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Copyright: Fundacin Uszheimer - Excma. Diputacin Provincial de Huelva
Edita: Excma. Diputacin Provincial de Huelva
Elabora: Fundacin Uszheimer
Depsito legal:
Maqueta e imprime: Artes Grcas Bonanza
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3I N T E R V E N C I N E N D E M E N C I A S
N o e m C u l l e l l G m e zNeuropsicloga y Coordinadora
de proyectos de la Fundacin
Uszheimer. Barcelona.
O l g a B r u n a R a b a s s aProfesora t itular de la Facultad
de Psicologa y CED Blanquerna.
Universidad Ramn Llul l . Barcelona.
LAS DEMENCIAS Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
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PRLOGO
A travs de estas lneas quiero manifestar, en nombre de la Diputacin a la que represento y en el mo propio, la
satisfaccin que para esta Institucin representa el haber podido colaborar con la Fundacin Uszheimer en la edicin
de este Manual de Trabajo, ya que acontecimientos de esta naturaleza refuerzan la trayectoria de apoyo a iniciativas
sociales que la Diputacin Provincial de Huelva tiene trazadas.
Presentar este trabajo constituye para m una tarea grati cante, sobre todo por lo que supone a nivel social poder
respaldar este tipo de actuaciones, las cuales vienen a satisfacer una necesidad imperante en nuestra sociedad
actual, como es la intervencin socio-sanitaria y educativa en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias que,
cada vez ms, est adquiriendo el inters mdico-cient co y profesional que esta se merece.
Desde hace varios aos, la Diputacin de Huelva viene apostando de una forma decidida por este tipo de actuaciones,
desarrollando distintos proyectos encaminados a ofrecer a las personas y colectivos ms necesitados los recursos
necesarios para poder convivir y disfrutar en una sociedad ms justa. Es por ello que, no puedo por menos que
agradecer la implicacin y el esfuerzo que el personal tcnico de la Fundacin Uszheimer ha dedicado a esta tarea,
as como a todos los/as profesionales que, de una u otra forma, contribuyen con su trabajo al progreso y desarrollo
de la sociedad, hacindola evolucionar de una forma ms digna.
Jos Cejudo Snchez
Presidente de la Excma. Diputacin Provincial de Huelva
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INTRODUCCIN
Cuando a travs rea de Desarrollo Local de la Diputacin de Huelva y en el marco del Proyecto IDEAS (Iniciativas para
el Desarrollo del Empleo en el mbito Social), nos pusimos en contacto con la Fundacin Uszheimer de Barcelona
con objeto de organizar una jornada donde las personas beneciarias de este proyecto pudieran descubrir nuevas
experiencias de trabajo, servicios, recursos y actividades relacionadas con la Atencin a Enfermos/as de Alzheimer y
otras demencias, no pensamos entonces que los resultados de esta experiencia llegaran a tener la repercusin y la
trascendencia que posteriormente pudimos conrmar.
La implicacin y profesionalidad de los trabajadores y trabajadoras de esta Fundacin fueron demostradas no slo en
estas jornadas, sino tambin a lo largo de distintas actividades que posteriormente se han desarrollado en el marco
de este proyecto, con un objetivo comn: LA CALIDAD DE VIDA DE LAS PERSONAS CON DEMENCIAS
Este objetivo ha sido el punto de partida a la hora de desarrollar todas aquellas actividades que pudieran ayudar
a conseguir un mayor bienestar para las personas enfermas de Alzheimer, entre ellas, la idea de editar de forma
conjunta unos Manuales de Trabajo prctico, con el objetivo de difundirlos para que puedan servir de base a todas
aquellas instituciones y profesionales, que da tras da trabajan con dichos colectivos.
Vaya mi ms profundo agradecimiento a la Fundacin Uszheimer por su voluntad de divulgar un Modelo Educativo
para personas con demencias, fruto del trabajo y la experiencia desarrollada y consolidada a lo largo de los ltimos
aos, as como a todas aquellas personas que, desde el trabajo diario, hacen posible una realidad de vida para las
personas enfermas de Alzheimer.
Es por todo ello, que hemos querido ofrecer nuestro apoyo econmico e institucional a esta iniciativa, ya que eventos
de este calado social se constituyen en objetivos prioritarios y fundamentales en nuestra labor como representantes
polticos e institucionales.
Promover la informacin y la investigacin estimulando a la vez iniciativas empresariales y la profesionalizacin de los
servicios de proximidad dentro de los Nuevos Yacimientos de Empleo, vienen siendo objetivos prioritarios del rea de
Desarrollo Local de la Diputacin Provincial de Huelva.
Es una necesidad imperante en nuestra sociedad que las Administraciones apuesten de una forma decidida por los
colectivos ms necesitados como destinatarios y usuarios que son de estos servicios. De esta forma, estaremos
apostando no slo por la creacin de empleo y la formacin, sino tambin por la seguridad, los recursos y la calidad
de vida de los colectivos a los que van dirigidos.
Juan Serrato Portillo
Diputado rea de Desarrollo Local
AGRADECIMIENTOS
Desde que iniciamos el proyecto de intervencin en enfermedades neurodegenerativas,
hemos procurado trabajar con rigor profesional siendo conscientes que lo hacamos
desde la perspectiva educacional, intentando que nuestra intervencin estimulativa fuese
un complemento al tratamiento mdico que este tipo de pacientes requera.
El poder hacer llegar nuestra experiencia a todos los/las profesionales, familiares y
terapeutas ha sido posible gracias al apoyo, con anza y medios que la Excma. Diputacin
Provincial de Huelva desde su proyecto IDEAS, ha dado como impulso a la divulgacin
de este material, que esperamos pueda servir de pauta para el bene cio del enfermo/a
de Alzheimer y otras demencias.
Gracias tambin a todas las personas que han colaborado en su realizacin, enfermos/
as, profesionales, administrativos/as, docentes, por la entrega, dedicacin y AMOR
que han puesto en ello.
FUNDACION USZHEIMER
Neus Rodrguez Cabedo
Presidenta
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1. INTRODUCCIN A LAS DEMENCIAS Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1.1. Conceptualizacin de la demencia1.2. Epidemiologa de la demencia1.3. Etiologa y factores de riesgo
2. EL TRASTORNO COGNITIVO LEVE: EPIDEMIOLOGA, CARACTERSTICAS CLNICAS Y CRITERIOS DIAGNSTICOS. LTIMOS ESTUDIOS
2.1. Conceptualizacin y criterios diagnsticos del d cit cognitivo leve 2.2. Epidemiologa y curso clnico del deterioro cognitivo leve2.3. Exploracin neuropsicolgica en el deterioro cognitivo leve
3. DEMENCIAS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: CLASIFICACIN, CRITERIOS DIAGNSTICOS, EVALUACIN Y CURSO CLNICO, TRASTORNOS DE CONDUCTA Y PERFIL NEUROPSICOLGICO
3.1. Clasi cacin de la demencia y de la enfermedad de Alzheimer3.2. Criterios diagnsticos3.3. Evaluacin clnica de la demencia y de la enfermedad de Alzheimer3.4. Caractersticas clnicas y evolucin de la enfermedad de Alzheimer
4. PRINCIPIOS DE REHABILITACIN EN LOS QUE SE BASA LA INTERVENCIN EN DEMENCIAS
4.1. Objetivos generales de las intervencin en demencias4.2. La intervencin teraputica en las demencias4.3. Efectividad de los programas de intervencin en demencias4.4. Programas de intervencin en demencias4.5. Programas de intervencin Uszheimer
5. BIBLIOGRAFIA
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CAPTULO I: INTRODUCCIN
1.1 CONCEPTUALIZACIN DE LA DEMENCIA
En la actualidad, se dene la demencia como un sndrome adquirido de deterioro intelectual producido por una
disfuncin cerebral. La palabra demencia proviene del latn: de (fuera de) ms mens (mente) ms ia (estado de).
La evolucin del trmino demencia, desde su signicado clsico hasta su sentido actual se produjo durante el siglo
XIX y principios del XX. Desde entonces se ha ido deniendo y redeniendo el trmino en base a los avances en el
conocimiento relativos a los trastornos que provocan deterioro intelectual y las diferentes concepciones sobre los
criterios utilizados para identicar y diagnosticar la demencia (Carrasco y cols., 2002).
La demencia se dene como un sndrome adquirido, de naturaliza orgnica, que se caracteriza por un deterioro
permanente de la memoria y de otras funciones intelectuales y frecuentemente se presenta acompaado de otras
manifestaciones psicopatolgicas, tiene lugar sin alteracin del nivel de conciencia y afecta al funcionamiento social
y ocupacional (SEP, 2000).
De entre todas las demencias, la Enfermedad de Alzheimer (EA) es la ms frecuente y por ello ha recibido amplia
atencin, especialmente a lo largo de los ltimos aos. Los conocimientos sobre la enfermedad durante la mayor
parte del siglo XX, se centraban bsicamente en los descritos por Alois Alzheimer, en 1907, a pesar de que fueron
evolucionando progresivamente, cambiando la forma de entender el trastorno (Roth, 1955). En la actualidad, se
dene la EA como una alteracin neurodegenerativa de inicio insidioso y curso progresivo que se caracteriza por
la prdida de memoria y otras funciones cognitivas, as como una serie de sntomas no cognitivos, entre los que
destacaran los de tipo psictico o depresivo y los trastornos del comportamiento (Carrasco y cols., 2002).
1.2 EPIDEMOLOGA DE LA DEMENCIA
El fenmeno del progresivo envejecimiento en la poblacin mundial, especialmente en los pases desarrollados y
de forma ms acentuada en Europa, ha conllevado un incremento en la prevalencia e incidencia de la demencia.
Existe una amplia variabilidad en los resultados de los diferentes estudios en relacin a la prevalencia de la demencia,
debido a las diferencias metodolgicas y a que la mayora de estudios se han realizado en pases desarrollados. Se ha
observado que las formas de demencia ms comunes, como la Enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, son
ms frecuentes en los pases desarrollados y/o en reas urbanas (Prince, 2000; Hendrie y cols., 2001). Los resultados
de los estudios internacionales indican que existe una variabilidad entre el 3.5% hasta el 28%. Globalmente, se puede
establecer que la prevalencia de demencia en personas de edad superior a los 65 aos es del 8%, pero esta cifra
puede aumentar hasta duplicarse si se incluye a las personas con formas leves de demencia o con deterioro cognitivo
superior al esperado para su edad y nivel educativo. La tasa de conversin de pacientes con demencia leve o deterioro
cognitivo importante a casos conrmados de demencia se sita en el 10-12% anual (Devanand y cols., 1997). Existe
unanimidad en cuanto a que la tasa de demencia depende de forma considerable de la edad, duplicndose cada
5 aos desde el 1-2% a los 65-70 aos hasta el 30% o ms despus de los 85 aos y la tasa parece continuar
aumentando incluso en las edades ms avanzadas (Richards, 1999). La forma de demencia ms frecuente en la
mayora de pases es la Enfermedad de Alzheimer (66%), seguida de las demencias vasculares y el deterioro asociado
a la Enfermedad de Parkinson, con un 10-14% para cada una de ellas (Agera, Martn, Cervilla, 2002).
En cuanto a los resultados de los estudios realizados en Espaa, la prevalencia de la demencia en la poblacin de edad
igual o superior a 65 aos se halla entre el 5 y el 10%, siendo la EA la ms frecuente (48%), seguida de las demencias
vasculares (21,8%) (Lobo y cols, 1995; Lpez-Pousa y cols., 1995; Manubens y cols., 1995).
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En relacin a la incidencia de las demencias, es decir, la frecuencia de nuevos casos en un perodo de tiempo
determinado, el nmero de estudios es menor que los realizados sobre la prevalencia. Estos estudios, sin embargo,
tambin muestran mucha disparidad debido a las diferentes metodologas utilizadas. Las cifras de incidencia varan entre
0,085% y 0,088% parar todas la edades (Kokmen y cols.,1988, Schoenberg y cols., 1987) y entre 0,13% y 0,8% para
poblaciones de ms de 59 aos (Hagnell y cols., 1981, Bergmann y cols., 1971). Las tasas de incidencia aumentan con
la edad as como la prevalencia, aunque stas se incrementan de forma excepcional (Kokmen y cols., 1988, Rorman y
cols., 1986, Schoenberg y cols., 1987, Nilsson, 1984, Copeland y cols., 1992, Dartigues y cols., 1992).
La demencia tipo Alzheimer presenta cifras de prevalencia dispares que oscilan entre el 0,5% y el 24,6% (Jorm,
1990), lo cual puede dar a entender que a pesar de que cada vez es mayor el consenso, todava existe cierta
confusin a la hora de diagnosticar la enfermedad. El conjunto de estudios europeos recogidos en el EURODEM
ofrece cifras de prevalencia del 0,02% entre los 30 aos y 59 aos; del 0,3 entre los 60 y 69; del 3,2% entre los 70 y
los 79 aos y del 10,8% entre los 80 y los 89 aos (Rocca y cols, 1991). De los trabajos realizados en nuestro pas,
cabe destacar el estudio de Zaragoza (Lobo y cols., 1995) y el de Girona (Lpez-Pousa y cols., 1995), con unas
prevalencias respectivas del 4,3% y 5,7%. En lo referente a la incidencia de la demencia tipo Alzheimer, aumenta
excepcionalmente hasta los 65 aos, edad en la que se multiplica por tres cada 10 aos (Kay, 1991), considerndose
del 1% entre los 70 y 79 aos de edad y del 3% entre los 80 y 84 aos de edad (Katzman y cols., 1994). La esperanza
de vida de los/as pacientes que sufren la EA es cada vez mayor, incluyendo a los/as que tienen un inicio precoz, que
a pesar de que tienen una esperanza de vida mayor, fallecen antes que las demencias tipo Alzheimer de inicio tardo
(Gruenberg, 1978, Heyman y cols., 1987).
1.3 ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO
La etiologa de las demencias es muy amplia dependiendo del tipo de demencia. Por este motivo, en el presente apartado
nos centraremos especcamente en la etiologa de la EA, por su elevada frecuencia y de la demencia vascular.
Los aspectos etiopatognicos de la EA han sido objeto de importantes y extensas revisiones ya desde sus orgenes.
La EA es una alteracin multisistmica del sistema nervioso central que tiene como resultado una atroa cerebral
global. La mayor afectacin tiene lugar en la corteza cerebral que predomina a nivel del crtex entorrinal (hipocampo)
y crtex de asociacin parietal. Tambin se observa atroa celular del cerebro basal y mesencfalo. Existe una
importante prdida de neuronas colinrgicas en especial en el ncleo basal de Meynert, tambin existe una prdida
celular en el locus coerelus, por lo que decrece el sistema noradrenrgico y los ncleos de rafe, que provoca la
disminucin de serotonina (Junqu y Barroso, 1995).
Los factores de riesgo de la EA que se han establecido con mayor relevancia son el envejecimiento, la existencia de
historia familiar de demencia, relacionado con los factores de riesgo genticos y la presencia de Sndrome de Down
(Jorm, 1997). Los principales elementos patolgicos de la EA incluyen fundamentalmente los ovillos neurobrilares
del interior de las neuronas que forman la denominada degeneracin neurobrilar y las placas seniles o neurticas
ricas en amiloide.
Esta sustancia (el amiloide) es el resultado de la agregacin de un pptido de 40 43 aminocidos denominado Beta-
Amiloide (BA) que forma un depsito instalado en el parnquima nervioso del territorio extracelular. El pptido (BA) se
acumula igualmente, en porciones variables, en las paredes de las arteriolas y de los capilares formando la angiopata
amiloide. En la placa senil, denominada tambin placa neurtica, se observan clulas microgliales y prolongaciones
astrocitarias (Delacurte, 1999). Por tanto, el principal componente proteico del amiloide extracelular es la protena
beta- amiloide que se halla en el centro de las placas seniles y alrededor de algunos vasos sanguneos. Sabemos que
la acumulacin de la BA se produce en etapas precoces de la patognesis de la EA.
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El segundo marcador neuropatolgico, aunque ms especco de la EA, es la degeneracin neurobrilar. Los
ovillos neurobrilares representan lamentos helicoidales pareados, intracelulares formados por la protena Tau
anormalmente fosforizada. Las grandes clulas piramidales del hipocampo son las que ms desarrollan estos ovillos.
La degeneracin neurobrilar se inicia en el crtex entorrinal, se extiende a las regiones paralmbicas y, nalmente, a
todo el neocrtex (Terry y cols., 1994).
Estudios recientes (Mangone, 2000) muestran que la aparicin de los ovillos precede en varios aos a la formacin
de las placas. La gran mayora de autores/as deenden la tesis de que se trata de dos lesiones diferentes e
independientes. La degeneracin neurobrilar se correlaciona con la demencia y la presencia de placas en ausencia
de los ovillos no producira la clsica EA.
Durante los ltimos treinta aos paralelamente a los estudios etiolgicos se han realizado tambin estudios muy
amplios sobre los diferentes factores de riesgo en la EA. Los primeros intereses para hallar qu posibles factores
de riesgo se podan ver involucrados en la EA fueron factores exgenos (ambientales) y endgenos (edad, gnero,
herencia). Las conclusiones que se pueden extraer de todos los estudios realizados hasta el momento son que la EA
es genricamente una enfermedad gentica multifactorial en la que diversos factores ambientales pueden hacer un
efecto: inductor, precipitante, acelerador, agravante (Cacabelos, 1999).
La edad, parece ser uno de los principales factores de riesgo para la demencia, con un mximo de prevalencia e
incidencia entre los 70-85 aos. La prevalencia de la demencia senil se duplica cada 5,1 aos hasta la edad de 95
aos. En lo referente a la EA, esta progresin se duplica cada 4,5 aos. En trminos generales, las personas de 85
aos presentan una tasa de incidencia tres veces superior que las de 74-84 aos. A partir de esta edad la prevalencia
y la incidencia disminuyen. (Mortimer, 1995).
En cuanto al gnero, parece ser que hay un mayor riesgo de sufrir demencia en las mujeres, independientemente
de la edad, latitud geogrca o etnia. En casi todos los estudios, la prevalencia e incidencia de la demencia senil es
mayor en mujeres que en hombres (Villaroya-Pastor, 2001). En general, se desconocen los factores que determinan la
mayor vulnerabilidad de las mujeres a la demencia. En la EA estos datos que hacen referencia a una mayor afectacin
de la enfermedad en la poblacin femenina, tambin se cumplen.
Otro factor de riesgo hace referencia a los antecedentes familiares. En este sentido, el 50% de personas mayores de
85 aos afectados por EA presentan historia familiar (Van Dujin, 1996). En cuanto a la gentica, es en la actualidad
uno de los temas ms desarrollados. Es preciso comentar que, a parte de las formas familiares autosmicas y
dominantes de las mutaciones de los genes en los cromosomas 14, 21 y 1, existe en el cromosoma 19 el gen que
codica la apolipoproteina E (Apoe-E), en el que su alelo e4, cuando est presente, parece indicar susceptibilidad,
sobretodo en las formas tardas de la EA. (Van Dujin, 1996). Por otra parte, tambin est bien establecido que una
historia familiar de Sndrome de Down coincide en muchos/as pacientes con EA (Oliver y Holland, 1986).
Los individuos con sndrome de Down tienen, por lo que parece, un riesgo aumentado de fallecer con la neuropatologa
del Alzheimer. Strwe (1929) fue el primero que describi las placas seniles en los cerebros de individuos con sndrome
de Down. Desde entonces, ha habido muchas descripciones parecidas de neuropatologa de Alzheimer en estos
sujetos. Estas descripciones han sido revisadas por Oliver y Hollland (1986). La mayora de los estudios han descrito
muestras pequeas, con la excepcin de los estudios de Malamud (1972) y Wisniewski y cols. (1985). A partir de aqu
se acepta generalmente que la mayora de individuos con sndrome de Down que superan la edad de 35-40 aos
tienen rasgos neuropatolgicos de la EA.
Entre otros factores de riesgo, aunque menos seguros, estara el antecedentes de traumatismo craneoenceflico. A
pesar de que el desarrollo de lesiones propias de la EA en los cerebros de pacientes afectados/as por traumatismo
craneoenceflico o en la de boxeadores, son una consideracin clsica. (Schoeld, Tang, Mander y cols., 1997),
ltimamente existen, sin embargo, publicaciones que inciden en la importancia de la presencia de traumatismo
craneoenceflico, nicamente cuando coincide con la presencia del alelo e4 de la Apo-E.
En cuanto al nivel educativo, el debate sobre si sera un factor protector, en cambio el bajo nivel un factor predictor,
est plenamente vigente (Ott, Breteler, Van Harskamp y cols., 1995). Si el alto nivel educativo de los individuos hiciese
ms difcil que el deterioro cognitivo fuera detectable o si los hbitos de vida en personas de clases bajas predisponen
a la enfermedad, son cuestiones no demostrables, aunque est bien demostrado que en la demencia vascular in uye
el bajo nivel social, posiblemente por factores ambientales y de ausencia de prevencin (Bermejo, 1992).
Otras situaciones como el uso de estrgenos en la mujer, la administracin crnica de AINE o el hbito de fumar
como factores protectores (Hofman, Rocca, Brayne y cols., 1991), o la hipertensin arterial sistlica, la diabetes, etc,
como factores de riesgo de la EA, constituyen todava hiptesis con tendencia a ser demostradas.
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CAPTULO II: EL TRASTORNO COGNITIVO LEVE: EPIDEMOLOGA, CARACTERSTICAS CLNICAS Y CRITERIOS DIAGSTICOS. LTIMOS ESTUDIOS
2.1 CONCEPTUALIZACIN Y CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL DFICIT COGNITIVO LEVE
En el envejecimiento normal existe una prdida de reserva funcional del organismo; por ejemplo la piel se arruga,
disminuye la agudeza visual, la capacidad muscular es menor que en la juventud. Lo mismo sucede con la funcin
cerebral, y generalmente existen cierta lenti cacin motora y disminucin de la memoria. Sin embargo, en la mayora
de los casos estos cambios son muy discretos y se compensan fcilmente con la riqueza de las experiencias
acumuladas. En algunos casos la disminucin de la memoria (y a veces de otras capacidades mentales) se mani esta
de forma ms signi cativa y estos casos pueden ser diagnosticados como Deterioro Cognitivo Leve (DCL).
El DCL es un trastorno de reciente descripcin que se concepta como un estado intermedio entre la demencia leve
y la normalidad cognitiva. La importancia de esta entidad clnica a lo largo de los ltimos aos, quedara justi cada
debido a que el rendimiento cognitivo global de la poblacin de personas mayores disminuye de forma casi excepcional
conforme se envejece. Por tanto la importancia de esta entidad diagnstica deriva de la idea de que el DCL puede
representar una fase preclnica de la demencia.
El DCL se caracteriza pues por una prdida de memoria reciente, ms all de la prdida esperarable en relacin a la
edad y el nivel educativo del paciente (Petersen y cols., 2001). De hecho existen varios criterios para el diagnstico del
DCL, pero los ms aceptados y utilizados los de Petersen y cols. (1999), los cuales se presentan a continuacin.
Por lo tanto, podemos considerar que el DCL es una entidad clnico-patolgica de nida que se ubica dentro de
la patologa del adulto, tiene criterios espec cos y su adecuado reconocimiento es importante por su pronstico.
Estudios recientes han propuesto la caracterizacin de tres tipos de DCL, amnsico, difuso y focal no amnsico,
cada uno de los cuales estara relacionado con una evolucin diferente (Petersen y cols., 2001).
2.2 EPIDEMIOLOGA Y CURSO CLNICO DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE
Estudios poblacionales muestran que la prevalencia del deterioro cognitivo leve es de 30% en personas mayores de
65 aos (al menos el doble que la de demencia) (Morris y cols., 2001), sin hallazgos signi cativos entre hombres y
mujeres. Es ms frecuente en adultos institucionalizados y en poblaciones rurales (Bischkopf y cols., 2002). Adems,
la incidencia en poblaciones mayores de 65 aos es de 12 a 15 por 1000 habitantes al ao. Al igual que la demencia,
el deterioro cognitivo leve aumenta con la edad y con el menor nivel educacional (Bischkopf y cols., 2002) y la
incidencia aumenta en grupos mayores de 75 aos (Ganguli y cols., 2000).
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- PRDIDA DE MEMORIA REFERIDA POR EL PACIENTE O POR UN INFORMADOR.
- ALTERACIN OBJETIVA DE LA MEMORIA EN RELACIN CON LA EDAD Y EL NIVEL DE EDUCACIN.
- COGNICIN GENERAL NORMAL
- NORMALIDAD EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA
- AUSENCIA DE CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DEMENCIA
TABLA 1: CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE PETERSEN Y COLS. (1999)
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El seguimiento longitudinal de los sujetos que presentan un DCL es vital ya que estudios como el de Petersen (1999)
demostraron una tasa de conversin a la EA del 12% por ao de pacientes que en un inicio fueron diagnosticados de
DCL. De hecho la funcin cognitiva primordialmente afectada en la EA es la memoria, es decir, a mayor alteracin de
la memoria, mayor posibilidad de desarrollar demencia tipo Alzheimer. Por este motivo, es importante contemplar la
exploracin neuropsicolgica como un instrumento ms a tener en cuenta en el estudio de la evaluacin y evolucin
del paciente con DCL.
Mulet y cols. (2005), han descrito que el rendimiento de los pacientes con DCL era signi cativamente inferior al de los
controles en todas las funciones evaluadas, excepto en la orientacin espacial, siendo el DCL difuso el ms frecuente.
Tras dos aos de seguimiento, un 15,21% de pacientes con DCL difuso evolucion hacia EA, presentando mayor
desorientacin temporal y alteraciones de memoria episdica.
2.3 EXPLORACIN NEUROPSICOLGICA EN EL DETERIORO COGNITIVO LEVE
Como se ha comentado anteriormente, el uso de las escalas neuropsicolgicas puede ser particularmente til en
la deteccin de casos que presenten un posible DCL. El deterioro de la memoria, especialmente en ndices de
retencin verbal y en pruebas que miden la funcin ejecutiva, en particular las que hacen referencia a capacidades de
alternancia, secuenciacin y supervisin, puede ser un marcador til para identi car a los sujetos con DCL.
Sin embargo, se recomienda utilizar un protocolo ms amplio y completo que con gure la valoracin neuropsicolgica
inicial del paciente ya que como bien re eren algunos/as autores/as en algunos casos el concepto de DCL es inespec co
en cuanto a sus manifestaciones clnicas y su evolucin. En la mayora de casos la alteracin esta centrada en la
memoria, pero hay otros en que se encuentran pequeos fallos en otras capacidades mentales como la abstraccin,
el razonamiento o el lenguaje, sin que alcancen las puntuaciones propias de demencia (Pea-Casanova, 2005).
A continuacin mostramos una posible modalidad de protocolo de exploracin neuropsicolgica inicial, con la
nalidad de evaluar y detectar posibles casos con DCL.
1. ENTREVISTA CLNICA AL PACIENTE Y AL FAMILIAR:
Es la primera aproximacin al paciente, de ella se extraen informaciones necesarias para establecer la conciencia
mrbida y la capacidad de reconstruccin autobiogr ca del paciente.
2. ESCALAS DE VALORACIN:
Incluir escalas de valoracin global como por ejemplo el Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) (Lobo, 1979), tiles
especialmente de cara a futuros controles evolutivos.
FIGURA 1: ESQUEMA INDICATIVO DE LA POSIBLE AFECTACIN POR DCL
ENVEJECIMIENTO NORMAL
DFICIT COGNITIVO LEVE(DCL)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
- OTRAS DEMENCIAS -10-20
%?%?
3. EXPLORACIN NEUROPSICOLGICA:
Explorar especialmente la memoria y otras funciones cognitivas, como la atencin, orientacin, memoria de
trabajo y episdica, evocacin categorial semntica, denominacin, praxias ideomotrices y constructivas y gnosis
visual. Son diversas las pruebas que se han propuesto como predictoras del DCL. Chen y cols. (2000) estudiaron
un grupo de 123 sujetos que desarrollaron EA al cabo de un ao y medio, comprobndolo con controles que
permanecieron estables. La evocacin diferida y el Trail Making Test (forma B) fueron los mejores predictores
de demencia. Cabe tener en consideracin que las pruebas de screening como el Mini-Examen Cognoscitivo,
pueden no ser su cientes para el diagnstico de DCL, por lo que es preciso ampliar la evaluacin con otras
pruebas espec cas.
EN CONCLUSIN, EN LA PRCTICA CLNICA CUALQUIER DECLINACIN SUBJETIVA U OBJETIVA DE
LA FUNCIN COGNITIVA EN PERSONAS MAYORES, DEBE SER CONSIDERADA Y EVALUADA, DEBIDO
A QUE EXISTE UNANIMIDAD CIENTFICA EN RECONOCER AL DCL COMO UN FACTOR DE RIESGO MS
PARA EL DESARROLLO DE EA U OTRA DEMENCIA.
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CAPTULO III: DEMENCIAS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: CLASIFICACIN, CRITERIOS DIAGNSTICOS, EVALUACIN Y CURSO CLNICO, TRASTORNOS DE CONDUCTA Y PERFIL NEUROPSICOLGICO
3.1 CLASIFICACIN DE LA DEMENCIA Y DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Durante los primeros aos del siglo XX, el concepto sindrmico de demencia todava no estaba muy establecido, pero
ya se diferenciaban la demencia senil y la presenil, la Corea de Hungtington, la Enfermedad de Pick, la Enfermedad
de Alzheimer y la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La hiptesis de que la demencia senil y la presenil de Alzheimer
podan ser parecidas se impuso sucesivamente, sobretodo con las aportaciones de Martn Roth y su grupo. En el ao
1970 realizaron una destacadsima e histrica contribucin al demostrar que la intensidad clnica de la demencia se
correlacionaba bien con el nmero de placas seniles y los ovillos neuro brilares existentes por campos microscpicos,
en reas corticales de nidas (Amaducc y Lippi, 1990). Desde entonces, con la EA al inicio, se han ido de niendo
diversas enfermedades que pueden cursar con demencia. En la actualidad se conocen ms de cincuenta y, debido
a ello, estructurar una clasi cacin operativa no es una tarea fcil y la cuestin puede abordarse desde diferentes
puntos de vista.
Existen numerosas causas de demencia y, como es bien sabido, la causa ms frecuente de demencia en la persona
mayor, es con mucha diferencia en relacin a las otras, la EA. Una manera habitual de clasi car las demencias, podra
ser segn su frecuencia. Como se observa en la tabla 2, la EA seguida a gran distancia de la demencia vascular
y otras demencias degenerativas, agrupa a una gran mayora de los/as pacientes. Por otra parte, se trata de una
agrupacin que se ajusta plenamente a la divisin clsica entre demencias degenerativas, demencias vasculares,
demencias secundarias y otras.
En el ao 1974, Albert, con pacientes con Parlisis Supranuclear Progresiva (PSP) y, en el ao 1975, Mc Hhugh y
Folstein con pacientes con Corea de Hungtigton, describieron una semiologa diferentes y propusieron el concepto
de demencia subcortical. A partir de este momento es posible elaborar una clasi cacin clnica o clinicopatolgica de
las demencias, de enorme utilidad conceptual y que permite una orientacin etiolgica (tabla 3).
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DEMENCIA VASCULAR Y MIXTA
OTRAS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
ALCOHOLISMO Y OTRAS ENFERMEDADES CARENCIALES
TUMORES E HIDROCEFALIA
ENFERMEDADES METABLICAS
INGESTA CRNICA DE FRMACOS
OTRAS (POSTRAUMATISMO, INFECCIONES, ETC.)
Tabla adaptada del manual de Demencia y Geriatria-,SEGG 2000.
TABLA 2: ESTIMACIN DE FRECUENCIA DE LA DEMENCIA
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As pues, la clasi cacin de las demencias puede abordarse desde diferentes puntos de vista, sin embargo,
actualmente las ms utilizadas son la clasi cacin elaborada por el DSM-IV (1994), realizada por la Asociacin
Americana de Psiquiatra y la clasi cacin CIE-10 (1992) de la Organizacin Mundial de la Salud. Como puede
apreciarse en las tablas 4 y 5, el DSM-IV (1994) y la CIE-10 (1992), son clasi caciones etiopatognicas, relativamente
simples y con dos aportaciones realmente interesantes; por una parte, desaparece el trmino de demencia senil que
no aportaba nada nuevo en el sentido clnico, etiolgico, diagnstico o teraputico; por otra parte, distinguen en la EA
las formas de inicio precoz, antes de los 65 aos y de inicio tardo, que presentan importantes formas de diferentes
de evolucin (Pascal, 2000).
1. TEMPOROPARIETAL
a. Enfermedad de Alzheimer
2. FRONTOTEMPORAL
a. Degeneracin del lbulo
frontal
b. Enfermedad de Pick
c. Enfermedad de motoneurona
con demencia
3. DEMENCIA POR CUERPOS DE
LEWY
Tabla adaptada del manual de Demencia y Geriatria-,SEGG 2000.
TABLA 3: CLASIFICACIN DE LAS DEMENCIAS EN CORTICALES Y SUBCORTICALES
1. PARLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
2. COREA DE HUNTINGTON
3. ENFERMEDAD DE PARKINSON
4. DEGENERACIN CORTICO-BASAL
5. ATROFIA MULTISISTMICA
6. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
7. HEMATOMA SUBDURAL
8. COMPLEJO DEMENCIA-SIDA
9. ESCLEROSIS MLTIPLE
4. NEOPLASIA CEREBRAL
5. OTRAS:
i. Txicas
ii. Infecciosas
1. DEMENCIA VASCULAR
2. ENFERMEDAD DE CREUTZFELD-JACKOB
3. ENCEFALOPATAS POST-TRAUMTICAS
FORMAS MIXTAS
CORTICAL SUBCORTICAL
Tabla adaptada del manual de Demencia y Geriatria-,SEGG 2000.
TABLA 4: CLASIFICACIN DE LA DEMENCIAS SEGN EL DSM-IV
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER DE INICIO PRECOZ:
No complicada
Con delirium
Con ideas delirantes
Con estado de nimo depresivo
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER DE INICIO TARDO:
No complicada
Con delirium
Con ideas delirantes
Con estado de nimo depresivo
DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE
PARKINSON
DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE PICK
DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE
CREUTZFELD-JACKOB
DEMENCIA DEBIDA A OTRAS ENFERMEDADES
SISTMICAS
DEMENCIA PERSISTENTE INDUCIDA POR
SUSTANCIAS
DEMENCIA DEBIDA A OTRAS ETIOLOGAS
DEMENCIA NO ESPECIFICADA
DEMENCIA VASCULAR (ANTES MULTIINFARTO)
DEMENCIA DEBIDA A HIV
DEMENCIA DEBIDA A TRAUMATISMO CRANEAL
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3.2 CRITERIOS DIAGNSTICOS
A pesar de los progresos efectuados en los ltimos aos en la identi cacin de marcadores biolgicos del sndrome
demencia en general y, en la EA en particular, todava se hallan en fase de desarrollo. As pues, las herramientas para
el diagnstico continua siendo las tradicionales: historia clnica obtenida del paciente y de un familiar, exploracin
fsica y neurolgica y exploracin neuropsicolgica. Adems, la sintomatologa inicial de la demencia es, en muchos
casos, poco clara y su interpretacin clnica se hace difcil (Brun, 1990). De hecho, con el diagnstico clnico y la
exclusin de otras causas de demencia se consigue una abilidad diagnstica con rmada por la autopsia de un 85-
90% (Gearing, 1995).
TABLA 5: CLASIFICACIN CIE-10 (CIE-10, 1992)
F00 DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
F00.0 Demencia de la Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz
F00.1 Demencia de la Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo
F00.2 Demencia de la Enfermedad de Alzheimer mixta o atpica.
F01 DEMENCIA VASCULAR
F01.0 Demencia vascular de inicio agudo
F01.1 Demencia multiinfarto (predominantemente cortical)
F01.3 Demencia vascular subcortical
F01.4 Demencia vascular mixta (cortical y subcortical)
F01.5 Otras demencias vasculares
F02 DEMENCIA EN ENFERMEDADES CLASIFICADES EN OTROS CAPTULOS
F02.0 Demencia de la enfermedad de Pick
F02.1 Demencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demencia de la enfermedad de Huntington
F02.3 Demencia de la enfermedad de Parkinson
F02.4 Demencia de la infeccin por HIV
F02.8 Demencia de otras enfermedades clasi cadas en otros captulos
F03 DEMENCIA SIN ESPECIFICAR
Aadir un quinto dgito para especi car demencias con sntomas asociados (F00.03)
X0 Sin sntomas asociados
X1 Con ideas delirantes
X2 Con alucinaciones
X3 Con sntomas depresivos
X4 Con sntomas mixtos
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En la actualidad, existen tres criterios de diagnstico ampliamente reconocidos: el de la clasicacin internacional
CIE-10 (1992), los del DSM-IV (1994) y los criterios NINCDS-ADRA (1984), siendo los dos ltimos los ms utilizados
en la prctica clnica. Estos criterios (DSM-IV y NINCDS-ADRA), facilitan la estandarizacin y la denicin de grupos
de pacientes altamente homogeneizados.
LOS CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE DEMENCIA, SEGN EL DSM-IV INCLUYEN:
A. Dcit cognitivo mltiple que afecta a la memoria y, al menos, uno de los siguientes: afasia, apraxia, agnosia o
deterioro de las funciones ejecutivas (planicacin, secuencia correcta)
B. Los dcit cognitivos causan un deterioro signicativo en el funcionamiento social y ocupacional respecto al
nivel previo.
C. Los dcit no se presentan nicamente en el curso de un delirium y no son causados por una depresin.
LOS CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE DEMENCIA, SEGN EL CIE-10 SON:
A. Sndrome por enfermedad cerebral, generalmente progresiva, que cursa con afectacin de la memoria y una
o ms funciones intelectivas superiores, incluyendo: pensamiento, orientacin, comprensin, clculo, capacidad
de aprendizaje, lenguaje, juicio.
B. No hay alteracin del nivel de conciencia o alerta.
C. El deterioro cognitivo se acompaa, por lo general, de deterioro en el control emocional, comportamiento
social o motivacin.
D. Suele haber interferencia con las actividades de la vida diaria, lo que depende del ambiente cultural y social
del paciente.
En cuanto a la EA, la clasicacin del DSM-IV (1994) considera de relevancia la edad de inicio de la demencia y
distingue entre: inicio precoz (cuando la demencia aparece a los 65 aos o antes) o de inicio tardo (cuando la
demencia se inicia despus de los 65 aos). Otros subtipos se reeren segn la sintomatologa de inicio predominante
que acostumbra a ser con ideas delirantes, estado de nimo depresivo o no complicado. En la tabla 6 se describen
los criterios diagnsticos para el diagnstico de demencia tipo Alzheimer, segn el DSM-IV (1994).
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Los criterios diagnsticos por EA pueden ser estandarizados clnicamente tambin, siguiendo las indicaciones de
los NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke y Alzheimers and
Related Disorders Assocoation dels EEUU) (Mckhann y cols., 1984) que permite diagnosticar la enfermedad como
Alzheimer posible, probable y de nitivo. Los criterios de posible EA hacen suponer que la demencia es primaria,
pero de caractersticas poco de nidas. Los criterios de EA probable implican la existencia de un deterioro cognitivo
demostrable, es decir un empeoramiento a lo largo del tiempo en diferentes reas cognitivas. El diagnstico de
EA de nitivo supone el diagnstico de Alzheimer probable y las caractersticas histopatolgicas determinadas por
necropsia o biopsia propias de la enfermedad (Junqu y Barroso, 1994).
TABLA 6: CRITERIOS DIFERENCIALES DE LA EA SEGN EL DSM-IV
(Extrado del DSM-IV, 1994 )
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
A La presencia de los mltiples d cits cognitivos se mani esta por:
(1) deterioro de memoria (deterioro para la capacidad de aprender nueva informacin).
(2) una (o ms) de las siguientes alteraciones cognitivas:
(a) afasia (alteracin del lenguaje).
(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la
funcin motora est intacta).
(c) agnosia (error en el reconocimiento o identi cacin de objetos, a pesar de que la funcin
sensorial est intacta).
(d) alteracin de la ejecucin (por ej. Plani cacin, organizacin, secuencia y abstraccin).
B Los d cit cognitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro signi cativo de la
actividad laboral o social y representan una disminucin importante del nivel previo de la actividad.
C El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo.
D El d cit cognitivo de los criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores:
(1). Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan d cit de memoria y cognitivos (por
ej.: enfermedad cardiovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural,
hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).
(2). Enfermedades sistemticas que pueden provocar demencia (por ej.: hipotiroidismo, de ciencia del
cido flico, vitamina B 12 i niacina, hipercalcemia, neuros lis, infeccin por VIH).
(3). Enfermedades inducidas por sustancias.
E Los d cit no aparecen exclusivamente en el trascurso de delirium.
F La alteracin no se explica mejor por la presencia de otros trastornos del Eje 1 (por ej.: trastorno
depresivo mayor, esquizofrenia).
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3. 3. EVALUACIN CLNICA DE LA DEMENCIA Y DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
El diagnstico del sndrome demencial implica un proceso de evaluacin que debera incluir al menos, los siguientes
aspectos (Agera, Martn, Cervilla, 2002):
1- Diagnstico de la presencia de deterioro cognitivo.
2- Caracterizacin clnica del deterioro cognitivo como demencia.
3- Diagnstico de presuncin de la forma de demencia.
4- Grado de repercusin funcional, social y familiar.
El diagnstico debe completarse con la valoracin del apoyo que pueda precisar el/la paciente, teniendo adems
presente la disponibilidad de recursos y las necesidades de los/as familiares. El diagnstico de la demencia es
bsicamente clnico y se fundamenta en la entrevista con el/la paciente y sus familiares o cuidadores/as y en la
evaluacin neuropsicolgica. Adems, determinadas pruebas complementarias pueden ayudar a precisar o ampliar
los datos de la anamnesis y de la exploracin realizada. A continuacin se detallan los aspectos que deben tenerse
en consideracin en el diagnstico de la demencia (tabla 7).
La exploracin neuropsicolgica es bsica en el proceso de diagnstico de la demencia, puesto que nos permite
objetivar los d cit en las funciones superiores que caracterizan los diferentes tipos de demencia. Las funciones
bsicas que deben ser exploradas son (Junqu y Jurado, 1994):
- Orientacin en persona, tiempo y espacio.
- Memoria
- Razonamiento lgico y abstracto
- Lenguaje
- Praxias
- Gnosias
- Funciones ejecutivas
La exploracin neuropsicolgica puede llevarse a cabo mediante una batera compuesta por pruebas espec cas
que permiten la evaluacin de cada una de las funciones citadas anteriormente o bien mediante la administracin de
bateras estandarizadas. A continuacin se detallan las pruebas y bateras estandarizadas ms frecuentes utilizadas
para el diagnstico de la demencia:
- ANAMNESIS (HISTORIA ACTUAL, ANTECEDENTES Y EVOLUCIN)
- EXPLORACIN FSICA
- VALORACIN DE LOS SNTOMAS Y SIGNOS NEUROLGICOS
- EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
- EVALUACIN PSICOPATOLGICA
- EXPLORACIN COMPLEMENTARIA (PRUEBAS DE LABORATORIO, DETERMINACIONES
GENTICAS, PRUEBAS NEUROFISIOLGICAS, PRUEBAS DE NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL)
- VALORACIN FUNCIONAL (ACTIVIDADES BSICAS E INSTRUMENTALES DE LA VIDA DIARIA)
TABLA 7: DIAGNSTICO DE DEMENCIA (ADAPTADO DE CARRASCO Y COLS., 2002)
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- Mini-Examen Cognoscitivo (Lobo, 1979)
- Cambridge Mental Disorders for the Elderly Examination (CAMDEX) (subescala Cambridge Mental Cognoscitive
(CAMCOG)
- Alzheimers Disease Assessment Scale (ADAS)
- Test Barcelona
- Batera de Luria
- Pruebas ejecutivas (Stroop, Test de Wisconsin, Torre de Londres, etc.)
La exploracin psicopatolgica debera incluir la valoracin de los siguientes aspectos (Agera, Martn, Cervilla, 2002):
- Apariencia y comportamiento
- Trastornos especcos del comportamiento (agresividad, conducta alimentaria, actividad motora aberrante, etc.)
- Estado afectivo
- Curso y contenido del pensamiento
- Alteraciones sensoperceptivas (alucinaciones, ilusiones)
- Capacidad de introspeccin
Para la evaluacin psicopatolgica pueden utilizarse instrumentos estandarizados, algunos de los cuales se indican
a continuacin:
- Cuestionario Neuropsiquitrico (Cohen-Manseld (Neuropsychiatric Inventory, NPI)
- Entrevista estructurada para el diagnstico de la demencia de tipo Alzheimer, demencia por infarto mltiple y
demencias de otra etiologa (DSM-III-R).
- Cambridge Mental Disorders for the Elderly Examination (CAMDEX)
- Escala de evaluacin de la demencia de Blessed (Blessed Dementia Rating Scale, DBRS)
- Escala de Evaluacin de la Enfermedad de Alzheimer-Subescala no Cognitiva (Alzheimers Disease
Assessment Scale-No cognitive portion, ADAS-noncog)
- Escala de puntuacin de trastornos de la conducta en la Enfermedad de Alzheimer (Behavioral pathology in
Alzheimers Disease Rating Scale BEHAVE-AD)
- CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheirmers Disease)- Behavioral Rating Scale
- Escala de Depresin Geritrica (Yesavage)
Para la estadicacin de los dcit, especialmente en el caso de la EA, se recomienda utilizar la estraticacin en tres
niveles de gravedad que propone la clasicacin DSM-IV. La escala de Deterioro Global (Global Deterioration Scale,
GDS, Reisberg y cols., 1982), permite valorar el estadio en el que se halla el/la paciente desde la ausencia de alteracin
cognitiva, pasando por las distintas fases, hasta la presencia de deterioro cognitivo grave o demencia grave.
3.4 CARACTERSTICAS CLNICAS Y EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La EA es el paradigma de las demencias degenerativas primarias y tanto desde el punto de vista clnico como
anatomopatolgico, corresponde a una demencia de caractersticas corticales. Como se ha comentado anteriormente,
es la causa ms frecuente de demencia en la persona mayor. Se trata de una alteracin neurodegenerativa de inicio
insidioso y curso progresivo que se caracteriza por una prdida progresiva de memoria y otras funciones superiores,
as como la presencia de otros sntomas, entre los que destacan los de tipo depresivo o psictico y los trastornos del
comportamiento. Al perodo de tiempo en el que ya se ha iniciado la afectacin cerebral, pero que todava no se han
producido repercusiones funcionales, se la denomina fase preclnica, se desconoce su duracin, pero se considera
que es posible que la afectacin neuronal comience dcadas antes de que aparezcan los primeros sntomas. Cuando
aparecen los primeros sntomas se inicia la fase clnica, aunque en un principio los sntomas todava no son tan
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relevantes como para poder realizar el diagnstico de la demencia. Posteriormente, en un determinado momento de
la evolucin, la afectacin es ms grave y ya es posible realizar el diagnstico. Como trmino medio, el tiempo que
trascurre entre que aparecen los primeros sntomas hasta que es posible llevar a cabo el diagnstico, es de 2,5 aos
aproximadamente y el tiempo medio estimado desde el inicio de la enfermedad hasta el fallecimiento del paciente
es de 5 a 10 aos. La sintomatologa de la EA se maniesta a travs de tres tipos de sntomas: neuropsicolgicos,
psiquitricos y neurolgicos (Carrasco y cols., 2002).
La forma tpica de evolucin de la misma acostumbra a ser un trastorno amnsico progresivo al que se le van
aadiendo dcit en otras reas cognitivas (Grau y Escartin, 2000). Se caracteriza bsicamente por la presencia del
sndrome afaso-apracto-agnsico y tambin alteraciones en la capacidad de abstraccin y de juicio.
El dcit de memoria es el trastorno esencial que dene nosolgicamente la enfermedad. Es de aparicin precoz,
interere de forma importante las actividades de la vida diaria de la persona y es el principal motivo de consulta. La
memoria de jacin acostumbra a ser el lo primero que se afecta y se pone de maniesto por la incapacidad de sujeto
para el aprendizaje de nuevas palabras o sucesos, a pesar de una presentacin repetida de estmulos. Tambin se
observa un trastorno de la memoria episdica, de modo que el/la paciente es capaz de recordar aspectos muy
antiguos almacenados en la memoria, pero es incapaz de recordar los episodios ms prximos, probablemente
debido a la afectacin de la capacidad de jacin de la informacin. La memoria remota se afectara en menor medida
al inicio de la enfermedad, pero se va afectando a medida que progresa el deterioro. En cuanto a la desorientacin,
en primer lugar se maniesta en tiempo, posteriormente en espacio y nalmente en persona.
El trastorno del lenguaje tambin es un sntoma de aparicin inicial, especialmente en aquellas demencias de
inicio precoz. La caracterstica principal es la anomia o dicultad para evocar el nombre de los objetos de uso
cotidiano o de personas cercanas. Ello acostumbra a dar una clnica en la que el lenguaje es de contenido pobre con
cierta preservacin de la estructura sintctica y fonolgica, es decir, una afectacin del lenguaje de caractersticas
semnticas. Tambin se observa una prdida de uencia verbal, tendencia a la repeticin y deterioro progresivo de
la comprensin verbal. Cuando la enfermedad evoluciona, aparece frecuentemente una afasia sensorial transcortical
que a la vez deriva en las fases ms avanzadas en palilalia y ecolalia.
Las funciones frontales, intereren de forma importante en las actividades cotidianas diarias del sujeto. En una
primera fase, acostumbra a afectar en tareas sociales complejas como las gestiones nancieras y paulatinamente a
actividades ms sencillas como, por ejemplo, llamar por telfono. Puede evaluarse clnicamente mediante tests que
miden la capacidad de abstraccin, juicio y razonamiento complejo.
Los trastornos visuoespaciales, tienen lugar como consecuencia del dao cerebral en reas parieto-occipitales
de asociacin. Se objetiva clnicamente porque el paciente es incapaz de orientarse adecuadamente en lugares
habituales, como su ciudad, barrio o domicilio, llegando incluso a perderse.
La apraxia o trastorno prxico se dene como la incapacidad parar la realizacin de patrones motores en ausencia
de dcit o sensorial primario. La apraxia constructiva o incapacidad para realizar dibujos y la apraxia ideomotora
suelen aparecer con anterioridad y en fases ms avanzadas aparecen dcit en otras capacidades que comportan
una alteracin ms importante de la vida del sujeto, como puede ser la apraxia del vestirse.
Los trastornos gnsicos se denen como la incapacidad para reconocer objetos y personas, sin que aparezca una
alteracin perceptiva primaria. Las ms frecuentes son las visuales y dentro de stas la ms tpica es la prosopoagnosia
o incapacidad para reconocer caras y, por tanto, los propios familiares. Otro tipo de agnosia caracterstico, es la
agnosoagnosia o dicultad para reconocer la presencia de la enfermedad por parte del paciente.
Los sntomas psiquitricos son tambin caractersticos de la EA, con una presencia elevada en la mayora de casos,
aunque variable en el curso de la enfermedad. Los trastornos del estado de nimo son los ms frecuentes. El ms
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destacado es la depresin que tiene lugar en un 15-30%, a pesar de que sntomas depresivos los hay en la mitad
de los casos (Grau y Escartin, 2000). Acostumbra a aparecer en etapas iniciales de la enfermedad e incluso puede
ser uno de los primeros sntomas.
Los delirios se de nen como ideas falsas que se resten a toda argumentacin lgica y se objetiva en hasta un
40% de los sujetos a lo largo de la evolucin (Grau y Escartin, A., 2000). Los delirios ms comunes son de robo y la
presencia de delirios se relaciona con la conducta violenta (Junqu y Jurado, 1994).
Las alucinaciones consisten en una percepcin que puede estar relacionada con cualquier va sensorial, sin que lo
percibido exista o haya ocurrido realmente y para ser denominada alucinacin, la conviccin sobre lo percibido tiene
que ser completa. Las alucinaciones tienen lugar en un 15-50% de los casos de demencia, siendo las visuales la ms
frecuentes que aparecen hasta en un 35% de los pacientes. Cabe recordar que la demencia por cuerpos de Lewy
se caracteriza por la presencia de alucinaciones visuales ya desde el inicio de la enfermedad. La presencia de los
d cit sensoriales importantes como los visuales o auditivos pueden predisponer al desarrollo de las alucinaciones.
Siguiendo el curso evolutivo, al contrario que los delirios, las alucinaciones pueden irse haciendo ms frecuentes con
el progreso de la enfermedad, aunque su presencia no debe implicar un deterioro ms rpido (Agera, 1999).
Los trastornos de comportamiento, como la agresividad, la deambulacin, as como los trastornos del sueo, del
apetito y del impulso sexual, pueden estar presentes.
Los sntomas neurolgicos aparecen en la ltima fase de la enfermedad y se caracterizan fundamentalmente por la
presencia de rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la deglucin, incontinencia y aparicin de re ejos
primitivos (prensin, succin) (Agera, Carrasco y Cervilla, 2002).
En la tabla 8 se sintetizan las caractersticas clnicas ms relevantes que se pueden presentar a lo largo de la evolucin
de la EA.
La incapacidad funcional aparece ya en los primeros estadios de la enfermedad, manifestndose por la di cultad para
aquellas tareas ms complejas y aparece en mbitos como el laboral, en caso de que el/la paciente todava trabaje,
la actividad social, las actividades nancieras o la capacidad para realizar la compra de forma correcta. Estos d cit
sern ms aparentes conforme vaya avanzando la enfermedad y a medida que se va desarrollando, el/la paciente va
precisando ayuda para realizar tareas cada vez ms simples, como la eleccin adecuada de la ropa, para vestirse,
la higiene personal, etc. En los estadios ms avanzados el/la paciente requiere ayuda en las actividades bsicas de
subsistencia, como la alimentacin.
TABLA 8: CARACTERSTICAS CLNICAS HABITUALES DE LA EA
- MEMORIA DE APRENDIZAJE
- LENGUAJE (ANOMIA)
- CAPACIDADES VISUOESPACIALES
- FUNCIONES EJECUTIVAS
- APRAXIA
- AGNOSIA
- DEPRESIN
- ANSIEDAD
- DELIRIOS Y/O ALUCINACIONES
- TRASTORNOS DE CONDUCTA
TRASTORNOS COGNITIVOS TRASTORNOS NO COGNITIVOS
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Generalmente los d cit funcionales se acostumbran a dividir segn los tipos de actividades:
1. Actividades bsicas de la vida diaria. Se pierden en estadios ms avanzados. Incluyen la autonoma en el
cuidado personal, peinarse, lavarse, comer o el control de esfnteres.
2. Actividades instrumentales de la vida diaria. Se trata de actividades complejas como llevar las tareas
del domicilio, las nanzas, actividades de ocio, utilizacin de electrodomsticos, preparar comidas, controlar la
medicacin o llamar por telfono.
3. Actividades avanzadas. Engloban una serie de actividades especialmente complejas que permiten al
individuo desarrollar un rol social, mantener una buena salud y tener una buena calidad de vida. Estas actividades
comprenden la realizacin de actividades fsicas (deportes, jardinera, bricolage, etc.) y actividades sociales
(a ciones, viajes, participacin social, etc.)
A continuacin en la tabla 9 se presenta en forma de resumen la sintomatologa y las caractersticas clnicas que
aparecen en la EA.
TABLA 9: SINTOMATOLOGA Y CARACTERSTICAS CLNICAS EN LA EA
COGNITIVOS
Memoria
Lenguaje
Praxias
ALTERACIONES FUNCIONALES
Progresiva incapacidad para
las actividades de la vida diaria
CARACTERSTICAS
- Siempre aparecen
- Aparecen desde el principio
- Progresan de manera continuada
- La aparicin y progresin de los diferentes sntomas en mutua relacin
- Se conoce generalmente bien su siopatologa
- Escasa o moderada efectividad del tratamiento farmacolgico
- Bene cios del tratamiento no farmacolgico *
CARACTERSTICAS
- No siempre aparecen
- Se presentan en diferentes momentos de la enfermedad- Pueden tener un curso temporal, de nido y desaparecer
- Puede aparecer sintomatologa delirante sin necesariamente depresin o a la inversa
- Las correlaciones biolgicas no son an claras
- Generalmente aceptable la respuesta al tratamiento
Inquietud
Hostilitad
PSQUICOS Y COMPORTAMENTALES
Depresin
Delirios
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En cuanto a la evolucin de la EA, la forma en que se presenta la enfermedad y su evolucin es diferente para cada
paciente, dependiendo de las caractersticas individuales de cada sujeto, de la existencia o no de otras enfermedades
crnicas, de las circunstancias ambientales y del grado de intervencin teraputica.
Actualmente, se acostumbra a hablar de estadios o fases caractersticas en la EA. Durante un perodo aproximado de
10-12 aos, el paciente se va deteriorando siguiendo un patrn de los dcit ms o menos estable. A continuacin se
describen las fases o estadios de la evolucin de la EA ms utilizadas en la actualidad (Strub y Black,1985; Reisberg
y cols., 1982).
En una primera fase o estadio (GDS 2 y 3), los cambios emocionales son los primeros indicios en las personas que
se hallan en edad laboral. Las progresivas deciencias en la capacidad intelectual harn disminuir el inters por el
trabajo y puede aparecer un incremento de la irritabilidad. La persona afectada puede experimentar sentimientos de
fatiga, irritabilidad y prdida de la iniciativa (Junqu y Barroso, 1995 ).
Los cambios a nivel cognitivo son precoces y la alteracin de la memoria se caracteriza por la dicultad de crear
nuevas memorias y de resolver problemas. Juntamente con esto, el/la enfermo/a comienza a perder vocabulario y le
cuesta construir rpidamente frases, motivo por el cual preere evitar las conversaciones.
Adems, aparecen a su vez, dicultades en la actividades de la vida diaria que antes haca mecnicamente y el/la
paciente puede deprimirse al darse cuenta. Puede observarse una disminucin en la capacidad de respuesta reeja
y se empieza a perder la referencia de espacio y tiempo.
En los primeros estadios tambin acostumbran a aparecer alteraciones en la personalidad: irritabilidad, cambios
frecuentes de humor y desconanza. En cambio, en estos primeros estadios, el/la paciente todava es capaz de llevar
a cabo una vida independiente.
En la segunda fase o estadio (GDS 4 y 5), los cambios emocionales, sociales y cognitivos se ponderan, se hace
patente una falta de iniciativa y una incapacidad para llevar a cabo las demandas de medio. El lenguaje se hace
ms concreto, tangencial y perseverante, con continuas repeticiones y circunloquios y a menudo no puede articular
diversas frases seguidas.
Por lo tanto, la segunda fase de la EA es una agudizacin de los problemas mentales que se haban detectado
en la etapa anterior. La persona afectada olvida los sucesos recientes (no sabe si ha comido, en qu mes del ao
estamos, ...) o no comprende hechos nuevos (una guerra, una boda,...). La agnosia que en las primeras fases puede
aparecer como incipiente, posteriormente se har evidente la falta de reconocimiento hasta el punto de negar el
propio parentesco con sus familiares debido a la prosopagnosia. La apraxia acostumbra tambin a observarse, de
forma que inicialmente se maniesta un apraxia constructiva y progresivamente se desarrollarn otros tipos de apraxia
como la ideomotora, rtmica o del vestirse. Pueden aparecer reacciones desmesuradas en el carcter, ira, rabia o
por el contrario, la persona puede ser ms sumisa y dependiente. Con frecuencia pueden aparecer alucinaciones,
mioclonias (sacudidas bruscas, espantos) y distonas (posicin inclinada).
La tercera fase o estadio (GDS 6 y 7) se caracteriza por la presencia de afasia, apraxia y agnosia que ya eran
detonantes en los anteriores estadios. El lenguaje espontneo decrece, se da la ecolalia, la anomia grave, la palilalia
y la comprensin se reduce. La apraxia llega a impedir la realizacin de acciones tan habituales (como peinarse,
planchar, utilizar los cubiertos para comer, etc.) y la combinacin de afasia y apraxia puede impedir la realizacin de
las actividades bsicas de la vida diaria. (Junqu y Barroso, 1995).
En las fases terminales, se afecta gravemente la memoria, tanto para los hechos ms recientes como para los
remotos. La memoria procedimental, preservada hasta ltimas fases, tampoco se maniesta. La capacidad intelectual
est absolutamente deteriorada y el/la paciente es muy poco comunicativo/a. Solamente se producen reacciones
primarias como lloros o gritos y, adems, el/la paciente tiene muy poca interaccin social y se incrementa la apata y
el mutismo. Presenta tambin incontinencia de esfnteres y nalmente el fallecimiento se produce como consecuencia
de complicaciones derivadas del deterioro fsico y psquico del paciente.
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En la tabla 10 se describen las fases o estadios y la sintomatologa clnica en la evolucin de la EA.
TABLA 10: ESTADIOS O FASES DE LA EVOLUCIN DE LA EA
- CAMBIOS EMOCIONALES: - CAMBIOS COGNITIVOS:
FASE 1 (GDS 2 Y 3)
Deterioro de la memoria reciente o del aprendizaje
Di cultad en la resolucin de problemas nuevos
Desorientacin en tiempo y espacio
Disnomia
Irritabilidad
Prdida de inters general
Bajo rendimiento
- CAMBIOS EMOCIONALES: - CAMBIOS COGNITIVOS:
FASE 2 (GDS 4 Y 5)
Aumento de las alteraciones especialmente de la
memoria
Circunloquios
Perseveraciones
Anomia
Agnosia
Apraxia (afectacin de la escritura y del dibujo)
Deambulacin
Insomnio
Di cultad para expresar
sentimientos
Apata y depresin
- CAMBIOS EMOCIONALES: - CAMBIOS COGNITIVOS:
FASE 3 (GDS 6 Y 7)
Lenguaje deteriorado de forma importante
Sin habla espontnea
Ecolalia
Comprensin del lenguaje gravemente afectada.
Agnosia visual
Apraxia
Falta de movilidad
Apata muy marcada
Llanto y gritos
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CAPTULO IV: PRINCIPIOS DE REHABILITACIN EN LOS QUE SE BASA LA INTERVENCIN EN DEMENCIAS
En los ltimos aos se ha producido en el campo de la psicogeriatra y concretamente en las demencias, una
proliferacin de diferentes tcnicas y modelos de intervencin todas basadas en el mismo objetivo de mejorar la
calidad de vida de la poblacin afectada por la enfermedad de Alzheimer (EA) u otros tipos de demencia.
La ecacia demostrada a partir de la practica clnica con otros colectivos como por ejemplo los Traumatismos
Craneoenceflicos (TCE), lesiones cerebrales infantiles, etc. junto con el aumento de la poblacin de personas
mayores que padece deterioro cognitivo, ha puesto de maniesto la necesidad de crear intervenciones sistematizadas
basadas en el mantenimiento de las capacidades intelectuales residuales de las enfermedades degenerativas como
la demencia.
En el caso de las demencias hablamos de manejo, intervencin o estimulacin cognitiva en lugar de rehabilitacin por
las caractersticas de la irreversibilidad y progresin de los sntomas. Normalmente se preere el trmino intervencin
al de nicamente estimulacin cognitiva porque en la actualidad, en enfermedades degenerativas como es la EA, la
intervencin cognitiva abarca varios mbitos de la vida del paciente, la modicacin del entorno fsico, intervencin
sobre las actividades signicativas de la vida diaria, abordaje de los sntomas comportamentales que pueden
acompaar a ese deterioro cognitivo, etc. (Jacas, 2000).
LA MAYORA DE ESTOS PROGRAMAS SON PUES INTEGRADORES DE LA INTERVENCIN COGNITIVA
QUE HAN SABIDO UNIR LA BASE TERICA DE LA REHABILITACIN COGNITIVA A LA EXPERIENCIA
PRCTICA DEL MANEJO DE ESTE TIPO DE PACIENTE.
Parece ser que despus del desarrollo de las estructuras cerebrales en los primeros aos de vida, el
cerebro pierde su capacidad de regeneracin a pesar de que an mantiene cierto grado de plasticidad.
Recientemente, la investigacin neurobiolgica ha demostrado que las estructuras y redes cerebrales
pueden ser modicadas, potencialmente, bajo ciertas circunstancias apropiadas. En la dcada de los 60 y 70,
estudios con animales y humanos con lesiones cerebrales (Raciman, 1969, y Bjrklund y cols., 1971; citados
por Breuil y cols., 1994) muestran que procedimientos especcos podan inducir recuperaciones funcionales
en el cerebro. Sobre la base de estos resultados, muchos autores/as realizaron estrategias de rehabilitacin
para mejorar los dcit asociados a patologas especcas como los traumatismos craneoenceflicos o las
afasias. Algunos autores/as, entonces, consideraron legtimo extender estrategias similares para aplicarlas
a las demencias. Pero rpidamente se constato que las tcnicas utilizadas para estimular la cognicin en
la poblacin normal fallaban cuando se intentaban aplicar en la demencia. Eran pues necesarias tcnicas y
estrategias de intervencin especcas.
A continuacin se presentan cuales fueron los principios de la rehabilitacin cognitiva aplicados a las intervenciones
cognitivas de la demencia.
El punto de partida con base cientca demostrada en el que se fomenta la accin teraputica en el campo de
las demencias, es la capacidad plstica del cerebro. Por neuroplasticidad entendemos la respuesta que da el
cerebro al adaptarse a situaciones nuevas y la capacidad de reestablecer su equilibro alterado despus de una
lesin (Geschwind, 1985).Entendiendo el termino de plasticidad cerebral como la tendencia al cambio que posen
las sinapsis y que generan como resultado la actividad cerebral. La plasticidad teje el tapiz del que depende la
continuidad de la vida mental. Las ramas terminales de las arborescencias dendrticas se remodelan sin cesar, y
la morfologa y funcin de la gla, as como de las interacciones neurona-gla se modican. Todos estos cambios
son fundamentales para la adaptacin del organismo, mediando fenmenos tan dispares como el aprendizaje o la
reparacin espontnea de lesiones.
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El concepto de neuroplasticidad, sin embargo, no fue desarrollado hasta la poca de los 80 donde se describe al
cerebro principalmente como un rgano dinmico que cambia constantemente su arquitectura y sus relaciones
funcionales. Concepto hasta entonces totalmente desconocido por la comunidad cientca de la poca que haba
considerado al cerebro como un rgano esttico es decir, una vez establecidas las conexiones de una neurona con
otras dentro del sistema nervioso estas permanecan as hasta el resto de la vida.
La plasticidad puede dar explicacin al fenmeno del aprendizaje y es por ahora una de las formas de abordaje de
las enfermedades psiquitricas y neurolgicas de origen funcional. Dado que, al n y al cabo, lo que se necesita
cuando uno olvida lo aprendido es volver a aprenderlo, parece que los estudios de desarrollo infantil y las teoras
del aprendizaje tendran mucho que aportar en la recuperacin de las funciones cerebrales. Muchas veces puede
observarse cmo el proceso de reaprendizaje es similar al de un/a nio/a. Estas teoras parten de la base de que el
cerebro lesionado continua teniendo la capacidad de aprender. Se utilizan tambin tcnicas de la terapia de conducta
para seleccionar las conductas diana y reforzarlas mediante la manipulacin ambiental. El aprendizaje mediante la
administracin repetitiva de impulsos nerviosos tambin consiguen desarrollar la neuroplasticidad modicando la
estructura fsica de las reas cerebrales estimuladas (Erostegui, 2000).
Recientemente, algunas investigaciones ponen en evidencia la capacidad que tienen las neuronas lesionadas para
regenerarse y establecer nuevas conexiones (Goldman, 1995; Thompson, 2000; Schliebs, 2001; Teter, B. y Ashford,
2002) Existe pues neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluido en el demente, si bien en menor intensidad. Es
evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la neuroplasticdad ser nula debido a la gran perdida
de masa neural, desarborizacin sinptica y bloqueo de neurotransmisores (Carr y cols., 1995; Goldman, Plum,
1997). Estas armaciones apoyan las de muchos/as autores/as que durante los ltimos aos han indicado que
adems del proceso neuropatolgico observado en la demencia tambin aparecen otros procesos como el de la
plasticidad neuronal, debido a los cambios cerebrales que se producen en cerebros afectados por la demencia, en
especial por la enfermedad de Alzheimer. Es evidente que la plasticidad se produce mediante el intento del sistema
nervioso central por intentar reestructurar las funciones cerebrales o compensar el dao causado por la enfermedad
(Mikkonen y cols., 2001).
La plasticidad neuronal es regulada por dos tipos de factores; intrnsecos, que hacen referencia aquellas caractersticas
ms siolgicas del ser humano y los extrnsecos que vendran a ser todas aquellas inuencias ambientales como
por ejemplo: el grado de escolarizacin que en relacin a la EA se ha asociado como posible factor de riesgo. Otro
trmino importante a destacar es la llamada reserva cerebral (Plemutter y Hall, 1992) que puede activarse mediante
el aprendizaje, el ejercicio o el entrenamiento (Stern, 2002).
La teora de la reserva cerebral explica muchas veces los hallazgos clinicopatolgicos que existen en individuos que no
estn clnicamente demenciados, pero que por otra parte si cumplen los criterios para el diagnstico neuropatolgico
de la EA (Mortimer, 1997; Snowdon y cols., 1997). Se postula que estas personas presentan una reserva cerebral,
formada por un mayor nmero de neuronas o de densidad de sus conexiones en su juventud. Bien por la disposicin
de sus estrategias cognitivas para la resolucin de problemas, bien por la cantidad de tejido cerebral funcional que
conservan (Mortimer, 1997).
La experiencia clnica tambin permite conrmar que coexisten dos causas de dcit cognitivo: la causa orgnica y
la funcional. La causa orgnica estara ocasionada por la aparicin del proceso patolgico degenerativo. En el caso
de la EA, est causada, por la muerte neuronal, la prdida de sinapsis y las alteraciones en los neurotransmisores.
Delante de este factor existe la teraputica farmacolgica y la no farmacolgica, ambas con sus limitaciones. Por otra
parte la causa funcional seria consecuencia de la ausencia continuada del ejercicio de una determinada funcin, ya
sea cognitiva, social o fsica. (Tarrega y Boada, 1999). Esta disminucin de las funciones a menudo es provocada por
el/la propio enfermo/a. Mediante las intervenciones psicosociales, motivando de manera adecuada e invitando a las
personas que padecen demencia a participar en talleres y actividades, se pueden dar resultados sorprendentes.
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Otro aspecto en que se basa la rehabilitacin neuropsicolgica es en la idea de la redundancia de sistemas que
consiste en que una misma funcin cognitiva puede ser ejecutada por diversos subsistemas cerebrales. Como
consecuencia la lesin de un subsistema podra ser compensada por la actividad de otro subsistema que podan
ser substituidos por estructuras subcorticales que entonces tomaran el control sobre la conducta. (Luria, 1976).
Existen evidencias clnicas de cuadros afsicos en los que, por ejemplo, una lesin izquierda extensa ha podido ser
substituida en funcin del lenguaje, al menos parcialmente, por el hemisferio derecho (Guzmn, 1993).
En el caso de la demencia, est claro que las unidades de tratamiento han de ser globalizadoras con el objetivo de
coordinar de manera ms e caz, rpida y econmica, las mltiples intervenciones necesarias en los diferentes niveles
de organizacin del sistema nervioso central) por cada uno de los/as especialistas que trabaja en el campo de la
estimulacin. Tambin tienen la obligacin de trabajar con modelos tericos, y de presentar datos de sus resultados
utilizando herramientas estandarizadas para que la comparacin de resultados entre diferentes unidades y mtodos
nos permita el avance, tan necesario en el tratamiento de estos/as enfermos/as.
Las ltimas tendencias en el marco de las intervenciones psicosociales aplicadas a la demencia favorecen una visn
holstica entendiendo como tal, la necesidad de contemplar la permanencia en el ambiente. En este proceso, ser
necesario no olvidarse de los/as familiares, que son su principal apoyo y recurso social, brindndoles la informacin
y ayuda que necesiten.
Fischbach (1999), en su introduccin al libro Mente y cerebro, a rma que nuestra supervivencia como especie,
y posiblemente la del planeta, depende de que conozcamos mejor la mente humana. Quiz una a rmacin lo
su cientemente buena en este caso para poder re exionar sobre como la ciencia neurobiolgica puede ayudar a
proporcionar una mejor calidad de vida a numerosos pacientes que sufren lesiones cerebrales o dao cerebral.
4.1 OBJETIVOS GENERALES DE LAS INTERVENCIN EN DEMENCIAS
La intervencin teraputica en la demencia se basa, la mayora de veces, en unos objetivos estandardizados que se
dividen en generales y espec cos. Estos acostumbran a ser para la mayora de programas actualmente vigentes,
similares y pretenden bsicamente los mismos nes. A continuacin en la tabla 1 se presenta un ejemplo de objetivos
generales y espec cos propuestos por la asociacin de familiares de enfermos de Alzheimer de Murcia (AFAMUR) en
su programa de estimulacin a domicilio.
Mejorar el rendimiento cognitivo.
Mejorar el rendimiento funcional.
OBJETIVOS GENERALES
Incrementar la autonoma personal en las AVD.
Mejorar el estado y el sentimiento de salud.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Estimular / mantener las capacidades mentales.
Evitar la desconexin del entorno.
Dar seguridad y incrementar la autonoma personal del enfermo.
Estimular la propia identidad y autoestima.
Minimizar el estrs.
TABLA 1: OBJETIVOS GENERALES Y ESPECFICOS DE UN PROGRAMA DE ESTIMULACIN A DOMICILIO
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4.2 LA INTERVENCIN TERAPUTICA EN LAS DEMENCIAS.
La mayora de terapias o intervenciones psicosociales aplicadas en el mbito de la demencia se derivan a travs
de diferentes enfoques. La orientacin de la intervencin psicoestimulativa depende en gran medida del profesional
implicado, del lugar donde se realiza la intervencin y tambin de las circunstancias que rodean al paciente (estadio
evolutivo, familia, edad, ...). Por eso cualquier intervencin ha de tener una de nicin clara de las actividades y
desarrollarla de acuerdo con las posibilidades reales de la ejecucin. La naturaleza de estas intervenciones acostumbra
a ser de carcter global o selectivo aunque, en la prctica se solapen constantemente (Varona, 2000).
Cuando hablamos de una intervencin de carcter global nos referimos a aquellas que todo y que estn dirigidas
espec camente a satisfacer una determinada necesidad inciden positivamente y simultneamente sobre diferentes
reas de la estructura funcional de la persona. Por ejemplo, las tcnicas para el mantenimiento de las Actividades
Bsicas de la Vida Diaria (ABVD) o la sioterapia que pueden, adems de facilitar la relacin social, tambin estimulan
el mantenimiento de las praxias, la orientacin, el reconocimiento, la autoestima, entre otras funciones.
Las intervenciones selectivas estn dirigidas al mantenimiento de una aptitud: memoria, comunicacin, orientacin,
razonamiento, conducta, etc.. As pues, esta intervencin ser ms utilizada en el entrenamiento cognitivo, donde se
intenta durante una hora y media aproximadamente estimular una o dos capacidades cognitivas.
Aunque como ya hemos dicho anteriormente, en la prctica no existe ningn modelo puro, an y as, la concepcin
inicial a la hora de plantear la intervencin psicoestimulativa in uir en la estrategia a seguir.
A continuacin presentamos diferentes actividades utilizadas en los programas psicoestimulativos segn sea una
intervencin global o selectiva:
Sin duda, los tipos de intervencin psicoestimulativa en la demencia son muchos ms que los expuestos. A
continuacin, sin embargo, mostramos una breve descripcin de los contenidos de algunas de les tcnicas ms
utilizadas.
PSICOMOTRICIDAD:
Objetivo: Mejorar y/o mantener la coordinacin, precisin y control de los movimientos.
MANTENIMIENTO DE LAS AVD:
La capacidad de poder llevar a cabo un cuidado personal bene cia la autonoma del enfermo, sus posibilidades
de participacin social y su equilibrio emocional.
Objetivo: estimular la realizacin de las actividades bsicas de la vida diaria con el n de mantener la capacidad
funcional.
Psicomotricidad
Mantenimiento de las AVD
Terapias artsticas (arteterapia,
musicoterapia, mimo..)
INTERVENCIONES DE NATURALEZA GLOBAL
TABLA 2: LA INTERVENCIN GLOBAL Y SELECTIVA: DIFERENTES EJEMPLOS DE POSIBLES ACTIVIDADES
INTERVENCIONES DE NATURALEZA SELECTIVA
Entrenamiento cognitivo
Reminiscencia
Tcnicas de modi cacin de conducta
Relajacin
Re exologia
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TERAPIA DE ORIENTACIN A LA REALIDAD (OR):
Tcnica muy utilizada en el mbito de la psicogeriatra.
Objetivo: mejorar la orientacin temporal, espacial, biogrca y social. Favorecer la comunicacin entre los
usuarios.
TERAPIAS ARTSTICAS:
Consiste en la utilizacin de diversas artes (msica, pintura, barro....)
Objetivo: Evocar emociones, favorecer la relajacin y fomentar el dilogo, estimular los movimientos, las praxis y
la interaccin entre ellos.
ENTRENAMIENTO COGNITIVO:
Este taller es uno de los ms utilizados en la gran mayora de enfermedades degenerativas.
Objetivo: Las tcnicas de estimulacin cognitiva o entrenamiento cerebral estn dirigidas a :
1. Rehabilitar en un sentido ms amplio, funciones mentales superiores entre las que guren
preferentemente: la memoria, atencin-concentracin, lenguaje, gnosias, praxias y clculo.
En general, la aplicacin de estas tcnicas se hacen en funcin del estadio de la enfermedad as como del tipo
de respuesta y aceptacin del paciente y especialmente de la conservacin o no del lenguaje y la capacidad para
mantener la atencin (Varona, 2000). stas se realizan muchas veces en grupo para fomentar la socializacin y la
interaccin entre los usuarios.
REMINISCENCIA:
Objetivo: Hacer surgir mediante sesiones grupales y bien estructuradas la identidad
TCNICAS DE MODIFICACIN DE CONDUCTA:
Esta metodologa se basa en los paradigmas de la psicologa del aprendizaje, de tal manera que la psicopatologa
se considera una conducta que puede modicarse mediante tcnicas adecuadas (Alberca, R., 1998).
Objetivo: Modicar las conductas psicopatolgicas caractersticas de la enfermedad.
RELAJACIN:
Tcnica aplicada sobretodo a aquellos pacientes que se encuentran en los primeros estadios de la enfermedad.
Objetivo: Estimular a los usuarios y aprender diferentes tcnicas para desangustiarse y desinhibirse de situaciones
estresantes.
REFLEXOLOGA:
Objetivo: Obtener una respuesta saludable de los rganos, sistemas o estructuras mediante la adecuada
estimulacin.
TERAPIA DE VALIDACIN (VALIDATION THERAPY):
Objetivo: Evocar los sentimientos de los participantes ms que la realidad normativa estresante
El tratamiento o intervencin teraputica en la persona con demencia variar a lo largo del curso de la enfermedad.
Hemos de tener presente que no todos los pacientes estn en la misma fase de la enfermedad. Por este motivo,
hemos de intentar establecer grupos de trabajo lo ms homogneos posible, sobretodo en lo que se reere a
deterioro cognitivo o dcit de las funciones cerebrales superiores, par facilitar la intervencin individual o grupal.
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Dentro del tratamiento es muy importante la evaluacin multidimensional inicial que tiene que estar orientada a la
posterior intervencin teraputica, ayudndonos a conocer la situacin real de las diferentes dimensiones, fsica,
psquica y social en las que se halla el paciente. Asimismo, es conveniente llevar a cabo controles bimensuales o
trimestrales, dependiendo del programa y de los objetivos previamente jados.
4.3 EFECTIVIDAD DE LOS PROGRAMAS DE INTERVENCIN EN DEMENCIAS
La evaluacin de la efectividad de los programas o terapias de intervencin en demencias ha sido desde un
principio uno de los objetivos principales por los profesionales que se dedican a este mbito. Actualmente,
sabemos que los primeros estudios que se realizaron sobre la efectividad (Harris y
