Embed Size (px)
Citation preview
Demenssjukdomar: ABC om utredning, behandling och uppföljning
Lena Kilander (läk), Monika Brundin (ss), Lena Propst/Lisa Henley (AT), Ylva Cedervall (SG) Programråd Demenssjukdomar, Region Uppsala
Minnes- och geriatrikmottagningen, Akademiska sjukhuset181010 Robergsalen och 181022 Lindersalen
INNEHÅLL:Mål: förbättra identifiering, utredning och uppföljning i PVLångsiktigt mål: demenssköterskor i PV
1. Begreppet demens; kort hjärnkunskap; medicinska fakta AD, VaD, FTD och LBD; hur drabbas kognition och ADL
2. Kort om BPSD-problematik3. ABC i basal demensutredning; vad ingår och hur ställs
en diagnos?4. AT och FT i utredning och uppföljning5. Behandling: inte bara läkemedel!6. ABCDEF om uppföljning och anhörigstöd7. Programrådets workshop och mål för 2019
65 70 75 80 85 90 95 år
40%
30%
20%
10%
Demenssjukdomar: 160.000 varav 100.000 Alzheimer50% ensamboende vid diagnos. Samhällets dyraste sjukdom.
Riskfaktorer förutom hög ålder: arv (bl.a apo e4), riskfaktorer för stroke
Kv
M
Alzheimers sjukdom (AD)
Lewy body demensParkinson med demens
Vaskulär demens (VaD)
Övriga
Förekomst av olika demenssjukdomar:
AD+VaD
Demens >85 år: Oftast flera olika skador,”åldersdemens”, ”UNS”
Fronto-temporaldemens(=pannlobs-demens)
Kriterier för ’demens’:Bestående (minst 6 mån) försämring av kognitiva funktioner(minst två), som påverkar dagliga aktiviteter (ADL)
• minnet: att lagra in och plocka fram information• lösa problem och tänka logiskt, räkna m.m.• visuospatiala funktioner (rumsuppfattning, sysslor med händerna)• språket (att uttrycka sig och förstå)• exekutiva funktioner (företagsamhet)
Ibland: nedstämdhet, rastlöshet, aggressivitet, ångest, hallucinationer Svåra dito: BPSD (Beteendemässiga & Psykiska Symtom vid Demens)
ADL BPSD COGNITION
ADL = Aktiviteter i dagliga livet
äta
förflyttning
toalettbesök
på- och avklädning
dusch/bad
matlagning
städning
transport ute
matinköp
Personlig ADL
IADL*
*Instrumentell ADL
Trappa:Jfr utvecklingen barn - tonåringFunktionerna tappas i omvändordning vid demenssjukdom
ADL = Aktiviteter i dagliga livet
äta
förflyttning
toalettbesök
på- och avklädning
dusch/bad
matlagning
städning
transport ute
matinköp
Personlig ADL
IADL*
*Instrumentell ADL
Trappa:Jfr utvecklingen barn - tonåringFunktionerna tappas i omvändordning vid demenssjukdom
Tidigt problem med: arbete/krävandehobbies; dator & mobil; ekonomi; läkemedlen; inköp;resor, bilkörning… mild demens
svår demens
måttlig demens
- Vilka kognitiva och exekutiva funktioner använder vi i aktiviteten ”Att laga pannkakor”?!
Pannlob Hjässlob Nacklob
Subkortikala delar
(källare)
V ä n s t e r H ö g e r
Tinninglob
(altan)
EN ENKEL HJÄRNA:
9
S
P
R
Å
K
EJ
S
P
R
Å
K
Källartrappan:Skador pga stroke eller
neurodegeneration ger
förlångsamning, apati
och andra frontala symtom
Kaptenen
Pannlob Hjässlob Nacklob
Subkortikala delar
Tinninglob
OLIKA SYMTOM NÄR OLIKA DELAR DRABBASAV OLIKA DEMENSSJUKDOMAR:
10
Kaptenen
Vaskulär demens (ofta)
Alzheimers sjukdomPannlobsdemens
Lewy bodydemens
Alzheimers sjukdom drabbar först hippocampus (90%),, sedan spridning till bakre delar av tinning- och hjässlober
2. Språk (hitta ord, förstå) 1. Episodiskt närminne tänkande, rumsuppfattningpraktisk förmåga, varseblivning m.m.
12
PET vid typisk Alzheimers sjukdom: nedsatt glukosupptag i bakre hjäss- och tinninglober
PET FDG ger en bild av funktionen i olika delar Känsligare än datortomografi och MR
Några typiska symtom vid Alzheimer:
TIDIGT:Upprepar samma sak, upprepar frågor, glömmer vad somsagts och bestämts trots lappar, förlägger saker och letar
Stresskänslig, svårt göra flera saker samtidigt, ev irriterad/nedstämd
Mindre företagsam
LITE SENARE (månader-år):Svårt att hitta på nya ställen, vid resor, bilkörning (höger sida)Svårt med praktiska saker, använda verktyg och redskapNyckelorden försvinner och förståelsen avtar (vänster sida)Svårt att räkna, lösa problem etc
Typiska symtom vid Alzheimer:
…
- Men hur uttrycker personen själv detta?
Dr Alzheimer1906
Förloppet över tid Alzheimers sjukdom,stadieindelningen bygger på ADL-funktion(och hyfsad korrelation med MMSE)
3 – 20 år
1. MCI (Lindrig kognitiv störning)
2. Mild demens
3. Måttlig demens
4. Svår demensmedel-öl 15 mån
IADL
PADL
Självständig ADL-hjälp Demensboende Totalt beroende
MMSE:30 p
25 p
20 p
15 p
10 p
< 5 p
A
Självständig
Arnold 72, fd IT-konsult, söker vårdcentralen pga oro över glömska. Tycker det är irriterande och är orolig eftersom hans mor drabbades av Alzheimer. Inga problem. MMT 28 p, klarar klocktest. - Bromsmedicin!?
Självständig
Arnold 72, fd IT-konsult, söker vårdcentralen pga oro över glömska. Tycker det är Irriterande och är orolig eftersom hans mor drabbades av Alzheimer. Inga problem. MMT 28 p, klarar klocktest. Bromsmedicin!?
Men har hanverkligen
Alzheimer??
A
IADL-hjälp
Arnold 75, gift med Lisa som beställt tid för minnesutredning. Kommerinte ihåg att ta sina läkemedel, Lisa har även tagit över ekonomin.Tycker själv att det ”inte är så farligt”. MMT 24 p, klarar ej klocktest.
A
Annat boende
Arnold 79, diagnos Alzheimers sjukdom sedan 4 år. Behöver hjälp medhygien och kan inte vara ensam mer än en halvtimme. Går på dag-verksamhet 3 d/v. Orolig och känner inte alltid igen sig hemma. Tillvårdcentralen pga feber och förvirring. Svarar ej adekvat.
A
Totalt beroende
Arnold 82, diagnos AD sedan 7 år. Bor på demensboende. Till akutenefter fall och höftfraktur. Orolig och medverkar ej vid undersökning.
”Giftiga” formförändradeproteiner orsakarnervcellsskadan vidneurodegenerativasjukdomar:
Alzheimers sjukdom:b-amyloid och tau
Parkinsons sjukdom& Lewy body demens:(a-synuclein)
Frontallobsdemens:tau, TDP-43, FUS
PSP och CBD (tau)MSA (a-synuclein)Huntington (huntingtin)Creutzfeldt-Jakob (prion)
IDAG:Biomarkörer till hjälp iAD-diagnostiken (LP)
I MORGON:Skräddarsydda bromsmedicinert.ex immunterapi mot AD…(?)21
Man, 67 årMår bra, MMSE 27 p.Förtvivlad fru.
Diagnos?
PET-kamera: bild av glukosupptaget = nervcellernas funktioni olika delar av hjärnan
Frontal skada: Moget beteende(=övervägt, långsiktigt,
flexibelt, empatiskt)
ersätts successivt av
egocentrisk
impulsivitet och/eller
inaktivitet (FTD bv)
Temporal skada: Drabbar talflyt, inlärd
kunskap, ordförråd PNFA/progressiv icke-flytande afasi;
SD/semantisk demens
…och bevarade funktioner i
bakre cortex, som dock inte
kan utnyttjas förnuftigt!
Frontotemporal demens:
när ledarskapet förtvinar
och språket utarmas
Dr Pick1892
Klinisk diagnos FTD beteendevariant
Minst 3 av dessa 6 kriterier:• Hämningsbortfall (impulsstyrdhet, gör det som faller en in)• Apati (inaktivitet, ointresse)• Perseverationer (fastna i ett beteende, ritualer, tics)• Förlust av sympati och empati • Hyperoralt beteende (mat, munnen)• Exekutiva störningar mer än minnesstörning
+ ”Demens” dvs störningen påverkar ADL+ Atrofi enligt CT/MR eller nedsatt funktion på PET
Dvs ofta stor BPSD-problematikGemensamma drag med en del psykiatriska sjukdomaroch personlighetsstörningar
Vaskulär demens
Börjar plötsligt/försämras i samband med strokeOCH signifikanta kärlskador på CTStorkärlssjuka, småkärlssjuka, kombination med AD
Drabbar inte minst…Initiativ och företagsamhet, mer än minnetDet goda humöret och stresstålighetenOfta långsam, tystlåten
Läkemedelsbehandling:Förebygga ytterligare kärlskadorAD-läkemedel har ingen effektAntidepressiva mot nedstämdhet, humörsvängningar
Uttalade vitsubstans-förändringar/småkärlssjuka:
Bild som kan sesvid vaskulärdemens…
…men ävennormalt förmånga 85-åringar
Förstoppning,ögonproblem ochslagsmål i sängen.
- Diagnos?
Lewy body demens (”Parkinsonkusin”, 1991)Inlagring av a-synuclein, nervcellsdöd i bakre cortex + hjärnstam
1. Parkinsonism parallellt med den kognitiva störningen2. Synhallucinationer: människor, djur, mönster m.m. FRÅGA!3. Fluktuationer/dagtrötthet/ofta störd drömsömn
Lewy body demens (”Parkinsonkusin”, 1991)Inlagring av a-synuclein, nervcellsdöd i bakre cortex + hjärnstam
1. Parkinsonism parallellt med den kognitiva störningen
2. Synhallucinationer: människor, djur, mönster m.m. FRÅGA!
3. Fluktuationer/dagtrötthet/ofta störd drömsömn
Vanligt också med…
- Plötslig förvirring (=akut konfusion)
- Oro, ångest, nedstämdhet
- Svårt med praktiska saker och siffror redan tidigt…
…men bättre minne och orientering
Misstänk Lewy body demens t.ex om ”bra” resultat på MMSE men klarar ej figurkopiering
Ofta senare diagnos. Ofta bättre minne och insikt än vid AD → sämre livskvalitet
Högre anhörigbelastning. 2 år tidigare till boende vs AD
”Det är viktigare att veta vilken sorts människa som har en sjukdom, än vilken sorts sjukdom en människa har.”
Hippokrates
BPSD
BPSD-registret
SveDems omvårdnadsmodul
• Oro, rastlöshet, ångest, depression, irritabilitet, aggressivitet…Antidepressiva? Sobril??
• SömnstörningZopiklon, Mirtazapin, Circadin, Heminevrin??
• Hallucinationer, psykotiska vanföreställningar, svår aggressivitetAntipsykotika????
Avgör livskvalitet, anhörigbelastning, boende…à Tänk först på icke-farmakologisk behandling: dagverksamhet,
anhörigstöd, demensvårdskonsulenter, fysisk aktivitet…
BPSD (Beteendemässiga och Psykiska Symtom vid Demens)
3. ABC om basal demensutredning, hur ställer vi diagnos?
Patientfall 1:Sept -18, MM på remiss från HLM:Man 70 år, f.d. mekaniker.Mor demens i 70-åå
6 år: försämring episodminne ochsvårt att hitta, behöver nu hjälp medPADL.
MMSE 7 p. Klarar ej figurkopiering,kan ej skriva en mening. Mår bara bra.
CT: MTA grad 3-4 vänster, 2-3 höger
Diagnos?
Men…
Utredning i korthet:
• Anamnes: debut och förlopp; exempel på symtom/ADL:- Patienten, ABCDE: Icke-hotfull attityd!Vad gör du en vanlig dag…Vad tycker du är roligt…?Exempel på vad som eventuellt fungerar mindre bra….ADL: t.ex läkemedel, inköp, bilkörning…
- Anhöriga, ABCDE: Debut och förlopp! Samtidigt o/el separat. Stämmer pat:s beskrivning? ADL? BPSD? Cognition: ge exempel! De anhörigas belastning (hur länge ensam); Egen (patientens) upplevelse
• Kognitiv bedömning: intervju och testning
• Uteslut andra tänkbara orsaker (CT, lab, status)
Basal demensutredning, oftast tillräcklig för diagnostik av AD och VaD 80+:
1. Anamnes:patient + anhörig
2. Status:Hjärta, BT, neurologi
3. Lab: Hb, glukos, krea,kalcium, TSH, B12, folat
4. Kognitiv bedömning:Intervju, MMSE, klocktest
5. CT/MR hjärna
Två patientkategorier i väntrummet, båda är nervösa:
a. Den Pratsamma Patienten b. Den Tystlåtna Patienten
- Varför så glad och pratsam?- Hur få igång ett samtal med en tystlåten person?
Två patientkategorier i väntrummet, båda är nervösa:
a. Den Pratsamma Patienten b. Den Tystlåtna Patienten
- Varför så glad och pratsam?- Hur få igång ett samtal med en tystlåten person?• Något ofarligt• Något att mötas i• Var så vanlig som möjligt!
Patient & anhörig-teamet, en vanlig kombination:
Den Obesvärade Patienten & Den Förtvivlade Partnern
Mini Mental Test (MMT, MMSE)
Världens mest använda screening-testMax 30 p
Yngre, högutbildade kan ha full poäng trots tidig Alzheimer25 poäng och lägre: i regel problem i vardagen20 poäng och lägre: definitivt problem i vardagen
Komplettera med klocktestMOCA är ett bra alternativ
Så här går det till:…41
MMSE-resultat som inte stämmer med helheten:
29 p, missar bara figurkopieringen. - Möjlig diagnos?
29 p, missar bara att benämna penna. - Möjlig diagnos?
14 p, men sköter allt i hushållet som förr.- Möjliga orsaker?
CT eller MR hjärna: visar bl.amedial temporal atrofi (=hippocampus)
Grad 0: normal, men utesluter inte AD i tidigt skede hos yngre
Grad 4: Alltid neurodegenerativsjukdom hos <75-80 år, men kan även ses hos minnesfriska 90-åringar!
43
Vad säger, eller säger inte, CT (datortomografi) hjärna?
Kan påvisa/utesluta tumör och blödning
Kan påvisa infarkter (kan också finnas hos friska äldre)
Kan påvisa normaltryckshydrocefalus
Grov metod: visar om ett större bortfall av nervceller finns;måste tolkas utifrån normala åldersvariationen.Varning för övertolkning!
Kan inte utesluta Alzheimer, LBD, FTD i tidigt skede
Att ställa diagnos = att lägga ihop alla pusselbitarna
- Har vi tillräcklig information eller saknas något?
- Är kriterierna för ”demens” uppfyllda? (MCI kan vara nog så plågsam, bör oftast följas upp)
- Har vi uteslutit andra orsaker?
- Vilken demenssjukdom?
Att ställa diagnos = att lägga ihop alla pusselbitarna
- Har vi tillräcklig information eller saknas något?
- Är kriterierna för ”demens” uppfyllda? (MCI kan vara nog så plågsam, bör oftast följas upp)
- Har vi uteslutit andra orsaker?Depression (och andra psykiatriska sjukdomar)Normaltryckshydrocefalus, subduralhematom,hjärntumör och andra hjärnsjukdomarKroppslig sjukdom som bidragandeIngen sjukdom alls!med mera
Att ställa diagnos = att lägga ihop alla pusselbitarna
- Har vi tillräcklig information eller saknas något?
- Är kriterierna för ”demens” uppfyllda? (MCI kan vara nog så plågsam)
- Har vi uteslutit andra orsaker?
- Vilken demenssjukdom?Alzheimers sjukdomVaskulär demens, eller Alzheimer + vaskulärLewy body sjukdom; Parkinson med demensFrontotemporal demens (pannlobsdemens)Annan sällsynt demenssjukdom…eller oklart
48
Patientfall 2: Gunnar, 83 år
HLM 170721:
Ensamboende. Granne tagit initiativ till att beställa tid. Kommer
ensam. Pensionerad docent i kemi. Ingen nära kontakt med
sonen, men har grannar han kan få hjälp av.
Gunnar: Mår bra. Antidepressiva sedan flera årtionden, privat
psykiater. Ja, minnet blivit dåligt, men klarar inköp, matlagning
och det han behöver.
Åtgärder: Lab-prover, remiss CT hjärna, remiss MM
- Vad saknas?
- Vad visar CT hjärna?
CT hjärna 170926: Utebliven patient.
MM 171102, ST-läkare:Kommer ensam. Ssk hjälpt till att boka CT och kopplat in demensvårdsutvecklare. Går raskt i korridoren.MMT 25 p. Minns endast 2 av 16 inlärda bilder och ytterligare endast 3 med ledtråd. Klarar inte klocktest.
CT hjärna 171107:Substansförlust och en del vitsubstansförändringar
Diagnos: sannolik Alzheimer (eller ’åldersdemens’)
Hade Gunnars ”vårdflöde” kunnat effektiviseras?
Patientfall 3: Kerstin, 81 år
Ensamboende fd sjukgymnast, en bror i Karlstad. Kör bil, sommarstuga. Många läkarbesök: op coloncancer -15, hypertoni, blind vä + glaukom hö. Brodern kontaktar HLM: sämre minne några år, har hjälp av en bankman.
HLM 170608: Ensam. minns ej sjukhusvistelse jan. Inte glömsk! Remiss till MM, bl.a om bilkörningen.Lab: TSH 0,007, fritt T4 25, T3 8,3 à thyreotoxikos
MM 170714: MMT 20 p, minns 1/10 ord, låg prestation samtliga AT-test. Diagnos AD. Får körförbud (införstådd). Telefon med bror, brev till biståndshandläggare.
51
Patientfall 3: Kerstin, 81 årEndokrin-mott 170825: TSH <0,005, T4 23 och TRAK 1,7,
bedöms som tyreotoxikos, radiojod 170929
MM 170913: telefon med bror: ingen hemtjänst, slutat köra bil.
”Granne stjäl hennes tavlor”.
Endokrin-mott:
171004: ej förstått Levaxin-ordinationen…
171116: TSH <0,005, T4 44, Thacapzol 2 x 2 in…
180110: TSH <0,005, T4 26…
MM 180125: minns ingenting alls, vill ej ha DSK/hemtjänst.
Demensvårdsutvecklare fortsätter motivationsarbetet…
- Hade detta kunnat undvikas?
Patientfall 4: Ingrid, 86 årRemiss från husläkare 170531, kommer med maken. Bor i villa, två barn, fd distriktssköterska. Diabetes, HT m.m.
Ingrid: - Upplever inga besvär, mår bra!Nils: - Kognition: 2 år tilltagande närminnessvikt, inaktivitet,
svårt att hitta. Behöver spisvakt.- ADL: svårt klara inköp, Nils har tagit över matlagning
och läkemedelsdelning . Slutat köra bil, ringer sällan.
53
MMSE 23 p, klarar ej figuren, klockan. Långsam. Upprepar sig.
Angående diff-diagnoser:Ingen nedstämdhetGångmönster u.a, inga fall (ej Parkinson, NPH, PSP)Inga synhallucinationer (Lewy body/PD)Inga beteendeförändringarenligt anhöriga (FTD)
Lab: u.a.
CT hjärna:
Sulci: lätt vidgade, GCA (global cortikal atrofi) grad 2Ventriklar: lätt dilateradeMedial temporallobsatrofi (MTA): grad 1 bilatVitsubstansförändringar: uttalade, Fazekas grad 3Infarkt: äldre lakunär infarkt i basala ganglier höger
Bedömning: Utbredda periventrikulära vitsubstansförändringar somvid småkärlssjukdom. Lätt dilaterade sulci är mer sannolikt pga generell parenkym volymreduktion. Ingen mediallobsatrofi.
Ingrids diagnos?
Vem ska remitteras till Minnesmottagningen?Svar: Där vi kan göra skillnad för patient/anhöriga!
En användbar remiss:Debut och durationExempel på symtomAnhöriga som kan lämna informationPatientens egen upplevelseCT hjärna: svaret eller att remiss är skickadMMSE pKörkort (obligat)
55
56
Minnesmottagningen:
Gott om tid, gott om plats, gott om erfarenhet
Teamet: sjuksköterskor, arbetsterapeuter, kuratorer, neuropsykolog, sjukgymnast m.fl
LP: beta-amyloid och tau i likvor vid misstanke om AD c:a <80 år,om det är av värde för patienten
PET: oklara fall, misstanke om frontallobsdemensoch andra ovanligare neurodegenerativa sjukdomar
Upparbetade kontakter med vårdgrannar
Utbildning ST-läkare, studenter, anhöriga, patientskola
Forskning: nya läkemedel mot Alzheimer m.m.
Patientfall 5:Slutade spela orgel
Kvinna 78 år, fd lärareMars -17: Till akuten med kramper
2,5 år: svårt med diverse, t.ex attvika handdukar. Nu slutat med allt ihem och kök, hjälp med PADL.Kan dock köra bil.
CT: lätt atrofi (normal)MMSE 21 p, men 10/10 p orienteringOförmögen vika pappret
DIAGNOS:Alzheimer med övervägandehögersidiga parietala skador
Vänster
Höger
Vilken nytta av lumbalpunktion?
Yngre och yngre-äldre med klinisk misstanke AD,där det är av värde med skärpt diagnostik.
Låga värden Ab42, Ab42/40 och höga värden total-tau, p-taustöder diagnosen (men kan även förekomma hos friska/ännu inte sjuka)
Forskningsnytt, när kommer de nya läkemedlen?
• Antikroppar mot beta-amyloid: BAN2401, aducanumab m.fl.
• Vaccin mot tau
58
4. Arbetsterapeut Lena Propst/Lisa Henley
Sjukgymnast Ylva Cedervall
5. Behandling och ABCDE om uppföljning -inte bara läkemedel!
5 grupper symtomlindrande läkemedel
vid demenssjukdom
1. Aricept/Donepezil (acetylkolinesterashämmare)2. Ebixa/Memantin (glutamatantagonist)3. Antidepressiva
4. Lugnande medel och sömnmedel 5. Antipsykotika (=neuroleptika)
Inga piller botar livet!Icke-farmakologisk behandling!Sätt ut olämpliga läkemedel!
Dagens läkemedelför behandlingav hjärnansolika sjukdomarverkar isynapserna(klyftan mellan tvånervceller)
1
2
synaps medsignalämnen
nervcell 1 à synapsklyfta à nervcell 2
signalämne
enzym som bryterner signalämnet
läkemedel som hämmardet nedbrytande enzymet
Acetylkolinesterashämmare = vanligaste AD-läkemedlet63
Exempel på effekter av antipsykotikai en randomiserad, dubbel-blind läkemedelsstudie:
Risperdal 1 mg/dag gav en mer än 50%-ig minskning av vanföreställningar och aggressivitetför 45% av patienterna
(Katz -99)
För att kunna värdera dessa resultat – vilka data saknar du?
Exempel på effekter av antipsykotikai en randomiserad, dubbel-blind läkemedelsstudie:
625 patienter, 83 år, medel MMT 8 p, svår BPSD, äldrepsykiatrisk klinik, 12 v, 70% fullföljde
Risperdal 1 mg/dag gav en mer än 50%-ig minskning av vanföreställningar och aggressivitetför 45% av patienterna, jämfört med 33% som fick placebo!Biverkningar: stelhet, trötthet, perifera ödem
(Katz -99)
Hur behandlar vi och hur följer vi upp?
• Oftast läkarutlåtande till biståndshandläggare
• Läkarbesök 6 månader efter insatt Donepezil/Memantin
• Årlig uppföljning och däremellan vid behov:
ADL-funktioner
BPSD-problematik?
Cognition: MMSE/12 mån och v.b.
De anhörigas belastning och behov
Egen upplevelse
Farmaka
Mål: spara onödiga vårdkontakter, bättre liv hemma längre
bl.a genom anhörigstöd. Dagverksamhet en viktig behandling.
Vi tror att demenssjuksköterskor i PV är en framgångsfaktor!
Programråd Demenssjukdomar, start hösten -17
Gap-analysen besvarad av 14 PV-enheter + 5 av 8 kommunerSeminarium med Socialstyrelsen 180411
Verksamhetsplan 2018 – 20, prioriterade områden:•Basal demensutredning: erbjuda intervju av anhöriga som en del i utredningen: mallen ABCDE
•Personer med demenssjukdom och deras anhöriga ska erbjudas en årlig sammanhållen uppföljningMedicinskt, läkemedelsgenomgång, bedömning av behov: mallen ABCDEF
•Anpassad dagverksamhet ska erbjudas
•Behandling med kolinesterashämmare mild till måttlig AD (uthämtade recept+apodos)
•Bistånds- och LSS-handläggare ska erbjudas utbildning
à Utbildningar: PV-läkare, PV- och kommun-sjuksköterskor, bistånds-och LSS-handläggare
à Stödja tillsättande av demensansvarig sjuksköterska vid de större VC
