepada dokter apa diagnosis dan cara penanganannya.

3

Kata-kata sulit

1. Somnolen : Mengantuk, terutama yang berlebiha. (dorland edisi 28,2008)

2. Nadi Bradikardia : Kelambatan denyut jantung, yang ditandai dengan pelambatan frekuensi denyut jantung kurang dari 60 kali per menit. (dorland edisi 28,2008)

3. Pemeriksaan widal : Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid. (Sumarmo, et. al, 2010)

4. Hiperpireksaia : Suhu tubuh yang meningkat luar biasa. (dorland edisi 28,2008)

5. Typhoid tounge : Ciri-ciri utama penderita demam tifoid berupa tanda-tanda klinis antara lain panas meningkat secara berlahan, gangguan GIT (konstipasi, diare, mual-muntah) dan lidah kotor. (A. Guntur, 2006)

4

Pertanyaan

1. Mengapa suhu tubuh lebih tinggi pada sore hari di bandingkan dengan pagi hari?

2. Apa saja penyebab demam?

3. Bagaimana cara penangan demam?

4. Bagaimana patogenesis dari demam?

5. Sebutkan ciri-ciri demam?

6. Bagaimana salmonella typhi menginfeksi tubuh?

7. Bagaimana mekanisme pemeriksaan widal?

8. Kenapa wanita pada skenario mengalami kesadaran somnollen?

9. Bagaimana cara penularan salmonella?

10. Apa diagnosis dari skenario tersebut?

11. Jelaskan gejala dan tanda dari penyakit demam tersebut?

Jawaban

1. Karena pada sore hari merupakan puncak dari demam. Suhu rektalnya dapat melebihi 41oC.

2. – Hiperperiksia karena infeksi bakteri dan virus

-- Penyebabnya ada 2 macam, Eksogen (gram (+) dan gram (-)) dan endogen (makrofage).

3. Jika disebabkan oleh infeksi/virus maka di gunakan antibiotik, tapi jika disebabkan oleh suhu tubuh yang meningkat maka dapat kompres.

4. Kalau yang disebabkan oleh bakteri:

Makanan tubuh hati peredaran darah

5. – Suhu tubuh naik dan menggigil

- Frekuensi terjadinya demam ada 3 :

o Presisten (suhu tubuh tetap)

o Intermiten (Demam setiap hari)

o Resisten (berlangsung selang seling)

- Tekanan Darah meningkat

6. Bakteri tumbuh di tempat yang pH dan suhunya sesuai dengan yang ada pada manusia, sehingga:

5

Infeksi makanan Saluran pencernaan dinding sel epitel usus halus Bakteri 1 Limfa, Hati makrofage pecah.

7. Mekanisme pemeriksaan widal dapat diperiksa dengan antigen, karena terdapat yang namanya demam antigen.

- Antigen O Somatik

- Antigen H Flagel

- Antigen V Virulen

Tes tersebut dapat dilaksanakan dengan cara tes antibodinya dan diliat nilai titer. Pemeriksaan ini dapat mendapatkan hasil yang lebih cepat, tetapi sensitifitas pemeriksaan tersebut hanya berkisar 30 %.

8. Karena berawal dari diare yang dapat menimbulkan pula dehidrasi.

9. Penularannya dapat melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh salmonella. Contohnya : Air,sayuran, daging, keju, susu.

10. Demam Typoid karena ditemukan salmonella typhi O dan typoid tongue.

11. Gejala dan tanda dari penyakit demam tersebut adalah demam tinggi, diare , ruam merah.

6

Hipotesa

Suhu normal manusia 35,5oC – 37,5 oC. Apabila lebih dari normal, maka akan terjadi demam. Penyebab demam terbagi menjadi 2 yaitu, Eksogen (disebabkan oleh bakteri) dan endogen (disebabkan oleh makrofage). Demam yang diinfeksi oleh bakteri salah satunya dapat menimbulkan demam typoid yang disebabkan oleh bakteri salmonella typhi. Salah satu penegakan diagnosis untuk demam typoid dengan pemeriksaan widal.

7

Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan Salmonella

1.1 Morfologi

Salmonella adalah bakteri Gram negatif, tidak berkapsul, mempunyai flagella, dan tidak membentuk spora. (Widoyono,2011)

Salmonella memiliki panjang yang bervariasi. Sebagian besar isolate bersifat motil dengan flagel peritriks. Salmonella mudah tumbuh pada medium sederhana, membentuk asam dan terkadang membentuk gas dari glukosa dan manosa. Bakteri ini umumnya menghasilkan H2S dan dapat bertahan hidup pada air yang beku untuk periode yang lama. Salmonella resisten terhadap zat kimia tertentu (misalnya brilliant green, natrium tetrathionat, natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri enteric lain. (Jawetz,2007)

1.2 Klasifikasi Salmonella

Anggota genus salmonella awalnya di klasifikasikan berdasarkan epidemiologi, pejamu, reaksi biokimia, dan struktur antigen O,H,dan Vi. Saat ini genus salmonella dibagi menjadi dua spesies yang masing-masing terbagi atas banyak subspecies dan serotype. Kedua spesies tersebut adalah Salmonella enterica dan Salmonella bongori.

Salmonella enteric terdiri dari lima subspecies:

1. Subspesies enterika (subspecies I)2. Subspesies Salamae (subspecies II)3. Subspesies arizonae (subspecies IIIa)4. Subspesies diarizonae (subspecies IIIb)5. Subspesies houtenae (subspecies IV)6. Subspesies indica (subspecies V)

Sebagian besar penyakit pada manusia disebabkan oleh galur subspecies I yang disebut sebagaiSalmonella enterica subspecies enterica. Salmonella enterica mempunyai 2000 serovar/strain dan hanya sekitar 200 yang berhasil terdeteksi di Amerika Serikat. Strain yang paling banyak ditemukan adalah Salmonella enterica serovar Typhimurium (S.Typhimurium) dan Salmonella enterica serovar Enteritidis (S.Enteritidis). salain itu terdapat juga serotip salmonella lain yang dapat menyebabkan demam enteric yaitu:

Salmonella paratyphi A (serogrup A) Salmonella paratyphi B (serogrup B) Sallmonella cholerasuis (serogrup C1) Salmonella typhi (serogrup O)

Lebih dari 1400 Salmonella lain yang diisolasi di laboratorium klinis di kelompokkan ke dalam serogrup berdasarkan antigen O yang dimilikinya

8

menjadi serogrup A,B,C1,C2,D, dan E. Beberapa salmonella tidak dapat di kelompokkan menggunakan set antiserum diatas. (Jawetz,2002)

1.3 Cara Penularan

Salmonella ditularkan kepada manusia terutama sewaktu makan makanan yang tidak cukup matang dari binatang yang terinfeksi (yaitu daging, ayam, telur dan produknya). Penularan melalui ‘pencemaran silang’ terjadi apabila Salmonellamencemari makanan yang siap dimakan: misalnya, apabila makanan yang tidak akan dimasak lagi dipotong dengan pisau tercemar atau melalui tangan pengendali makanan yang terinfeksi. Salmonella dapat menular dari orang ke orang melalui tangan orang yang terinfeksi. Penyakit ini juga dapat ditularkan dari binatang kepada manusia. ditularkan kepada manusia terutama sewaktu makan makanan yang tidak cukup matang dari binatang yang terinfeksi (yaitu daging, ayam, telur dan produknya).Penularan melalui ‘pencemaran silang’ terjadi apabila Salmonella mencemari makanan yang siap dimakan: misalnya,apabila makanan yang tidak akan dimasak lagi dipotong dengan pisau tercemar atau melalui tangan pengendali makanan yang terinfeksi. Salmonella dapat menular dari orang ke orang melalui tangan orang yang terinfeksi. Penyakit ini juga dapat ditularkan dari binatang kepada manusia. (www.health.nsw.gov.au)

1.4 Sifat-sifat

Salmonella umumnya memfermentasi dulcitol, tetapi tidak laktose, menggunakan sitrat sebagai sumber karbon,menghasilkan hidrogen sulfida, decarboxylate lysine dan ornithine, tidak menghasilkan indol, dan negatif untuk urease. Merupakan bakteri mesophylic, dapat dimatikan pada suhu dan waktu pasteurisasi, sensitif pada pH rendah (≤4,5) dan tidak berbiak pada Aw 0,94, khususnya jika dikombinasikan dengan pH 5,5 atau kurang. (Ray, 2001)

1.5 Siklus Hidup

2. Memahami dan menjelaskan Demam9

2.1 Suhu Tubuh Normal

Temperatur tubuh bervariasi setiap saat pada suatu rentang normal yang dikontrol oleh pusat termoregulasi yang berlokasi di hipotalamus. Tubuh secara normal mampu mempertahankan temperatur karena pusat termoregulasi hipotalamus menyeimbangkan produksi panas berlebih yang dihasilkan dari aktivitas metabolisme di otot dan hepar dengan kehilangan panas dari kulit dan paru.

Individu normal, rata-rata temperatur oral untuk usia 18-40 tahun adalah 36,8 ± 0,4 oC (98,2 ± 0,7 oF) dengan level terendah pada pukul 6 pagi dan level tertinggi pada pukul 4 (37,7 oC / 99,9 oF) - 6 (37,2 oC / 98,9 oF) sore. oleh karena itu, suhu pagi hari > 37,2 oC (98,9 oF) atau suhu sore hari > 37,7 oC (99,9 oF) harus dipertimbangkan sebagai demam. Temperatur rektal secara umum lebih tinggi dari pada oral yaitu sekitar 0,6 oC (1,0 oF). Hal ini disebabkan karena adanya pernafasan dari mulut. Temperatur membran timpani lebih mendekati temperatur inti tubuh, tetapi pemeriksaannya lebih sulit. Tubuh senantiasa berupaya untuk mempertahankan set poin suhu pada kisaran 37oC, dengan variasi sirkadian < 1oC (36,3-37,2oC) pada pengukuran suhu aksila.(Nurlaili Susanti,2012)

10

2.2 Definisi Demam

Demam (febris) adalah kenaikan suhu tubuh di atas variasi sirkadian yang normal sebagai akibat dari perubahan pusat termoregulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior. Suhu tubuh normal dapat dipertahankan, ada perubahan suhu lingkungan, karena adanya kemampuan pada pusat termoregulasi untuk mengatur keseimbangan antara panas yang di produksi oleh jaringan, khususnya oleh otot dan hati, dengan panas yang hilang terjadi peningkatan suhu dalam tubuh.(Juliana,2008)

2.3 Macam-macam demam

1. Demam kontinyu (sustained fever): ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan flukyuasi maksimal 0,4C selama periode 24 jam.

2. Demam remiten: ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5 C per 24 jam.

3. Demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari.

4. Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar

5. Demam quotidian: disebabkan oleh p. vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi tiap hari.

(Soegeng Soegijanto,2002)

2.4 Patogenesis demam

Pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen uang berasal dari mikroorganisme atau suatu hasil reaksi imunologik ysng tidak berdasar dari suatu infeksi. Di dalam hipotalamus anterior, zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis protoglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia. Pengaruh pengaturan autonon akan mengakibatkan vasonkontriksi perifer sehingga pengeluaran panas turun dan pasien demam .(Sudoyo, 2009)

2.5 Etiologi

Selain infeksi, kausa demam juga disebabkan oleh taksemia. Gangguan pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggi temperatur seperti heat stroke, pendarahan otak, koma, atau gangguan sentral lainnya. Pada pendarahan internal pada saat terjadi rearbsorpsi darah dapat menyebabkan peninggian temperature (Sudoyo, 2006)

3. Memahami dan menjelaskan Demam typoid

3.1 Definisi

Demam tifoid adalah infeksi Salmonella typhi yang terutama mengenai folikel limfoid ileum, ditandai dengan menggigil, demam, sakit kepala, batuk, lemah,ditensi abdomen,splenomegali, dan ruam makulopapular. (Dorland edisi 28,2008).

11

3.2 Epidemiologi

Indonesia merupakan endemic demam tifoid. Diperkirakan terdapat 800 penderita per 100.000 penduduk setiap tahun yang ditemukan sepanjang tahun. Penyakitnya ini tersebar di seluruh wilayah dengan insidensi yang tidak berbeda jauh yang tidak berbeda jauh antar daerah. Serangan penyakit lebih bersifat sporadic dan bukan epidemic. (Widoyono, 2011)

3.3 Patogenesis

Makanan dan minuman yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi Salmonella, termasuk S. typhi. Khususnya S. typhi, carrier manusia adalah sumber infeksi. S. typhi bisa berada dalam air, es, debu, sampah kering, yang bila organisme ini masuk ke dalam vehicle yang cocok (daging, kerang, dan sebagainya) akan berkembang biak mencapai dosis infektif . (Karsinah et.al, 1994).

Salmonella thypi masuk ke tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak peyeri di ileum terminalis yang hipertropi.

Bila terjadi komplikasi pendarahan dan perforasi intestinal, kuman menembus lamina propia. Masuk aliran limfe mencapai kelenjar limfe mesenterial dan masuk ke aliran darah melalui duktus torasikus. Salmonella thypi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella thypi bersarang di plak peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.

Endotoksin salmonella thypi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempay kumantersebut berkembang biak. Salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen danleukosit pada jaringan yang meradang sehingga terjadi demam. ( Sumarmo et al, 2000)

3.4 Diagnosis

Perawatan dan pengobatan terhadap penderita penyakit demam tifoid bertujuan menghentikan invasi kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, serta mencegah agar tak kambuh kembali. Pengobatan penyakit tifus dilakukan dengan jalan mengisolasi penderita dan melakukan desinfeksi pakaian, feses dan urine untuk mencegah penularan.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia klinik,imunoreologi, mikrobiologi, dan biologi molekular. Pemeriksaan ini ditujukan untuk membantu menegakkan diagnosis (adakalanya bahkan menjadi penentu diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit. Hematologi

Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus atau perforasi. Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan kuman (paling tinggi pada minggu I sakit), diagnosis pasti Demam Tifoid. (Minggu I : 80-90%, minggu II : 20-25%, minggu

12

III : 10-15%) Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis relatif. LED meningkat (Djoko, 2009)

UrinalisTes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30%

(dalam tabung reaksi)→dikocok→buih berwarna merah atau merah muda (Djoko, 2009)

Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Biakan kuman (paling tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit “carrier” ( Sumarmo et al, 2010)

Tinja (feses)Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool), kadang-kadang darah

(bloody stool). Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier posttyphi) pada minggu II atau III sakit. (Sumarmo et al, 2010)

Kimia KlinikEnzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan

sampai hepatitis akut.

ImunorologiPemeriksaan Widal

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :

a. Aglutinin O (dari tubuh kuman)b. Aglutinin H (flagela kuman)c. Aglutinin Vi (simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.Widal dinyatakan positif bila :- Titer O Widal I 1/320 atau- Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau Titer O

Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan

mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.

13

Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM

Merupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui. Diagnosis Demam Tifoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM positif menandakan infeksi akut; 2/jika lgG positif menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik. ( John, 2008)

MikrobiologiUji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam

tiroid/paratifoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk demam tifoid/ paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan demam tifoid/ paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan tinja. (Sumarmo et al, 2010)

Biologi molekular.PCR (Polymerase Chain Reaction) Metode ini mulai banyak dipergunakan.

Pada cara ini di lakukan perbanyakan DNA kuman yang kemudian diidentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.Kriteria diagnosis yang biasa digunakan adalah :1. Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah negative tidak

menyingkirkan demam tifoid.2. Biakan tinja positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid.3. Peningkatan titer uji widal 4 kali lipat selama 2–3 minggu memastikan diagnosis

demam tifoid.4. Reaksi widal tunggal dengan titer antibodi Antigen O 1: 320 atau titer antigen H 1:

640 menyokong diagnosis demam tifoid pada pasien dengan gambaran klinis yang khas .

5. Pada beberapa pasien, uji widal tetap negatif pada pemeriksaan ulang walaupun biakan darah positif.(Sumarmo et. al, 2010)

3.5 Penatalaksanaan

14

Pengobatan menggunakan prinsip trilogy penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

A. Pemberian antibioticTerapi ini dimaksud untuk membunuh kuman penyebab demam tifoid. Obat yang

sering dipergunakan adalah:1. Kloramfenikol 100 mg/kg berat badan/hari/4 kali selama 14 hari.2. Amoksilin 100 mg/kg berat badan/hari/4 kali.3. Kotrimoksazol 480 mg, 2 x 2 tablet selama 14 hari.4. Sefalosporin generasi II dan III (ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 6 hari; ofloxacin 600

mg/hari selama 7 hari; ceftriaxone 4 gram/hari selama 3 hari ).B. Istirahat dan perawatan

Langkah ini dimaksudkan untuk mencegah terjadinnya komplikasi. Penderita sebaiknya beristirahat total ditempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam. Mobilisasi dilakukan secara bertahap, sesuai dengan keadaan penderita. Mengingat mekanisme penularan penyakit ini, kebersihan perorangan perlu dijaga karena ketidakberdayaan pasien untuk buang air besar dan air kecil.

C. Terapi penunjang secara simptomatis dan suportif serta diet.Agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap awal penderita diberi makanan

berupa bubur saring. Selanjutnya penderita dapat diberi makanan yang lebih padat dan akhirnya nasi biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya. Pemberian kadar gizi dan mineral perlu dipertimbangkan agar dapat menunjang kesembuhan penderita. (widoyono, 2011)

3.6 Pencegahan

Kebersihan makanan dan minuman sangat penting dalam pencegahan demam tifoid. Merebus air minum dan makanan sampai mendidih juga sangat membantu. Sanitasi linkungan, termasuk pembuangan sampah dan imunisasi, berguna untuk mencegah penyakit. Secara lebih detail, strategi pencegahan demam tifoid mencakup hal-hal berikut:

1. Penyediaan sumber air minum yang baik2. Penyediaan jamban yang sehat3. Sosialisasi budaya cuci tangan 4. Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum 5. Pemberantasan lalat6. Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman7. Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui8. Imunisasi

Walaupun imunisasi tidak dianjurkan di AS ( kecuali pada kelompok yang berisiko tinggi), imunisasi pencegahan tifoid termasuk dalam program pengembangan imunisasi yang dianjurkan di Indonesia. Akan tetapi, program ini masih belum diberikan secara gratis karena keterbatasan sumber daya pemerintah Indonesia. Oleh sebab itu, orangtua harus membayar biaya Imunisasi untuk anaknya.

Jenis vaksinisasi yang tersedia adalah:

1. Vaksin parental utuh

15

Berasal dari sel S. Typhi utuh yang sudah mati. Setiap cc vaksin mengandung sekitar 1 miliar kuman. Dosis untuk anak usia 1-5 tahun adalah 0,1cc, anak usia 6-12 tahun 0,25 cc, dan dewasa 0,5 cc. dosis diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu. Karena efek samping dan tingkat perlindungannya yang pendek, vaksin jenis ini sudah tidak beredar lagi.2. Vaksin oral Ty21a

ini adalah vaksin oral yang mengandung S.Typhi stain Ty12a hidup. Vaksin ini diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama1 minggu. Menurut laporan, vaksin oral Ty21a bisa memberikan perlindungan selama 5 tahun.3. Vaksin parenteral poolisakarida

vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman salmonella. Vaksin diberikan secara parentral dengan dosis tunggal 0,5 cc intramuscular pada usia mulai2 tahun dengan dosis ulangan (booster) setiap 3 tahun. Lama perlindungan sekitar 60-70%. Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama karena relative paling aman.

Imunisasi rutin dengan vaksin tifoid pada orang yang kontak dengan penderita seperti anggota keluarga dan petugas yang menangani penderita tifoid, dianggap kurang bermanfaat, tetapi mungkin berguna bagi mereka yang terpapar oleh carrie. Vaksin oral tifoid bisa juga memberi perlindungan parsial terhadap demam paratifoid, Karena sampai saat ini belum ditemukan vaksin yang efektif untuk demam paratifoid. (Widoyono,2011)

3.7 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi antara lain komplikasi pada sistem saraf seperti ensefalitis, ensefalomielitis; gangguan psikiatri, miokarditis akut, hepatitis, osteomilitis, artritis septik, juga komplikasi pada usus berupa perdarahan dan perforasi. Relapse merupakan komplikasi yang umumnya terjadi setelah satu sampai tiga minggu pengibatan dihentikan (Karsinah et.al,1994)

Komplikasi yang bisa terjadi adalah

Perforasi usus Perdarahan usus Neuropsikiatri

(Widoyono,2011)

3.8 Prognosis

Prognosis pada demam tifoid tergantung kepada terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju dengan terapi antibiotic yang adekuat, angka mortalitas <1% . Di negara berkembang , mortalitasnya >10%, niasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan salmonella typhi >3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Resiko menjadi karier rendah pada anak – anak dan meningkat sesuai usia.karier kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. Insiden penyakit

16

truktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibanding dengan populasi umum. Walaupun karier urin kronis juga dapat terjadi, hal ini jarang dan dan dijumpai terutama pada individu dengan skistosomiasis. (Sudoyo A.W,dkk, 2006)

4. Memahami dan menjelaskan Antibiotik untuk Kuman penyebab Demam Typoid

Pengobatan demam tifoid karena disebabkan oleh bakteri, maka memerlukan antibiotik. Ada beberapa golongan antibiotik yang diberikan sebagai pengobatan demam tifoid lini pertama, yaitu :

Ampisilin : Ampisilin adalah prototip golongan aminopenisilin berspektrum luas.

Kloramfenikol : Bersifat bakteriostatik terhadap Enterobacter & S. aureus berdasarkan perintangan sintesis polipeptida kuman. Bersifat bakterisid terhadap S. pneumoniae, N. meningitidis & H. Influenza.

Tiamfenikol : Tiamfenikol digunakan untuk indikasi yang sama dengan kloramfenikol. Namun, pada kuman gram negatif maupun kuman gram positif.

Trimetoprime – Sulfametoksasol : Kombinasi trimetoprin dengan sulfmotoksazol dikenal dengan nama kontrimoksazol. Kombinasi ini menghambat reaksi enzimatik obligat pada dua tahap yang berurutan pada mikroba,sehingga memberikan efek sinergi.

( Gunawan, GS.2007 )

4.1 Farmakodinamik

Kotrimoksazol: menghambat reaksi enzimatik obligat pada 2 tahap yang berurutan pada mikroba sehingga kombinasi trimetroprim dan sulfatmetoksazol memberikan efek sinergi. Fluorokinolon: sub unit A dari DNA-girase dihambat. Dengan demikian, penghambat girase puntiran DNA (supercoiling) yang mutlak diperlukan untuk fase istirahat.

Farmakologi antibiotik dibagi menjadi farmakokinetika dan farmakodinamika. Farmakodinamika antibiotik digambarkan konsentrasi-waktu obat dalam tubuh makhluk hidup yang menghasilkan respon antimikrobial, yaitu apakah mikrobia tereradikasi atau tidak. Sedangkan secara farmakikinetika hanya digambarkan dari profil konsentrasi dan waktu obat dalam tubuh mahkluk hidup. Secara prinsip, pemilihan antibiotika yang tepat harus mempertimbangkan aktivitas mikrobiologik dan farmakodinamik masing-masing terhadap pola sensitivitas kuman setempat. Dosis efektif antimikroba merupakan fungsi dari kadar hambat minimal (minimum inhibitory concentration/MIC) kemampuan pertahanan tubuh individu, lokasi infeksi, dan farmakokinetika antimikroba. The International Society for Anti-Infective Pharmalogy (ISAP) mengawali studi farmakokinetik dan farmakodinamik antibiotic untuk memperbaiki dosis regiment. Sejak itu studi dan penggunaan prinsip farmakokinetik dan farmakodinamik dalam terapi antibiotik ditingkatkan secara besar-besaran. Berdasarkan mekanisme aksinya, obat antibakterial dibagi menjadi time-dependent antibiotic dan concentration-dependent antibiotic. Untuk antibiotik concentration-dependent killing digunakan parameterAUC, Cmax, dan MIC. Aminoglikosida (sebagai contoh Paromomisin, Gentamisin) dan Quinolon merupakan antibiotik yang menunjukkan mekanisme antibiotic concentration-dependent killing. Indeks farmakokinetik AUC/MI

17

digunakan untuk memprediksi efek antibiotik concentration-dependent killing. ( Gunawan, GS. 2007 )

4.2 Farmako kinetik

Kotrimoksazol: Rasio kadar sulfatmetoksazol dan trimetroprim yang ingin dicapai dalam darah ialah 20 : 1. Karena sifatnya yang lipofilik, trimetropim mempunyai volume distribusi yang lebih besar daripada sulfatmetoksazol. Trimetroprim cepat didistribusi ke dalam jaringan dan kira-kira 40% terikat pada protein plasma karena adanya sulfatmetoksazol. Volume distribusi trimetroprim hampir 9 kali lebih besar daripada sulfatmetoksazol. Obat masuk ke CSS dan saliva dengan mudah. Masing-masing komponen juga ditemukan dalam kadar tinggi dalam empedu. Dua per tiga dari sulfonamide tidak mengalami konjugasi. Metabolit trimetroprim ditemukan di urin.

Fluorokinolon: Fluorokinolon diserap lebih baik melalui saluran cerna dibandingkan dengan asam nalidiksat. Ofloksasin, levofloksasin, gatifloksasin dan moksifloksasin adalah fluorokinolon yang diserap baik sekali pada pemberian oral. Pefloksasinadalah fluorokinolon yang absorpsinya paling baik dan masa paruhnya paling panjang. Didistrubsi baik ke suluruh tubuh. Sifat menguntungkannya yang lain adalah mampu mencapai kadar tinggi pada jaringan prostat. Lalu masa paruh eliminasinya panjang sehingga cukup diberikan 2 kali sehari. Kebanyakan dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui ginjal.

Farmakologi antibiotik dibagi menjadi farmakokinetika dan farmakodinamika. Farmakodinamika antibiotik digambarkan konsentrasi-waktu obat dalam tubuh makhluk hidup yang menghasilkan respon antimikrobial, yaitu apakah mikrobia tereradikasi atau tidak. Sedangkan secara farmakikinetika hanya digambarkan dari profil konsentrasi dan waktu obat dalam tubuh mahkluk hidup. Secara prinsip, pemilihan antibiotika yang tepat harus mempertimbangkan aktivitas mikrobiologik dan farmakodinamik masing-masing terhadap pola sensitivitas kuman setempat. Dosis efektif antimikroba merupakan fungsi dari kadar hambat minimal (minimum inhibitory concentration/MIC) kemampuan pertahanan tubuh individu, lokasi infeksi, dan farmakokinetika antimikroba. The International Society for Anti-Infective Pharmalogy (ISAP) mengawali studi farmakokinetik dan farmakodinamik antibiotic untuk memperbaiki dosis regiment. Sejak itu studi dan penggunaan prinsip farmakokinetik dan farmakodinamik dalam terapi antibiotik ditingkatkan secara besar-besaran. Berdasarkan mekanisme aksinya, obat antibakterial dibagi menjadi time-dependent antibiotic dan concentration-dependent antibiotic. Untuk antibiotik concentration-dependent killing digunakan parameterAUC, Cmax, dan MIC. Aminoglikosida (sebagai contoh Paromomisin, Gentamisin) dan Quinolon merupakan antibiotik yang menunjukkan mekanisme antibiotic concentration-dependent killing. Indeks farmakokinetik AUC/MI digunakan untuk memprediksi efek antibiotik concentration-dependent killing. ( Gunawan,GS. 2007)

18

Daftar Pustaka

A. Guntur H.. 2006. “Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam”. Surakarta.: Sebelas Maret University Pers

Dorland,W.A Newman.2008. Kamus Saku Kedokteran Dorland edisi 28. Jakarta: EGC.

Gunawan, GS. 2011. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : FKUI

Jawetz, Melnick, Adelberg. 2007. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi XXV. Jakarta : EGC

Juliana,D. 2008. uji efek antipiretik infusa daun asan jawa (tamrindus indica) Pada kelinci putih jantan galur new zealand. Surakarta : FF UMS.

Karsinah,et.al. 1994 . Buku ajar mikrobiologi kedokteran, staf pengajar bagian mikrobiologi FKUI. Jakarta : Binarupa Aksara.

Ray,B. 2001. Fundamental Food Microbiology 2nd Ed. Boca Raton: CRC Press Soegijanto,Soegeng. 2002. “Diagnosa dan Penatalaksanaan” dalam Ilmu Penyakit Anak . Jakarta: Salemba Medika.

Sudoyo A.W dkk. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3 edisi 5. Jakarta: FKUI.

Sumarmo,S et al. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatrik Tropis edisi 2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Susanti,Nurlaili. Efektifitas Kompres Dingin dan Hangat.Saintist Vol. 1, no.1, April-September 2012 ISSN: 2089-0699. [http://ejournal.uin.malang.ac.id]

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis epidemiologi, penularan, pencegahan & pemberantasannya edisi 2. Jakarta: Penerbit Erlangga.

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx

19