DENEME SINAVI SORU DAĞILIMITemel Bilimler T 40 - 2 2 TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR 1. Aşağıdakilerden hangisi fossa temporalis ile fossa infratemporalis’i

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120: Kadın Doğum

2 . DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER1 C 2 D 3 D 4 E 5 E 6 A 7 E 8 D 9 C

10 D 11 C 12 E 13 B 14 B 15 B 16 D 17 D 18 B 19 C 20 B 21 D 22 B 23 D 24 C 25 A 26 E 27 E 28 C 29 C 30 B

31 E32 C 33 B 34 B 35 A 36 E 37 C 38 E 39 D 40 C 41 C 42 D 43 B 44 D 45 B 46 E 47 D 48 E 49 A 50 C 51 E 52 C 53 B 54 E 55 B56 D57 D58 C59 B60 C

61 C62 A 63 E64 D65 D66 E67 B68 C69 E70 A71 B72 A73 A74 D75 D76 D77 D 78 C 79 C 80 B 81 E 82 D 83 C 84 D 85 A 86 A 87 B 88 C 89 A 90 A

91 C 92 B 93 C 94 B 95 D 96 D 97 D 98 B 99 D

100 E101 C102 B103 A104 E105 C106 B107 A108 D109 E110 B111 D112 A113 C114 C115 B116 A117 B118 C119 E120 D

1 C 2 B 3 C 4 D 5 E6 B 7 B 8 B 9 A

10 B 11 B 12 B 13 C14 C15 B16 B17 A18 B 19 D 20 E 21 E 22 B 23 D 24 C 25 D 26 C 27 C 28 A29 E 30 D

31 E 32 B 33 B 34 D 35 A 36 B 37 B 38 A 39 D 40 C 41 C 42 D 43 B 44 D 45 B 46 E 47 C 48 B 49 A 50 A 51 C 52 B 53 C 54 D 55 D 56 E 57 B 58 E 59 C 60 E

61 A 62 D 63 B 64 B 65 C 66 C 67 A 68 B 69 E 70 D 71 D 72 C 73 C 74 D 75 E 76 B 77 D 78 E 79 E 80 A 81 C 82 C 83 A 84 D 85 E 86 C 87 D 88 B 89 A 90 D

91 B 92 E 93 B 94 A95 A 96 A 97 D 98 E 99 C

100 A 101 E102 A 103 D 104 B 105 A 106 B107 B 108 D 109 D 110 A 111 B112 D113 D114 E115 C116 C117 C118 C119 C 120 D

Temel Bilimler / T 40 - 2

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdakilerden hangisi fossa temporalis ile fossa infratemporalis’i birbirine bağlar?

A) Foramen ovale

B) Canalis pterygoideus

C) Orficium zygomaticum

D) Foramen sphenopalatinum

E) Fissura pterygomaxillaris

1 – C

Arcus zygomaticus’un üstünde fossa temporalis altında ise ramus mandibula’nın medialinde fossa infratemporalis yer alır. Arcus zygomaticus’un medialinde kalan açıklığa orificium zygomatcum denir ve bu iki fossa’yı birbirine bağlar.

2. Aşağıdaki eklemlerden hangisi elipsoid tiptedir?

A) Art. carpometacarpale pollicis

B) Art. atlantoaxialis lateralis

C) Artt. İnterphalangeales proximales

D) Art. atlantooccipitalis

E) Art. subtalaris

2 – D

Hem fleksiyon-ekstansiyon (transvers eklenle) hem de ab-duksiyon-adduksiyon (sagittal eksenle) yapabilen iki eksenli eklemler elipsoid veya sellar tiptedirler.

Sellar ekleme art. carpometacarpale pollicis örnektir.

Elipsoid eklemler ise: art. atlantooccipitalis, art radiocarpae ve artt. Metacarpophalangeales’lerdir.

3. Boyunda yer alan kaslardan hangisinin sonlanma ten-donunda hiatus tendinosus yer alır?

A) M. adductor magnus

B) M. styloglossus

C) M. stylopharyngeus

D) M. stylohyoideus

E) M. flexor digitorum superficalis

3 – D Hiatus tendinosus:

Boyunda: m. stylohyodies tendonunda yer alır içinden digast-ric kasın tendonu geçer.

Elde: m. felxor digitorum superficiais tendonlarında bulunur içinden m. flexor digitorum profundus tendonları geçer.

Uylukta: m. addcutor magnus tendonunda yer alır ve içinden a.v. poplitea geçer.

4. Arteria thyroidea inferior hangisinin beslenmesine ka-tılmaz?

A) Gl. thyroidea B) Gl. parathyroidea

C) Oesophageus D) Larynx

E) Gl. parotidea

4 – E Parotis bezi facial arter tarafından beslenir. Diğerlerinin bes-lenmesine arteria thyroidea inferior katılır.

5. Fossa infratemporalis’in tabanında yapılan cerrahi gi-rişim sırasında nervus lingualis’i kesilen hastada dilin lezyon tarafındaki kısmında beklenen bulgu aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Dilin ön 2/3 kısmında genel duyu kaybı

B) Dilin arka 1/3 kısmında genel duyu kaybı

C) Tüm dil yarımında motor felç

D) Diln ön 2/3 kısmında tat duyusu kaybı

E) Dilin ön 2/3 kısmında tat ve genel duyularda kayıp

5 – E

İnfratemporal fossanın alt yarımından itibaren dilin 2/3 ön kısmının genel duyularını alan nervus lingualis ile, tat duyu-sunu alan chorda tympani birlikte seyir gösterir, bu nedenle nervus lingualis kesilerinde hem genel duyular hem de tat duyusu etkilenir.


3 www.tusem.com.tr

6. Trigonum suboccipitale’nin döşemesini yapan membrana atlantoocipitalis posterior hangi ligamentin devamıdır?

A) Ligamentum flavum

B) Ligamentum longitudinale anterius

C) Ligamentum longitudinale posterius

D) Ligamentum supraspinale

E) Ligamentum interspinale

6 – A

Servikal bölgede

Lig. flavum = membrana atlantooccipitalis posterior

Lig. longitudinale anterius = membrana atlantooccipitalis anterior

Lig. longitudinale posterius = membrana tectoria

Lig. supraspinale = lig. nuchae olarak devam eder.

7. Aşağıdaki kaslardan hangisi uyluğa dış rotasyon yaptır-maz?

A) M. sartorius

B) M. piriformis

C) M. obturator externus

D) M. obturator internus

E) M. rectus femoris

7 – E

M. rectus femoris uyluğa fleksiyon, bacağa ekstansiyon yaptı-rır. Diğerleri dış rotator kaslardır.

8. Hem sakral hem de lumbal pleksus tarafından innerve edilen kas hangisidir?

A) M. pectineus B) M. iliopsosas

C) M. gracilis D) M. adductor magnus

E) M. obturator internus

8 – D

M. adductor magnus’un üst grup (adductor) lifleri pleksus lumbalis’in n. obturatorius dalı tarafından; alt grup (ekstan-sör) lifleri ise pleksus sacralis’ten gelen nervus tibialis tarafın-dan innerve edilir.

9. Ayağın lateralinden başlayarak lateral malleol üzerin-den geçen ve bacak arka yüzünde nervus suralis’e eşlik eden ven aşağıdakilerden hangisine dökülür?

A) Vena saphena parva

B) Vena saphena magna

C) Vena poplitea

D) Vena femoralis

E) Vena iliaca externa

9 – C

Tanımlanan ven vena saphena parva’dır ve vena poplitea’ya dökülür.

10. Aşağıdakilerden hangisi telensefalonda yer almaz?

A) Nucleus lentiformis

B) Ventriculus lateralis

C) Corpus callosum

D) Locus coeruleus

E) Capsula interna

10 – D

Locus coeruleus, bulbus’ta yer alır.

11. Aşağıdakilerden hangisi sağ atirum’a ait oluşumlardan biri değildir?

A) Tuberculum intervenosum

B) Mm. pectinati

C) Conus arteriosus

D) Crista terminalis

E) Valvula ostium sinus coronari

11 – C

Conus arteriosus sağ ventrikül ön yüzünde yer alan dış bükey kısımdır. Pulmoner kapağın iz düşümüdür, ventrikül dokusu olduğu halde mm. pectinati’ler burada yoktur, ileti sisteminden uyarı almaz ve ventrikül sistolünde aktif olarak kasılmaz.


4www.tusem.com.tr

12. Aşağıdakilerden hangisinin dalak ile komşuluğu yoktur?

A) Gaster B) Gl. suprarenalis sinistra

C) Cauda pancreatis D) Diaphragma

E) Pars descendens duodeni

12 – E

Duodenum’un ikinci kısmı pankreas başı sonrası ve sağ böb-rek ile komşudur, dalak ile komşuluğu yoktur.

13. Spermlerin olgunlaşma ve depolanma yeri aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Rete testis B) Epididymis

C) Ductus defferens D) Prostat

E) Vesicula seminalis

13 – B

14. Corpus spongiosum penis’in kadındaki karşılığı aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Clitoris B) Bulbus vestibuli

C) Labium minus D) Labium majus

E) Crus clitoridis

14 – B

Corpus spongiusum = Bulbus vestibuliCorpus cavernosum = Crus clitoridisGlans penis = ClitorisScrotum derisi = Labium majusPenis derisi = Labium minusUtirculus prostaticus = Vagina

15. Aşağıdakilerden hangisi embriyonun 23-25. gününde kapanması gereken anterior nöroporun kapanma de-fekti sonucu oluşan gelişim anomalisidir?

A) Sirenomeli B) Anensefali

C) Holoproensefali D) Sipina bifidia

E) Meningomyelosel

15 – B

Nörülasyon intrauterin hayatın 3. Haftasının 18. Gününde başlar. Bu gelişim süreci tamamen ektodermal kökenlidir. Bu dönem içerisinde 23. Günde ön nöral açıklık (Nöropor), 25. Günde arka nöropor kapanmaya başlar. 25. Günde ön nöro-porun kapanmaması sonucu çocukta beyin dokusu gelişemez ve anensefali oluşur. Eğer arka nöral açıklık kapanmazsa sipi-na bifida meydana gelir.

16. Embriyonik dönemde nömral tüpün altında oluşarak ileride aksiyal iskeletin yapısına katılacak yapı aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Prekordal plak B) Nöral krest

C) Morula D) Notokord

E) Nodal

16 – D

Notokordu oluşturacak olan prenotokordal hücreler epibalast kaynaklıdır. Bu hücreler ; primitif düğümden içeri doğru göç ederek epiblast ve hipoblast arasında hipoblastla birleşik olarak prekordal plağa doğru ilerlerler. Bu hipoblastla birleşmiş yapıya Notokordal plak denir. Notokordal plak daha sonra hipoblasttan ayrılır ve nörol tüpün altında kalacak şekilde kraniokaudal yer-leşmiş silindirik bir hücre kitlesi yapar. Bu yapıya Definitif (kalıcı) Notokord denir. İleride aksiyel iskeletin temelini oluşturacaktır.

17. Aşağıdakilerden hangisi fizyolojik koşullarda hem plaz-mada hem de idrarda bulunabilen maddedir?

A) Albümin B) Glikoz

C) Aminoasit D) Magnezyum

E) Bikarbonat iyonu

17 – D

Böbrek ultrafiltrasyonu sırasında filtrasyon bariyerinde bulu-nan bazal lamina albümin gibi yüksek derece anyonik mad-delerin geçişine izin vermez. Bu nedenle ultrafiltrata albümin geçemez. Diğer seçeneklerde bulunan maddelerin hepsi geçmesine rağmen glikoz ve aminoasitler proksimal tübül-den sekonder aktif taşımayla tamamen geri kana emilir. Bu nedenle idrarda onlarda bulunamaz. Bikarbonat iyonları %85-90 oranında proksimal tübülden %10 – 15 oranında da distal tübülden emilir ve idrara çıkarılamaz. İdrarda magnezyum bu-lunabilir. Magnezyumla ilgili olark hatırlanması gereken konu; magnezyumunun diğer maddeler aksine en çok proksimal tü-bülden değil çıkan kalın henle kulbundan emilmesidir.

18. Aşağıdakilerden hangisi hücre içi mikrofilamanların gö-revlerinden birisi değildir?

A) Miyozin ile etkileşerek kas kasılmasında rol almak

B) Hücre içi molekül transportunda rol almak

C) Endositoz ile ilgili olarak membran hareketlerinde rol almak

D) Stereosilyumun yapıtaşını oluşturmak

E) Mitoz bölünme sırasında sitokinezde rol almak


5 www.tusem.com.tr

18 – B

Mikrofilamanlar; 7nm kalınlığında aktin filamanlarıdır. Asıl gö-revi esnek hücre iskeletini sağlamaktır. Globüler aktin (G-aktin) moleküllerinin biraraya gelip yaptığı zincirden bir çiftinin sarmal yaparak oluşturduğu Fibriler aktinden (F-aktin) oluşur. F-aktin oluşumundaki polimerizasyon ATP gerektiren bir olaydır.

Hücre içi molekül transportunda rol alan moleküller mikrotübül-lerdir. Burada dikkat edilmesi gereken şık e şıkkıdır. Sitokinez mito-zun sonunda sitoplazmanın bölünmesi anlamına gelir ve bu olay membran hareketi ile ilgili olduğundan mikrofilamanlar iş görür.

19. Aşğıdakilerden hangisi Stratum papillare de görülen ve bol miktarda kan ve sinir dokusu bulunduran bağ doku-su tipidir?

A) Mezenkimal bağ dokusu B) Müköz bağ dokusu

C) Gevşek bağ dokusu D) Sıkı bağ dokusu

E) Retiküler bağ dokusu

19 – C

Bağ Dokusu TipleriBağ Dokusu Tipi Önemli Özelliği1. Mezenkimal Bağ Dokusu

Embriyonel dönemde görülürYapısında bolca Hyaluronik asit bulunurLifler çok azdırDiğer destek ve bağ dokuları buradan oluşur

2. Müköz Bağ Dokusu

Mezenkimal ve erişkin bağ dokusu arası geçiştirTip 1 ve Tip 3 kollajen ile hyaluronik asit bulundururPostnatal göbek bağında ve diş pulpasında görülürFibroblastlar çokturWharton jölesi olarakta adlandırılır

3. Gevşek Bağ Dokusu

Ara bağ dokusu olarakta adlandırılır.Diğer bağ dokuları ve dokuların arasını doldururGevşekliğinden dolayı arasında kan, sinir dokusu çokturDeride Stratum papillarede, submukozada ve seroza bulunur

4. Sıkı Bağ Do-kusu

Az sayıda hücre çok kollajen lif bulundururMekanik stres olan yerlerde çokca görülür ve koruyucudurTendonlarda paralel dizilen kollajen vardırDiş periodontiumunda dikey dizilen lifler şeklindedir (shar-pey lifleri)Fasiya ve aponevrozlarda hem paralel hem dikey bulunur

5. Retiküler Bağ Dokusu

Retiküler liflerin çok olduğu yerlerde bulunurKemik iliği ve lenfoid dokuda sıktır

20. Tip 2 pnömosit dışında sürfaktan üretimi gerçekleştiren kök hücre aşağıdaki yapılardan hangisinde bulunur?

A) Trakea B) Terminal bronşiyol

C) Respiratuvar bronşiyol D) Jejenum

E) Terminal ileum

20 – B

Bronşiyoller; Terminal bronşiyole kadar tipik solunum epiteli ile döşelidir. Terminal bronşiyolün sonuna doğru epitel boyu azalır ve tek katlı kübik hale geçer. Duvarda bol miktarda düz

kas bulunur. Anfilakside bronkokonstriksiyonun olduğu asıl yer bronşiyoldür. Bronşiyollerde kıkırdak dokusu başlarda çok düzensizdir, distale gidince tamamen kaybolur. Terminal bron-şiyollerin duvarında özel bir hücre daha göze çarpar. Bu hüc-renin titrek tüyleri yoktur ancak sitoplazmalarında bol salgı granülleri bulunur. Mitoz yetenekleri vardır. Sürfaktan yapımı, detoksifikasyon, klor kaymasında rol alma gibi fonksiyonları bulunur. Bu hücre Clara hücresidir. Clara hücrelerinin Tip 2 pnömosit gibi kök hücre oldukları düşünülmektedir.

21. Aşağıdakilerden hangisi iç kulakta bulunan ve işitmeyi sağlayan asıl yapıdır?

A) Vestibulum B) Makula

C) Otolitik organ D) Corti organı

E) Tektoryal membran

21 – D

İç kulakta vestibulum denge ile ilgili olayları yaparken kohce ise işitme ile ilgili olaylardan sorumludur. Kohlea ileri düzeyde işitme için özelleşmiş tüy hücrelerine sahiptir. Bu tüy hücreleri öze bir dizilim yaparak işitmede rol alan Corti organını oluştu-rur. Korti organı farklı ses titreşimlerine duyarlı olan reseptör nitelikli tüy hücreleri ve Pillar hücreler (mertek hücreleri) olan destek hücrelerinde oluşan yapıdır.

22. Aşağıdaki hücrelerin hangisi sürekli bölünen (labil) hücreler arasında yer alır?

A) Kondrositler

B) Ürogenital kanal epitel hücresi

C) Endotel hücresi

D) Osteositler

E) Hepatositler

22 – B

Çoğalma Yeteneğine Göre HücrelerHücre Sınıfı Önemli ÖrnekleriPermanent Hücreler (Bölünmez)

- Sinir hücreleri- İskelet kası hücreleri- Kalp kası hücreleri

Stabil Hücreler (Nadir bölünür)

- Hepatositler, renal hücreler, pankreas hücreleri- Düz kas hücresi- Fibroblastlar- Endotel- Osteositler, kondrositler

Labil Hücreler (Sürekli Bölünen)

- Sindirim kanalı epiteli- Deri- Ekzokrin bez epiteli- Ürogenital kanal epiteli- Kemik iliği


6www.tusem.com.tr

23. Aşağıdakilerden hangisi insülin salgısını azaltır?

A) Gastrik inhibitör peptid (GİP)

B) Asetilkolin

C) Beta 2 adrenerjik uyarı

D) Leptin

E) Gastrin

23 – D

İnsülin Salınımının Düzenlenmesi Arttıranlar Azaltanlar Glukoz Mannoz Aminoasitler (Özellikle lösin)KetonlarGlukagon Beta-2 adrenerjik uyarıAsetilkolin (M4 üzerinden)NOTeofilin Sülfonilüreler GIS hormonları (GIP, GLP-1, Gastrin, CCK, Sekretin)- cAMP ve fosfodiesteraz inh.

Somatostatin 2-Deoksiglikoz Mannoheptüloz Alfa-2 adrenerjik uyarıİnsülin Beta blokerler Galanin Diazoksit Potasyum kaybıFenitoin Alloksan Mikrotübül inhibitörleriTiazid diüretikler AçlıkLeptin

24. İskelet kasında aktin moleküllerini Z çizgisine bağlayan ve aktin boyunun düzenlenmesini sağlayan stabilize edici protein aşağıdakilerden hangisidir?

A) Titin B) Aktinin

C) Nebulin D) C-protein

E) Meromezin

24 – C

İskelet kasında stabiliteyi sağlayan proteinler;

Alfa-Aktinin; Aktin molekülünü Z çizgisine bağlayan proteindir.

Titin; Çok büyük bir protein olan titin; Bir ucu ile Z çizgisine tutunurken, bir ucu ile Miyozin kuyuklarının birleştiği M çiz-gisine bağlanır. Bu bağlanma sırasında miyozin molekülüne çeşitli noktalardan bağlanarak; Miyozinin sarkomerdeki sant-ral pozisyonunu sağlar. Titin elastik bir proteindir. Sarkomerin aşırı gerilmesini önler.

Nebülin; I bantında aktin moleküllerini bağlayan ve aktin bo-yunun düzenlenmesini sağlayan proteindir. Nebülinin ATPaz aktivitesini azaltarak kasılmayı önleyici etkisi vardır.

Desmin, Plektin, Kristalin; Desmin temel olarak farklı miyo-fibrilleri birbirine ve hücre zarına bağlar. Böylece miyofibrille-rin stabilizasyonunu sağlar. Plektin komşu desminleri birbirine bağlayarak desminin stablizasyonunu sağlar. Kristalin ise bir heat shock proteindir ve Desmini çeşitli hasarlara karşı korur.

Distrofin; Aktin molükülünü hücre membranında bulunan Be-ta-distroglikana bağlar. Beta-Distroglikan bir transmembran proteindir. Sarkomer stablizasyonuna yardımcı olur.

Duchene müsküler distrofisinde; distrofin yokluğundan dolayı kas dokusunda dejenerasyon olur.

Miyomezin; M çizgilerinde bulunan proteindir. Miyozin kuy-ruklarını birbirine bağlar.

C-Protein; Miyozini M çizgisine tuttrur.

25. Kalp döngüsünde tüm kapakların kapalı olduğu diyas-tolik dönem hangisidir?

A) İzovolümetrik gevşeme B) Hızlı doluş

C) Atriyal sistol D) İzovolümetrik kasılma

E) Sinoatriyal düğümden uyarı çıkışı

25 – A

Kalp Döngüsü; Bir kalp atımının başlangıcından bir sonraki atım başlangıcına kadar olan dönemi kapsar. Yani bir diyasto ve bir sistol dönemlerini içerir. Kalp 0.35 sn sistol yapar, 0.55 sn di-yastol yapar. Yani kalp döngüsünün %40’ı sistolde geçer. Kalp hızının artması diyastol süresini daha çok kısaltır. Bir kişide (220 -YAŞ)‘dan daha hızlı kalpte ventriküler doluş belirgin bozulur.

Ventriküler Diyastol

3 dönemden oluşur;

• İzovolümterik gevşeme dö-nemi

• Hızlı doluş dönemi

• Atriyal sistol dönemi

Ventriküler Sistol

2 dönemden oluşur;

• İzovolümetrik kontraksiyon • Ejeksiyon

İsovolümetrik sistol ve diyastol dönemlerinde hacim değişimi olamaması için tüm kapaklar kapalı kalmak zorundadır.

26. Aşağıdakilerden hangisi GFR’yi arttırır?

A) Egzersiz B) Soğuk

C) Kan kaybı D) Nefron sayısında azalma

E) Prostoglandin E

26 – E

Glomerül Filtrasyon Hızı (GFR)

Bir dakikada glomerüler kapillerden Bowman kapsülüne filtre olan sıvı hacmidir. Şu formülle hesaplanır.

GFR = Kf X Net Filtrasyon Basıncı GFR erkeklerde 125 ml/dk’dır. Bu günde 180 litre ultrafiltrat oluşturuluyor demektir.


7 www.tusem.com.tr

GFR’yi Arttıran NedenlerNeden MekanizmaAnjiyotensin II Efferent arteriyolü daraltır

Nitrik Oksit (NO) Vazodilatasyon yaparProstoglandin E Afferent arteriyolde dilatasyon yaparBradikinin Düşük dozlarda afferent arteriyolde dilatasyon ancak

yüksek dozlarda vazokonstriksiyon yaparDiğer nedenler Hipertermi, Hipertansiyon

GFR’yi Azaltan NedenlerNeden MekanizmaAdrenalin Afferent arteriyolü daraltır, Efferentide daraltırNoradrenalin Afferent arteriyolü daraltır, Efferentide daraltırEndotelin Afferent arteriyolü daraltır, Efferentide daraltırDiğer nedenler Kan basıncının 60 mmHg altına inmesi

AğrıEreksiyonEgzersizSoğukKan kaybıNefron sayısında azalma

27. Günlük beslenmeyi düzenleyen merkezler içerisinde beslenme refleksinin oluşumunda rol alan merkez aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Limbik sistem B) Hipotalamus

C) Hipokampüs D) Parahipokampal girus

E) Mamiller cisim

27 – E

Beslenme: Günlük beslenme sırasında alınan besinlerden Karbonhidratların %98’i, Yağın yüzde %94’ü, proteinlerin ise %93’ü emilir. En fazla enerji veren besin kaynağı yağlardır.

Günlük beslenmeyi düzenleyen ana organ Hipotalamustur.

Hipotalamusta bulunan

• Lateral Nukleuslar; Açlık (Beslenme merkezi)

• Ventromedial Nukleuslar; Tokluk merkezidir

Ayrıca Paraventriküler, Dorsomedial ve Arkuat nukleuslarda besin alımını düzenler.

Mamiller cisim ise beslenme reflekslerini düzenler.

28. Aşağıdakilerden hangisi periferik nöron hasarlanma-sında görülen Kromatoliz’e ait bir değişiklik değildir?

A) Nissl cisimleri parçalanır ve dağılır

B) Perikaryon şişer ve büyür

C) Hasarın distalinde kalan akson dejenere olur

D) Çekirdek perifere itilir

E) Nöron gövdesi bazofilik boyanır

28 – C

Merkezi sinir sisteminde bulunan nöronların harabiyetinde rejenerasyon mümkün değildir. Bu nedenle astrositler deje-nere olan nöronun yerini alır ve skarla iyileşme olur. Periferik sinir sisteminde ise nöron gövdesi sağlam ise periferik akson kesilmesi ya da harabiyeti rejenere edilebilir. Bu rejeneras-yonda özellikle görevli olan hücre Schwann hücresidir. Kopan nöronun distalinde kalan akson parçasının dejenere olur ve buna Wallerian dejenerasyon denir. Makrofajlar, Schwann hücrelerini tamir için indükleyen IL-17 salgılar. Periferik sinir sisteminin nöronlarının gövdesinde hasar oluşursa ilk oluşan değişiklik Kromatoliz’dir. Kromatolizde şu değişiklikler görülür.

• Nissl cisimleri parçalanır ve dağılır.

• Perikaryon şişer ve büyür.

• Çekirdek perifere itilir.

• Nöron gövdesi bazofilik boyanır.

29. Eritropoezde hemoglobinin ilk üretildiği hücre aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Proeritroblast

B) Bazofilik eritoblast

C) Polikromatofilik eritroblast

D) Normoblast

E) Retikülosit

29 – C

Eritrositler oksijen taşımak üzere özelleşmiş olan hemoglobini taşıyan, çekirdeksiz, organelsiz hücrelerdir. Kan hücreleri içeri-sinde en fazla bulunan hücre grubudur. Ortalama olarak erkek-te 5.4 milyon/mm3, Kadında 4.8 milyon/mm3 olarak bulunur. Ortalama yaşam süreleri 100-120 gündür. Eritropoez ; miyeloid multipotent hücre olan Hemositoblast aşamasından başlar. İlk oluşan eritroid seri hücresi Proeritroblasttır. Bol ribozom içeren bu hücreler, ileride eritrosit için gerekli proteinleri sentezlemek üzere bulunur. İkinci aşamada bazofilik eritroblastlar oluşur. Bu serinin en önemli özelliği cekirdekcik içermemesidir. Üçüncü aşamada oluşan polikromatofilik eritroblastlar ise hemoglobin sentezlenmesinin başladığı ilk hücredir.

30. Seröz Von Ebner Bezleri hangi yapının çevresine açıla-rak salgısını boşaltır?

A) Papilla Filiformis B) Papilla Vallata

C) Papilla Fungiformis D) Papilla Foliata

E) Dil kökü


8www.tusem.com.tr

30 – B

Dilde temel olarak 3 tip papilla bulunur. Papillalar çoğunlukla tat tomurcuklarını içeren yapılardır.

• Papilla Filiformis (ipliksi papilla); Tat tomurcuğu içermez. Epiteli keratinize çok katlı yassı epiteldir. En çok bulunan papilladır ve temel işlevi dokunma algılamadır.

• Papilla Fungiformis (Mantarsı papilla); Mantar şeklinde-dir. tat tomurcukları içerir. Dil yüzeyinin kırmızı benekli görüntüsüne neden olur

• Papilla Vallata (oluklu papilla): Dil V’si denilen olukta yerleşmiş 10-12 adet papilladır. Yüzeyinde en fazla tat tomurcuğu içeren papilladır. Yüzeyleri düz olan bu papil-laların çevresinde bulunan oluğa, lamina propriada bulu-nan seröz bezler olan Von Ebner Bezleri açılır. Bu bezlerin salgıladığı lipaz sayesinde vallat papillanın yüzeyi yağdan arındırılır ve hidrofilik bir yüzey elde edilir.

Papilla foliata ise dilin arka yan kenarında bulunan, tat tomur-cuklarını içeren paralel yerleşimli çok sayıda yapraksı mukoza kıvrımıdır.

31. Gecikmiş kanama öyküsü olan bir hastada tanı için aşa-ğıdaki testlerden hangisi yararlıdır?

A) aktive Parsiyel tromboplastin zamanı

B) Protrombin Zamanı

C) Kanama zamanı

D) Trombosit sayısı ve yayma

E) 5M üre testi

31 –E

Koagülasyon TestleriTest İsmi Kontrol Ettiği Alan Bozukluk Nedenleriaktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı (aPTT) (30-40 sn)

İntrensek yolak ve ortak yolak

Yaygın DİK, Heparin kullanımı,

Protrombin Zamanı (PTZveya PT) (12-15 sn)

Ekstrensek yolak ve ortak yolak

Kumadin kullanımı, Karaciğer hastalığıK vitamini eksikliğiYaygın DİK

Trombin Zamanı Fibrinojen fonksiyonu

Yaygın DİKHeparin (En fazla)Afibrinojenemi

Kanama Zamanı (1-9 dak)

Trombosit işlevleri Aspirin kullanımıTrombositopeni sebeplerivWF hastalığı (en fazla)

Trombosit sayısı ve yayma

Trombosit işlevleri Bernard SoulierGlanzmanndiğer kanama bozuklukları

5M üre testi Faktör 13 ve Faktör 2

Gecikmiş kanama öyküsü

5M üre testi: FXIII ve trombin varlığında oluşan pıhtı, çapraz bağlanma nedeniyle 5M üre içerisinde en az 1 saat stabil ka-lır. Faktör XIII eksikliğinde ise pıhtı çözünür. Testin duyarlılığı düşüktür ve ancak %2’nin altındaki faktör eksikliklerinde pozi-tiftir. Tarama testlerinde anormallik saptanmayan ancak anor-mal kanama öyküsü varlığında düşünülmelidir. Özellikle gecik-miş kanama öyküsü olanlarda ve neonatal dönemde göbek kordonu bölgesinden kanama olanlarda şüphelenilmelidir.

32. Aşağıdakilerden hangisi östrjenlerin etkilerinden biridir?

A) Prolaktin salgısını azaltır.

B) Natriüretik etkilidir.

C) Pıhtılaşma eğilimini arttırır.

D) Uterus kasılmasını inhibe eder.

E) Tuba uterina motilitesini azaltır.

32 – C

Östrojenin Etkileri

Etki Yeri Önemli ÖzelliğiEndometriyum Epitel ve stroma hücrelerinde mitoza ve vaskülarizasyona neden

olur. Proliferatif fazı yapar. Endometriyum kalınlaşır.Miyometriyum Kas proteinlerinin sentezini arttırırak kontraktiliteyi ve oksitosine

olan duyarlılığı arttırır. Pubertede uterus büyümesinden östro-jenler sorumludur.

Serviks Sulu mukus oluşumuna neden olur. mukus viskozitesi azalır an-cak elastikiyeti artar.

Vagina Epitelin kalınlaşmasını ve keratinizasyonunu arttırır, Vaginayı asitleştirir. (Glikojen miktarını arttırır)

Tuba Uterina Tuba Uterina motilitesini arttırırMeme Pubertal meme dokusunun büyümesini temel olarak östrojenler

sağlar. Hem duktusların hemde stromanın büyümesine neden olur. Ama asinüslerin gelişimini progesteron sağlar.

Yağ dokusu Kadın tipi (kalça ve basenlerde) yağ birikiminden sorumludur.

Protein Karaciğerde albümin yapımını azaltırlar ancak hormon taşıyan proteineri arttırırlar.

Kan K vitamini bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin sentezini arttırırlar, Anti trombin 3 sentezin azaltırlar. pıhtılaşma eğilimini arttırırlar.

Kemik Osteoklastları inhibe eder. Kemik yıkımını engeller. Epifiz plaklarının erken kapanmasına neden olur.

Lipitler HDL yi arttırır, LDL’yi azaltırlar (testosteron tersi etki gösterir).Cilt Hiperpigmentasyon yapar. Derinin ince ve nemli kalmasını sağlar.

Süt Prolaktin salgısını arttırır, süt yapımı artar.İnsülin Anti-insülinik etki gösterir.İyonlar Böbrekten Sodyum ve su tutulumunu arttırır.

33. Aşağıdaki yapılardan hangisi etkisini cGMP aracılı ola-rak gösterir?

A) Lipotropin

B) ANP (Atrial natriüretik peptid)

C) Retinoik asit

D) Adiponektin

E) Gastrin


9 www.tusem.com.tr

33 – B

İkincil habercisi cGMP olan hormonlar:

• Nitrik oksit

• ANP (atrial natriüretik peptid)

• BNP (brain natriüretik peptid)

34. Aşağıdakilerden hangisi nişasta sindirimi sonucu oluşur?

A) Laktoz B) Maltoz

C) Sukroz D) Trehaloz

E) Fruktoz

34 – B

Maltoz iki glukoz molekülünün alfa 1-4 glikozidik bağla birleş-mesinden oluşur. Malt şekeri ya da maltoz birada yer alır ve nişastanın sindirimi sonucu bağırsaklarda oluşur.

35. Aşağıdaki hücrelerden hangisi diğer hücreler ile aynı miktarda ATP’yi elde etmek için, her zaman daha fazla substrat harcar?

A) Eritrositler B) Lenfositler

C) Hepatositler D) Adipositler

E) İskelet kası hücreleri

35 – A

Eritrositler mitokondri içermediği için her zaman bir mol glu-kozdan iki mol ATP elde ederler. Diğer hücreler ise bir mol glu-kozdan, 30-32 mol ATP elde ederler.

36. Aşağıdaki moleküllerden hangisi TCA döngüsünde gö-rev almaz?

A) FAD+ B) NAD+

C) GDP D) KoA

E) NADP

36 – E

TCA siklüsü enerji elde edilen bir yoldur. Bu bağ-lamda heksoz monofosfat şantının substartı olan ok-side NADP bu yolda görev almaz.

37. Aşağıdaki enzimlerden hangisi glikojen yıkımı sırasında glukoz 1 fosfat açığa çıkmasına neden olur?

A) Glikozil [4-6] transferaz

B) Amilo -1,6 glikozidaz

C) Glikojen fosforilaz

D) Oligo (1,4-1,6) glukantransferaz

E) Glukozil transferaz

37 – C

Glikojen yıkımının kontrol enzimi olan fosforilaz, alfa 1-4 düz zincirlerine etki ederek ortama glukoz 1 fosfat verir.

38. Plazma zarı elde etmek isteyen bir araştırmacı yaptığı ultrasantrifüjde elde ettiği plazma zarına, endoplazmik retikulum zarının bulaşmadığından emin olmak için aşağıdaki enzimlerden hangisine bakmalıdır?

A) Glutamat dehidrogenaz

B) LDH

C) Na+K+ATPaz

D) Katalaz

E) Glukoz 6 fosfataz


10www.tusem.com.tr

38 – E

Soruda endoplazmik retikulum zarının markırı sorulmaktadır.

Endoplazmik retikulum markırı temel olarak Glukoz 6 fosfataz enzimidir.

Organel veya Fraksiyon1

Belirteç Ana İşlevleri

Çekirdek DNA Kromozomların yerleşim yeri.DNA tarafından yönetilen RNA sentezinin (transkripsiyon) yapıldığı yer

Mitokondri Glutamik dehidrojenaz

Sitrik asit döngüsü, oksidatif fosforilasyon.

Ribozom1 Çok miktarda RNA

Protein sentezinin yerleşim yeri (mRNA’nın proteine translasyonu).

Endoplazmik retikulum

Glukoz-6fosfataz

Zara bağlı ribozomlar protein sentezinin ana yerleşim yeridir.Çeşitli lipidlerin sentezi.Birçok zenobiyotiklerin (sitokrom P450) oksidasyonu.

Lizozom Asit fosfataz Birçok hidrolazın (yıkım tepkimelerini kataliz eden enzimler) yerleşim yeri.

Plazma zarı Na+-K+ATPaz5’-nükleotidaz

Moleküllerin hücre içine ve dışına taşın-masıHücre içi adezyon ve iletişim

Golgi aygıtı Galaktozil transferaz

Proteinlerin hücre içi sınıflanmasıGlikozilleme tepkimeleriSülfatlama tepkimeleri

Peroksizom KatalazÜrik asit ok-sidaz

Bazı yağ asitleri ve amino asitlerin yıkımıHidrojen Peroksit üretim ve yıkımı

Hücre iske-leti1

Özgün enzim belirteçleri yoktur2

Mikrofilaman, mikrotübüli, arafilamanlar

Sitozol1 Laktat dehidrojenaz

Glikoliz, yağ asiti sentez enzimleri

39. Karbonhidrat, protein ve yağların katabolizması sonu-cu oluşan ortak ürün aşağıdakilerden hangisidir?

A) Yağ asitleri B) Glukoz

C) Gliserol D) Asetil KoA

E) Üre

39 – D

Karbonhidrat, protein ve yağların katabolizması sonucu olu-şan ortak ürün asetil-KoA’dır.

Genel MetabolizmaGenel Metabolizma

asetil-KoA

pyruvate ATP

ADP + Pi

polisakkaritler

heksozlarpentozlar

ADP + PiATP

ADP + Pi

ATP

ADP + PiATP

ATP

ADP + Pi

ADP + PiATP

lipidler

yað asitleriATPADP + Pi

protein

amino asitler

Sitrik asitsiklüsü

üresiklüsü ATP

ADP + Piurea

CO2

Elektron transportzinciri ve oksidatif

fosforilasyon

O2

ATP

e-

40. Aşağıda verilen amino asitlerden hangisi saf ketojeniktir?

A) Alanin B) Glutamat

C) Lizin D) Valin

E) Serin

40 – C

Lösin ve lizin saf ketojenik amino asitlerdir. Bunların dışında kalan amino asitler ya saf glikojenik ya da hem glikojenik hem de ketojenik özellik gösterirler. Hem glikojenik hem de ketoje-nik olan amino asitler: Fenilalanin, tirozin, triptofan ve izolö-sindir. En önemli glikojenik amino asitler alanin ve glutamattır.

41. Elastinde desmozin bağlanmasını katalize eden enzim ve kullanılan amino asitler hangi seçenekte doğru ola-rak verilmiştir?

Enzim Amino asit

A) Prolin hidroksilaz Prolin – Lizin

B) Prolin oksidaz Hidroksiprolin – Prolin

C) Lizil oksidaz Hidroksilizin – Lizin

D) Glisin hidroksilaz Glisin – Hidroksilizin

E) Glisin oksidaz Glisin – Hidroksiprolin

41 – C

Kollajen ve elastinde kovalent çapraz bağlanma, hücre dı-şında (ekstrasellüler matrikste), lizin ve OH-lizin aminoasitleri üzerinden lizil oksidaz enzimi (kofaktörü bakırdır) ile gerçek-leştirilir. Elastindeki kovalent çapraz bağlanma desmozin bağ-lanması diye ifade edilir.


11 www.tusem.com.tr

42. Aşağıda verilen amino asitlerden hangisinin kodonu yoktur?

A) Prolin B) Fenilalanin

C) Lizin D) Sitrüllin

E) Arjinin

42 – D

Hidroksilizin ve hidroksiprolin, postranslasyonel modifikasyonla lizin ve prolin amino asitlerinden prolil hidroksilaz ve lizil hid-roksilaz enzimleri aracılığı ile oluşur. Posttranslasyonel modifi-kasyon ayrıca fosfoserin ve gamakarboksiglutamat da oluşur. Bu amino asitlerin dışında üre siklüsünde oluşan ve kullanılan ornitin ve sitrüllin amino asitlerinin de kodonları yoktur.

43. Ökaryotik canlılardaki DNA sentezinde (replikasyonda) öncü sarmalda sentezi gerçekleştiren DNA polimeraz hangisidir?

A) DNA polimeraz αseken sarmal

B) DNA polimeraz δöncü sarmal

C) DNA polimeraz βtamir

D) DNA polimeraz εtamir

E) DNA polimeraz γ ; mitokondrial DNA sentezi

43 – B

DNA sentezini DNA polimerazlar katalizler. Prokaryotlarda üç adet DNA polimeraz vardır: pol- I, pol-II ve pol-III. Pol-III öncü sarmalın, Pol-I seken sarmalın sentezinde ve pol-II ise tamir-de rol oynar. Ökaryotlarda beş adet DNA polimeraz bulunur: Bunlar ve fonksiyonları:

DNA polimeraz – α: seken sarmal

DNA polimeraz –δ: öncü sarmal

DNA polimeraz- β: tamir

DNA polimeraz –ε: tamir

DNA polimeraz- γ: Mitokondrial DNA sentezini gerçekleştirirler.

44. Polipeptid dizisine tek bir amino asitin eklenmesine ka-dar geçen evrede toplam kaç yüksek enerjili fosfat bağı harcanır?

A) 1 B) 2

C) 3 D) 4

E) 5

44 – D

Protein sentezinde amino asitlerin eklenmesinde harcanan enerji: tRNA molekülüne aminoaçil yüklemesinin yapılması, ATP’nin AMP’ye hidrolizini gerektirir.

AminoaçiltRNA’nın A bölgesine girmesi bir GTP’nin GDP’ye hidrolizine neden olur.

Yeni oluşmuş peptidil-tRNA’nın EF2 tarafından A bölgesinden P bölgesine translokasyonu benzer şekilde GTP’nin GDP ve fosfata hidrolizine neden olur. Böylece bir peptid bağının olu-şumu için gerekli enerji, toplamda dört yüksek enerjili fosfat bağının hidrolizine eşdeğerdir.

45. Perifer hücrelerde bulunan ve kolesterolü kolesterol esteri haline çeviren enzim aşağıdakilerden hangisidir?

A) LCAT (Lesitin kolesterol açil transferaz)

B) ACAT (Açil kolesterol açil transferaz)

C) CETP (Kolesterol ester transfer protein)

D) HTGL (Hepatik triaçilgliserol lipaz)

E) LPL (Lipoprotein lipaz)

45 – B

ACAT (Açil kolesterol açil transferaz): Perifer hücrelerde ko-lesterol moleküllerine yağ asiti transferini gerçekleştirip onları kolesterol esterine çeviren enzimdir.

LCAT (Lesitin kolesterol açil transferaz): HDL üzerinde bu-lunur ve perifer hücrelerden alınan ve membrana yerleşmiş olan kolesterol moleküllerine yağ asiti transferini gerçekleşti-rip onları kolesterol esterine çeviren ve HDL içine yönlenme-sini sağlayan enzimdir.

CETP (Kolesterol ester transfer protein): HDL molekülünün tamamen kolesterol esterleri ile dolduğunda ve HDL 2 oluştu-ğunda, bu artan kolesterol içeriğinin en yakındaki lipoprotei-ne aktarılmasından sorumlu olan enzimdir.

HTGL (Hepatik triaçilgliserol lipaz): Lipoprotein lipazla aynı fonksiyonu gören ancak hepatik kan dolaşımında yer alan da-marların endoteline tutunan enzimdir.

LPL (Lipoprotein lipaz): Damar endoteline heparan sülfatla bağlı olan ve dolaşımdaki şilomikronlar ile VLDL’lerin içindeki TAG’leri parçalayan enzimdir.

46. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi amino asitlerden köken almaz?

A) T3-T4 B) Gangliozid

C) Kreatin D) Seratonin

E) Difosfotidilgliserol


12www.tusem.com.tr

46 – E

Seçeneklerde verilen bileşikler:

T3-T4: Fenilalanin ve tirozinden

Gangliozitler: Seramid türevidirler. Seramid, sfingozine yağ asidi ilavesi ile oluşur. Sfingozin yapısı ise serin ve palmitik asi-din birleşmesi ile oluşur.

Kreatin: Glisin, arginin ve SAM’den sentezlenir. Glisin böb-rekte, argininle birleşerek ornitin ve guanidinoasetat oluşur. Guanidinoasetat, karaciğerde SAM tarafından metillenir ve kreatin oluşur.

Seratonin: Triptofandan sentezlenir.

Kardiolipin (difosfotidil gliserol): Fosfoaçilgliserol olup iki adet fosfotidik asit, gliserolle birleşmiştir.

47. Bir molekül glukozun beyinde CO2 ve suya kadar kata-bolize edilmesi sonucu net kaç mol ATP kazanılır?

A) 2 mol ATP B) 5 mol ATP

C) 7 mol ATP D) 30 mol ATP

E) 32 mol ATP

47 – D

İskelet kası ve beyinde gliserol 3 fosfat mekik sistemi olduğun-dan 1 mol glukozun CO2 ve H2O’ya kadar yıkımı sonucu net 30 mol ATP elde edilir.

Karaciğer ve kalp kasında ise malat aspartat mekik sistemi bu-lunduğundan 1 mol glukozun CO2 ve suya kadar katabolize edilmesi sonucu net 32 mol ATP kazanılır.

48. Aşağıda verilen enzimlerden hangisi glikoliz ve gluko-neogenez reaksiyonlarında ortak olan reaksiyonlardan biridir?

A) Heksokinaz

B) Glukoz-6-fosfataz

C) Pirüvat kinaz

D) Fruktoz-1,6 bisfosfataz

E) Fosfogliserat kinaz

48 – E

Fosfogliserat kinaz, hem glukoneogenezde hem de glikojen yıkımında aktivite gösteren ortak bir enzimdir.

49. Gangliozid bileşiğinde aşağıdaki moleküllerden hangisi bulunmaz?

A) Fosfotidik asit B) Yağ asidi

C) Seramid D) Monosakkarit

E) Kompleks şeker

49 – A

Gangliozid bileşiği seramid türevidir. Seramid; serin + pal-mitat= sfingozin türevi olup, daha sonra sfingozine yağ asiti ileve edilip seramid oluşturulur. Gangliozid ise seramid yapı-sına hem monosakkarit hem de kompleks şekerlerin ilavesi ile oluşur. Bu yapıda fosfotidik asit bulunmaz. Fosfoaçilglise-rol ya da diğer adı ile gliserofosfolipidler, gliserol türevidirler. Gliserolün 1. ve 2. karbonuna yağ asiti bağlandıktan sonra 3. karbonuna fosfat bağlanmakta ve fosfotidik asit oluşmaktadır. Fosfotidik asite ise kolin, serin, etanolamin ya da inozitol gibi alkollerin bağlanması ile fosfoaçilgliseroller oluşur.

50. Yağ asiti sentaz sisteminde 1 molekül palmitik asit sen-tezleninceye kadar kaç mol malonil KoA ve kaç mol NADPH+H+ harcanır?

Harcanan Malonil KoA Harcanan NADPH+H+

A) 1 mol 7 mol

B) 7 mol 7 mol

C) 7 mol 14 mol

D) 14 mol 7 mol

E) 14 mol 14 mol

50 – C

Bir molekül palmitik asit sentezleninceye kadar 7 mol malonil KoA ve 14 mol NADPH+H+ harcanır. Malonil KoA; asetil KoA’nın, asetil KoA karboksilaz enzimi katalizörlüğünde oluşmakta, NADPH+H+ molekülleri ise çift bağların doyrulmasında harcanmaktadır.

Yağ asiti sentezi


13 www.tusem.com.tr

51. Heksoz monofosfat yolunda oksidatif ve non oksidatif reaksiyonlarda üretilen ilk ortak molekül hangisidir?

A) NAD B) NADP+

C) Riboz 5 –fosfat D) Glukoz-6-fosfat

E) Ribuloz- 5-fosfat

51 – E

Heksoz monofosfat yolunda hem oksidatif hem de non oksi-datif reaksiyonlarda üretilen ortak molekül ribuloz 5-fosfat’tır.

52. Yapısındaki sülfat içermeyen glikozaminoglikan aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Keratan sülfat B) Heparin

C) Hyaluronik asit D) Heparan sülfat

E) Kondrotin sülfat

52 – C

Hyaluronik asit, yapısında sülfat içermez. Karbonhidrat-prote-in arasında da kovalent bağ yerine non-kovalent bağlar bu-lundurur.

53. Steroid hormon sentezi hücresel seviyede temel olarak hangi enzim üzerinden düzenlenir?

A) 3-Beta OH steroid dehidrogenaz

B) Desmolaz

C) 17-Alfa hidroksilaz

D) 5-Alfa redüktaz

E) 16-Alfa hidroksilaz

53 – B

Steroid hormon sentezi STAR (steroid akut regülatör protein) ve desmolaz üzerinden düzenlenir. Desmolaz (mitokondri-al yan zincir parçalayıcı enzim), mitokondride kolesterolden pregnenolon oluşumunu katalizleyen enzimdir.

54. Aşağıda verilen yöntemlerden hangisi protein ölçü-münde kullanılır?

A) Benedict testi B) Fehling testi

C) Seliwanof testi D) Orsinol deneyi

E) Kjeldahl yöntemi

54 – E

Kjeldahl yöntemi ile kantitatif protein ölçümü yapılmaktadır. Diğer yöntemler ise şeker ölçümünde kullanılır.

55. Rekombinant teknoloji ile üretilen ve virüsün zarf pro-teinini içeren aşı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sabin aşısı (Polio) B) Hepatit B aşısı

C) Varicella zoster D) Kabakulak

E) Kızamıkçık

55 – B

Hepatit B aşısı rekombinant teknoloji ile üretilen ve tam bir virüs partikülü içermeyen aşı olup virüsün zarf proteini olan HBsAg’nini içerir. Diğer tam virüs partikülü içermeyen, re-kombinant virüs aşıları HPV ve HEV aşısıdır.

Rekombinant bakteri aşısı ise Lyme aşısıdır. Aşı grupları Tablo’da verilmiştir.

Tablo: Viral ve bakteriyel aşılar

Canlı (Attenüe) Aşıları

İnaktif (Ölü) Aşılar

Rekombinan (Subünit içeren) Aşılar

Virüs Kızamık (Meas-les) - IG Kızamıkçık (Rubella)Kabakulak (Mumps)Çiçek (Vaksinia)Suçiçeği (Varisel-la) - IGSarı humma Adenovirüs (Oral)Rotavirüs (Oral)Polio (Oral polio aşısı- Sabin)

Polio (SalK- Kil-led - IM)Hepatit A- IGİnfluenzaKuduz- IGTick- borne ensefalitiJapon ensefaliti

- Hepatit B (Sadece HBsAg içerir)- IG- Hepatit E (Kapsid proteini)- Human Papilloma virüs: 6, 11, 16, 18. serotiplerin L1 ve L2 proteini (Kapsid proteini)

Canlı(Attenüe) Aşı-ları

İnaktif (ölü) Aşılar

Rekombinan(Subünit içe-ren) Aşılar

Kapsüler poli-sakkarit aşılar

Toksoid aşılar

Bakteri BCG (Mycobac-terium bovis)TularemiTifo (Oral)Kolera (Oral)

Şarbon (Bacillus anthracis) Kolera (Vibrio cholera) Veba (Yersi-nia pestis) Tifüs (Rickettsia prowazekii)Q ateşi (Coxiella burnetii)

Borrellia burgdorferi-Lyme has-talığı (OspA proteini)

- Streptococ-cus pneumo-niae- Haemophi-lus influenzae tip b- Neisseria meningitidis (A, C, Y ve W135)- Salmonella typhi(Vi polisak-karit)

DifteriBoğma-caTetanoz


14www.tusem.com.tr

56. Aşağıdaki bakterilerden hangisi sadece doku (hücre) kültüründe üretilebilir?

A) Mycoplasma pneumoniae

B) Pasteurella multocida

C) Haemophilus influenzae

D) Rickettsia typhi

E) Legionella pneumophila

56 – D

Rickettsia ve Chlamydia türü bakteriler zorunlu intrasellüler yerleşim gösterir. Chlamydialar enerji sentezleyemez ve enerji paraziti olarak isimlendirilir. Virüsler de zorunlu intrasellüler yerleşim gösterir. Riketsiya, Chlamydia ve virüslerin üretilmesi için doku (hücre) kültürü gerekir.

57. MRSA ve doğal direnç nedeniyle enterokok infeksiyonla-rının tedavisinde kullanılamayan antibiyotik hangisidir?

A) Daptomisin B) Linezolid

C) Tigesiklin D) Seftriakson

E) Vankomisin

57 – D

Seftriakson metisiline dirençli Staphylococcus aureus ve en-terokok infeksiyonlarının tedavisinde doğal direnç nedeniyle kullanılamaz. Seçeneklerde yer alan diğer antibiyotikler hem MRSA hem de enterokok infeksiyonlarının tedavisinde kulla-nılabilir. MRSA tedavisinde kullanılabilen tek betalaktam anti-biyotik 5. Kuşak sefalosporinler içerisinde yer alan seftobiprol ve seftarolin’dir

58. Mycobacterium tuberculosis kompleksin atipik miko-bakterilerden ayrımında kullanılan mikrobiyolojik test aşağıdakilerden hangisidir?

A) Oksidaz testi B) Safrada erime

C) Niasin testi D) Basitrasin duyarlılığı

E) Rifampisin direnci

58 – C

Mycobacterium tuberculosis kompleksin atipik mikobak-terilerden ayrımında kullanılan mikrobiyolojik testler; Ni-asin pozitifliği ve NAP testidir. NAP (p-nitro-acetylamino-hydroxypropiophenone) M.tuberculosis kompleksin üreme-sini selektif olarak engellerken, atipik (nontüberküloz) miko-bakterilerin üremesini engellemez (atipik mikobakteriler NAP varlığında ürerler).

Mycobacterium (M.) tuberculosis komplekste yer alan mikobakteriler; M. tuberculosis, M.bovis (sığırın kon-tamine sütünden insana bulaşabilir) , M.africanum, M. microti(kemiricilerden insana bulaşabilir),M.caprae ve M. pinnipedii’dir.

M.tuberculosis kompleks dışında kalan mikobakterilere atipik veya non-tüberküloz mikobakteriler adı verilir. Atipik miko-bakteri infeksiyonlarından korunmada solunum izolasyonu gerekmez.

59. Daha önce kafa kaidesi kırığı ameliyatı ve rinore öykü-sü olan 60 yaşında erkek hasta acil servise yüksek ateş, bulantı-kusma, baş ağrısı yakınmaları ile müracat ediyor. Hastada klinik bulgularla (ense sertliği, Kerning vb.) me-nenjit tanısı konuyor. BOS’da 1000 hücre, nötrofil haki-miyeti, glukoz normal, proteinde artış saptanıyor. Gram boyamada Gram pozitif diplokok saptanıyor. Kanlı agar ve çikolata agarda üreyen etken optokine duyarlı, peni-siline duyarlı olduğu ve safrada eridiği rapor ediliyor.

Bu hastada menenjit etkeni ve en uygun tedavi hangi-sidir?

Etken Tedavi

A) Streptococcus agalactiae Ampisilin

B) Streptococcus pneumoniae Seftriakson

C) E.coli Sefotaksim

D) Haemophilus influenzae Seftriakson

E) Listeria monocytogenes Ampisilin

59 – B

Soruda bakteriyel pürülan menenjit etkenlerinden biri olan Streptococcus pneumoniae menenjiti (pnömokoksik me-nenjit) tanımlanmaktadır. Bakteriyel pürülan menenjitlerde BOS’da hücre sayısı 1000 ve üzerinde olup, nötrofil lökosit hakimiyeti mevcuttur. Tüberküloz menenjitte ise hücre sayı-sı 100-1500 arasında değişir, lenfosit hakimiyeti mevcuttur. BOS’da glukoz ve klor düzeyi düzeyi çok düşük olup (tatsız tutsuz menenjit), protein miktarı artmıştır.Soruda kültürden izole edilen pnömokok suşu penisiline duyarlı olduğundan tedavide seftriakson, sefotaksim gibi 3. Kuşak sefalosporinler veya yüksek dozda penisilin verilebilir.

Yaş gruplarına göre menenjit etkenleri ve uygun tedavi seçe-nekleri Tablo’da gösterilmiştir.


15 www.tusem.com.tr

Tablo. Bakteriyel menenjit etkenleri

Yaş Sık rastlanan etkenler Tedavi< 1 ay Streptococcus agalactiae,

Escherichia coli ve Listeria monocytogenes

Ampisilin + Sefotaksim/ Aminoglikozit

1- 23 ay Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, S. agalactiae

Vankomisin + Sefotaksim/ Seftriakson

2- 50 yaş Neisseria meningitidisve Streptococcus pneumoniae


> 50 yaş Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ve Listeria monocytogenes

Vankomisin + Sefotaksim/ Seftriakson + Ampisilin

Baziler kafatası kırığı

Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, A grubu streptococcus


Açık kafa tası kırığı

S. aureus, S. epidermidis, Aerob Gr (-) basiller (Pseudomonas gibi)

Vankomisin + Seftazidim/Sefepim

SSS şantı S. epidermidis, S. aureus, Aerob Gr (-) basiller (Pseudomonas gibi), Propionibacterium acnes

Vankomisin + Seftazidim/Sefepim

60. Aşağıdaki bakterilerden hangisi membran filtrelerin-den geçemez?

A) Campylobacter jejuni

B) Coxiella burnettii

C) E.coli

D) Mycoplasma pneumoniae

E) L-form bakteri

60 – C

Hücre duvarı olmayan bakteriler (sferoplast, protoplast, L-form bakteriler), Mycoplasma türleri, Ureaplasma türleri , Campylobacter jejuni ve Coxiella burnetti membran filtrele-rinden (0.45 nm çaplı) geçebilen bakterilerdir. Enterobactericea ailesinde yer alan E.coli membran filtrele-rinden geçemez.

61. Aşağıdaki klinik örneklerden hangisinde kantitatif kül-tür yapılması uygundur?

A) Kan B) Boğaz

C) Kateter D) Dışkı

E) BOS

61 – C

Kateter, idrar, bronkoalveoler lavaj, derin trakeal aspirat ör-nekleri için kantitatif kültür (üreyen bakterinin koloni sayısının verildiği) yapılması uygundur.

Kan, boğaz, balgam, dışkı, BOS ve doku kültürü için ise tek ko-loni ekim yöntemiyle ekim yapılması uygundur.

62. Kanalizasyon işleriyle uğraşan 40 yaşında erkekte ateş, sarılık, hemoraji, hepatorenal sendrom ve aseptik menenjit tablosu gelişmiştir. Laboratuvar testlerinde lökositoz,bilürubin, karaciğer enzimleri ( AST, ALT )de-ğerlerinde ve kreatinin değerlerinde yükseklik, ve kre-atin fosfokinaz (CPK) enziminde aşırı artış olan bu has-tada tanıda kullanılabilecek en uygun test hangisidir?

A) Mikroskopik aglütinasyon testi

B) Wright testi

C) Weil-Felix testi

D) İnterferon gama salınım testi

E) ELISA testi ile HBsAg ve HBcIgM bakılması

62 – A

Soruda Weil hastalığı (ikterik leptospiroz)’ nın klinik ve labora-tuvar bulguları sunulmuştur.

Leptospiröz fare idrarı ile kontamine su ve toprağın cilt ve muko-zayla temasıyla bulaşır. Leptospiroz tanısında en sık kullanılan test mikroskopik aglütinasyon testidir. 1/100 ve üzeri titreler pozitif olarak kabul edilir. Kanalizasyon işçileri ve pirinç tarlasında çalışan-lar leptospiroz infeksiyonunun sık görüldüğü meslek gruplarıdır.

63. Yoğun bakım ünitesinde yatan ve 1 aydan uzun süre id-rar sondası bulunan bir erkek hastada 38 oC ateş, idrar renginde bulanıklaşma saptanıyor. İdrarda 250 lökosit saptanan hastanın idrar kültüründe nonfermentatif, oksidaz negatif, hareketsiz, Gram negatif kokobasiller saptanıyor.

Bu hastada en olası etken hangisidir?

A) E.coli B) Klebsiella pneumoniae

C) Citrobacter freundii D) Serratia marcencens

E) Acinetobacter baumannii

63 – E

Soruda Acinetobacter baumannii’ye bağlı olarak gelişen nozo-komiyal üriner sitem infeksiyonu tanımlanmaktadır. Serratia marcencens laktozu geç fermente eder ve besiyeri bekletilirse besiyerinde kırmızı renkte pigment oluşturur.

64. Aşağıdaki virüslerden hangisi latent infeksiyona neden olmaz?

A) HIV B) HTLV-1

C) HPV D) İnfluenza A

E) Herpes simpleks tip 1


16www.tusem.com.tr

64 – D

İnfluenza virüsü latent infeksiyon veya persistant infeksiyona neden olmaz. Seçeneklerde yer alan diğer virüsler latent in-feksiyona veya persistant (kalıcı) infeksiyona neden olabilir.

65. Hepatit B’ye karşı doğal bağışık olan bir kişide serolojik profil ve karaciğer enzimleri (AST ve ALT) nasıl saptanır?

A) HBsAg pozitif, AntiHBs negatif, Anti-HBc IgG pozitif, karaciğer enzimleri normal

B) HBsAg pozitif, AntiHBs pozitif, AntiHBcIgG pozitif, enzimler yüksek

C) HBsAg negatif, AntiHBs negatif, AntiHBcIgG pozitif enzimler normal

D) HBsAg negatif, AntiHBs pozitif, AntiHBcIgG pozitif, enzimler normal

E) HBsAg negatif, AntiHBs pozitif, AntiHBcIgG pozitif, enzimler yüksek

65 – D

Hepatit B infeksiyonunu doğal olarak geçirmiş bir kişide kara-ciğer enzimleri (AST ve ALT) düzeyleri normaldir. Doğal bağı-şık kişilerde HBsAg negatif, AntiHBs pozitif, AntiHBcIgG pozitif olarak saptanır. Hepatit B virüsünde serolojik profil Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Hepatit B virüsünde serolojik profil

Yorum HBsAg AntiHBc IgM

A n t i - H B c t o t a l (IgM+IgG)

A n t i HBsAg

ALT, AST

Erken dönem HBV enfeksiyonu(Anti- HBc cevabı henüz oluşmamış)

+ - - - Yüksek

Akut enfeksiyon + + + - Yüksek

Pencere dönemi. Anti-HBs genellikle HBsAg kaybolduktan birkaç hafta veya ay sonra gösterilebilir.

- + + - Yüksek

Kroniklik veya Taşıyıcılık. En az 6 aydan sonra bakılmış bir serolojik sonuç, çünkü Anti- HBc IgM (-).HBeAg: yüksek enfektivite Anti- HBeAg: düşük enfektivite

+ - + - Kronikte Yüksek

TaşıyıcıdaNormal

Enfeksiyonu geçirerek bağışık

- - + + Normal

Aşıya bağlı bağışıklık

- - - + Normal

66. HIV infeksiyonu tedavisinde aşağıdaki antivirallerden hangisi kullanılmaz?

A) Ritonavir B) Raltegravir

C) Lamivudin D) Marovirok

E) Ribavirin

66 – E

HIV infeksiyonu tedavisinde ribavirin kullanılmaz .Diğer seçe-neklerde yer alan ilaçar kullanılabilir. Ribavirin, guanin analoğu sentez inhibitörü (viral genomda hi-permutasyona neden olur) olup en geniş spektrumlu antiviral ilaçlardandır. Tedavide kullanıldığı infeksiyonlar; Influenza A ve B virüsu, Solunum sinsityal virüsü (RSV), HCV, Kırım kon-go, SARS’dır. En önemli yan etkisi hemolitik anemidir.HIV tedavisinde kullanılan antiviral ilaçlar Tablo’da gösterilmiştir. Nükleozid analoğu olan ters transkriptaz enzim inhibitorleriZidovudin (Azi-dotimidin)

İnsan immünyetmezlik virüsü (HIV).Rekabete dayalı inhibisyon ve timidin analoğu olduğundan timidin yerine zidovudin girmesiyle zincirin sonlanması. Kemik iliği süpresyonu yapar(makrositik anemi vb).

Lamivudin HIV ve HBVDidanosine HIV (pankreatit yapabilir)Zalsitabin HIVAbakavir HIVEntekavir HIVNükleotid analoğu olan ters transkriptaz enzim inhibitorleriTenofovir HIV ve HBVAdefovir HIV ve HBVNükleozid analoğu olmayan ters transkriptaz enzim inhibitörleri Nevirapin HIVDelaviridin HIVProteaz enzim inhibitörleri (virüsün hücre dışına çıkışını inhibe ederler- as-sembly)İndinavir Sadece HIV virüs enfeksiyonlarının tedavisinde kullanılır.

Proteaz enzimi Pol geni tarafından kodlanır. Proteaz en-zim inhibitörü ilaçlar santral obezite, lipodistrofi ve bufa-lo hörgücü görünümüne neden olur. İndinavir radyolusent böbrek taşına neden olur.

SaquinavirRitonavirAtazanavirFüzyon inhibitörüEnfuvirtidin HIV (gp 41)Marovirok Beta kemokin reseptör inhibitörü

67. HIV virüsüne ait olmayan yapısal komponent aşağıda-kilerden hangisidir?

A) p24 antijeni B) EBNA

C) Gag geni D) İntegraz enzimi

E) Glikoprotein 41

67 – B

EBNA (Ebstain Barr virüs nükleer antijen) olup HIV virüsünde bulunmaz. Diğer seçeneklerde yer alan yapılar HIV virüsünde bulunur. HIV virüsü genomik bölgeleri ve yapısal komponent-leri Tablo’da gösterilmiştir.


17 www.tusem.com.tr

Tablo. HIV virüsünün genomik bölgeleri ve fonksiyonu

Gen Kodladığı protein Fonksiyon I. Yapısal gen bölgeleriEnv gp120 (SU- surface) CD4 resptörlerine tutunur

gp41 (TM- transmembran) Füzyon proteini Gag (grup spesifik antijen)

p24 Kapsid proteini, viriyonun olgunlaşmasında rol alır.

p17 Matriks proteini Pol Revers transkriptaz RNA’nın DNA’ya dönüşmesi

Proteaz Kapsid proteinlerinin kırpılmasıİntegraz (endonükleaz) Viral DNA’nın genomik DNA ile

bütünleşmesiII. Replikasyon için gerekli regülatuar gen bölgeleriTat Tat Traskripsiyonun aktivasyonuRev Rev Geç mRNA’nın nükleustan

stoplazmaya transferiIII. Replikasyon için gerekli olmayan aksesuar gen bölgelerinef Nef Enfekte hücrelerde CD4 ve

MHC-1 sunumunun azalması

68. Tinea pedis tanısı konan 30 yaşında bir erkek hastanın mikrobiyolojik tanısında en uygun yöntem hangisidir?

A) Giemsa boyama

B) Gram boyama

C) %10 KOH

D) Laktofenol pamuk mavisi

E) Metenamin gümüş boyası

68 – C

Dermatofit infeksiyonlarının (soruda Tinea pedis) tanısında lezyon bölgesinden alınan kazıntı örneğinin %10 KOH ile mua-mele edildikten sonra mikroskopik incelenmesi en uygun tanı yöntemidir.

Candida türleri Gram boyasıyla boyanabilir.

Kültürde üreyen küf mantarlarının mikroskopik tanısında lak-tofenol pamuk mavisi,mantarların floresan mikrokopik ince-lenmesinde kalkoflor beyazı kullanılabilir.

Giemsa ve metenamin gümüş boyama Pneumocytis jiroveci (eski adı P.carinii) tanısında kullanılabilen mikrobiyolojik bo-yama yöntemleridir.

69. Aşağıdakilerden hangisi Crytococcus neoformans’ın vi-rülans faktörlerindendir?

A) Psödohif yapısı ve maya –hif dönüşümü

B) Adherans ve slime faktör oluşturması

C) Proteinaz ve fosfolipaz

D) Yüzey hidrofobisitesi ve östrojen reseptörü

E) Melanin ve fenol oksidaz enzimi

69 – E

Melanin pigmenti, fenol oksidaz enzimi ,37⁰ C’de üreme, po-lisakkarit kapsül yapısı Crytococcus neoformans’ın virülans faktörlerindendir. Diğer seçeneklerde yer alanlar Candida albicans’ın virülans faktörleridir.

70. AIDS’li bir hastada Cryptococcus neoformans en fazla hangi organda tutuluma neden olur?

A) Beyin B) Deri

C) Akciğer D) Göz

E) Karaciğer

70 – A

AIDS hastalarında Cryptococcus neoformans en sık beyin tu-tulumu yapar. Granülomatöz menenjit ve beyinde kitleye ne-den olabilir. Cryptococcus neoformans’ın primer infeksiyonu ise en fazla akciğerlerde tutuluma neden olur.

71. Antikora bağlı hücresel sitotoksisite (ADCC) reaksiyo-nuna katılmayan hücre ve antikor ikilisi aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Nötrofil-IgG B) Bazofil-IgM

C) Eozinofil-IgE D) Makrofaj-IgG

E) Doğal öldürücü hücre (NK) –IgG

71 – B

Bazofil ve mast hücreleri IgE için reseptör içermesine rağmen ADCC reaksiyonuna katılmaz. Diğer seçeneklerde yer alan hücreler ve antikorlar bu reaksiyonlara katılır.

72. Kirli suda yüzen kişilerde olfaktör sinir yoluyla santral sinir sistemine ulaşarak primer amip meningoensefaliti yapabilen protozoon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Naegleria fowleri

B) Acanthamoeba castellani

C) Leishmania tropica

D) Toxoplasma gondii

E) Balamuthia

72 – A

Naegleria fowleri, doğada serbest yaşayan amiplerden olup, kirli suda yüzdükten sonra olfaktör sinir yoluyla santral sinir sistemine ulaşarak primer amip meningoensefaliti yapar. Te-davisinde amfoterisin-B ve rifampisin kombinasyonu kullanılır. BOS’da eritrosit, lökosit ve trofozoid formu görülür.


18www.tusem.com.tr

73. Aşağıdakilerin hangisinde kansere neden olan helmint-ler birlikte verilmiştir?

A) Schistosoma haematobium- Clonorchis sinensis

B) Diphyllobotrium latum- Fasciola hepatica

C) Paragonimus westermani- Schistosoma japonicum

D) Taenia solium- Trichuris trichİura

E) Schistosoma mansoni- Dicrocoelium dentriticum

73 – A

Schistosoma haematobium, parazitin serkarya formunun cil-de penetrasyonu (cildi delmesi ) sonucu bulaşarak skuamöz hücreli mesane kanserine neden olan trematoddur.

Clonorchis sinensis ise çiğ balık yenmesi sonrası bulaşan tre-matod olup kolanjiyosellüler karsinoma neden olabilir.

Diğer seçeneklerdeki helmintler (çok hücreli parazit) kansere neden olmazlar.

74. Kompleman sistemi hakkında doğru olan ifade aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Lektin yolu C3 ile başlar

B) Alternatif yol C1q ile başlar

C) Lektin (mannoz bağlayıcı lektin) yolunda properdin bulunur

D) Endotoksin, hücre duvarı polisakkariti ve IgA alter-natif yoldan kompleman sistemi aktivasyonu yapar.

E) Alternatif yolda membran atak kompleks (C5b-C9) gelişmez

74 – D

Seçeneklerde yer alan ifadelerden D seçeneği doğrudur, diğer seçenekler yanlıştır .

Kompleman sistemi ve üyeleri Şekil’de gösterilmiştir.

75. Latent tüberküloz infeksiyonu tanısında kullanılan se-rolojik testlerde M.tuberculosis’e spesifik ESAT-6 ve CFP-10 antijenlerine karşı T lenfositlerden salınan han-gi sitokin düzeyi ölçülür?

A) IFN-alfa B) IL-12

C) IL-10 D) IFN-gama

E) TGF-beta

75 – D

Soruda latent tüberküloz tanısında PPD (Tüberkülin cilt tes-ti) testinin alternatifi olan interferon gama salınım testlerinin (Ticari isimleri: Quantiferon-god Tb test veya T-Spot TB test) prensibi tanımlanmaktadır. Bu testlerde M.tuberculosis’e spe-sifik antijenlerden ESAT-6 ve CFP-10’a karşı yardımcı T lenfo-sitlerden salınan interferon gama düzeyi belirlenir.

76. Sitotoksik T lenfositlerin (CD8 T lenfositler) endojen viral antijenleri ortadan kaldırma mekanizması aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Antikora bağlı hücresel sitotoksisite

B) C3 b ve IgG’nin Fc parçası ile opsonizasyon

C) İnterferon alfa ve interferon-beta salınımı

D) Fas-FasL etkileşimi ile apopitozis

E) Doğal öldürücü (NK) hücrelere MHC –II aracılığıyla antijeni sunması

76 – D

Sitotoksik T lenfositler (CD8+ T lenfositler) endojen viral anti-jenleri MHC-I molekülü ile tanırlar ve Fas-Fas L etkileşimi so-nucu apopitoz ile ortadan kaldırırlar.

77. Aşağıdaki organların hangisinde iskemiye bağlı görülen nekroz tipi diğerlerinden farklıdır?

A) Kalp B) Böbrek

C) Dalak D) Beyin

E) Testis

77 – D

Vücudumuzda en sık görülen nekroz formu koagulasyon nek-rozudur. Hücrede görülen başlıca değişiklik protein denatu-rasyonu ise koagulasyon nekrozu olur. Lizozomal enzimlerde denatüre oldukları için ölü hücre sindirilmeksizin bütünlüğü-nü korur ve ana histolojik hatlarını birkaç gün kaybetmez. (Nükleusunu kaybetmiş hayalet hücreler). Lokalize koagulas-yon nekrozu alanına enfarkt denir. Beyin hariç tüm organların iskemik zedelenemesinde koagülasyon nekrozu; beynin iske-mik zedelenmesinde ise likefaksiyon nekrozu görülür.


19 www.tusem.com.tr

78. Aşağıdakilerden hangisi metastatik kalsifikasyona ör-nektir?

A) Aterosklerotik plak

B) Memede yağ nekrozu

C) Multiple myelomda böbrek tutulumu

D) Kistik dejenere tiroid nodülü

E) Kalsifiye tümör metastazı

78 – C

Patolojik kalsifikasyonlar distrofik ve metastatik olmak üzere ikiye ayrılır.

DİSTROFİK KALSİFİKASYON: Serum kalsiyum düzeyi normal olduğu halde nekrotik (koagülasyon, likefaksiyon, yağ ve ka-zeifikasyon nekrozu), hasarlı, kronik iltihaplı, skarlı ve tümöral dokularda kalsiyum birikmesidir.

DİSTROFİK KALSİFİKASYON ÖRNEKLERİ

• Aterosklerotik plaklarda damar duvarında

• Pankreatitte yağ nekrozunda

• Tüberküloz granülomlarında

• Psammom cisimcikleri (Tiroid papiller, over seröz tümör-leri, menengiom gibi tümörlerde)

• Tümör dokularında kalsifikasyon

METASTATİK KALSİFİKASYON: Serum kalsiyum düzeyinin yük-sek olması nedeni ile kalsiyumun normal veya hasarlı dokular-da birikmesidir.

En tipik örneği nefrokalsinozistir.

Özellikle mide mukozasında interstisyel dokuyu (en sık), da-marları, böbrek ve akciğerleri etkiler.

METASTATİK KALSİFİKASYON NEDENLERİ

• Hiperparatiroidizim (en sık )

• Multipl miyelom, lösemi

• Metastatik tümörler

• Vit D. İntoksikasyonu

• Süt- alkali sendromu

• Sarkoidoz

• Kemiğin Paget hastalığı (aşırı yıkım)

• Kronik böbrek yetmezliği

• Alüminyum toksikasyonu immobilizasyon (aşırı yıkım)

79. Aşağıdakilerden hangisi makrofajlarda non opsonin ta-nıma molekülü olarak görev yapabilir?

A) Kompleman 3b (C3b) B) PECAM

C) MAC-1 D) Kompleman 5a (C5a)

E) Nitrik oksit

79 – C

İnflamasyonda çoğu mikrobun tanınması ve fagosite edilebil-mesi için opsonin adı verilen serum proteinleri ile kaplanması gereklidir. Yabancı ajanların ve mikroorganizmaların serum proteinleri ile kaplanması sonrası fagositozları daha kolayla-şır. Bu işleme opsonizasyon denir. Bu işlemi yapan molekülle-re opsonin denmektedir.

Başlıca opsoninler:

Kompleman 3b (C3b)

Immunoglobulinlerin Fc parçası ( özellikle ıgG )

Plazma lektinleri (mannoz bağlayıcı lektinler)

***Makrofajlar mikroorganizmaları opsoninler olmadan in-tegrinlerin yardımıyla (özellikle MAC-1) fagosite edebilir. (non opsonin tanıma molekülü)

Makrofajlarda nonopsonin tanıma molekülü MAC-1 dir.

80. Aşağıdaki araşidonik asit ürünlerinden hangisi lökosit-lerin kemotaksisini inhibe ederek anti inflamatuar etki gösterir?

A) Lökotrien B4 B) Lipoksin A4

C) Lökotrien C4 D) Tromboksan A2

E) Prostoglandin E2

80 – B

ARAŞİDONİK ASİT METABOLİTLERİ

Araşidonik asit linoleik asitten oluşur. Araşidonik asit hücre membranındaki fosfolipidlerden fosfolipaz A2 enzimi ile sen-tezlenip üretim bölgelerinde lokal etki eden ve çok kısa sürede elimine edilen yapılardır. Araşidonik asit ürünlerine eikosanoid denir ve eikosanoidler birçok hücrede G protein bağlı reseptör-lere bağlanarak inflamasyonun birçok basamağını tetikler.

Araşidonik asitten;

5-lipooksijenaz yolu ile Lökotrienler sentezlenir.

Siklooksijenaz yolu ile Prostoglandinler sentezlenir.

• Lökotrienler:

Lipoksijenaz yolu ile oluşur. 5-lipooksijenaz nötrofilde baskın yoldur. AA’in 5-hidroperoksi türevi olan 5-HPE-TE oldukça labildir; ya 5-HETE’ye indirgenir, (nötrofil-ler için kemotaktik) ya da lökotrienlere dönüşür (LT). Önce LTA4 oluşur, bu da ya LTB4 ya da LTC4’e dönüşür.

LTB4 kemotaksis, nötrofil agregasyonuna neden olur. LTC4 ve LTD4, LTE4 ‘ e anaflaksinin yavaş reaktan subs-

tansları adı verilir (SRS-A) ve vazokonstruksiyon, bron-kospazm ve artmış damar geçirgenliğine yol açarlar. SRS-A histamin gibi venüllerde damar geçirgenliğini artırır, fakat histaminden daha potent etkiye sahiptirler.


20www.tusem.com.tr

Lipoksinler (LXA4 ve LXB4) 12 lipooksijenaz enzimi ile oluşur. (Transselüler biyosentez: Nötrofil ve trombo-sit etkileşimi sonucu oluşur) Antiinflamatuar etkilidir (Nötrofil kemotaksisini ve adezyon inhibisyonu). Lö-kotrienlerin etkisini antagonize eder.

• Prostoglandinler:

Siklooksijenaz yolu ile oluşur.

PGE2, PGD2, PGF2α vasodilatatör maddelerdir.

PGD2 mast hücrelerinden salınan major prostoglan-dindir ve PGE2 ile birlikte vazodilatasyon ve postkapil-ler venüllerde artmış permeabiliteden sorumludurlar.

PGD2 nötrofiller için kemaotraktan görevi görür.

PGF2α uterus düz kas, bronşiyal düz kas ve küçük arte-riollerin kontraksiyonunu stimüle eder.

PGE2 ağrı ve ateş oluşmasında etkilidir.

TXA2 trombositlerden salınır. Trombosit agregasyonu, vazokonstruksiyona yol açar.

PGI2 (prostasiklin) ise endotelden salınıp vazodilatas-yon yapar ve trombosit agregasyonunu engeller.

81. Aşağıdaki tümörlerden hangisi epitel kaynaklıdır?

A) Osteom B) Fibrom

C) Kondrom D) Lipom

E) Papillom

81 – E

Benign Epitelyal Tümörler İsimlendirilmeleri biraz karışıktır. Kimi kaynaklandığı doku, kimi mikroskopik paternine kimi ise makroskopik yapısına göre isimlendirilmiştir. Genel olarak 5 grupta tanımlanmışlardır.

Adenoma: Tübüler yapılar oluşturarak gelişen (bez yapıla-rı oluşturan) benign epitelyal tümörlere denir.

Kistadenoma: Tübüler yapılara ek olarak kistik boşluklar oluşturarak gelişen benign epitelyal tümörlerdir. en sık overlerde görülürler.

Papiller kistadenom: Tübüler yapılar, kistik boşluklar ve bunlara ek olarak kistik yapılara uzanan papiller yapıları olan tümörlerdir.

Papillom: epitelial yüzeylerden mikroskopik ve makros-kopik olarak parmaksı projeksiyonlar geliştiren epitelyal tümörlerdir.

Polip: Makroskopik olarak mukozal yüzeylerden kabarıklık oluşturarak gelişen düzgün yüzeyli kitlelere denir.

82. 1,5 yaşında kız çocuğu kilo kaybı, ateş ve karın şişliği ile getiriliyor. Fizik muayenede batında orta hattı geçen kitle saptanıyor. Batın tomografisinde sol adrenal bez kaynaklı kitle görülüyor. Kanda katekolamin seviyesi yüksek çıkıyor.

Hastada ön planda hangisi düşünülür?

A) Hepatoblastom

B) Wilm’s tümörü

C) Primitif nöroektodermal tümör (PNET)

D) Nöroblastom

E) Burkitt lenfoma

82 – D

Nöroblastik tümör, primitif nöral krest hücrelerinden köken alan, adrenal medulla ve sempatik ganglionların tümörlerini içerir. Nöroblastik tümörlerin kendine özgü özellikleri vardır.

Primitif nöroblastların spontan veya tedaviyle matür ele-manlara diferansiye olmaları

Klinik davranış ve prognoz açısından geniş bir yelpaze içer-meleri

Bu gruptaki en önemli tümör nöroblastomdur. Nöroblastom çocukluk çağı ekstrakranial solid malign tümörlerin en sık görülenidir. Bebeklik çağında tanı alan malignitelerin yarısı-nı oluşturur. Ortalama tanı alma yaşı 18 aydır. Vakaların çoğu sporadiktir, %1-2 familyaldir ve bunlarda her iki adrenalde ya da multipl primer otonomik odakta tutulum olabilir. Familyal vakalarda ALK mutasyonları görülebilir.

Nöroblastomda klinik bulgular

• En sık adrenal medulladan (%40), ikinci sıklıkta batında paravertebral zincir,üçüncü sıklıkta posterior mediasten-den gelişir.

• İnfantlarda genellikle karında orta hattı geçen büyük kit-le, ateş ve kilo kaybı, daha büyük çocuklarda metastaz bulguları görülebilir.


21 www.tusem.com.tr

• Nöroblastom lokal inniltrasyonla böbreği, böbrek venini, vena cavayı infiltre edebilir, aortayı sarabilir.

• Hematojen ve lenfatik yayılımla regional LN’larına, karaci-ğer, akciğer, kemik ve kemik iliğine yaygın metastaz yapar. Metastaz bulguları solunum sıkıntısı, GİS rahatsızlıkları, kemik ağrısı, pansitopeni olabilir.

• Periorbital bölge metastazlarında proptozis ve periorbital ekimoz görülür. (rakun gözü)

• Subkutan metastazlarda cilde koyu mavi renk değişikliği (blueberry muffin bebek) görülür.

• Paraneoplastik sendromlar: Opsomyoklonus sendromu; hızlı göz hareketleri, ataksi ve myoklonus nöbetleri görü-lür. Bu bulguları olan bebeklerde nöroblastom araştırılma-lıdır. VIP salınımına bağlı sulu diyare, hipokalemi ve dehid-ratasyon görülebilir.

• Laboratuar: Kanda katekolaminler, idrarda yıkım ürünleri (VMA, HVA) artar.I. Kronik endotel zedelenmesiII. Monositlerin intimaya göçüIII. Trombosit adezyonu ve PDGF üretimiIV. LDL’nin damar duvarında birikmesiV. Düz kas hücrelerin intimaya göçü eve ekstraselüler

matriks sentezi

83. Aterosklerotik plağının gelişmesinde doğru sıralama aşağıdakilerden hangisidir?

A) I-IV-III-II-V B) I-V-III-II-IV

C) I-IV-II-III-V D) III-II-I-IV-V

E) IV-II-III-V-I

83 – C

Atherogenezde Oluşum Basamakları

Kronik endotel hücre hasarı (Aterom plağı gelişiminde ilk aşamadır ) →permeabilite artışı →Lökosit ve trombosit adezyonu

Lipoproteinlerin damar duvarında birikimi (LDL ve okside LDL)

Monosit adezyonu ve intimaya transmigrasyonu → kö-püksü hücre oluşumu

Trombosit adezyonu ve PDGF üretimiPDGF ile düz kas hücrelerinin uyarılması → tunika media-

dan intimaya göç etmesiDüz kas hücrelerinin proliferasyonu → ekstraselüler mat-

riks üretimi (Atherom plağın olgunlaşmasını sağlayan son aşamadır)

Sonuç olarak tunika intimada yoğun yağ ve fibröz doku birikimi (ATHEROSKLEROZ )

84. Aşağıdaki verrüköz endokarditlerin hangisinde endo-kardda izlenen vejetasyonlar daha büyüktür?

A) Libman-sack endokarditi

B) Non bakteriyel trombotik endokardit

C) Viral endokardit

D) İnfektif endokardit

E) Romatizmal kalp hastalığı

84 – D

İnfektif endokarditte oluşan vejetasyonlar genellikle 5 mm’den büyük, diğerlerinde ise 1-5 mm arasındadır. İnfektif endokarditte kalp kapakçıklarında ve endokardında bol mik-roorganizma, fibrin ve fibrinolökosidik eksudasyondan oluşan büyük vejetasyonlar karşımıza çıkar.

85. Aşağıdaki hemolitik anemilerden hangisi eritrosit membranında edinsel bir defekte bağlı gelişir?

A) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri

B) Glukoz 6-fosfat dehidrogenaz eksikliği anemisi

C) Herediter sferositoz

D) Orak hücreli anemi

E) Talasemi majör

85 – A

Paroksismal noktürnal hemoglobinüri (PNH)’de, genetik temelli olmayan bir membran proteini defektinden (CD55, CD59 ve C8 bağlayan protein) kaynaklanan hemoliz vardır. Kronik intravasküler hemolize bağlı hemosiderinüri ile kronik demir kaybı ve demir eksikliği anemisi oluşur. Aynı membran proteini trombositler ve granülositlerde de bulunduğundan bunların fonksiyonları da bozuktur.

Sonuçta hastalarda hemolize ek olarak infeksiyon ve trom-boza (özellikle portal, serebral ve hepatik venlerde) yatkınlık vardır. Asit hemoliz testi (Ham’s test) ile tanı konur. PNH’lı has-talarda aplastik anemi ve AML gelişebilir.


22www.tusem.com.tr

86. Aşağıdaki amfizem tiplerinden hangisi sigara ile yakın ilişkilidir?

A) Sentrasiner amfizem

B) Panasiner amfizem

C) Distal asiner amfizem

D) Büllöz amfizem

E) İntertisyel amfizem

86 – A

SENTRİASİNER AMFİZEM

Tüm amfizem tipleri içinde en yaygın görüleni sentriasiner (sentrilobüler) amfizemdir. Klinikte olguların %95’ni meyda-na getirir. Sentriasiner (sentrilobüler) amfizemde respiratuar bronşiollerden oluşan santral kısım tutulurken, distal alveoller etkilenmez. Aynı asinus içinde hem sağlam hemde amfizema-töz hava boşluları izlenir.

Sentriasiner amfizemin özellikleri:

• Klinikte en sık izlenen amfizem tipidir. (%95)

• En sık nedeni sigaradır. Kömür işçilerinde de sık izlenir.

• Genellikle kronik bronşitle beraber izlenir.

• Asinuslerin proksimal kısımları etkilenir, distal kısım nor-maldir.

• Amfizematöz alveol duvarında sıklıkla siyah pigment biri-kimi izlenir.

• Genellikle üst loblarda, özellikle apikal segmentlerde daha sık ve şiddetlidir.

87. Aşağıdakilerden hangisi biliyer sistem ve toplayıcı duk-tus diferansiyasyonunda rolü olan ve sentez bozuklu-ğunda OR polikistik böbrek hastalığı gelişen proteindir?

A) Polisistin B) Fibrosistin

C) Nefrosistin D) Podofilin

E) Renin

87 – B

OR polikistik böbrek hastalığı, böbreklerde bilateral büyüme ile medulla ve kortekste çok sayıda kistlerle karakterizedir. Hastalığın 4 formu vardır: Perinatal, neonatal, infantil ve jü-venil. Perinatal ve neonatal tipler daha sık görülürler ve bu hastalarda doğumda ciddi bulgular vardır. Olgihidroamnioza bağlı ciddi pulmoner hipoplaziden dolayı bebekler erken dö-nemde kaybedilir. Olgularda 6p21-23’de lokalize PKHD1 gen mutasyonları vardır. Bu gen fibrosistin veya poliduktin denen bir proteini kodlar. Bu proteinin toplayıcı duktus ve biliyer sis-

tem diferansiyasyonunda reseptör görevi vardır. İnfantil ve jüvenil formlarda hastalarda konjenital hepatik fibrozis (peri-portal fibrozis ve safra duktus proliferasyonu) ile karaciğerde kistler izlenir. Hastalarda splenomegali ve portal HT gelişebilir.

88. Otuz yaşında sol testiste kitle nedeniyle kliniğe başvuran hastaya orişektomi yapılıyor. Testis kesitlerinde fibröz septalarla ayrılmış berrak sitoplazmalı, santral nükleus-lu, 1-2 nükleollü uniform hücreler, intertisyumda lenfo-sitik infiltrasyon izleniyor. Tümör hücreleri PLAP (plasen-tal alkalen fosfataz) ve CD 117 pozitif boyanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Embryonel karsinom B) Koryokarsinom

C) Seminom D) Yolk sac tümör

E) Teratom

88 – C

SEMİNOM

Testiste germ hücreli tümörlerin %60’ı mikst germ hücreli tü-mördür. Pür germ hücre (tek histolojik tip) tümörleri içerisinde en sık seminom izlenir. Overdeki disgerminomun karşılığıdır.

Klasik seminomda vakaların bir kısmında epiteloid histiositler ve multinükleer dev hücrelerden oluşan küçük granülom ya-pıları, tümör etrafında ITGHN odakları, %10-20 vakada sinsit-yotrofoblastlar izlenir. Bu vakalarda β-HCG’de hafif yükselme görülebilir. Seminomlar izokromozom 12p, OCT3/4 ve NANOG ekspresyonları içerirler ve yaklaşık %25’inde KIT mutasyonla-rı vardır. Seminomda tümör hücreleri immünohistokimyasal olarak PLAP, OCT3/4 ve CD117 (c KIT boyası)ile pozitif boyana-bilirler. CD30 ile boyanmazlar.

89. Aşağıdaki histolojik bulgulardan hangisi vulvada liken skleroziste izlenmez?

A) Epidermiste hiperplazi

B) Rete ridge’lerde kayıp

C) Dermiste fibrozis

D) Bazal hücrelerde hidropik dejenerasyon

E) Dermiste bant şeklinde lenfositik infiltrasyon

89 – A

Liken sklerozis (atrofik distrofi) vulva derisinde incelme ve par-şömen kağıdı görünümüne neden olan düz, beyaz plak tarzında lezyondur. Labiumlar atrofiktir ve intraoitus dardır. Hastalarda epidermiste atrofi, retelerde düzleşme, dermiste fibrozis ve hemen altındaki tabakada bant tarzında lenfosittik infiltras-


23 www.tusem.com.tr

yon izlenir. Hastalık her yaş grubunda görülebilir ama sıklıkla postmenapozal kadınlarda izlenir. Nedeni bilinmemekle birlikte otoimmün bir bozukluk olduğu düşünülmektedir. Prekanseröz değildir ancak semptomatik liken sklerozlu hastalarda vulvar skuamöz hücreli karsinom gelişme riski hafifçe artmıştır.

Liken sklerozisin histolojik özellikleri:

Epidermiste atrofi

Rete ridge’lerde kayıp

Bazal hücrelerde hidropik dejenerasyon

Etkilenen alanlarda melanosit kaybı

Dermiste ödem ve kollajenizasyon

Dermiste bant şeklinde lenfositik infiltrasyon

90. Aşağıdakilerden hangisi Crohn hastalığının özelliklerin-den değildir?

A) Diffüz tutulum B) Transmural tutulum

C) Serozit D) Fistül ve fissürler

E) Non kazeifiye granülomlar

90 – A

CROHN HASTALIĞI

Crohn hastalığı (CH) ataklar halinde GİS’in herhangi bir sevi-yesini tutabilir. En sık terminal ileum tutulur. Gecikmiş tipte hipersensitivite reaksiyonudur. İnflamasyon tüm barsak kat-larını tutan transmural, keskin sınırlı ve kroniktir. İnflamas-yona non kazeifiye granülomlar ve lenfoid agregatlar eşlik eder. CH’da segmental atlamalı tutulum vardır ve segmentler arasında normal barsak izlenebilir. (ip belirtisi/skip sign) fib-rozis nedeni ile barsak lğmeni daralır ve baryumlu grafide ip belirtisi görünümü oluşur. Serozit olgularda sıktır ve fistül oluşturan derin fissürler sık görülür. Hastalarda malabsorb-siyon ve ishal belirgindir.

91. Aşağıdakilerden hangisi midede H. pylori ile ilişkili ge-lişmez?

A) Marjinal zon lenfoma

B) Kronik gastrit

C) Gastrointestinal stromal tümör

D) Hiperplastik polip

E) Peptik ülser

91 – C

Helikobakter Pylori İle Midede Oluşan Hastalıklar:

• Kronik gastrit (en sık olan hastalık)

• Peptik ülser

• Gastrik adenokarsinom

• Gastrik ekstranodal marjinal zon lenfoma (MALTOMA) (en çok ilişkili olduğu tümör)

• Hiperplastik /inflamatuar polip

92. Aşağıdaki hepatit virüs infeksiyonlarından hangisinde hastalığın hafif formlarında dahi portal alanda lenfoid agregatlar, makroveziküler yağlanma ve safra duktus hasarı görülür?

A) Kronik hepatit B B) Kronik hepatit C

C) Akut hepatit A D) Akut hepatit E

E) HBV+HDV süperinfeksiyon

92 – B

Kronik hepatit C’de ortak morfolojik bulgularla beraber hastalık hafif şiddette olsa dahi portal alanda lenfoid agregatlar, makro-veziküler yağlanma ve safra duktus harabiyeti, duktus prolife-rasyonu, duktus epitelinde reaktif değişiklikler izlenebilir.

93. Aşağıdaki tirod kanserlerinden hangisi tiroid folikül epitelinden gelişmez?

A) Papiller karsinom B) Foliküler karsinom

C) Medüller karsinom D) Anaplastik karsinom

E) İnsüler karsinom

93 – C

MEDÜLLER KARSİNOM

Medüller karsinom tiroid folikül epitelinden değil, parafoli-küler C hücrelerinden

köken alan stromada amiloid birikimi görülebilen nöroen-dokrin neoplazmlardır. C hücrelerine benzer şekilde kalsitonin salgılarlar. Kalsitonin düzeyi tanı ve postoperatif takipte nöemli rol oynar. Medüller karsinom olgularının %80’i sporadik, % 20’si MEN 2A veya 2B sendromu ile MEN ile ilişkisiz familyal medül-ler tiroid karsinomu (FMTK) gibi familyal vakalardır. RET proto-onkogen (10q11) mutasyonları hem familyal hem de sporadik vakaların gelişmesinde önemli rol oynar. MEN sendromlarında görülenler erken yaşlarda, sporadik ve FMTK vakaları erişkinler-de (50’li yaşlar) sıktır. Sporadik vakalar tek lobdan gelişme eği-liminde iken familyal vakalarda multifokal ve bilateral gelişim


24www.tusem.com.tr

yaygındır. Sporadik olgularda en sık boyunda kitle ile semptom verirler. Hastalarda kalsitonin düzeyi artmış olmasına rağmen hipokalsemi beklenmez. Prognozu papiller karsinomdan kötü-dür. Evre en önemli prognositik faktördür.

94. Aşağıdakilerden hangisi memenin en sık görülen ma-lign tümörüdür?

A) Fibroadenom

B) İnvaziv duktal karsinom, NOS

C) İnvaziv lobüler karsinom

D) Medüller karsinom

E) Müsinöz karsinom

94 – B

İNVAZİV DUKTAL KARSİNOM SPESİFİK OLMAYAN (NONSPESİFİK) TİP:

• Meme kanseri tiplerinden en sık görülenidir. Meme kan-serlerinin yaklaşık %80’ini oluşturur.

• Makroskopik olarak tebeşir tozu şeklinde çizgilenme ve kalsifikasyon gösteren bir tümördür. Yoğun fibröz stroması vardır. (skiröz tümör) Bu nedenle düzensiz sınırlı kitlelerle karekterize palpasyonda sert kıvamı olan bir tümördür.

• Mikroskopik incelemede malign tümör hücrelerinin kor-donlar, solid hücre grupları, tübüler yapılar, anastomozla-şan demetler yaptığı izlenir.

95. Aşağıdakilerden hangisi Tip II aşırı duyarlılık reaksiyo-nuna örnek verilebilir?

A) Kontakt dermatit

B) Sistemik lupus eritematozis

C) Allerjik astım

D) Good pasture sendromu

E) Tip I diabetes mellitus

95 – D

Tip II Hipersensitivite Örnekleri

• Otoimmün hemolitik anemi

• Otoimmün trombositopenik purpura

• Eritroblastozis fetalis

• Pemfigus vulgaris,

• Büllöz pemfigoid

• ANCA pozitif vaskülitler

• Good-pasture sendromu

• Akut romatizmal ateş

• Myastenia gravis

• Graves hastalığı

• İnsülin rezistans DM (Tip II DM)

• Pernizyöz anemi

96. Aşağıdakilerden hangisi en az diferansiye olan ve en kötü prognozlu glial tümördür?

A) Pilositik astrositom

B) Low grade diffüz astrositom

C) Anaplastik astrositom

D) Glioblastom

E) Pleomorfik ksantoastrositom

96 – D

Glial tümörler WHO grade’leme sistemi ile değerlendirilir. Fibriler astrositomlar için gradelendirme şemalarından klinikte progno-zun belirlenmesinde ve tedavi seçeneklerinin şekillendirilmesin-de yararlanılır. Buna göre diffüz astrositomlar, selülarite, pleo-morfizm, mitoz, vasküler proliferasyon ve nekroz varlığına göre grade II-III-IV olarak sınıflandırılır. Glioblastoma (Grade IV glial tü-mör) en az diferansiye olan ve en kötü prognozlu glial tümördür.

97. Derinin balık derisi gibi kaba, pullu ve sert göründüğü, morfolojik olarak stratum korneumun sepet örgü görü-nümünü kaybedip kalın kompakt görünmesi ile karak-terize hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

A) Epidermolizis bülloza B) Liken planus

C) Pemfigus D) İktiyozis

E) Psoriazis

97 – D

İktiyozis, epidermal maturasyon bozukluğunun olduğu bir hastalıktır. Klasik bulgusu avuç içi ve ayak tabanı dışındaki de-ride stratum korneumun normal sepet örgü (basket weave) yapısını kaybedip kalın kompakt görünüm almasıdır. Aşırı keratin yapımından dolayı deri balık derisi gibi kaba sert ve pullu olduğu kalıtsal veya edinsel bir hastalıktır.

98. On iki yaşında erkek hastada sağ uylukta ağrı ve ateş şika-yeti ile araştırılıyor. Radyolojik görüntülemesinde femurda diafizden çıkan ve periostu aşarak yumuşak dokuya çıkmış kitle izleniyor. Biyopside dar stoplazmalı, uniform, hiperk-romatik yuvarlak çekirdekli indiferansiye hücrelerden olu-şan tümöral infiltrasyon izleniyor. Tümör hücrelerinde Nö-ron spesifik enolaz ve CD 99 immünreaktivitesi bulunuyor.

Olguda aşağıdaki translokasyonlardan hangisi buluna-bilir?

A) t(8;14) B) t(11;22)

C) t(14;18) D) t(9;22)

E) t(15;17)


25 www.tusem.com.tr

98 – B

Ewing sarkom/PNET

• Kemik ve yumuşak dokunun küçük yuvarlak mavi hücreli tümörleridir.• Nöral farklılaşma varsa PNET, yoksa Ewing sarkom olarak isimlendirilir.• Çocuklarda osteosarkomdan sonra en sık ikinci malign kemik tümö-

rüdür.• %80’i 20 yaş altındadır ve sıklıkla femur ve tibia gibi uzun kemiklerin

diafizinden ve pelvisin yassı kemiklerinden gelişir. • Bu kemiklerde medüller kaviyeti ekspansif genişletir, kortikal kemiğe

ve periosta ulaşarak soğan zarı tarzında reaktif kemik tabakaları oluş-turur.

• %80’i t(11;22) (EWS-FLI1 içerir.• Klinikte ağrı, lokal inflamasyon ve ateş sıklıkla bulunur. Bu özelliğin-

den dolayı osteomyelitle sık karışır.• Morfoloji: Küçük yuvarlak mavi hücreli tümör grubundadır. • Tümör hücrelerinde PAS + granüller, NSE ve CD 99 pozitifitesi vardır.

99. Aşağıdaki antidiyabetik ilaçlardan hangisinin kullanımı sırasında vitamin B12 ve eritrosit düzeyi takip edilmelidir?

A) Rosiglitazon B) Repaglinid

C) Stagliptin D) Metformin

E) Glibenklamid

99 – D

AMP-bağımlı Protein Kinaz Aktivatörü (Metformin)

Biguanid grubu oral antidiyabetik ilaçtır. Primer etki mekaniz-ması AMP-bağımlı protein kinaz aktivasyonu ile hepatik gluko-neogenezin baskılanmasıdır. İnsülin reseptör duyarlılığını artırır, glukolizi doğrudan stimüle eder ve glukagon düzeyini azaltır.

İnsülin sekresyonunu artırmaz, hipoglisemi ve kilo artışı yap-maz. Tek başına, sulfonilüreler veya glitazonlarla kombine olarak tip 2 diyabette kullanılır.

Obez hastalarda, polikistik over sendromunda ve glukoz tole-rans testi bozuk olanlarda tercih edilir. İnsülin direncinin ön-lenmesi ve kırılması için yararlıdır.

En sık yan tesiri bulantı-kusma, diyare ve iştahsızlık gibi gast-rointestinal yakınmalardır. Vitamin B12-intrinsik faktör komp-leksinin terminal ileumdan kalsiyum bağımlı absorpsiyonunu azaltır. Nörolojik bulgularla birlikte megaloblastik anemi yapa-bilir. Vitamin B12 ve eritrosit düzeyi takip edilmelidir.

En ciddi yan tesiri hipoksi, alkolizm, karaciğer veya böbrek yet-mezliğinde sıklığı artan laktik asidozdur. Böbrek veya karaciğer yetmezliğinde, alkoliklerde ve hipoksik durumlarda kontren-dikedir.

100. Aşağıdakilerden hangisi kemoterapi veya anti-HIV te-davi alan hastalarda görülen anemi tedavisinde kulla-nılan ve rekombinant yöntemlerle üretilen hematopo-etik büyüme faktörüdür?

A) Filgrastim B) Sargramostim

C) Romiplostim D) Oprelvekin

E) Darbopoetin alfa

100 – E

Eritropoietin / Epoetin alfa / Darbopoetin alfa

Eritropoietin, böbreklerden sentezlenir ve glikoprotein yapı-dadır. JAK/STAT reseptörlerini uyararak eritrosit üretimini sti-müle eder. Rekombinant insan eritropoietin analoğu epoetin-alfa’nın yarı ömrü 4-13 saattir. Diyaliz ile temizlenemez. Darbopoetin-alfa, epoetin-alfa’dan 2-3 kat uzun etkilidir.

En sık yan tesiri hipertansiyon ve trombotik komplikasyonlar-dır. Kardiyovasküler olay, tromboemboli ve inme riskini artırır. Epoetin-alfa veya darbopoetin alfa tedavisi alanlarda demir eksikliği gelişebileceği için demir takviyesine gereksinim du-yulabilir.

Epoetin-alfa ve Darbopoetin-alfa Endikasyonları

Kronik böbrek yetmezliğine bağlı anemi

Zidovudin tedavisi alan AIDS hastalarında görülen anemi

Myelosupresif anti-kanser tedavisi alan hastalardaki anemi

Myelosupresif kanser kemoterapisi alan hastalarda trans-füzyon gereksinimini azaltmak

Sporda doping amaçlı kötüye kullanım

101. Piyasaya çıkmadan önce ilaçların en fazla elendiği ilaç geliştirme fazı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Preklinik faz B) Faz I

C) Faz II D) Faz III

E) Faz IV

101 – C

Faz II

100-200 arası az sayıda hasta üzerinde klinisyenler tarafından yapılan çalışmalardır. Üniversite hastaneleri gibi tek bir klinik merkezde yapılır. Çalışma dizaynı genellikle tek kör ve plasebo kontrollüdür. İlacın etkinliğine insanlarda ilk kez bu fazda ba-kılır. Aday ilaçların en fazla elimine olduğu fazdır.


26www.tusem.com.tr

102. Aşağıdaki kolinerjik ilaçlardan hangisinin santral sinir sistemi ile ilişkili yan tesir yapma olasılığı en düşüktür?

A) Fizostigmin B) Betanekol

C) Donapezil D) Pilokarpin

E) Sevimelin

102 – B

Betanekol

Santral sinir sistemine geçemeyen kolin esteridir. Asetilkoli-nesteraza dirençlidir. Yalnızca muskarinik reseptörleri uyarır. Farmakolojik etkileri atropin tarafından tamamen önlenir. Ni-kotinik etkisi olmadığı için gangliyonlarda ve iskelet kaslarında etki yapmaz.

Gastrointestinal ve üriner sistemdeki muskarinik reseptörlere afinitesi yüksektir. Postoperatif üriner retansiyon (nörojenik mesane), ileus ve diyabetik gastroparazi tedavisinde oral yol-dan kullanılır. Taşa veya tümöre bağlı ileusta (obstrüktif ileus) kontrendikedir.

Pilokarpin

Bitkisel alkaloiddir. Santral sinir sistemine geçer. Asetilkolines-teraza dirençlidir. Muskarinik reseptörlere (en fazla M3) afini-tesi yüksektir. Farmakolojik etkileri atropin tarafından büyük oranda önlenir. Ter ve tükürük bezleri üzerinde belirgin etki yapar.

Sjögren sendromu ile radyoterapiye bağlı ağız kuruluğunda (kserostomi) oral yoldan kullanılır. Göze uygulandığında miyo-zis ve akomodasyon spazmına neden olur. Glokom tedavisin-de topikal verilir.

Sevimelin

Asetilkolinesteraza dirençli olup santral sinir sistemine geçer. Muskarinik M3 reseptörlerini uyarır. Sjögren sendromu ile rad-yoterapiye bağlı ağız kuruluğunda (kserostomi) oral yoldan kullanılır.

Fizostigmin

Tersiyer amin yapısında karbamat türevidir. Lipofilik olduğu için santral sinir sistemine geçer. Oral verildiğinde %100 ab-sorbe edilir. Tremor ve konvülsiyon gibi santral sinir sistemi ile ilişkili yan tesirlere neden olur. Atropin zehirlenmesindeki periferik ve santral bulguları önler.

Takrin / Donapezil / Rivastigmin / Galantamin / Eptastigmin

Santral etkili antikolinesteraz ilaçlardır. Alzheimer tedavisinde kullanılırlar. Galantamin, aynı zamanda nikotinik reseptör mo-dülatörüdür.

103. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi oreksin reseptörlerine an-tagonist etki yaparak insomnia tedavisinde kullanılır?

A) Suvoreksant B) Ramelteon

C) Zolpidem D) Buspiron

E) Baklofen

103 – A

Oreksin Reseptör Antagonistleri (Almoreksant / Suvorek-sant)

Oreksin; hipotalamusta yaygın olarak bulunan, gündüz artan, gece azalan peptit yapıda transmitterdir. Oreksin nöronlarının kaybı narkolepsi ile ilişkilidir. Almoreksant ve suvoreksant, oreksin OX1 ve OX2 reseptörlerini bloke ederek insomnia te-davisinde kullanılır.

104. Aşağıdaki anti-viral ilaçlardan hangisi kronik hepatit C tedavisinde kullanılmaz?

A) Pegylated interferon alfa-2a

B) Boseprevir

C) Sofosbuvir

D) Ribavirin

E) Telbivudin

104 – E

Tablo: Hepatit Tedavisi

Anti-viral ilaç Uygulama şekli EndikasyonuAdefovir Oral Kronik hepatit BEntekavir Oral Kronik hepatit BLamivudin Oral Kronik hepatit B / AIDSTenofovir Oral Kronik hepatit B / AIDSTelbivudin Oral Kronik hepatit Bİnterferon alfa-2b Subkutan /

İntramuskülerKronik hepatit B / Akut hepatit C

Pegylated interfe-ron alfa-2a

Subkutan Kronik hepatit B / Kronik hepatit C

Pegylated interfe-ron alfa-2b

Subkutan Kronik hepatit C

Boseprevir / Telap-revir

Oral Kronik hepatit C

Sofosbuvir Oral Kronik hepatit CRibavirin Oral Kronik hepatit C


27 www.tusem.com.tr

105.

I. Membranları stabilize etme II. Aköz humor sentezini azaltma III. Aksiyon potansiyel süresini uzatma

Beta blokörlerin yukarıdaki etkilerinden hangileri beta reseptör blokajına bağlı değildir?

A) Yalnız I B) Yalnız II

C) I ve III D) II ve III

E) I, II ve III

105 – C

Beta reseptör blokajına bağlı olmayan etkileri

Pindolol gibi parsiyel agonistlerin taşikardi ve hipertansif et-kileri beta reseptör aktivasyonuna bağlıdır. Beta blokörlerin gastrointestinal yan tesirleri de beta blokör özelliklerine bağlı değildir.

Propranolol, pindolol, asebutolol, labetolol ve metoprolol gibi bazı beta blokörler voltaj bağımlı sodyum kanallarını bloke ederek lokal anestezik etki yapar.

Sotalol, potasyum kanallarını bloke ederek aksiyon potansiyel süresini (QT aralığı) uzatır. Sotalol, torsades de pointes yapan tek beta blokördür. Tilisolol, potasyum kanallarını aktive eder.

106. Aşağıdakilerden hangisi hiperbarik oksijen tedavisinin endikasyonlarından biri değildir?

A) Karbon monoksit zehirlenmesi

B) Retrolental fibroplazinin önlenmesi

C) Dekompresyon hastalığı

D) C.perfringes enfeksiyonu

E) Refrakter osteomyelit

106 – B

Hiperbarik Oksijen Tedavisi

Basınç odasında tümüyle basınç altına alınan hastaya, aralıklı olarak, maskeden, ortamdan veya endotrakeal tüpten %100 oksijen solutularak yapılan tedavidir.

Karbon monoksit ve siyanür zehirlenmesi, dekompresyon hastalığı, hava ve gaz embolisi, C.perfringes enfeksiyonu (gaz-lı gangren), refrakter osteomyelit, deri greftleri ve radyasyon nekrozunda kullanılır.

Prematür doğan bebeklerde respiratuvar distres sendromuna önlemek için hiperbarik oksijen verildiğinde retrolental fib-roplazi ve körlük gibi yan tesirler ortaya çıkabilir.

107. Aşağıdakilerden hangisi astım tedavisinde kullanılan metilksantinlerin kullanımını sınırlandıran özelliklerin-den biri değildir?

A) Bronkodilatör etkilerine hızla tolerans gelişmesi

B) İnhalasyonla kullanılan farmasötik şekillerinin olma-ması

C) Metabolizmalarının bireysel farklılıklar göstermesi

D) Sigara içenlerde biyotransformasyonlarının artması

E) Güvenlik indekslerinin dar olması

107 – A

Metilksantinlerin avantajları

Bronkodilatör etkilerine tolerans gelişmez.

Bronkodilatasyon ve antiinflamatuvar etki yaparlar ve so-lunum kaslarının kasılma gücünü artırırlar.

Metilksantinlerin dezavantajları

Güvenlik indeksleri dardır, inhalasyonla kullanılmazlar.

Metabolizmaları bireysel farklılıklar gösterir, sigara içen-lerde biyotransformasyonları artar.

Peptik ülser, taşikardi, aritmi, konvülsiyon, artmış diürez, insomnia ve anksiyete gibi yan tesirleri vardır.

108. Aşağıdaki ilaç çiftlerinden hangisi arasında fizyolojik antagonizma yoktur?

A) Deksametazon – İnsülin

B) Betanekol – Salbutamol

C) Propranolol – Glukagon

D) Heparin – Protamin sülfat

E) Fenilefrin – Nitrogliserin

108 – D

Fizyolojik Antagonizma

İlaçlar arasında farklı reseptörler üzerinden antagonizma vardır. İlaçlardan ikisi de agonist, ikisi de antagonist veya biri agonist diğeri antagonist olabilir. Bazı klinik durumlarda fizyo-lojik antagonizmadan yararlanılır.

109. Aşağıdakilerden hangisi muskarinik M3 reseptör uyarı-sına bağlı doğrudan etkilerden biri değildir?

A) Fosfolipaz C aktivasyonu

B) IP3 artışı

C) Protein kinaz C aktivasyonu

D) Vazokonstriksiyon

E) cGMP artışı


28www.tusem.com.tr

109 – E

M3 reseptörleri

Gq üzerinden fosfolipaz C’yi aktive eder. Düz kaslarda ve salgı bezlerinde yaygındır. M3 uyarısı ile; bronkokonstriksiyon, myo-zis, akomodasyon spazmı, mide-barsak hareketlerinde artma, işeme hissi ve hipersalivasyon ortaya çıkar.

Damar düz kaslarında parasempatik uyarı olmamasına karşın M3 reseptörleri bulunur. Muskarinik agonist, M3 reseptörlerini aktive ederek damar endotelinden nitrik oksit salgılanmasını artırır. Nitrik oksit, guanilat siklazı aktive ederek cGMP artışına bağlı vazodilatasyon yapar (indirekt etki).

110. Aşağıdakilerden hangisi 5-HT re-uptake’ni noradrena-lin re-uptake’ne göre daha güçlü inhibe eden antidep-resanlardan biri değildir?

A) Klomipramin

B) Desipramin

C) Sertralin

D) Venlafaksin

E) Trazodon

110 – B

Tablo: Antidepresanların Norepinefrin (NET), Serotonin (SERT) ve Dopamin (DAT) Geri Alım Derişimleri

Antidepresan NET SERT DAT

Maprotilin 11.1 4000 4350

Viloksazin 156 17000 100000

Nomifensin 15.6 1000 55.6

Desipramin 0.8 17.5 3200

Protriptilin 1.4 19.6 2130

Atomoksetin 3.5 43 1270

Reboksetin 7.1 58.8 11500

S-sitalopram 7840 1.1 >10000

Sertralin 417 0.3 25

Paroksetin 40 0.1 500

Fluoksetin 244 0.8 3600

Klomipramin 37 0.3 2200

Venlafaksin 1060 9.1 9100

Zimelidin 9100 152 12000

Trazodon 8300 160 7140

İmipramin 37 1.4 8300

Amitriptilin 34.5 4.3 3200

Duloksetin 11.2 1.6 ---

111. Aşağıda 5-HT reseptörlerini etkileyen ilaçlardan hangi-si kullanım endikasyonu ile birlikte verilmemiştir?

A) Lorkaserin – Obezite

B) Metoklopramid – Diyabetik gastroparazi

C) Buspiron – Anksiyete profilaksisi

D) Prukaloprid – Nonbakteriyel diyare

E) Palanosetron – Kemoterapiye bağlı emezis

111 – D

Buspiron

5-HT1A reseptörlerine parsiyel agonist etki yaparak anksiyete tedavisinde kullanılır. Anksiyolitik etkisi 1-2 hafta sonra baş-lar. GABA’erjik etkinliği artırmadığı için bağımlılık, sedasyon, antikonvulsan ve spazmolitik etki yapmaz. Taşıt kullanmayı olumsuz etkilemez.

Triptanlar

Kraniyal kan damarlarında bulunan 5-HT1B /1D reseptörlerine agonist etki ile migren krizlerinin tedavisinde kullanılırlar. Profilaktik amaçlı verilmezler.

Tegaserod / Prukaloprid

Mide-barsak sisteminde 5-HT4 reseptörlerini uyararak proki-netik etki yaparlar. İrritabl kolon sendromu ve kronik konsti-pasyon tedavisinde kullanılırlar.

5-HT3 Antagonistleri (Setronlar)

Gastrointestinal sistem ve area postremada 5-HT3 reseptörle-rini bloke ederek anti-kanser ilaçlara bağlı emezis ve postope-ratif bulantı-kusma tedavisinde kullanılırlar.

Metoklopramid

Dopaminerjik D2 ve serotonerjik 5-HT3 reseptörlerini bloke eder. Serotonerjik 5-HT4 ve muskarinik reseptörlere agonist etki yapar. Antiemetik ve prokinetik etkisi vardır.

Migren krizlerinde bulantının önlenmesi, taşıt tutması, kemo-terapiye bağlı emezis, gastroözefageal reflü, diyabetik gastro-parazi, vagotomi sonrası mide boşalmasının hızlandırılması, kronik hıçkırık ve postpartum laktasyonun stimülasyonunda kullanılır.

Lorkaserin

5-HT2C reseptörlerine agonist etki ile iştahı baskılar. Obezite tedavisi için onaylanmıştır.


29 www.tusem.com.tr

112. Aşağıdakilerden hangisi kararlı durum konsantrasyo-nu, yükleme dozu ve devam (idame) dozunu etkileyen ortak parametredir?

A) Biyoyararlanım B) Dağılım hacmi

C) Yarılanma ömrü D) Klerens

E) Doz aralığı

112 – A

Tablo: Kararlı durum konsantrasyonu, yükleme dozu ve de-vam dozu

Parametre FormülKararlı durum konsantrasyonu

Doz x Biyoyararlanım / Klerens x Doz aralığı

Yükleme dozu Dağılım hacmi x İstenen plazma derişimi / Biyoyararlanım

Devam dozu Klerens x İstenen plazma derişimi / Biyoyararlanım

113.

I. Renin salgısında artma

II. Glukoneogenez artışı

III. Gözde radiyal kasın kasılması

IV. Myometrium düz kasında gevşeme

Sempatik uyarıya bağlı yukarıdan etkilerden hangileri β2 reseptör uyarısına bağlıdır?

A) I, II ve III B) I ve III

C) II ve IV D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

113 – C

Tablo: Adrenerjik Reseptörlerin Etkileri

Reseptör Etki

α1 Damar düz kasında kasılmaPupil dilatör kasında kasılma (Midriyazis)Pilomotor ereksiyonProstatta kasılmaKalbin kasılma gücünde artma

α2 Nörotransmitter salgılanmasının inhibisyonuDamar düz kasında kasılma İnsülin salgısında azalmaTrombositlerde agregasyonAdipoz dokuda lipolizin inhibisyonu

β1 Kalp hızında ve kalbin kasılma gücünde artmaRenin salgılanmasında artma

β2 Kalp hızında ve kalbin kasılma gücünde artma Damar, bronş, uteus ve mesane düz kasında gevşemeGlikojenoliziste artma İskelet kasına potasyum girişinde artma

114. Tramadol ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Kimyasal yapısı meperidine benzer.

B) Morfinden daha güçlü analjezik etki yapar.

C) Serotonin geri alımını inhibe eder.

D) Yalnızca intravenöz yoldan kullanılır.

E) Naloksan, etkisini tamamen önler.

114 – C

Tramadol

Sentetik kodein analoğudur. Oral verildiğinde yeterince absor-be edilir. Oral ve intramusküler formu vardır. Mü reseptörleri-ne agonist etki yapar. Serotonin ve norepinefrin re-uptake’ni inhibe eder. Etkisi naloksan tarafından kısmen önlenir.

Analjezik etkisi morfinden düşüktür. Diğer opiyatlar gibi an-tiinflamatuvar etki yapmaz. Yeşil reçeyete tabidir. Meperidin gibi doğum ağrılarında verilebilir.

Morfinden daha az solunum depresyonu, kodeinden daha az konstipasyon yapar. MAO inhibitörleri veya SSRI ilaçlarla alın-dığında konvülsiyon ve serotonin sendromu yapar. Epilepsisi olan hastalarda kullanılmaz.

115. Aşağıdaki protozoal hastalıklardan hangisi tedavisinde öncelikle tercih edilen ilaçla birlikte verilmemiştir?

A) Giardiyasis – Tinidazol

B) Balantidum coli enfeksiyonu – Atovakuon

C) Layşmaniyasis – Sodyum stiboglukonat

D) Cryptosporidium parvum enfeksiyonu – Paramomisin

E) Trypanosoma cruzi enfeksiyonu – Nifurtimoks

115 – B

Protozoal Hastalıkların Tedavisi

Trikomanas vajinalis: Tedavide ilk tercih metronidazol, orni-dazol veya tinidazoldur. Albendazol de kullanılabilir.

Giardia lamblia: Tedavide ilk tercih metronidazol, ornidazol veya tinidazoldur. Albendazol veya furazolidon da kullanılabilir.

Layşmaniyasis: Visseral veya kutanöz layşmaniyasis tedavisin-de ilk tercih sodyum stiboglukonattır. Meglumin antimonyat, amfoterisin B, pentamidin, paramomisin veya miltefosin de kullanılabilir.

Balantidum coli: Tedavide ilk tercih doksisiklindir. Metronida-zol de kullanılabilir.

Cryptosporidium parvum: Tedavide ilk tercih parenteral para-momisindir. Azitromisin ve nitazoksanid de kullanılabilir.

Trypanosoma cruzi: Tedavide ilk tercih nifurtimoks veya benznidazol’dur.


30www.tusem.com.tr

116. Aşağıdakilerden hangisi ACE inhibitörleri ile anjiotensin II reseptör blokörlerinin ortak özelliklerinden biri değildir?

A) Anjiotensin II düzeyini azaltma

B) Kan potasyum düzeyini artırma

C) Renin salgısını artırma

D) Fetöpatik etki yapma

E) Bilateral renal arter stenozunda kontrendike olma

116 – A

Anjiotensin Konverting Enzim (ACE) İnhibitörleriAnjiotensin I’in anjiotensin II’ye dönüşümünü ve aldosteron sekresyonunu azaltırlar. Anjiotensin I’i, bradikinini, böbrekler-den renin salgısını ve potasyum düzeyini artırırlar. Gebelerde ve bilateral renal arter stenozunda kontrendikedirler.Anjiotensin II Reseptör Blokörleri (Sartanlar)Anjiotensin II’nin AT1 reseptörlerine bağlanmasını bloke eder-ler. Aldosteron salgısını azaltırlar. Anjiotensin I-II’yi, böbrekler-den renin salgısını ve potasyum düzeyini artırırlar. Bradikinin birikimine neden olmadıkları için kuru öksürük riskleri düşük-tür. ACE inhibitörleri ile kombine edilebilirler. Gebelerde ve bilateral renal arter stenozunda kontrendikedirler.

117.

I. Lanreotid II. Pegvisomant III. Bromokriptin IV. Mekasermin

Yukarıdaki ilaçlardan hangileri büyüme hormonu sek-resyonunu azaltarak akromegali tedavisinde kullanılır?

A) I, II ve III B) I ve III

C) II ve IV D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

117 – B

Mekasermin

Büyüme hormonu eksikliği olan çocuklarda GH reseptörle-rinde mutasyon nedeniyle büyüme hormonuna yanıt olma-yabilir. Bu durumda IGF-1 (mekasermin) veya IGF-1 + IGF-1 bağlayıcı protein preparatı (mekasermin rinfabat) subkutan yoldan kullanılır.

Somatostatin analogları (Oktreotid / Lanreotid / Vapreotid)

Oktreotid ve lanretotid gibi somatostatin analogları, büyüme hormon sekresyonunu somatostatinden daha güçlü inhibe eder. Hiperglisemi yapıcı etkileri düşüktür. Subkutan yoldan verilirler. Lanreotid ve vapreotid, uzun etkilidir.

Endikasyonları

Akromegali

Karsinoid tümör

Glukagonoma, vipoma, gastrinoma, nesidiblastosis

Diyabetik diyare

Özefagus varis kanaması

Bromokriptin

Dopamin D2 reseptörlerine agonist etki yapan ergot türevidir. Büyüme hormonu sekresyonunu baskılar. Akromegali, Par-kinson, erkek ve kadında prolaktin salgılayan adenom teda-visinde kullanılır.

Pegvisomant

Büyüme hormonu reseptör antagonistidir. Akromegali teda-visinde subkutan yoldan kullanılır. Büyüme hormonu sekres-yonunu azaltmaz, aksine artırabilir. Adenomun büyümesine neden olabilir.

118. Aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi Bacteriodes fragilis enfeksiyonlarında kullanılmaz?

A) Metronidazol B) Sefotetan

C) Amikasin D) Klindamisin

E) İmipenem+silastatin

118 – C

Bacteriodes fragilis

İlk tercih antibiyotik metronidazoldur. Klindamisin, kloramfe-nikol, karbapenemler, sefoksitin, sefotatan veya sefmetazol de verilebilir.

119. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi prokinetik etki yapmaz?

A) Domperidon B) Eritromisin

C) Lubiproston D) Linaklotid

E) Crofelemer

119 – E

Domperidon

Gastrointestinal sistemde D2 reseptörlerini bloke ederek an-tiemetik ve prokinetik etki yapar. 5-HT reseptörlerini belirgin etkilemez.

Eritromisin

Gastrointestinal sistemde motilin reseptörlerini uyararak pro-kinetik etki yapar. Diyabetik gastroparezi tedavisinde intrave-nöz yoldan kullanılır.


31 www.tusem.com.tr

Lubiproston

PGE1 analoğudur. İnce barsakta tip 2 klorür kanallarını aktive ederek prokinetik etki yapar.

Linaklotid

Barsak epitelinde bulunan guanilat siklaz 2C’yi aktivite ede-rek cGMP’yi, klorürden zengin sekresyonu (CFTR) ve barsak hareketlerini artırır.

Crofelemer

CFTR’yi inhibe ederek linaklotidin tersi etki yapar, HIV-bağımlı diyare tedavisi için onay almıştır.

120. Kanser tedavisinde kullanılan aşağıdaki monoklonal antikorlardan hangisi bağlandığı hedef molekül ile bir-likte verilmemiştir?

A) Setuksimab – EGF

B) Trastuzumab – HER-2

C) Bevacizumab – VEGF

D) Ofatumumab – CD52

E) İpilimumab – CTLA-4

120 – D

Setuksimab / Panitimumab

Epidermal growth faktör reseptörüne bağlanan biyolojik mo-leküllerdir. Setuksimab, kolorektal kanser, baş-boyun kanser-leri ve non-small cell akciğer kanserinde kullanılır. Panitimu-mab, metastatik kolorektal kanser tedavisinde yararlıdır.

Trastuzumab / Pertuzumab

Meme kanserinde kötü prognoz göstergesi olan HER-2/neu reseptörlerine bağlanan insan kaynaklı biyolojik moleküller-dir. İlerlemiş meme kanserinde metastazı önlemek için kulla-nılırlar.

Bevacizumab

Vasküler endotelial büyüme faktörüne (VEGF-A) bağlanan insan kaynaklı biyolojik moleküldür. Metastatik kolorektal kanser tedavisinde tek başına, irinotekan, 5-florourasil veya oksaliptin ile kombine kullanılır. Metastatik meme kanserinde de yararlı olabilir.

CD20 şimerik antikoru rituksimab ile CD20 insan kaynaklı antikoru ofatumumab, KLL tedavisinde etkilidirler. CD20 an-tikorlarını kullanmadan önce ve kullandıktan sonra hepatit B markırları takip edilmelidir.

Alemtuzumab, CD52’nin insan kaynaklı antikorudur. KLL, ku-tanöz deri lenfoması ve multipl skleroz tedavisinde kullanılır.

Klinik Bilimler / T 40 - 2

32www.tusem.com.tr

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Kırk sekiz yaşında erkek hasta son beş aydır artış göste-ren nefes darlığı şikyeti ile kliniğe başvuruyor. Hastanın anamnezinde düz yattığında nefes darlığında azalma ayağa kalktığında nefes darlığında artma oluyormuş.

Aşağıdaki patolojilerden hangisi bu hasta için olası de-ğildir?

A) Sağdan sola şantlı ASD

B) Kronik karaciğer hastalığı

C) Bilateral plevral efüzyon

D) Pulmoner emboli

E) Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

1 – C

Soruda verilen vakada platipne tarif edilmiştir. Platipne ne-denleri TUS’da beklediğimiz soru yerlerindendir. Platipne ya-pan nedenleri sıralarsak;

• İntrakardiyak sağdan sola şantlar (PFO, ASD)

• Hepatopulmoner sendrom

• KOAH

• Pulmoner emboli

• Üst hava yollarında tümör

• ARDS

• Otonomik nöropati

2. Elli yedi yaşında erkek hasta şiddetli göğüs ağrısı ile kli-niğe başvuruyor. Hastanın acil serviste çekilen EKG’sinde V1-6, D1-AVL, D2,D3,AVF’de ST depresyonu ve AVR’de ST segment elevasyonu tespit ediliyor.

Bu hasta için aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Sirkumfleks arter oklüzyonu olmuştur.

B) Sol ana koroner arter oklüzyonu olmuştur.

C) Sağ koroner arter oklüzyonu olmuştur.

D) Sol ön inen arter oklüzyonu olmuştur.

E) İntermediate arter oklüzyonu olmuştur.

2 – B

Zor bir akut Mİ EKG sorusudur. Akut Mİ EKG soruları TUS’da bek-lenilen yerlerdendir. Özellikle vakada verilen AVR elevasyonu ve diğer derivasyonların depresyonu iki durumda oluşur bunlar;

• Sol ana koroner arter oklüzyonu.

• Üç damar hastalığıdır.

3. Kırk yedi yaşında kadın hasta göğüs ağrısı şikayeti ile kliniğe başvuruyor. Hastanın anamnezinde eforla baskı şeklinde göğüs ağrısı olduğu, dinlenmekle geçtiği ve ar-tış göstermediği öğreniliyor. Fiziksel muayenesi normal olan hastanın yapılan efor testi düşük riskli bulunuyor.

Hastaya bu aşamadan sonra aşağıdaki tedavilerden hangisi uygun değildir?

A) Klopidogrel B) Ranolazin

C) Digoksin D) Asetilsalisilik asit

E) Allopurinol

3 – C

Vaka bir stabil angina pektoris vakasıdır.

Stabil angina pektorisde antiagregan olarak ASA, klopidogrel ve vorapaksar kullanılır. Antianginal olarak ise; B-Blokerler, KKB, nitratlar, ranolazin, ivabradin, nikorandil, trimetazidin, allopurinol ve rho kinaz inhibitörleri (fasudil) kullanılır.

4. Altmış beş yaşında erkek hasta çarpıntı, senkop ve nefes darlığı şikayeti ile kliniğe başvuruyor. Hastanın yapılan fizik muayenesinde bilateral akciğer bazal segmentlerde raller mevcuttur. Çekilen EKG’de sinüs ritmi, geniş QRS (140 msn) ve sol dal bloğu tespit ediliyor. Kalp yetmezliği şüphesi ile yapılan ekokardiyografide EF %40 olarak tes-pit edilmiştir. Hastanın holter incelemesinde ara ara VT ataklarına girdiği gösterilmiştir.

Bu hastaya aşağıdaki tedavi seçeneklerinden hangisi uygun değildir?

A) Metoprolol

B) İmplante edilebilen defibrilatör

C) Furosemid

D) Kardiyak resenkronizasyon tedavisi

E) Losartan

4 – D

Vaka sol dal bloğu olan bir EF düşük kalp yetmezliğidir.

EF düşük kalp yetmezliğinde primer tedavi (başlangıçta); diü-retik, ACEi/ARB ve beta blokerlerdir. Cihaz tedavilerinden ICD VT atakları olan ve senkop gelişen hastada endike iken, kardi-yak resenkronizasyon tedavisi EF%35 altında uygulanır.


33 www.tusem.com.tr

5. Aşağıdaki aşırı duyarlılık reaksiyonu (ADR) ile hastalık eşleştirmelerinden hangisi yanlıştır?

A) PPD testi –Tip 4 ADR

B) SLE-Tip 3 (immunkompleks )

C) Goodpasteure sendromu-Tip 2 ADR

D) Serum hastalığı-Tip 3 ADR

E) İd reaksiyonu -Tip 2 ADR

5 – Eİd reaksiyonu Tip 4 (Gecikmiş tip) aşırı duyarlılık reaksiyonu-dur. Diğer seçeneklerdeki eşleştirmeler doğrudur.

6. Yirmi sekiz yaşında kadın hasta tozlu ortamlarda kaldığı za-man nefes darlığında artma, öksürük ve az miktarda balgam çıkarma şikayeti ile kliniğe başvuruyor. Hastanın anamne-zinde nefes darlığının her gün olduğu, gece uyku düzeninde bozulma ve haftada en az üç defa gece nefes darlığı ile uy-kudan uyanma şikayetlerinin olduğu anlaşılıyor.

Aşağıdaki tedavi seçeneklerinden hangisi bu hasta için uygun değildir?

A) Atak anında inhale albuterol

B) Kontrol tedavisinde yüksek doz inhale kortikostero-id ve teofilin

C) Atak anında formoterol ve düşük doz inhale korti-kosteroid

D) Kontrol tedavisinde uzun etkili B2 agonist ve düşük doz inhale kortikosteroid

E) Kontrol tedavisi olarak yüksek doz inhale kortikoste-roid

6 – B Vaka bir orta persistan astım vakasıdır. Orta persistan astımın tedavisi ise atak anında kısa etkili B2 agonist veya düşük doz inhale kortikosteroid ve formoteroldür. Kontrol tedavisi olarak düşük doz ihnale kortikosteroid ve uzun etkili B2 agonist, diğer kontrol tedavisi ise orta-yüksek doz inhale kortikosteroid veya düşük doz inhale kortikosteroid ve lökotrien reseptör antago-nisti veya düşük doz inhale kortikosteroid ve teofilin tedavisidir.

7. KOAH gelişimde aşağıdaki durumlardan hangisi pato-genezde rol oynamaz?

A) Nötrofil elastaz aktivasyonu

B) Nötrofil kreatin kinaz aktivasyonu

C) Nötrofil metalloproteinaz aktivasyonu

D) Silier disfonksiyon

E) Bronş düz kas kontraksiyonu

7 – B

KOAH patogenezinde; nötrofil elastaz , matriks metalloprote-inaz aktivasyonu, mukus hipersekresyonu, silier disfonksiyon, ödem ve bronş düz kas kontraksiyonu mevcuttur.

8. Aşağıdaki tedavi seçeneklerinde hangisi ARDS’de yeri yoktur?

A) Antibiyoterapi

B) Glukokortikoid tedavisi

C) İntravenöz sıvı tedavisi

D) Mekanik ventilatör ile solunum desteği

E) Nutrisyonel destek

8 – B

ARDS tedavisinde esas yaklaşım mekanik ventilasyon ile so-lunum desteği, uygun antibiyoterapi, uygun intravenöz sıvı ve nutrisyonel destektir. ARDS’de glukokortikoidler, sürfaktan tedavisi, inhale NO, epoprostenol, NSAİİ vb. tedavi önerilmez.

9. Aşağıdaki ifadelerden hangisi makroprolaktinemi ile ilgili yanlıştır?

A) Prolaktin molekülüne IgM yapısında antikorların bağlanması ile oluşur.

B) MR incelemede adenom gözlenmez.

C) Tanıda polietilen glikol testi kullanılır.

D) Tedavi gerekli değildir.

E) Tanıda kromotografi kullanılır.

9 – A

Makroprolaktinemi prolaktin moleküllerine IgG yapısında antikor bağlanması sonrası oluşan bir durumdur. Makropro-laktinemik kişilerde hipofizde adenomu gözlenmez. Tanıda jel filtrasyon kromotografi ve polietilen glikol testi kullanılır. Tedavi gerekli değildir.

10. Otuz yedi yaşında erkek hasta son yıllarda artan baş ağrısı, seste kabalaşma, el, ayaklarda büyüme ve yüzde kabalaşma şikayetleri ile kliniğe başvuruyor. Hastanın yapılan tetkiklerinde hipofizde adenom tespit ediliyor. Hastaya cerrahi öneriliyor ancak hasta kabul etmiyor.

Bu aşamadan sonra aşağıdaki tedavilerden hangisi bu hasta için uygulanmalıdır?

A) Bromokriptin B) Lantreotid

C) Radyoterapi D) Pegvisomant

E) Kabergolin


34www.tusem.com.tr

10 – B

Vaka bir akromegali vakasıdır.

Akromegalide birinci tercih tedavi cerrahidir. Cerrahi isteme-yen veya uygun olmayan hastalarda ise birinci tercih tedavi somatostatin analoğlarıdır (oktreotid, lantreotid).

11. Hipofiz adenomu nedeni ile akromegalisi olan bir hasta ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğru değildir?

A) En sık semptom terlemedir.

B) En sık ölüm nedeni kolon karsinomudur.

C) En sık bulgu akral büyümedir.

D) Diyabetes mellitus gelişebilir.

E) Tanıda ilk IGF-1 ölçülür.

11 – B

Akromegali hastalarında mortalitenin en sık nedeni kardiyo-vasküler patolojilerdir. Kolon polipleri ve kolon karsinomu ris-ki artmıştır.

12. Otuz sekiz yaşında erkek hasta herhangi bir neden ile çekilen batın tomografisinde böbrek üstü bezinde 1,5 cm boyutunda kitle tespit ediliyor. Hastaya bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden hangisi uygulanması uygun değildir?

A) 24 saatlik idrarda metanefrin ölçümü

B) DHEAS düzeyi ölçülmesi

C) Plazma ACTH düzeyi ölçülmesi

D) Plazma renin ölçülmesi

E) 24 saat idrarda kortizol ölçümü

12 – B

Soru insidentalomaya yaklaşım sorusudur. Böbrek üstü bezin-de rastlantısal yakalanan kitlelerde kitle boyutu 2 cm ve üze-rinde ise serum 17-OH progesteron ve DHES bakılır; altındaki kitlelerde bakılmaz. Diğer laboratuar analizler rutin olarak bakılmalıdır.

13. Aşağıdaki antiparaziter ilaçlardan hangisi hem kist hi-datik (Echinococcus granulosus ) hem de nematod in-feksiyonlarında kullanılabilir?

A) Metronidazol B) Prazikuantel

C) Albendazol D) Niklozamid

E) Meflokin

13 – CAlbendazol kist hidatik (Echinococcus granulosus sestodu) ve nematod (yuvarlak solucan) infeksiyonlarında kullanılan paraziter ilaçtır. Niklozamid kist hidatik dışındaki sestod in-feksiyonlarında, prazikuantel ise trematod (yapraksı solucan örnegin Shistosoma türleri) infeksiyonlarında kullanılabilir.

14. Aşağıdakilerden hangisi reflü patogenezi için yanlıştır?

A) Alt özefagus sfinkter basıncında azalma

B) Gastrik boşalmanın gecikmesi

C) Tükrük salgısında artma

D) Özefageal klerens bozukluğu

E) Hiperasidite

14 – CAlkali olan tükrük salgası normalde reflüden koruyucu fak-törlerdendir.Sjögren sendromu gibi tükrük salgısının azaldığı durumlarda reflü sıklığı artar.

GÖRH oluşumunda rol oynayan diğer faktörler ise:

Mide boşalmasının gecikmesi: Obstrüksiyon, gastroparezi

Özefageal klerensin bozulması: Tükrük salgısında azalma, motilite bozukluğu

Hiperasidite: Zollinger-Elison sendromu gibi

İntraabdominal basıncın artması: Gebelik, obezite gibi

AÖS basıncının azalması: Sigara, alkol, kahve, yağ, beta ago-nistler…

15. Distal gastrektomi+Billroth II ameliyatı yapılmış hastada epigastrik ve retrosternal ağrı-yanma nedeniyle endos-kopi yapılıyor. Rezidü mide, anastomoz hattında hipere-mi, ödem ve distal özefagusta erozyonlar izleniyor.


A) Asite bağlı reflü özefajit

B) Alkalen reflü gastrit ve özefajit

C) Kanser rekürrensi

D) Akut biliyer pankreatit

E) Boerhove sendromu


35 www.tusem.com.tr

15 – B

ALKALEN REFLÜ GASTRİT

Pilorun kesilmesi, çıkarılması ya da by-pass edilmesi (pilorop-lasti, gastrektomi, gastroenterostomi) sonucu oluşur.

Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden ol-makta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusma oluşmaktadır.

Epigastrik ağrı, kusma ve kilo kaybı ile kendisini belli edir.

Kusma safralıdır ve gıda artıklarını içerir.

Tanı endoskopi ile konulur ve altın standarttır.

Tedavi:

Hafif semptomlar olan hastada konservatif tedavi uygula-nabilir. Mukozal koruyucu ajanlar tercih edilir (sukralfat, Na-aljinat).

Tıbbi tedaviye yanıt vermeyenlerde cerrahi tedavi uygulanır.

En sık uygulanan yöntem Roux-en-y diversiyondur.

16. Ülseratif kolit lehine olmayan bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Yüzeyel inflamasyon

B) Cerrahi sonrası sık rekürrens

C) Kript absesi

D) Toksik megakolon riski

E) Sık rektal tutulum

16 – B

Cerrahi sonrası sık rekürrens Crohn hastalığının özelliğidir.

KLİNİK ÖZELLİKLER Ülseratif kolit Crohn hastalığıRektal kanama, kanlı gayta, mukuslu gayta

sık nadir

İshal sık sıkKarın ağrısı nadir sıkPalpable kitle yok varFistül yok sıkİnce barsak/kolon striktürü yok/nadir sıkİnce barsak tutulumu nadir (“backwash

ileitis”)sık

Rektal tutulum % 95 % 50Anal, perianal tutulum yok varExtraintestinal hastalık var varToksik megakolon var nadirAntibiyotiğe cevap hayır evetKolektomi sonrası nüks hayır evetASCA pozitif nadir sıkANCA pozitif sık nadirApendektomi koruyucu koruyucu değilSigara koruyucu risk faktörü

17. Şiddetli akut pankreatit tanısı almış bir hastada mor-bidite ve mortalitenin azaltılması açısından en etkili tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hidrasyon ve destek tedavisi

B) ERCP ve sfinkterotomi

C) Total parenteral nütrisyon

D) Cerrahi debridman

E) Somatostatin

17 – A

Akut pankreatit için öncelikli tedavi hidrasyon ve destek te-davisidir. Biliyer pankreatitte hastanın kolanjit bulguları veya persistan obstrüksiyon bulguları varsa ERCP yapılır ve taş çıka-rılır (aksi takdirde ERCP yapmaya gerek yoktur, taşların çoğu küçüktür ve destek tedavisi sırasında saatler içinde kendiliğin-de duodenuma geçer ve hasta rahatlar).

18. Kronik böbrek yetmezliği tanısıyla takip edilen elli beş yaşındaki erkek hastanın yapılan tetkiklerinde hemoglobin değeri 9 mg/dl olması nedeniyle hastaya eritropoietin analog tedavisi başlanıyor. Tedavinin 7. Gününde hastanın halsizliğinin ilerlemesi nedeniyle yapılan tetkiklerinde hemoglobin: 6mg/dl, trombosit: 170.000/mm3, lökosit 7.000/mm3 ve retikülosit indeksi %0.2 olarak bulunuyor. Demir, B12 vitamini ve folik asit düzeyleri normal olan hastada bu durumu aşağıdaki-lerden hangisi en iyi açıklar?

A) Gis kanaması

B) Saf eritrosit aplazisi

C) Diyalize bağli eritrosit yıkımı

D) Aplastik anemi

E) Pürivat kinaz eksikliği

18 – B

EPO analog tedavisinin komplikasyonları çok önemli bir konu-dur. Özellikle klinikte nutrisyonel parametreleri normal olan KBH hastalarının anemisinin tedavisinde kullanılmasi nede-niyle yan etkileri ile sıklıkla karşılaşmaktayız. En sık karşılaştı-ğımız yan etkisi hipertansiyondur. En korktuğumuz yan etkileri tromboz (koroner arter!!!) ve tromboembolik olaylardır. Bazı hastalarda EPO’ya karşı gelişen antikorlar eritrosit öncülleri ile çapraz reaksiyon verir ve saf eritrosit aplazi tablosu görülebi-lir. Vakamızda da sadece eritrosit seride düşüş olması ve rtc seviyesindeki dramatik düşüklük nedeni ile aklımıza hemen bu durum gelmelidir.


36www.tusem.com.tr

19. Yirmi dört yaşında erkek aşırı halsizlik olması nedeniyle başvuruyor. Tetkiklerinde hastanın pansitopenisi tespit ediliyor. Disfaji ve erektil disfonksiyon şikayetleri 1 yıl-dan beri mevcut olan hastanin aynı zamanda 1 yıl önce hepatik ven trombozu geçirdiği öğreniliyor. Protrombin zamanı ve aktive parsiyel trombin zamanı normal olan hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Behçet hastalığı

B) Akut lösemi

C) Kronik myelositer lösemi

D) Paroksismal nokturnal hemoglobinüri

E) Sistemik lupus eritromatozis

19 – D

Genç pansitopenik bir hasta karşınıza tromboz oykusu ile gel-diginde aklınıza mutlaka PNH ve SLE tanıları gelmelidir. SLE ön planda düşünülmesi için vakanın kadın olması ve aPTT uzun-luğu eşlik etmesini beklerdik. SLE hastalarında antifosfolipit antikorlar temel olarak trombozdan sorumludur. Bizim soru-muzda ise koagulasyon parametreleri normal erkek bir hasta mevcut. Disfaji, erektil disfonksiyon, karin ağrısı ve akut böb-rek yetmezliği PNH hastalarında görülen nitrik oksit eksikliği bulgularıdır.

20. Aşağıdakilerden hangisi herediter sferositozlu bir has-tada beklenen klasik mutasyonlardan biri değildir?

A) Spektrin B) Ankrin

C) RhAG D) Band 4.1 proteini

E) Duff antijeni

20 – E

Herediter sferositozda en sık görülen mutasyon ANKRİN mu-tasyonudur. Diğer populer mutasyon ise nadir görülmesine rağmen spektrin mutasyonudur. Soruyu zor yapan ise bundan sonrası. Herediter sferositozda band proteinleri ve RhAG mu-tasyonu görece sık gözlenir. Duff ya da Kell antijenleri ilişkili olmayacaktır.

21. Klasik Hodgkin lenfoma tanısı alan bir hastada asağıda-kilerden hangisi CD30 antikoru olarak tedavide kullanı-labilir?

A) Bevacizumab B) Ofatumumab

C) Obinutuzumab D) Alemtuzumab

E) Brentuksimab

21 – E Hodgkin lenfomasında klasik olarak kullanılan kemoterapi protokolü ABVD’dir (doksorubisin, bleomisin, vinblastin ve deksametazon). Dirençli hastalarda anti CD30 monoklonal antikoru brentuksimab verilebilir. Non-Hodgkin lenfomalar-da ise anti cd20 antikorları olan rituximab, ofatumumab ve obinutuzumab kullanılabilir.

22. Hodgkin lenfoma tanısıyla takip edilen yirmi sekiz yaşın-daki kadın hastanın her iki alt ekstremitesinde iki hafta-dan beri olan uyuşukluğa, son 1 günden beri idrarını tu-tamama ve alt ekstremite motor güç kaybı eşlik etmesi üzerine çekilen tomografisinde L4 seviyesinde spinal kor-da ciddi bası yapan kitle ile uyumlu lezyon saptanıyor.

Bu hastada ilk yapılacak en uygun tedavi aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Cerrahi dekompresyon

B) Yüksek doz parenteral steroid

C) Konvansiyonel kemoterapi

D) Stereotaksik radyocerrahi

E) Rituximab infüzyonu

22 – B Bilinen lenfoması bulunan bir hastada ciddi spinal kord bası-sı olması durumunda ilk yapılması gereken acil tedavi yüksek doz parenteral steroid vermektir. Daha sonrasında eğer hasta kemoterapi almamış yani bilinen direnci yok ise kemotera-pi başlamak ya da lokalize radyoterapi vermek gerekecektir. Cerrahi dekompresyon, solid tümörlere bağlı basılarda uzun dönemde en iyi tedavidir.

23. Aşağıdakilerden hangisi otolog periferik kök hücre nak-li ile ilgili olarak yanlıştır?

A) Lenfoma tedavisinde kullanılabilir

B) Nakil öncesinde hazırlık rejimi verilir

C) Nakil sonrası erken dönemde infeksiyon riski vardır

D) Graft versus host hastalığı önemli bir mortalite ne-denidir

E) Multiple myelomda prognozu olumlu etkiler

23 – D OTOLOG PERİFERİK KÖK HÜCRE NAKLİ

Otolog periferik kök hücre nakli, kişinin kendisinden toplanan kök hücrelerin yine kendisine verilmesidir. Bu yüzden graft versus host hastalığı riski yoktur. Özellikle multiple myelom ve lenfoma vakalarında prognozu olumlu etkilemektedir. Nakil ön-cesinde verilen hazırlık rejimi nedeniyle hastalarda nötropenik bir dönem olur ve infeksiyon riski bu nedenle artmıştır. GVHD allojeneik nakil sonrasında önemli bir mortalite nedenidir.


37 www.tusem.com.tr

24. Aşağıdakilerin hangisine bağlı ABY’de anüri beklen-mez?

A) Kortikal nekroz

B) Üriner obstrüksiyon

C) Akut interstisiyel nefrit

D) Akut renal ven trombozu

E) Dissekan abdominal aort anevrizması

24 – C Nonoligürik ABY Oligürik ABY Anürik ABYBazı ATN’lerKontrast nefropatisine bağlıAminoglikozidlere bağlıSisplatine bağlıAmfoteresine bağlıHafif ATNAkut interstisiyel nefrit (genellikle)İnkomplet postrenal ABY

Prerenal azotemiRenal (ATN, AGN, vasküler)Postrenal ABY

Postrenal ostrüsiyon şiddetli ise (Komplet üriner obs-trüksiyon)Diffüz kortikal nekrozRenal ABY nedenleri şiddetli ise(ATN, AGN, vasküler)

25. On beş yaşında erkek hastada 3.1 gr/24 sa proteinü-ri (albümin+immünglobulin) ve glukozüri saptanıyor. Kompleman normal, ANA negatif, steroide belirgin ce-vap yoksa, tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) SLE

B) MPGN

C) Membranoz nefropati

D) Fokal segmental GS

E) Minimal değişiklik hastalığı

25 – D

FSGS’de asemptomatik proteinüri ya da nefrotik sendrom kliniği olabilir. Proteinüri non-selektiftir. HT, mikroskopik he-matüri ve böbrek fonksiyon bozukluğu daha sıktır. Tübüler anormalliklerin (glükozüri, amino asidüri vb) en sık görüldüğü glomerülonefrit tipidir. Kompleman testleri ve seroloji nor-maldir. Hastaların çoğunda KBY gelişir. Nakil yapılan böbrekte hızla tekrarlar.

26. Romatoid faktör hangi durumda negatiftir?

A) Tüberküloz

B) Brusellozis

C) Osteoartrit

D) Yaşlılık

E) Skleroderma

26 – C RF (+) durumlar RF (-) durumlar (GO-PARİS)*Bakteriyel endokardit GutSLE,sjögren, polimiyozit, sarkoidoz OsteoartritVaskülitler Psoriyatik artritSifilis, kala-azar Ankilozan spondilitViral enfeksiyonlar Reiter sendromuIV ilaç alışkanlığı İBH-ilişikili artritSiroz Still hastalığıYaşlılarda ve normal kişilerde (nadir) Septik artrit

27. Kırk üç yaşında kronik hepatit B’li erkek hasta post-prandiyal karın ağrısı nedeniyle araştırılırken çekilen mezenterik arteriografide, mezenterik damarlarda ste-noz ve anevrizmalarla karekterize vaskülit saptanıyor. Patogenezi aşağıdakilerden hangisiyle açıklanabilir?

A) IgA antikorlarının aşırı üretimi

B) Ateroskleroz

C) Damar duvarında immün kompleks birikimi

D) Hepatit B virüsünün direkt invazyonu

E) Fibroblast artışı

27 – C Hastada klasik poliarteritis nodosa tarif edilmektedir. Küçük ve orta çaplı damarlarda fibrinoid nekroz, nötrofil infiltrasyo-nu ve immün kompleks birikimi izlenir.

28. Hücre membranı sentezini inhibe eden ve dirençli Aci-netobacter baumannii ve Pseudomonas aeruginosa gibi Gram negatif bakteri infeksiyonlarında kullanılan katyo-nik polipeptid antibiyotik aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kolistin B) Teikoplanin

C) Linezolid D) Daptomisin

E) Streptogramin

28 – ASoruda kolistinin özelliği tanımlanmaktadır. Kolistinin en önemli yan etkisi nefrotoksisite ve nörotoksisitedir. A.baumannii veya Pseudomonas aeruginosa kolisine de di-rençliyse panrezistan (her şeye dirençli) A. baumannii veya P.aeruginosa olarak isimlendirilir.

29. Aşağıdakilerden hangisi, alkol yoksunluk döneminde görülmez?

A) İşitsel halüsinasyon

B) Tremor

C) Psikomotor ajitasyon

D) Konvülsiyon

E) Distoni


38www.tusem.com.tr

29 – E

Alkol Yoksunluğu (Deliryum Tremens)

Deliryum tremens, çok fazla ve uzun süreli alkol kullanımı-nın sonlandırılması ya da azaltılmasından sonra 24 saatten 7 güne kadar değişen bir süre içinde (en sık 48-72 saat son-ra) gelişir. Otonomik sinir sistemi hiperaktivitesi (terleme, taşikardi, hipertansiyon, taşipne, hipertermi) diğer deliryum nedenlerden ayırmada yardımcı olur. Beraberinde kullanılan ilaçlar (beta-blokörler taşikardiyi, narkotikler midriyazisi, an-tipretikler ateşi) belirtileri maskeleyebilir.

Deliryum tremens vakaları hastaneye yatırılıp yaşamsal bulgu-lar yönünden yakın takibe alınmalıdır.

TEDAVİ

Benzodiazepinler ilk seçenek ilaçlardır. Sıvı elektrolit dengesi açısından serum fizyolojik verilebilir. Laktik asidoz riski nede-niyle yalnız dekstroz içeren sıvılar verilmez.

Tiamin; gelişebilecek bir Wernicke ensefalopatisini engelle-mek için verilir. Magnezyum; Kronik alkoliklerde hipomagne-zemi sıktır ve epileptik nöbetlere yol açabilir.

30. Hipertermi, kas rijiditesi, otonomik değişkenlik, Parkin-son benzeri belirtiler, katotonik stupor, nörolojik belir-tiler ve kreatin fosfokinaz düzeyinin yüksek olması gibi bulgularla gelen bir hastada nöroloeptik malign send-rom olduğu düşünülmüştür.

Bu hastanın tedavisinde aşağıdakilerden hangisi yapıl-ması gerekenlerden biri değildir?

A) Bromokriptin başlanması

B) Hidrasyon sağlanması

C) Soğutma, serinletme yapılması

D) Antipsikotik dozunun arttırılması

E) İntravenöz dantrolen verilmesi

30 – D

Nöroleptik Malign Sendrom

Otonomik disfonksiyon (terleme, taşikardi, kan basıncı deği-şiklikleri), hipertermi, rijidite, bilinç bulanıklığı ve miyoglobi-nemi ile karakterizedir. CPK artar. %1 hastada görülür. %10 fataldir.

Tedavide Bromokriptin gibi dopamin agonistleri, dantrolen veya benzodiazepinler verilebilir.

31. Wickham fenomeni aşağıdaki hastalıklardan hangisin-de gözlenir?

A) Pitriyazis rubra pilaris

B) Psöriasis vulgaris

C) Sifiliz

D) Dermatitis herpetiformis

E) Liken planus

31 – E

LİKEN PLANUS

Sık görülen (%0.5-2), etyolojisi bilinmeyen, subakut veya kro-nik seyreden bir hastalıktır.• Orta erişkin yaş gurubunu etkiler (30-70 yaş)• Kadınlarda daha fazla görülür.• Patogenezde Langerhans hücrelerin T hücrelerine antijen

sunumu ve active olan T hücrelerinden salgılanan sitokin-ler sonucu keratinosit indüklenmesi ve daha fazla T hücre toplanması vardır.

• Derinin bazal hücreleri bu immun yanıttan etkilenen ana hücrelerdir.

• Klinikte; küçük, parlak, üzeri düz(planal), poligonal, mor renkte(purplish),kaşıntılı(pruritik) papüller olarak karşımı-za çıkar.

• Genellikle el ve ayak bileği gibi fleksural bölgeleri tutar ve en sık el bileği fleksör yüz tutulumu olur.

• Sıklıkla kaşıntılıdır.• Deri ve muköz membranlar tutulur. Liken planus olgula-

rının 2/3’ünde mukozal tutulum görülür ve en sık yanak (buccal) mukozası tutulur. Dil, dudaklar, diş etleri, damak, tonsiller, farinks, mide-rektum arası tüm gastrointestinal mukoza tutulumu görülebilir.

• Papüller üzerinde yarı saydam,pullanma boyunca görüle-bilen beyaz çizgiler wickham striaları olarak adlandırılır.

• Tırnakta longitudinal çizgilenmeler, tırnak kaybı, tırnak incelmesi neticesinde matrikste görülen ptergyum(melek kanadı) görülebilir.

• Köbner fenomeni (izomorfik cevap) (+) tir.• Kronik erozif tip oral liken planusta skuamöz hücreli karsi-

nom gelişme riski artmıştır.

32. Aşağıdakilerden hangisi, çocuklarda proksimal femur kırığı sonrası avasküler nekroz insidansını etkileyen faktörlerden biri değildir?

A) Çocuğun yaşı B) Çocuğun cinsiyeti

C) Tedavinin zamanlaması D) Kırığın deplasmanı

E) Kırık tipi


39 www.tusem.com.tr

32 – B

Perthes Calve Legg hastalığında kız cinsiyet kötü prognoza sa-hipken kırık sonrası gelişen avasküler nekrozda cinsiyet prog-nostik öneme sahip değildir.

33. De Quervain tenosinoviti aşağıdaki tendonlardan han-gisini ilgilendirir?

A) Ekstansör pollisis longus

B) Ekstansör pollisis brevis

C) Ekstansör indisis proprius

D) Ekstansör karpi radialis brevis

E) Ekstansör karpi radialis longus

33 – B

De Quervain tenosinovitinde abduktor pollisis longus ve eks-tansör pollisis brevis tendonlarında inflamasyon ile birlikte tendon kılıfında daralma meydana gelir.

34. Kırk beş yaşındaki erkek hastada 1 yıl önce sağ bacakta güçsüzlük başlıyor ve 6 ay içinde diğer bacağa da yayılı-yor. Son 2 - 3 aydır kollarında güçsüzlük hissettiğini söy-leyen hastanın muayenesinde kuadriparezi, derin ten-don reflekslerinin canlı ve bilateral plantar yanıtlarının ekstansör olduğu saptanıyor. EMG ve spinal manyetik rezonans görüntüleme bulguları normal gözleniyor.

Duyu kusuru olmayan bu hasta için en olası tanı aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Poliomiyelit

B) Kennedy hastalığı

C) Progresif musküler atrofi

D) Primer lateral skleroz

E) Amiyotrofik lateral skleroz

34 – D

PRİMER LATERAL SKLEROZİS: Üst motor nöron hastalıklarından primer lateral sklerozis (PLS) Yavaş ilerleyici spastik paraparezi ile başlayan daha sonra tüm ekstremiteleri tutabilen bir hastalıktır.

35. İzole kuadriseps femoris kasının güçsüzlüğü en çok aşa-ğıdaki sistemik hastalıklardan hangisinin komplikasyo-nu olarak ortaya çıkabilir?

A) Diabetes mellitus B) Hashimoto tiroiditi

C) Ülseratif kolit D) Temporal arterit

E) Addison hastalığı

35 – A

Diabetes mellitus, femoral sinir amyotrofisi ile izole kuadri-seps femoris kasının güçsüzlüğüne neden olabilmektedir.

36. Servikal whiplash (kamçı tarzında yaralanma) yaralanma-sındaki primer mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aksiyal yüklenme

B) Hiperekstansiyon

C) Rotasyonel yüklenme

D) Traksiyon mekanizması

E) Distraksiyon mekanizması

36 – B

Sıklıkla motorlu araç kazaları,dalma, düşme, ve diğer spor ya-ralanmaları ile oluşur. Whiplash yaralanması, boyun yumuşak dokularında akselerasyon deselerasyon yaralanmasıdır.

37. Hipofiz adenomları nedeniyle sıklıkla görülen görme alanı defekti aşağıdakilerden hangisidir?

A) Homonim üst kuadrantanopsi

B) Bitemporal homonim hemianopsi

C) Homonim hemianopsi

D) Binazal hemianopsi

E) Merkezi skotom

37 – B

Hipofiz Adenomları

Adenohipofiz hücrelerinden gelişen tümölerdir. 1 cm’den küçük tümörlere mikroadenom denmektedir. Klinik tablo ya kitle etkisine yada endokrin bozuklukar sonucu ortaya çıkar. Klinikte hormon aktif ve hormon inaktif adenomlar olarak değerlendirilirler. Basıya bağlı etkileri özellikle; optik kiazma, pitüiter gland ve kavernöz sinüs basısı sonucu görülür. En sık görülen hipofiz adenomu prolaktinomadır.

38. Aşağıdaki sinir kompresyonlarından hangisi sadece motor defisite neden olur?

A) Anterior interosseöz sinir

B) Median sinir

C) Ulnar sinir

D) Lateral femoral kutanöz sinir

E) İnterdigital sinir


40www.tusem.com.tr

38 – A

Median sinirin proksimal nöropatisidir. Yalnızca motor lifleri etkilediği için subjektif ya da objektif duyu kusuru görülmez. Tutulan kaslar; flexor pollicis longus, ilk iki parmağa giden fle-xor digitorum profundus ve pronator quadratus’tur.

39. Aşağıdaki romatoid artrit tedavisinde kullanılan ilaç-lardan hangisi T hücre kostimulasyon modülasyonu ile etki eder?

A) Adalimumab B) Rituksimab

C) Golimumab D) Abatacept

E) Anakinra

39 – D

B hücreyi hedefleyen tedavi: Rituksimab (Anti-CD20 MoAb)

T Hücresini hedefleyen tedavi: Abatesept (CTLA-4 FÜZYON PROTEİNİ)

IL-6 reseptörünü hedef alan tedavi: Tocilizumab

40. Aşağıdakilerden hangisi parametrik olmayan bir testtir?

A) Tek yönlü varyans analizi

B) t-testi

C) Wilcoxon testi

D) Pearson korelasyon testi

E) Çoklu varyans analizi

40 – C

Parametrik olmayan testler

İşaret testi

Mann-Whitney U testi

Wilcoxon eşleştirilmiş iki örnek testi

4 gözlü ki- kare testi

Kruskal-Wallis varyans analizi

41. Lokal anesteziklerin enjeksiyon bölgesine göre siste-mik absorbsiyon hızıyla ilgili aşağıdaki sıralamalardan hangisi doğrudur?

A) İntravenöz > Kaudal > Trakeal > İnterkostal

B) İntravenöz > İnterkostal > Trakeal > Kaudal

C) İntravenöz > Trakeal > İnterkostal > Kaudal

D) İntravenöz > Trakeal > Kaudal > İnterkostal

E) İntravenöz > İnterkostal > Kaudal > Trakeal

41 – C

42. Ağrı modülasyonunda rol oynayan aşağıdaki nörot-ransmitterlerden hangisi uyarıcı özelliktedir?

A) Asetilkolin B) Serotonin

C) GABA D) P maddesi

E) Glisin

42 – D

Prostaglandinler, nosiseptör duyarlılığını artırmaları yanında lokal dolaşımda vazodilatasyonu artırarak daha fazla aljezik madde birikmesine yol açarlar. P maddesi mast hücrelerinden histamin serbestleşmesine de yol açar. Sonuçta nosiseptörle-rin doğrudan veya dolaylı aktivasyonlarının yanında, bölgede ödem ve inflamasyon artarak kısır döngü oluşur. İlk uyarı de-vam etmezse, algojenik maddeler dokudaki deaktivasyon en-zimleri ile yıkılır ve ağrı olayı biter.

43. Hematüri saptanan bir çocukta aşağıdaki fizik muayene bulgularından hangisi Alport sendromunda beklenmez?

A) Sensörinöral sağırlık B) Artrit

C) Anterior lentikonus D) Korneal erozyon

E) Leiyomiyomatozis

43 – B

ALPORT SENDROMUNUN EKSTRARENAL BULGULARI

- Bilateral sensorinöral sağırlık (8-10 yaşında ortaya çıkar)

- Oküler anomaliler

1. Anterior lentikonus ( patognomonik)

2. Makular beneklenme

3. Korneal ülserasyon

- Leiyomiyomatozis

44. İki yaşında bir çocuk idrar miktarında azalma, iştahsızlık, kusma, konvülsiyon geçirme ve şuur bulanıklığı şikayetle-ri ile getirildi. Fizik muayenede şuuru kapalı olan hastanın hipertansiyonu saptanıyor. 6 gündür kanlı ishali olduğu öğ-renilen hastada trombositopeni, nötrofili, anemi, retikülo-sitoz, üre ve kreatinin artışı ve ciddi proteinüri gözleniyor.

Yukarıdaki hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) İnterstisyel nefrit

B) Minimal lezyon hastalığı

C) IgA nefropatisi

D) Hemolitik üremik sendrom

E) Akut post streptokoksik glomerulonefrit


41 www.tusem.com.tr

44 – D

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

Hemolitik üremik sendrom 1 ay-5 yaş arası çocuklarda akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenidir.

Etyolojisinde bakteriyel gastroenterit en sık nedendir. Özel-likle Escherichia coli O157:H7 (Shiga like toksin) ve Shigella dizenteria tip 1 (shiga toksin) ile kanlı diyare sonrası görülür.

Böbrek yetmezliği renal damarda oluşan trombüse bağlı akut kortikal nekrozdur. Aynı trombüse tutunan trombositlerin yıkımına bağlı trombositopeni ve mikroanjiopatik hemolitik anemi görülür. Prodrom döneminde iştahsızlık ve kusması olabilen hasta oligüri, hematüri ve hipertansiyon nedeniyle başvurur. Proteinüri nadiren görülebilir. Hastalarda gastro-intestinal, santral sinir sistemi, kardiyovasküler sistem başta olmak üzere sistemik ekstrarenal bulgular görülebilir.

45. Yukarıda bahsedilen hastanın seyrinde aşağıdakiler-den hangisi kötü prognostik değildir?

A) Nötrofili

B) Kanlı diyare

C) Ciddi proteinüri

D) Hipertansiyon

E) Şuur bulanıklığı

45 – B

Hemolitik üremik sendromda kötü prognoz kriterleri;

• Uzun süre anürik kalma veya normal idrar çıkışı

• Major MSS tutulumu

• Yüksek nötrofil sayısı

• Yüksek PAI-1 düzeyi

• Diyare prodromunun olmaması (Hemorajik kolit iyi prog-nostiktir)

• Bariz proteinüri

• Hipertansiyon

• Biyopside yaygın ve ağır arterioler değişiklikler

• Diyarenin uzun sürmesi

• Herediter, diyare ilişkisiz (pnömokok), idiopatik ve komp-leman faktör H ile ilişkili olanlar.

46. Üç yaşındaki çocukta ilerleyici mental retardasyonla birlikte EEG’de hipsaritminin de görüldüğü miyoklonik nöbetler mevcuttur. Hastanın cildinde hipopigmente makülleri ve yüzde adenoma sebaseum ile uyumlu lez-yonları tespit edilmiştir.


A) İnkontinentia Pigmenti

B) Sturge-Weber hastalığı

C) Von Hippel-Lindau hastalığı

D) Nörofibromatozis

E) Tuberosklerozis

46 – E

TUBEROSKLEROZ

Tuberoskleroziste yenidoğan döneminden itibaren hipopig-mente dışbudak ağacı yaprağına benzer maküller ortaya çı-kar. Ciltte ayrıca cafe au lait, lumbal bölgede portakal kabuğu görünümünde Shagreen yaması ve yüzde sebase adenom da görülür. Hayatın ilk yılında önce infantil spazm (EEG’de hipsa-ritmi) daha sonra miyoklonik nöbetler sıktır. Kortikal tuberler kalsifiye olurlar.

47. Bir aylık bebek güçsüzlük, gevşeklik ve öksürük yakınma-larıyla getiriliyor. Hastanın muayenesinde belirgin hipo-tonik olduğu ve her iki akciğerinde yaygın ral saptanıyor. Duyu kaybı olmayan hastanın derin tendon refleksleri de alınamıyor ancak dilde fasikülasyonlar dikkat çekiyor.

Bu hastada en olası tanı hangisidir?

A) Guillain-Barre sendromu

B) Duchenne tipi muskuler atrofi

C) Werdnig-Hoffmann hastalığı

D) Spinal muskuler atrofi tip 3

E) Konjenital myastenia gravis

47 – C

SMA tip 1 (Werdnig-Hoffmann Hastalığı )

SMA tip 1 (Werdnig-Hoffmann hastalığı ) ortozomal resesif katılır. Küçük yaşta kardeş ölüm öyküsü sorgulanmalıdır. Ciddi hipotoni annesinin karnında başlar bebek doğumda hipoto-niktir. Zayıf ağlama, emmede güçlük, göğüs kafesini genişle-tememe ve batın solunumu gözlenir. Ekstremiteler hareketsiz ancak duyu normaldir. Kaslarda atrofi, dilde ise fasikülasyon saptanır. DTR alınamaz,yüz görünümü ve zeka normaldir. Ölüm solunum yetmezliği ve pnömoni nedeniyle yaşamın ilk 2 yılında gerçekleşir.


42www.tusem.com.tr

48. İki yaşında 3 kez pnömoni geçirme öyküsü olan hastanın akciğer grafisinde sol alt zonda kistik görünüm sapta-nıyor. Toraks BT’de normal akciğer dokusu ile bir arada displastik bir yapı görülüyor.


A) Konjenital lober amfizem

B) Kistik adenomatoid malformasyon

C) Pulmoner sekestrasyon

D) Konjenital diafragma hernisi

E) Bronkojenik kist

48 – B

KİSTİK ADENOMATOİD MALFORMASYON

Genellikle bir lobu tutar. Hamartamatoz/displastik akciğer do-kusu ile normal akciğer parankimi ile bir arada bulunur.

Respiratuvar distres, yineleyen pnömoni veya pnömotoraks ile başvurur.

49. Aşağıdaki komplikasyonlardan hangisi kistik fibrozisli bir hastada iyi prognozla ilişkilidir?

A) Nazal polip B) Mekonyum ileusu

C) Rektal prolapsus D) Steatore

E) Allerjik bronkopulmoner aspergilloz

49 – A

Nazal polip varlığı kistik fibrozisli hastalarda iyi prognoz ile ilişkilidir.

50. Solukluk nedeniyle getirilen 2 yaşındaki bir erkek çocu-ğun yapılan tam kan sayımında hemoglobin düzeyi 9 g/dL, eritrosit sayısı 3 300 000/mm3, ortalama eritrosit hacmi 63 fL, RDW 20 olarak bulunuyor.

Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Demir eksikliği anemisi B) Sideroblastik anemi

C) Vitamin B6 eksikliği D) β-talasemi taşıyıcılığı

E) Kurşun zehirlenmesi

50 – A

Demir eksikliği anemisi çocuklarda hipokrom mikrositer aneminin en sık nedenidir. Eritrosit sayısı genellikle azal-mıştır. Periferde anizositoz görülür yani kan sayımında RDW artmıştır. Talasemi taşıyıcılığında eritrosit sayısı normal hatta artmış, RDW ise normaldir. Diğer şıklardakiler ise nadir hipok-rom mikrositer anemi nedenleridir.

51. Aşağıdakilerden hangisi yukarıdaki hastaya tanı koy-mak için en uygun tetkiktir?

A) Kemik iliği aspirasyonu

B) Hemoglobin elektroforezi

C) Serum ferritin düzeyi

D) Serum kurşun düzeyi

E) Serum piridoksin düzeyi

51 – C

Demir eksikliği anemisi tanısı, vücut demir düzeyini serumda en iyi yansıtan parametre olan ferritin düzeyinin azaldığının gösterilmesi ile tanı konur.

52. Aşağıdaki yenidoğan cilt bulgularından hangisi/hangi-leri veziküler herpes simpleks ayırıcı tanısında düşü-nülmelidir?

I. Milia

II. Toksik eritem

III. Püstüler melanozis

IV. Salmon lekeleri

V. Verniks kazeoza

A) I, II ve III B) II, III

C) II, III ve V D) Yalnız IV

E) Yalnız III

52 – B

Toksik eritem yüz, gövde ve ekstremitelerde görülen ortası sa-rımsı beyaz, çevresi eritemli, 5-16 mm çapında; 1-3 günde baş-layıp, 7-10. günlerde kaybolan; yapılan yaymada eozinofiller görülen lezyondur. Püstüler melanosis yanak, ense, sırt, ekstre-mite, el ve ayak tabanında görülen, nötrofil içeren vezikülopüs-tüler döküntülerdir. 2-3 günde hafif hiperpigmentasyon bıraka-rak kaybolan benign lezyonlardır. Püstüler melanozis ve toksik eritemin, ciddi herpes sipleks veziküler döküntülü hastalığı ve stafilokoksik cilt hastalığından ayırıcı tanıları yapılmalıdır.

Milia 1-2 mm çaplı, beyaz sarı renkli inci tanesi papüllerdir. Sebase bez tıkanıklığıdır.

Salmon lekeleri maküler hemanjiomlardır. Soluk kırmızı renk-te, alın, boyun, burun kökü, göz kapaklarında, ense saç çiz-gisinin üzerinde görülür, bebek bir kaç aylık olunca solmaya başlar, ilk yıl içinde kaybolur.

Verniks kazeoza deskuame epitelyal hücreler ve sebase sek-resyondan oluşan beyazımsı yağlı madde doğumda yenido-ğanın tüm cildini kaplar. Doğumdan sonra bir kaç saat içinde kurur. Postmatür bebeklerde daha katı kıvamlıdır. Pretermde daha boldur.


43 www.tusem.com.tr

53. Aşağıdakilerden hangisi gelişmiş ülkelerde bebeğin emzirilmesine kontrendikasyon oluşturan bebeğe ait hastalıklardan biridir?

A) Herediter fruktoz intoleransı

B) Herediter tirozinemi tip 1

C) Fenilketonüri

D) Konjenital sitomegalovirus enfeksiyonu

E) Metil malonik asidemi

53 – C Emzirmenin gelişmiş ülkelerdeki kontrendikasyonları

BEBEĞE AİT NEDENLERGalaktozemiAkçaağacı şurubu idrar hastalığıFenilketonüri

MATERNAL NEDENLERKesin kontrendikasyonlarHIV enfeksiyonu İnsan T-hücre lenfotrofik virüs (HTLV) 1 ve 2 enfeksiyonuAktif tüberküloz (≥ 2 hafta tedavi edilip bulaşıcı olmadığı düşünülene dek)Memede herpes virüs enfeksiyonuBazı radyoaktiflerle tedaviBireysel olarak değerlendirilmesi gerekenlerCMV enfeksiyonu (pretermlerde)

54. Aşağıdakilerden hangisi çocuklarda orantısız boy kısalı-ğı nedenlerinden birisi değildir?

A) Akondroplazi

B) Hurler sendromu

C) Vitamin D dirençli rikets

D) Turner sendromu

E) Ekstremite ışınlanması

54 – D

Boy kısalıkları %70-80 normalin varyantları ,%20-30 patolojik nedenlere bağlıdır.

Çocuklarda kısa boy nedenleriPatolojik olmayan (normal varyantı)Konstitüsyonel (yapısal) boy kısalığı*Familyal (ailevi-genetik) boy kısalığıPatolojikOrantısız Orantılıİskelet displazileri*-Akondroplazi-HipokondroplaziMukopolisakkaridozlarVitamin D dirençli riketsEkstremitelerin ışınlan-masıSHOX gen mutasyonları

Nutrisyonel boy kısalığı*IUGR*Kromozom anomalileri Down TurnerDismorfik sendromlar Seckel Russel-Silver Noonan

Kronik hastalıklar *Sevgi yoksunluğuEndokrin nedenler BH eksikliği* Hipopituitarizm* Hipotiroidizm* Glukokortikoid fazlalığı Psödohipoparatiroidizm Diyabetes mellitus

*Kemik yaşı geriliği yapanlar

55. Aşağıdakilerden hangisi Cushing sendromlu büyük ço-cukta beklenen bir bulgu değildir?

A) Obezite B) Hipertansiyon

C) Osteoporoz D) Uzun boy

E) Geç püberte

55 – D

CUSHİNG SENDROMU

• En sık neden eksojen steroid alımıdır (iyatrojenik).

• Süt çocuklarında Endojen Cushing’in en sık nedeni fonk-siyonel adrenokortikal tümörlerdir.

• >7 yaş endojen Cushing sendromunun en sık nedeni Cus-hing hastalığıdır.

• Carney kompleksi: Adrenalde siyah nodüller; ciltte sent-rofasial lentiginöz lekeler ve mavi nevüsler; kalp ve deri miksomaları; Hipofiz, tiroit ve ve testis tümörleri; ve pig-mente melanotik schwannomalar ile karakterize OD kalı-tılan ACTH bağınsız bir Cushing sendromudur.

Klinik ve Laboratuvar

• Küçük çocuk: Ay dede yüzü, generalize obezite, hipertri-koz, akne, ses kalınlaşması, pubik kıllanma, kliteromegali, büyümede hızlanma-büyümede yavaşlama, hipertansi-yon, sepsis, kalp yetmezliği

• Büyük çocuk: Yüz-gövde obezitesi, kısa boy, mor stria, pü-berte tarda, menarş sonrası amenore, halsizlik, baş ağrısı, emosyonel dengesizlik, hipertansiyon, hiperglisemi, diya-bet, osteoporoz, kemik kırıkları.

• Gece tükrükte Kortizol (↑), İdrarda kortizol atılımı(↑), Deksametazonla supresyon olmaz.

• Glukoz toleransı bozuk. Elektrolitler normal (ACTH salgıla-yan ektopik tm’de hipokalemi)

• ACTH (↑)→ACTH salgılayan ektopik tm, ACTH (↑, N)→ ACTH salgılayan hipofiz adenomu, ACTH (↓)→Kortizol salgılayan tm.

• İv CRH testi: ACTH ve kortizol yükselirse ACTH bağımlı ba-ğımlı, yükselmez ise adrenal tm.

Ayırıcı tanı ve tedavi

• Basit obezite (boy uzun, idrar kortizolü yüksek, gece tük-rük kortizolü düşük, deksametazonla supresyon olur)

• Generalize glukortikoid direnci (asemptomatik, HT, hipo-kalemi, erken püberte, kortizol ve ACTH yüksek)

• Cushing hastalığı: cerrahi; ilaç (siproheptadin, pre-op me-tirapon, ketokanazol, aminoglutemide, etomidat), adre-nelektomi


44www.tusem.com.tr

56. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi X’e bağlı dominant olarak kalıtılmaz?

A) Hipofosfatemik rikets

B) Alport sendromu

C) Ornitin transbarbamilaz eksikliği

D) Rett sendromu

E) Nörofibramatozis tip 1

56 – E

Nörofibramatozis tip 1 otozomal dominant kalıtılır. X’e bağlı do-minant kalıtılan nörokütan hastalık inkontinentia pigmentidir.

X’e Bağlı Dominant Kalıtım

X’e bağlı dominant (XD) hastalıkların özellikleri:

1. Etkilenen erkeklerin kızlarının hepsi hastalanır, oğullarının hiçbiri hastalanmaz.

2. Etkilenen kadınların hem erkek hem kız çocukları durumu kalıtma riski %50’dir.

3. Etkilenen kızlar erkeklerin yaklaşık 2 katıdır, fakat kızlar daha hafif fenotipe sahiptir.

XD hastalıklar:

Hipofosfatemik raşitizim (vitamin D dirençli raşitizm)

İnkontinentia pigmenti: Erkek embriyoda letaldir, sadece kız-larda görülür.

Ornitin transkarbamilaz eksikliği: En sık üre siklus defektidir.,

Alport sendromu

57. Hipotonik hiporesponsif atak çoğunlukla aşağıdaki aşı-lardan hangisinden sonra ortaya çıkar?

A) Difteri B) Boğmaca

C) Varisella D) Hepatit B

E) Rotavirüs

57 – B

Boğmaca aşısı sonrası görülen istenmeyen etkiler:

1. Lokal (kızarıklık, endürasyon) ve febril reaksiyonlar: En sık görülen etkilerdir.

2. Anaflaktik reaksiyonlar

3. Konvulsiyonlar

4. Hipotonik-hiporesponsif atak, kollaps veya şok tablosu

5. Ateşin aşının yapılmasından sonra 40.5 C üzerine çıkması

6. Aşıyı takiben 48 saat içinde uzun süren çığlık atar tarzda ağlama

58. Kızıl ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğru değil-dir?

A) Eritrojenik toksine bağlı gelişir.

B) Döküntü makülopapülerdir.

C) Deri pürtüklüdür.

D) Ağız etrafı soluktur.

E) İlk gün kırmızı çilek dili görülür.

58 – E

KIZIL

Kızıl GAS farenjitinin eritrojenik toksine bağlı komplikasyonu-dur. Eritamatöz makülopapüler rash farenjitten 24-48 saat son-ra boyundan başlar, gövde ve ekstremitelere yayılır. Basmakla solar. Derinin kıvrım yerlerinde yoğunlaşır (Pastia çizgileri). Deri kaz derisi (zımpara kağıdı) gibidir.Ağız etrafı soluktur (peroral solukluk). 3-4 gün sonra yüzden başlayarak soyulmaya başlar (güneş yanığı görüntüsü);el ve ayaklarda eldiven-çorap tarzı olur. Dil şiştir. 1.gün (beyaz çilek dili) , 3.gün kırmızı çilek dili

59. Aşağıdakilerden hangisi alerjik hastalık düşünülmesine rağmen deri prick testi negatif saptanan hastada ilk ya-pılması gerekendir?

A) Spesifik IgE B) Serum IgE düzeyi

C) İntradermal deri testi D) Provokasyon testi

E) Ampirik tedavi

59 – C

ALLERJEN SPESİFİK IgE (as-IgE)

• Deri testlerine göre daha güvenli olmaları ve sonuçların cilt hastalıkları veya ilaçlardan (adrenerjikler, antihistami-nikler, kotikosteroidler)etkilenmemesidir.

• Ancak deri testleri kadar duyarlı değildirler (sonuçlar semptomlarla ilişkili değildir).

ALLERJEN DERİ TESTLERİ

A-Batırma/delme (Prick) testleri: Daha az duyarlı ama daha spesifiktir.

B-İntradermal seçici cilt testi: Prick testi negatif çıkmasına rağmen alerji düşünülenlerde uygulanır. Anafilaksi riski nede-niyle besin alerjenleri ile kullanılmaz.

PROVOKASYON TESTLERİ

A-Bronş provokasyon testleri: En sık yapılan normal bronş-larda bronkospazm yapmayan ama astımlı bronşlarda yapan metakolin provokasyon testidir. Astım tanısı ve derecelendi-rilmesinde kullanılır.

B-Oral gıda yüklemesi: Ciddi alerjik reaksiyon gösterme potan-siyelinden dolayı resüsitasyon yapılabilecek ortamlarda yapılır.


45 www.tusem.com.tr

SERUM IgE DÜZEYİ

• IgE düzeyinin alerjik hastalarda yüksek olmasının tanısal değeri düşüktür. Alerjik hastaların %50’sinde düzeyi nor-mal olabilir. Bir çok non-alerjik hastada düzeyi yüksektir.

• Fizyolojik olarak yaşamın ilk yılları boyunca düzeyi artar, ergenlikte pik yapar ve daha sonra giderek azalır.

• En çok atopik dermatitte yüksektir. Astımda da alerjik rini-te göre yüksektir.

• Alerjik bronkopulmoner aspergillozda çok yüksek (>1000ng/dL) olması tanı kriteridir.

• Artmış IgE ile ilişkili non-alerjik hastalıklar:

I. Paraziter (Askariyazis, kapillariyazis, fassiyaliyasis, kancalı kurt, onkoserkozis, paragonomiyazis, şistomi-yazistrişinöz, strongiloidozis, filaryaz, , ekinokokkoz, visseral larva migrans

II. Enfeksiyöz (koksikoidomikozis, alerjik bronkopulmo-ner aspergilloz, sistemik kandidiyaz, CMV, EBV, lepra)

III. İmmun (HiperIgE sendromu, Wiscott-Aldrich, selektif IgA eksikliği, Nezelof sendromu, DiGeorge sendromu)

IV. Diğer (Hodgin, IgE miyelom, yanık, kistik fibroz, eri-tema nododum-streptokok, Guillain-Barre, pulmoner hemosideroz, interstisyel nefrit, Kawasaki, KC hastalı-ğı, büllöz pemfigus, infantil PAN, romatoid artrit)

60. Aşağıdakilerden hangisi çocuklarda persistan astım ge-lişimi için bir risk faktörü değildir?

A) Ebeveynde astım

B) Besin alerjisi

C) Düşük doğum ağırlığı

D) Sigara dumanına maruziyet

E) Kız cinsiyet

60 – E

Erken çocuklukta persistan astım için risk faktörleri:

• Ebeveynde astım

• Allerji (atopik dermatit, alerjik rinit, gıda alerjisi, inhale alerjen duyarlılığı, gıda alerjen duyarlılığı)

• Ciddi ASYE (Pnömoni, Hastanede yatma gerektiren Bron-şiolit)

• Soğuk dışında wheezing

• Erkek cinsiyet

• Düşük doğum ağırlığı

• Sigara dumanına maruziyet

• Doğumda azalmış AC fonksiyonu

61. Sık yineleyen enfeksiyonu olan çocukta immun yeter-sizlik araştırılması yapılmak isteniyor. Aşağıdakilerden hangisi fagosit fonksiyon bozukluklarının taraması için en yararlıdır?

A) Respiratuvar ‘burst’ paneli

B) Mutlak lenfosit sayısı

C) CH50 düzeyi

D) İzohemaglütinler

E) Candida albicans intradermal testi

61 – A

FAGOSİT FONKSİYON BOZUKLUĞU HASTALIKLARI

• Tarama için lökosit sayısı, morfolojisi ve respiratuvar ‘burst’ paneli bakılır. En güvenilir ve yararlı test rhadomi-ne boya kullanılarak yapılan solunum patlamasının flowsi-tometri incelenmesidir; nitroblue tetrazolium (NBT) boya testinin yerini almıştır.

• Yeterli kemotaksi olup olmadığı en iyi Rebuck skin win-dow testi ile gösterilir. Bu testte nötrofillerin görülmemesi kemotaksi bozukluklarını düşündürür.

62. Aşağıdakilerden hangisi akut lenfoblastik lösemi prog-nozunu olumsuz etkileyen sitogenetik anomalilerden biridir?

A) Trizomi 4 B) t(12;21)

C) Hiperdiploidi D) t (4;11)

E) t (8;14)

62 – D

ALL’de prognoz faktörleriFAKTÖR İYİ KÖTÜTedaviye yanıt Hızlı (< 1ay remisyon) Yavaş (> 1ay )Yaş 1-10 yaş < 1yaş, > 10 yaşLökosit(tanı sırasında) < 50 bin/mm3 > 50 bin/mm3İmmunfenotip Erken pre-B T hücreliKromozomal anomaliler Hiperdiploidi

TEL-AML 1= t(12;21)Trizomi 4,10, 17

HipodiploidiMLL-AF4 = t(4;11)BCR-ABL= t(9;22)

MSS tutulumu (-) (+)Cinsiyet Kız erkekOrganomegali (-) (+)Mediastinal kitle (-) (+)


46www.tusem.com.tr

63. Karında ele gelen kitle, solukluk ve baş ağrısı şikayetleri ile başvuran üç yaşındaki hastada hipertansiyon saptanı-yor. Fizik muayenesinde el ve ayakta miyoklonik jerkler gözleniyor.

Bu hastada öncelikle aşağıdaki hastalıklardan hangisi düşünülmelidir?

A) Burkitt lenfoma B) Nöroblastom

C) Rabdomiyosarkom D) Hepatoblastom

E) Wilms tümörü

63 – B

Nöroblastom ortalama 22 aylık iken en sık batında kitle nede-niyle başvurur. Kemik iliğine infiltrasyonla anemiye neden ola-bilir. Katekolamin sekresyonu artışına bağlı hipertansiyon nede-nidir. Paraneoplastik olarak opsoklonus-myokonus gözlenebilir.

64. Aşağıdaki sitogenetik anomalilerden hangisi yukarıda-ki hastada saptanabilir?

A) t (8:14)

B) 1p delesyonu

C) 13q14 delesyonu

D) 11p13 delesyonu

E) 17 p delesyonu

64 – B

Nöroblastomda görülen sitogenetik anomaliler ve prognostik değerleri

Sitogenetik anomali İYİ PROGNOZ KÖTÜ PROGNOZN-myc amplifikasyonu (-) (+)17 q Trizomi [t (1;17) /t (11;17)]

(-) (+)

VMA/HVA (>1) (<1)1p, 11q, 14q del (-) (+)trk-A gen ekspresyonu (+) (-)DNA ploidi Hiperdiploidi neardiploidi/near

tetraploidi

65. Aşağıdakilerden hangisi organik nedenli tekrarlayan karın ağrısının beklenen bir özelliği değildir?

A) Göbek dışında lokalize ağrı

B) İshalin eşlik etmesi

C) Çocuğun 5 yaşından büyük olması

D) Ağırlık kaybı varlığı

E) Uykudan uyandıran karakter

65 – C

KARIN AĞRISI

Fonksiyonel karın ağrısı olan bir çocuk organik nedeni olan kadar rahatsız olabilir. Ayrım çok önemlidir; çünkü tedavi sürecini belirler. Normal gelişimi olan ve rektal muayene de dahil fizik muayenesi normal olan çocukta muhtemelen karın ağrısı fonksiyoneldir.

Çocuklarda kronik karın ağrısıA-Non-organik nedenler1-Fonksiyonel karın ağrısı: Sıklıkla göbek çevresinde spesifik olmayan ağrı2-Huzursuz barsak sendromu: Aralıklı kramp, ishal ve kabızlık3-Ülser dışı dispepsi: Ülser olmadan ülser bulgularının olmasıB- Organik nedenlerOrganik neden düşündürten klinik ve laboratuvar bulguları:5 yaş ve altı olmak, ateş, kilo kaybı, safralı-kanlı kusma, kanlı gaita, disfaji, artrit-artralji, sarılık, aftöz ülserler, perirektal hastalık, püberte tarda, hepatosplenomegali, sırt ağrısı, yan ağrısı, göbek dışında lokalize ağrı, uykudan uyandıran ağrı, ağrının omuz-sırt-kasığa yansıması, yüksek sedimentasyon, lökositoz, CRP yüksekliği, Dışkı kalprotektin düzeyinde artış, anemi, ödem, ailede inflamatuvar barsak hastalığı/çölyak öyküsü

66. Doğduğundan beri ağır ishal, gelişme geriliği ve ödem olan hastanın serum protein düzeyi düşük saptanıyor. Duodenal sıvıda lipaz ve amilaz normal, triptik aktivite çok azalmış bulunuyor.

Yukarıdaki hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Abetalipoproteinemi

B) Glukoz-galaktoz malabsorbsiyonu

C) Enterokinaz eksikliği

D) Sükroz izomaltaz eksikliği

E) Klor kaybettiren diyare

66 – C

ENTEROKİNAZ EKSİKLİĞİ

Enterokinaz pankreatik tripsinojeni tripsine çeviren ince bar-sak fırçamsı kenar enzimidir. Ağır ishal ve gelişme geriliği ge-liştirirler. Hipoproteinemi ve ödem sıktır.

Duodenal sıvıda triptik aktivite yokken, lipaz ve amilaz nor-maldir. Barsak dokusunda enzim ölçümü ile tanı konur.

Tedavide enzim replasmanı, orta zincirli yağ asidi ve hidrolize proteinli formüla kullanılır.

67. Aşağıdaki vitaminlerden hangisinin eksikliği böbrekte opak taş oluşumuna neden olur?

A) Piridoksin B) Riboflavin

C) Tiamin D) C vitamini

E) Biotin


47 www.tusem.com.tr

67 – A Glioksilik asitten glisin sentezleyen, alanin:glioksalat aminot-ransferaz enziminin kofaktörü piridoksindir. Eksikliğinde se-konder hiperoksalüri ve böbrekte opak oksalat taşı oluşumu gerçekleşir. C vitaminin ise fazlalığı oksalat taşına neden olur.

68. Dört yaşında bir çocuk 1 haftadır düşmeyen ateş ve ek-lem ağrısı nedeniyle acil servise getiriliyor. Yapılan fizik muayenede gövdede makülopapüler hiperemik dökün-tü, pürülan olmayan konjunktivit, tek taraflı servikal adenopati ve orofarenkste hiperemi saptanıyor.

Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kızıl

B) Kawasaki hastalığı

C) Kızamıkçık

D) Enfeksiyöz mononükleaz

E) Sistemik juvenil idiopatik artrit

68 – B Kawasaki hastalığında klinik bulgularKlasik klinik tanı kriterleri Diğer klinik bulgularEn az 5 gün devam eden ateş1.Polimorfik egzantem2.Bilateral non-pürülan konjunktivit3.Ağız mukozası bulguları (dudaklarda kuruluk ve çatlak, çilek dili görünü-mü, ağız ve farinks muko-zasındaki yaygın kızarıklık)4.Unilateral > 1.5 cm LAP5.El ve ayakta kızarıklık ve ödem; 2-3 hf sonra soyulma

KVS bulgularıKKY, myokardit, perikardit, kapak yetmezliği, koroner arter anomalileri, non-koroner orta çaplı arter anevrizmaları ,Raynaud f., perife-rik gangrenSolunumintertisyel infiltrasyon, plöreziİskelet-kasArtrit, artraljiGİSDiare, kusma, karın ağrısı, SK hidrops, he-patitMSSİrritabilite, Aseptik menenjit,sağırlıkGÜSÜretrit, meatitDiğerOtit,tonsillit , anterior üveit, kasıkta dekua-masyonlu döküntü, BCG yerinde eritem ve endürasyon

69. Aşağıdaki maddelerden hangisindeki zehirlenmede de-rin hipotansiyona rağmen bilinç açık olur?

A) Beta bloker B) Opiat

C) Klonidin D) Digoksin

E) Kalsiyum kanal blokeri

69 – E KALSİYUM KANAL BLOKERLERİİlaca bağlı olarak bradikardi, normokardi ve taşikardi görülebi-lir. Taşikardi ve hipotansiyon birlikte görülebilir. En karakteristik bulgusu derin hipotansiyona rağmen şuurun korunmasıdır. Hiperglisemi kardiyak bulgulardan önce çıkabilir ve düzeyi hastalığın ciddiyeti ile paraleldir.Yüksek doz insülin antidot olarak değerlendirilebilir.

70. Aşağıdakilerden hangisi anne sütünde bulunan ve bebe-ği enfeksiyona karşı koruyan faktörlerden biri değildir?

A) Lizozim

B) Salgısal IgA

C) Polimorf nükleer lökosit

D) Fosfoetanolamin

E) Laktoferrin

70 – D

ANNE SÜTÜNÜN (AS) İNFEKSİYONLARDAN KORUMA ÖZEL-LİĞİ

• Salgısal IgA AS’deki başlıca Ig’dir. Mikroorganizmaların intestinal mukozaya tutunmasını önler. Gastroenteritlere karşı koruyucudur. Ayrıca birçok virüsün büyümesini ön-leyici özelliğide vardır.

• AS’alan bebeklerin barsak PH’sı asidik olur. Bu da E.Coli’ye karşı koruyucudur.

• AS kabakulak, influenza, suçiçeği, rotavirüs ve Japon B en-sefaliti çoğalmasını inhibe eder.

• AS’nün peptidoglikanı parçalayarak Anti-bakteryel olan lizozim içeriği İS’den fazladır. Anne sütünde bulunan li-paz enzimi E.histolytica ve G.lamblia ‘a antiprotozoaldir. AS’deki laktoferrin barsaktaki serbest demiri bağlayarak E.Coli’ye karşı koruyucudur. Ayrıca İS’de bulunmayan AS’de olan oligosakkaritler (Bifidus Çoğalma Faktörü) mikroorganizmaların epitelden girişini engeller.

• AS’de makrofaj, PNL, lenfositler bol miktardadır.

Fosfoetanolamin büyüme faktörüdür.

71. Aşağıdakilerden hangisi paradoks nabıza neden olabilir?

A) Aort yetmezliği

B) Miyokardit

C) Hipertrofik obstriktif kardiyomiyopati

D) Perikardiyal efüzyon

E) Sol kalp yetmezliği

71 – D

PULSUS PARADOKSUS

Normalde inspiriumda arter basıncı 5-10 mmHg düşer ve na-bız bir miktar küçülürken bu durumun daha da abartılı olma-sıdır.

1. Kardiak tamponad

2. Konstrüktif perikardit

3. Perikardial effüzyon

4. Astma, pnömoni

5. Obezite

6. Yüksek basınçlı ventilasyon


48www.tusem.com.tr

72. Üç yaşında şikayeti olmayan çocuğun muayenesinde pul-moner odakta sistolik ejeksiyon, sol orta sternal kenarda middiyastolik üfürüm duyuluyor. İkinci kalp sesi sabit çift duyulan hastanın EKG’sinde V1 de rsR’ paterni görülüyor.


A) Ventriküler septal defekt

B) Patent duktus arteriozus

C) İzole sekundum atrial septal defekt

D) Mitral yetmezlik

E) Atrioventriküler kanal defekti

72 – C SEKUNDUM ASD

Sekundum ASD çoğu kez asemptomatiktir. Rastgele muaye-nede üfürüm duyulması ile tanı konur. Çocuklarda kalp yet-mezliği görülmez. Hafif büyüme geriliği ve egzersizde zorlan-ma olabilir.

Dinlemekle pulmoner odakta yalancı pulmoner stenoz (sisto-lik ejeksiyon); triküspid odakta yalancı triküspid stenozu (mid-diatolik rulman) duyulur. S2 sabit çiftleşir.

Tele genelde normaldir. Sağda dilatasyon, AC kanlanma artışı ve geniş ana pulmoner arter görülebilir.

EKG’de Sağ aks, sağ volüm yükü bulguları ve V1 rsR’ (inkomp-let sağ dal bloğu) bulguları olabilir.

73. On yedi yaşında uyuşturucu bağımlısı olduğu öğrenilen genç hasta arkadaşları tarafından fenalaştığı gerekçesiy-le acil servise getiriliyor. Solunum sayısı 8/dk olan hasta, ağrılı uyaranlara yanıt veriyor. Hemen kan gazı analizi iste-niyor. pH 7.22, paCO2 69 mmHg, AcHCO3 27 mmol/l, Std HCO3 26 mmol/l, Baz Excess(BE) -1,3 mmol/l şeklindedir. Tarfilenen tablo aşağıdakilerden hangisi ile uyumludur?

A) Metabolik Alkaloz

B) Metabolik alkaloz+Respiratuvar kompanzasyonlu

C) Respiratuar asidoz

D) Metabolik asidoz+ Respiratuar kompanzasyonlu

E) Metabolik asidoz

73 – C

Hastada asidoz tablosu mevcuttur. Bikarbonat düzeylerinin normale yakın oluşundan henüz metabolik bir kompansasyo-nun başlamadığı anlaşılmaktatır.

RESPİRATUAR ASİDOZ

Respiratuar asidozlarda temel neden alveolar ventilasyon-da azalmadır. EN SIK atelektazi nedeni ile görülür. Diğer nedenler:Akciğer ödemi, bronş obstrüksiyonu, pnömotoraks,

hemotoraks, nöromüsküler bozukluklar, solunum merkezi depresyonu, aşırı abdominal distansiyon, amfizem, bronşek-tazi, astım, KOAH.

BULGULAR:

Serebral asidoz nedeni ile baş dönmesi, tremor, letarji, koma (karbondioksit narkozu)

Serebral vazodilatasyon ve KİBAS bulguları gelişebilir

TEDAVİ: Solunum tedavisi, mekanik ventilasyon. Bikarbonat verilmemelidir. Hipoksi çok hızlı düzeltilirse ventilasyon baskı-lanarak asidoz derinleşebilir.

74. Aşağıdaki hormonlardan hangisi, sodyum ve su tutu-lumunu azaltarak kan basıncı ve volümünde azalmaya neden olur?

A) ADH B) Tiroksin

C) ACTH D) ANP

E) Aldosteron

74 – D

ANP kalp duvarındaki gerilime bağlı olarak salınır. Temel ola-rak susama hissini azaltır. Ayrıca ADH ve aldosteron salınımını bloke ederek böbrekten su ve Na kaybına neden olur.

75. Aşağıdakilerden hangisi veya hangileri multipl organ yetmezliğine (MOY) neden olabilir?

l. Akut pankreatit

ll. Akut mezenter iskemi

lll. Kan transfüzyonu

lV. TPN

V. GİS kanama

A) Yalnız l B) I,II,III

C) II,III D) Yalnız IV

E) I, II, III, IV, V

75 – E

MULTİ ORGAN YETMEZLİĞİ SENDROMU (MOYS)

Şok ve SIRS nedeni olan her türlü travma ve inflamatuar olay MOY’e neden olabilir.

Çoklu organ yetmezliğinde ilk etkilenen sistem Pulmoner sistemdir.

MOYS KRİTERLERİ

Solunum: pAO2/FiO2 oranı < 280

Hepatobiliyer: Bilirübin seviyesinin 2.9 mg/dl ve SGPT seviye-sinin 70 IU/l yüksek olması.


49 www.tusem.com.tr

Santral sinir sistemi: Herhangi bir sedasyon uygulanma-masına rağmen Glaskow Koma Skorunun < 14 olması

Metabolik: Baz eksikliğin 10 mmol/lt yüksek olması

Renal: Normal kalp dolum basıncının olmasına rağmen ve hastada 500 ml. sıvı verilmesine cevapsız oligüri (< 0.5 ml/kg/st) olması

Hematolojik: Trombosit sayısının % 25’den fazla azalması ve protrombin zamanının % 20’den fazla azalması. Trom-bositopeni ciddi sepsisin ilk belirtilerinden olabilir.

76. Aşağıdakilerden hangisinin yara iyileşmesi üzerine olumsuz etkisi yoktur?

A) Sigara

B) İnsizyon bölgesinde enflamasyon

C) Obezite

D) İleri yaş

E) Diyabet

76 – B

Enflamasyon travmaya verilen fizyolojik bir yanıttır. Bu yanıt kontrollü olduğu sürece iyileşme için olmalıdır.

YARA İYİLEŞMESİNDE ROL OYNAYAN SİTOKİNİNLER

Transforming Growth Faktör-Alfa

Trombosit Kökenli Growth Faktör

Asidik (Bazik) Fibroblast Growth Faktör

Epidermal Growth Faktör

Tumor necrosis factor-alfa

İnterleukin 1

İnterleukin-II

CERRAHİ YARALARDA İYİLEŞMEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

Lokal Faktörler Sistemik Faktörler

Mekanik hasar (Cerrahi teknik) Yaş

Enfeksiyon Beslenme, Malnütrisyon

Ödem Travma

İskemik/nekrotik doku Metabolik hastalıklar: DM

Topikal ajanlar (Pansuman tekniği İmmünsupresyon

İyonize radyasyon Bağ dokusu hastalık ve bozuklukları

Düşük oksijen basıncı, Sigara içmek

Yabancı cisimler (Sütür materyali)

77. Geniş yüzey alanlı yanıklarda ilk günlerde en önemli mortalite nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pseudomonas kaynaklı yara yeri enfeksiyonu

B) Pnomoni

C) Akut pankreatit

D) Sıvı elektrolit kaybı

E) Stres ülser kanaması

77 – D

Yanıklarda erken dönemde hayatı tehdit eden sıvı elektrolit kayıpları olacağından temelde mortalite nedenidir. Daha son-raki dönemde pnomoniler mortaliteden sorumludur, yanık bölgesi enfeksiyonlarında daha çok cilt florası hakim olmakla beraber pseudomonas kaynaklı enfeksiyonlar mortal olabilir.

78. Aşağıdaki ameliyatlardan hangisinde profilaktik antibi-yotik kullanımı gerekli değildir?

A) Mastektomi

B) Aorto mezenterik greft operasyonu

C) Akut kolesistit

D) Sistotomi

E) Tiroidektomi

78 – E

Cerrahi yaraların sınıflandırılması:

Temiz yaralar: %1-2

GİS, GÜS ve solunum yolları açılmaz

Temiz kontamine yaralar: %10à%3-4

GİS, GÜS yada solunum yollarının kontrollü olarak açıldığı, minimal kontamine olan ameliyatlar

Kontamine yaralar: %15-20 à %5-10

Açık, travmatik yaralar

Cerrahi teknikte majör bozulma

Kirli yaralar: %40-50

Perforasyon, intraabdominal apse

TEMİZ KONTAMİNE ve KONTAMİNE YARALARDA ANTİBİ-YOTİK PROFİLAKSİSİ YAPILIR. Ancak sonuçları itibarı ile morbiditesi yüksek olabilecek bazı temiz ameliyatlarda da profilaksi önerilir (Örn: mastektomi, protez kullanılan ameli-yatlar, KVC operasyonları)


50www.tusem.com.tr

79. Taze donmuş plazma aşağıdaki durumlardan hangisin-de öncelikle endike değildir?

A) Masif transfüzyonlarda

B) Üst GİS kanamalı sirotik hastada

C) Warfarin kullanan INR 3 üzerinde kanamalı hastada

D) Ağır F V eksikliği olan ameliyata alınacak hastada

E) İzole splenik travması olan hipotansif hastada

79 – E TDP genel olarak volüm replasmanı amacıyla kullanılmaz. Splenik travmalara bağlı hipovolede öncelikle kristalloidler denenmelidir. Diğer seçeneklerdeki durumlarda koagülasyon faktörü replasmanı için TDP verilebilir.

80. Aşağıdakilerden hangisinde öncelikle parenteral bes-lenme tercih edilmemelidir?

A) Tam obstruksiyonlu özefagus tümörü

B) Kısa bağırsak sendromu

C) Aktif Crohn hastalığı

D) Yüksek debili enterik fistül

E) Fulminan kolit

80 – A TPN endikasyonları:1. Kısa barsak sendromu2. Yüksek debili enterik fistüller3. Major ameliyat sonrasında uzamış paralitik ileus, multiple

travma, açık karın4. Malabsorbsiyon: Sprue, hipoproteinemi, pankreas yet-

mezliği, Crohn, ÜK5. SVO, psikojenik kusma, anoreksia nervosa6. Cerrahi öncesinde beslenme desteği gereken ve oral ala-

mayan malign hastalar7. Uzun süre hiperkatobolizmanın devam ettiği (yanık, trav-

ma, çoklu kırıklar) ve enteral beslenmenin mümkün olma-dığı hastalar

TPN kontrendikasyonlar:1. Fonksiyonel GİS varlığı2. Hastanın tedavi edilebilir bir durumda olmaması (Beyin

ölümü, yaygın metastatik kanser..)3. Hemodinamik instabilite4. Ciddi metabolik bozukluklar: Şiddetli hiperglisemi, azote-

mi, ensefalopati, sıvı-elektrolit bozuklukları…5. Kısa sürede oral-enteral yoldan beslenebilecek ve malnüt-

risyonda olmayan hastalar Özefagus obstrüksiyonlarında, gastrostomi veya jejunos-

tomi denenmelidir.

81. Septik şok erken dönem için hangisi/hangileri doğrudur?

I. Mixed venöz oksijen saturasyonu (SvO2) azalır

II. Kardiyak debi azalır.

III. Cilt sıcak ve hiperemiktir.

IV. Juguler ven dolgunluğu artar

V. Sistemik vasküler direnç artar

A) I-IV B) II-III

C) Yalnız III D) II-III-IV

E) I-III

81 – C

SEPTİK ŞOK

Septik şok patofizyolojisinde hastadaki belirgin hipotansiyo-nun nedeni masif vazodilatasyondur. Bu vazodilatasyondan öncelikle NO salınımı sorumludur.

Hiperdinamik (erken-sıcak-normovolemik) dönem:

• Cilt sıcak, pembe ve kuru

• Kalp debisi normal yada artmış

• SVD azalmış

• Hipotansiyon ve taşikardi

• Nabız basıncı normaldir

• Takipne (hiperventilasyon → resp. alkaloz)

• Arteriyo-venöz şantlar açılır → A-V O2 farkı azalır, mikst venöz oksijen satürasyonu artar

• İdrar miktarı normal, artmış yada azalmış olabilir

Hipodinamik (geç-soğuk-hipovolemik)dönem:

• Kalp debisi düşer, Miyokard depresyonu artar

• SVD artar, cilt soğuk soluk ve nemlidir

• Organ fonksiyonları bozulur (mental fonksiyonlar ve oli-gürü ilk belirtiler)

• Hücre dışı sıvı volümü azalır

• Metabolik asidoz

82. Aşağıdaki antikorlardan hangisi Graves hastalığı tanı-sında en değerlidir?

A) Antitiroglobulin (anti TGab)

B) Antitiroid peroksidaz (anti TPO ab)

C) TSH reseptör (anti TSab)

D) Anti fosfolipit ak.

E) Anti sitoplazmik ak.


51 www.tusem.com.tr

82 – C

GRAVES HASTALIĞI

Graves hastalığı Tirotoksikozun en sık görülen formudur. Oto-immün bir hastalıktır.

Sıklıkla 40-60 yaş arası kadınlarda görülür

Titotoksikoz, difüz guatr ve oftalmopati klasik triadıdır. Ancak cilt bulguları ve vitiligo Onikoliz gibi sistemik belirtilerle de or-taya çıkabilir.

Göz bulguları karakteristiktir. Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmi, konjunktivanın ödem ve konjesyonu (kemozis) görülür. Eksoftalmi nin sebebi orbitada göz küresi arkasında mukopolisakkarit birikimidir ve tedavi sonrası da geri dönmesi beklenmez.

Laboratuvarda Serum T3 ve T4 yüksek TSH ise baskılanmıştır, ATA % 30 (+), TSI (TSH reseptör antikor) % 50-100 (+) tir. Bezin RAI tutulumu diffüz olarak artmıştır.

83. Kırk iki yaşındaki bayan hasta hipertiroidi yakınmaları ile başvuruyor. Hastanın muayenesinde sol lobda 3 cm nodül palpe ediliyor. Başkaca patoloji saptanmayan hastanın TSH düzeyleri düşük, sT3 düzeyleri yüksek tespit ediliyor. Bu hastaya yaklaşımda sonraki aşamada ne yapılmalıdır?

A) Tiroid sintigrafisi B) Tiroid USG

C) İİAB D) Antitiroidal ajan vermek

E) Boyun BT

83 – A

Nodül sorularında öykü ve fm sonrası adım tft bakılmasıdır. Bu işlem sonucu nodüle yaklaşım belirlenecektir. Hastamızda tirotoksik bir laboratuvar mevcuttur. Bu durumda nodülün hi-perfonksiyone bir nodül olup olmadığını anlamak için öncelikli tetkik sintigrafi olmalıdır.

84. Akut hiperkalsemi tedavisinde hangisi öncelikli yapıl-malıdır?

A) Glikoz+İnsülin B) Kayexelat

C) Diyaliz D) Sıvı replasmanı

E) Vit D replasmanı

84 – D

Akut hiperkalsemik kriz medikal bir acildir. Birlikte bulunan ess volümündeki defisitin düzeltilmesi serum kalsiyumun hız-la düşmesini sağlayacaktır. Sıvı replasmanı bu etksini dilüsyon ve renal kalsiyum klirensini artırarak yapmaktadır. Furosemi-din de tedaviye eklenmesi renal etkinliği arttırır.

Hiperkalsemi tedavisinde geçici fayda sağlayabilecek diğer önlem-ler; kalsitonin (akut hiperkalsemi krizlerinde kullanılabilir, etkisi kısa sürelidir), bifosfonatlar (kemik metastazına bağlı hiperkalsemi tedavisinde), mithramycin, glukokortikoidler veya hemodializdir.

85. Tedavi edilmeyen hiperkalsemili hastalarda aşağıdaki-lerden hangisi/hangileri gelişebilir?

I. Renal taş II. Peptik ülser III. Pankreatit IV. Hipertansiyon V. Mental disfonksiyon

A) Yalnız I B) I-II

C) I-II-IV-V D) I-III-IV

E) I, II, III, IV, V

85 – E

HİPERKALSEMİ

KLİNİK BULGULAR:

Vakalar hiçbir semptom göstermeyebilir.(Asemptomatik hi-perkalsemi)

İskelet sistemi yakınmaları:

Hastaların % 70’inde iskelet sistemi yakınmaları görülür.

• Patolojik kırıklar,

• Kemik ağrıları,

• Kemik deformiteleri,

• sıklıkla görülen semptomlardır.

Tedavi sonrası kemik kistlerinde spontan düzelme beklenmez.

Üriner sistem yakınmaları:

• Böbrek taşları,

• Polidipsi ve poliüri, noktüri görülür.

• Nefrokalsinozis nadiren olabilir ve böbrek yetmezliği geli-şebilir.


52www.tusem.com.tr

GİS yakınmaları:

• Non-spesifik bulantı ve kusma

• Epigastrik ağrı,

• Peptik ülser (% 1-3),

• Kolelitiazis ve konstipasyon

• Akut pankreatit

RADYOLOJİK BULGULAR:

• Demineralizasyona bağlı olarak kemik kistleri,

• Brown tümör,

• Kafa kemiklerinde “tuz-biber” görüntüsü

• Subperiostal rezorbsiyon (özellikle falanslarda)

• Apolet manzarası

• Kemik deformiteleri

• Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur.

86. Kırk dokuz yaşında erkek hasta trafik kazası nedeniyle acil servise getiriliyor. Hastanın sağ alt kadran ağrısı dı-şında şikayeti yok. Hastanın vital bulguları stabil, barsak sesleri hipoaktif, eksternal yaralanma bulgusuna rast-lanmıyor. Hastanın intraabdominal yaralanma ekartas-yonu için yapılan abdomen BT’de sol adrenal kortekste 1 cm’lik adrenal kortikal kitle dışında patoloji tespit edil-miyor. Hastanın adrenal fonksiyonlarına yönelik ve diğer laboratuvar tetkiklerde başkaca anormallik saptanmıyor. Kitlenin bu haliyle takip edilmesine karar veriliyor.

Bu yaklaşımın en olası gerekçesi aşağıdakilerden han-gisidir?

A) Hematom olması

B) Akciğer kanseri metastazı olması

C) Non fonksiyone adrenal adenom olması

D) Basit kist olması

E) Hastanın yaşı

86 – C

Klinik olarak belirti vermeyen başka nedenlerle yapılan tetkik-ler sırasında saptanan adrenal kitlelere denir.

Sıklığı tomografi serilerinde % 3-4, otopsi serilerinde % 10 oranında rastlanır.

İnsidentilomaların BÜYÜK KISMINI (TÜM OLGULARIN 2/3’NÜ) SELİM KORTİKAL ADENOMLAR oluşturur.

Bunların çoğu nonfonksiyonedir.

Adrenal insidentalloma (Aİ) tespit edildiğinde öncelikle belir-lenmesi gereken noktalar vardır.

Kitle fonksiyonel mi?

Kitle malign mi? (Primer veya sekonder)

Kitlenin boyutu?

Tedavinin yönlendirilmesinde kitlenin boyutu (özellikle 4 cm üzeri kitleler malignite için EN ÖNEMLİ göstergedir), fonksi-yonel durumu, malignite riski, önemlidir. Kitle fonksiyonel de-ğilse, malign değilse cerrahi için en önemli kriter kitle boyutu olduğu için küçük kitleler takip edilebilir.

87. Kırk yaşında Crohn hastalığı bulunan hastada aşağıdaki durumların hangisinde öncelikli yaklaşım cerrahi olma-malıdır?

A) Tam barsak obstrüksiyonu

B) İleo vezikal fistül

C) Serbest intestinal perforasyon

D) İntraabdominal abse

E) İntestinal karsinom gelişmesi

87 – D

Abse gelişimi genellikle lokalize olmakta ve öncelikle görüntü-leme eşlinde perkutanoz drene edilebilmektedir. Diğer seçe-neklerde hastaya cerrahi müdahale gerekir.

CROHN HASTALIĞI

TEDAVİ

Medikal veya cerrahi kür şansı yoktur.

Başlangıçta tüm hastalar medikal tedaviye alınmalıdır.

Sindirimi kolay, posasız ve nütrisyonel ekleri olan diyet önerilir.

Diyete ek olarak sülfasalazin, Azotiopirin, siklosporin, İmmün süpressifler, Steroidler , Biyolojik ajanlar (TNF Antikoru) başlanır.

CERRAHİ TEDAVİ ENDİKASYONLARI

· Tıbbi tedaviye cevapsızlık

· Obstrüksiyon (EN SIK)

· Komplike Fistül oluşumu

· Abse

· Perforasyon

· Ağır perianal tutulum

· Kanser varlığı

· Kanama

· Büyüme geriliği (Çocukların 1/3’de endikasyon oluşturur.)

Crohn hastalığının EN SIK GÖRÜLEN komplikasyonu intesti-nal obstrüksiyondur.

Cerrahide rezeksiyonlar ile hastalığın tamamen ortadan kal-dırılamayacağı düşünülerek, yeniden operasyon gerekebile-ceği de hatırlanarak rezeksiyon sınırlı tutulmalıdır.


53 www.tusem.com.tr

Cerrahiden sonra rekürrens 5 yılda % 50-60’tır.

Uzun süreli Crohn hastalığında barsaklarda kanser gelişme riski artar (normal popülâsyonun 6 katı). Iliokolonik ve kolo-nik olanlarda bu olasılık yüksektir. Crohn zemininde gelişen kanserin prognozu sporadik olana oranla daha kötüdür, ve lokalizasyon olarak ileumda daha sık görülürler. Crohn has-talarında ince bağırsak ve kolon dışında vulva kanseri, ananl kanal kanseri ve lenfoma riski de artar.

88. Erken mide karsinomları (EMK) için doğru olmayan ifa-de aşağıdakilerden hangisidir?

A) Histolojik olarak mukoza ve submukoza invaze edil-miştir.

B) En sık bulgu anemidir.

C) Proton pompa inhibitörleri gibi mide asit salınımını baskılayan ajanlar, klinik ve endoskopik bulgularda gerileme yapabilirler.

D) 5 yıllık sağkalım oranı yüksektir.

E) Helikobacter pylori EMK için risk faktörüdür.

88 – B

MİDE ADENOKANSERİ

Erken mide kanseri, patolojik lenf nodu tutulumuna bakılmak-sızın mukozayı ve submukozayı tutan kanseri ifade eder. En sık korpusta görülür. Dispeptik yakınmalar ve karın ağrısı yapabi-lir. Kilo kaybı, anemi, kusma, kitle gibi bulgular ilerlemiş mide ca nın bulgusudur.

Erken mide kanseri:

3 grupta incelenir:

1. Ekzofitik lezyonlar (en iyi)

2. Süperfisyel varyant: 2a eleve; 2b düz; 2c deprese (en sık)

3. Çukur lezyonlar (en kötü)

En sık görülen formu süperfisiyal deprese olandır (Tip IIc). Tip 3 prognozu en kötü tiplerdir.

89. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin H.Pylori ile ilişkisi tespit edilmemiştir?

A) Gastrointestinal stromal hücreli tümör

B) Mide adenokanseri

C) Menetrier hastalığı

D) Mide lenfoması

E) Mide ülseri

89 – A

H. Pylori ilişkili olduğu bilinen patolojiler:

• Gastrit,

• Peptik ülserler,

• Mide adenokanseri,

• Mide lenfoması,

• Hipertrofik gastrit (Menetrier hastalığı).

GİST’ler, interstisyel cajal hücrelerinden köken alan ve çoğun-lukla C Kit protein ekspresyonu sonucu gelişen mezenkimal tümörlerden kabul edilmektedir.

90. Aşağıdaki meme lezyonlarından hangisinde artmış meme kanseri riski artmıştır?

A) Fibroadenom B) Sklerozan adenozis

C) Duktal ektazi D) İntraduktal papillamatozis

E) Fibrokistik meme hastalığı

90 – D

Meme Kanseri Riski ve Neoplaziler

1) Kanser riskini arttırmayan lezyonlar

NON PROLİFERATİF LEZYONLAR

Apokrin Değişiklikler (Kistik değişiklikler)

Duktal ektazi

Hafif epitelial hiperplazi

Yağ nekrozu

Fibroadenom

PROLİFERATİF LEZYONLAR

Sklerozan adenozis

İntraduktal papillom

2) Riski hafif olarak arttıran lezyonlar (1.5-2 kat)

Orta dereceli epitelial hiperplazi

Florid hiperplazi

Papillomatozis (papillom ise risk yok, multipl papillom’da risk artar)

3) Riski orta dereceli arttıranlar (4-5 kat)

Atipik duktal hiperplazi

Atipik lobuler hiperplazi

4) Yüksek dereceli arttıranlar (8-10 kat)

Lobuler karsinoma insitu

Duktal karsinoma insitu


54www.tusem.com.tr

91. Aşağıdakilerden hangisi meme kanseri için risk de-ğerlendirme modeli olarak yaygın kabul gören “Gail Modeli”nin esas kriterlerinden değildir?

A) İlk canlı doğum yaşı

B) Radyasyon hikayesi

C) Bening meme hastalığı nedniyle yapılmış biyopsi sayısı

D) Menarş yaşı

E) Aile hikayesinin varlığı

91 – B Gail Modeli

Günümüzde çok sık kullanılan meme kanseri risk değerlendir-me modellerinden birisi Gail Modelidir.

Bu risk değerlendirme modelinde:

*Menarş yaşı,

*Geçirmiş olduğu meme biyopsi sayısı,

*İlk canlı doğum yaşı,

*Aile hikayesinin varlığı kriterleri esas alınarak kümülatif bir risk belirlenmektedir.

92. Aşağıdakilerden hangisi Crohn hastalarında en sık cer-rahi müdahale gerektiren komplikasyondur?

A) İntraabdominal abse

B) Perianal hastalık

C) Kanama

D) Primer sklerozan kolanjit

E) Obstrüksiyon

92 – E CROHN HASTALIĞI

KOMPLİKASYONLARI

Lokal Komplikasyonlar: (GIS ile ilgili olan komplikasyonlar)

* Obstrüksiyon

* Intraabdominal abse

* Internal fistül

* Perforasyon

* Kanama

* Perianal abse ve fistül

Barsak dışı bulgular

Dermatolojik: Eritema nodozum

Pyoderma gangrenozum

Romatolojik: Artrit

Ankilozan spondilit

Sakroileit

Okuler: Konjonktivit

Uveit

Episklerit

Hepatobiliyer: Hepatik steatoz

Koleliitiazis

Perikolanjit

Primer sklerozan kolanjit

Ürolojik: Nefrolitiazis

Üreteral obstrüksiyon

Mesane fistülleri

Diğer: Tromboembolik olaylar

Vaskülit

Osteoporoz

Perikardit, myokardit, endokardit

Amiloidoz

CERRAHİ TEDAVİ ENDİKASYONLARI

• Tıbbi tedaviye cevapsızlık

• Obstrüksiyon (EN SIK)

• Komplike Fistül oluşumu

• Abse

• Perforasyon

• Ağır perianal tutulum

• Kanser varlığı

• Kanama

• Büyüme geriliği (Çocukların 1/3 de endikasyon oluşturur.)

93. Aşağıdakilerden hangisi non-familyal polipozis send-romlarındandır?

A) Lynch Sendromu

B) Crochite-Canada Sendromu

C) Cowden Sendromu

D) Peutz Jeghers Sendromu

E) Gardner Sendromu

93 – B

CRONKHEİT-CANADA SENDROMU:

Jeneralize hamartomatöz polipozis ile birlikte hiperpigmen-tasyon, alopesi ve onikodistrofi bulunur. Kalıtımsal geçiş gös-termez. Malignite riski yoktur. Diare, enteropati ve malab-sorbsiyon gelişebilir.


55 www.tusem.com.tr

94. Kırk sekiz yaşındaki kadın hasta yaklaşık 3 gündürolan sağ üst kadran ağrısı ile başvuruyor. Ağrının sağ kürek kemiğine doğru yayılım gösterdiği, başlangıçta aralıklı olan bu ağrının son gün sürekli bir hal aldığı öğreniliyor. Fizik muayenede ateş ve sağ üst kadranda hassiyet ve defans saptanıyor.


A) Akut kolesistit B) Peptik ülser

C) Akut pankreatit D) Akut kolanjit

E) Gastroözefageal reflü

94 – A

AKUT KOLESİSTİT

%95 kolelitiazise bağlı olarak duktus sistikus obstrüksiyonu ve sekonder infeksiyon sonucunda gelişir . Normal şartlarda obstrüksiyon olmadan kolesistit gelişmez.

A.kolesistitlerin %1’i Safra kesesi tümörleri nedeni ile oluşur

KLİNİK

• Ateş, bulantı, kusma

• Sağ üst kadran ağrısı, sırta ve sağ omuza vurur

• Sağ üst kadranda hassasiyet, Murphy (+), kese palpe edi-lebilir

• Lökositoz (>20.000 ise gangrenöz kolesistit, kolanjit, per-forasyon)

• Komplike olmayan akut kolesistitte D. bilirubin, ALP, AST, ALT, amilaz normaildir. 2-3 kat yükselmeler görülebilir.

TANI

• Tanıda İLK TETKİK abdominal USG dir.

• USG de;

o Duvar kalınlaşması

o Perikolesistik sıvı

o Hidropik safra kesesi

o Sonografik Murphy bulgusu görülür.

• HIDA sintigrafisi tanıda en güvenilir yöntemdir ancak na-diren kullanılır.

95. Önceki sorudaki hastada tanısal yaklaşımda hangi tet-kik en yararlıdır?

A) Abdomen Usg

B) Endoskopi

C) Abdomen tomografisi

D) ERCP

E) 24 saat PH monitorizasyonu

95 – A

96. Elli sekiz yaşında kronik alkol bağımlısı olan erkek hasta karın ağrısı ve erken doyma ile acil servise kabul ediliyor. Hastanın kayıtlarından daha öncede benzer birkaç atak geçirmiş olan hastanın komplikasyonsuz taburcu edil-diği öğreniliyor. Hastada epigastrik hassasiyet dışında patolojik fizik muayene bulgusuna rastlanmıyor. Serum amilaz yüksekliği ve Abdomen BT’de yaklaşık 5 cm çaplı pseudokist tespit ediliyor.

Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) BT eşliğinde kist sıvı aspirasyonu

B) Pankreatiko jejunostomi

C) ERCP

D) Kisto gastrostomi

E) Seri radyolojik çalışma ve klinik gözlem

96 – A

Psodokistler pankreatitlerin en sık komplikasyonudur. Hastalar-da epigastrik ağrı, erken doyma, kitle şikayeti olabilir. Başlangıç görüntüleme yöntemi BT olmalıdır. Özellikle kronik pankreatit hastalarının takiplerinde gelişen bu kistlerde gerçek kistlerden ayrımında sıvı aspirasyonu ve sitolojik inceleme gerekir.

97. Aşağıdaki ifadelerden hangisi Zenker divertikülü için yanlıştır?

A) Servikal özofagus iskelet kasların yaşa sekonder za-yıflaması nedendir.

B) Sindirilmemiş gıda regürjitasyonu ve disfaji ana semptomlardandır.

C) Pulsiyon türü psödodivertiküllerdir.

D) Tanı için endoskopi yapmak gerekir.

E) Tedavide divertikülektomi ve myotomi önerilir.

97 – D Faringo ösofageal divertikül (Zenker divertikülü)

Genellikle ileri yaşlarda ve erkeklerde daha sık görülen zenker divertikülü krikafaringeus kasının hemen üzerinde transvers lifler ile inferior faringeal konstriktör kaslarının oblik lifleri arasında, arkada, genellikle sola doğru uzanır.

Tekrarlayan kontraksiyonlar sonucunda mukoza dışa doğru fı-tıklaşarak poş halini alır. Bu yüzden Pulsiyon divertikülü özel-liğindedir ve ösefagusun sadece mukoza tabakasını içerir.

Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom yiye-ceklerin üst ösefagusta takılma hissi, sindirilmemiş besinlerin poşta çalkantı sesi, boyunda bir şişlik, ağız kokusu ve yiyecek-lerin ağza regürjitasyonu ortaya çıkabilir. Nadiren divertikül


56www.tusem.com.tr

çok büyürse içinde biriken gıda artıkları ösefagusu öne doğru iterek disfajiye yol açabilir. İleri evrelerde malnütrisyon, süp-püratif akciğer hastalıkları ve ses kısıklığı görülebilir.

Radyolojik tetkik ile tanı konur. Ba’lu grafi mutlaka çekilme-lidir. Beraberinde hiatal herni olup olmadığı araştırılmalıdır. Zenker divertikülü ile hiatal herni birlikteliği sık görülür. En-doskopi önerilmez (Perforasyon riski).

Tedavi cerrahidir. Birkaç yöntem uygulanabilir. Divertikülek-tomi, divertikülotomi, divertikülopeksi veya krikofaringeal myotomi uygulanabilir. Bugün en sık kullanılan yöntem diver-tikülektomi ve ösofegomyotomidir.

98. Elli yaşında aterosklerotik, hipertansif hastada bir hafta-dır ara ara epistaksis meydana geliyor. Kanama anında yapılan anterior rinoskopide kanama odağı tespit edil-miyor.

Oral muayenede postnazal hemoraji izleniyor ise en olası kanama odağı aşağıdaki arterlerden hangisidir?

A) Anterior ethmoid arter

B) Posterior ethmoid arter

C) Major palatin arter

D) Süperior labial arter

E) Sfenopalatin arter

98 – E

1. Anterior epistaksis : genç populasyonda, genelde septal veya anterior ethmoid kaynaklı, en sık görülen epsitaksis (>%90%), tipik olarak hafif seyreder. Koterizasyon ve ante-rior tamponla sıklıkla kontrol altına alınır.

2. Posterior epistaksis : yaşlı ve sistemik problemi olan has-talarda daha sık görülür, daha ağır seyirlidir. Endoskopi koterizasyon veya endoskopik damar ligasyonu yoluyla tedavi edilir.

• Anterior kanamalar Kiesselbach pleksusu (Little alanı) kaynaklıdır ;

1. Anterior ethmoid arter(oftalmik)

2. Süperior labial arter (fasiyal)

3. Sfenopalatin arter (int.max)

4. Büyük palatin arter (int.max)

• Posterior kanamaların %70’i septumdan (internal maksil-ler arterin sfenoplatin dalı ), %8’i Woodruff pleksusundan kaynaklanır (meatus nasi inferior’un posteriorunda yer-leşmiş pleksus).

99. Yirmi dört yaşında kadın hasta; şiddetli kulak ağrısı, akın-tı, işitme kaybı şikayetiyle acile başvuruyor. Yapılan mu-ayenede tragusta hassasiyet, dış kulak yolunda ödem ve akıntı izlendi.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Akut otitis media B) Kronik otitis media

C) Akut otitis eksterna D) Seröz otitis media

E) Labirentit

99 – C

AKUT (DİFFÜZ) EKSTERNAL OTİT(YÜZÜCÜ KULAĞI)

• Dış kulak yolunun en sık görülen enfeksiyonudur.

• %90 unilateraldir.

• Sıcak ve nemli iklimlerde yüksek sıcaklık ve nem dış kulak yo-lunun pH’ını yükselterek bakteri üremesine zemin hazırlar.

• En sık etken P. Aeruginosa’dır.

• Kaşıntı ile başlar, kulak hareketleri ile artan ağrı ile devam eder. DKY ödem nedeniyle kapanmıştır. Eritem ve akıntı görülmez.

• Tragus önünde LAP yaygındır.

• Topikal tedavi, sistemik antibiotik tedavisi ve yardımcı tedavi.

100. Sürekli göz kapağı kenarında kaşıntı, kepeklenme, kir-piklerinde dökülme yakınması olan hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Seboreik blefarit B) Konjonktivit

C) Şalazyon D) İnternal hordoleum

E) Ektropiyon

100 – A Anterior seboreik blefarit

Erişkin yaş

Saçlı deri ve yüzde sebore ve kepeklenme

Kirpiklerde yağlı kabuklanma ve kepeklenme vardır fakat ül-serasyon yok.

Zeiss ve meibomian bezlerde hipersekresyon bulunur.

Tedavi : Kapak hijyeni, antibiyotikli pomadlar, topikal steroid-ler, suni göz yaşları

101. Yenidoğan konjuktivitine en sık neden olan mikroorga-nizma aşağıdakilerden hangisidir?

A) N. Gonorhae B) Herpes simpleks

C) Enterovirus tip 70 D) Adenovirus tip 3 ve 7

E) C. Trachomatis


57 www.tusem.com.tr

101 – E

Yenidoğan konjuktivitinin en yaygın sebebi klamidyal konjuk-tivit olup, 7-14. Günlerde görülür. Mükopürülan sekresyonun eşlik ettiği papiller konjuktivit tablosu vardır. Tedavide topikal tetrasiklin ve oral eritromisin kullanılır.

102. Araç içi trafik kazasına bağlı olarak gelişen posterior kalça çıkığı için, olası kalça pozisyonu ve çıkığa neden olan kuvvetin geliş yönü ile ilgili aşağıdaki eşleştirme-lerden hangisi doğrudur?

Kalça pozisyonu Kuvvetin geliş yönü

A) Fleksiyon, addüksiyon, internal rotasyon

Dizden femur uzun iç rotasyon aksı boyunca

B) Fleksiyon, addüksiyon, eksternal rotasyon

Lateralden sıkıştırma iç rotasyon şeklinde

C) Fleksiyon, abdüksiyon, internal rotasyon

Lateralden sıkıştırma iç rotasyon şeklinde

D) Ekstansiyon, abdüksiyon, internal rotasyon

Dizden femur uzun aksı boyunca

E) Ekstansiyon, abdüksiyon, eksternal rotasyon

Dizden femur uzun iç rotasyon aksı boyunca

102 – A En sık posterior dislokasyon görülür. Arka duvar asetabulum ve anterior femur başı kırığı ile birlikteliği sıktır. Kalça eklemi fleksiyon, addüksiyon ve iç rotasyondadır.

103. Skrofuloderma için aşağıdaki verilenlerden hangisi doğrudur?

A) Ekzojen bir deri tüberkülozudur.

B) Elementer lezyonu papüldür.

C) Lezyonda basil bulunmaz.

D) Genellikle altta yatan tüberküloz lenfadenite sekon-der ortaya çıkar.

E) En sık görülen deri tüberkülozudur.

103 – D SKROFULODERMA• Deri altı bir odakta soğuk abse oluşumu sonrası deriye

açılma ile seyreden formudur.

• En sık servikal, parasternal, aksiller, epitroklear ve inguinal lenf nodları tutulur.

• Kordon şeklinde keloidal skar bırakarak iyileşir ve lokal nüksler tipiktir.

• Lezyonlar üzerinden malignite gelişimi ve sistemik amiloi-doz görülebilir.

104. Aşağıdaki alıcı sahalardan hangisine deri grefti uygula-nabilir?

A) Periostsuz kortikal kemik

B) Fasyasız kas dokusu üzerine

C) Perikondriumsuz kıkırdak

D) Paratenonsuz tendon

E) Perinöriumsuz sinir

104 – B

Greft başarısı için ;

• Alıcı alan iyi damarlanmış olmalı (ekspoze kemik, kıkırdak ve paratenon içermeyen tendon greft için uygun alanlar değildir)

• Greft ve alıcı saha kontağı immobil olmalı (greft altında hematom, seroma greft adaptasyonunu engeller)

• Minimal bakteriyel kontaminasyon olmalı (enfeksiyon greft başarısızlık sebebidir)

105. Radyolusent böbrek taşı yapan antiviral ajan aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Indinavir B) Asiklovir

C) Gansiklovir D) Oseltamivir

E) Famsiclovir

105 – A Radyoopak: Kalsiyum fosfat, kalsiyum oksalatSemi opak: Sistin, strüvitRadyolüssent: Ürik asit, indinavir, triamteren, ksantin

106. Spontan retroperitoneal kanamaya sebep olabilen böbrek tümörü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Adenom B) Anjiomyolipom

C) Onkositom D) Hemanjiom

E) Renal hücreli kanser

106 – B

Anjiomyolipom: Kadınlarda daha sık görülen, herediter dorm-larına tuberosklerozun eşlik edebildiği, en sık komplikasyonu spontan retroperitoneal kanama(wurderlich sendromu) olan benign böbrek tümörüdür.


58www.tusem.com.tr

107. Aşağıdakilerden hangisi derin ven trombozuna yol açan predispozan faktörlerden biridir?

A) Digital kullanımı

B) Oral kontraseptif kullanımı

C) Antihipertansif kullanımı

D) Diüretik kullanımı

E) Antilipidemik kullanımı

107 – B DERİN VEN TROMBOZU (DVT)• Alt ekstremite derin venlerinin trombozu ile seyreden bir

hastalıktır. • Pulmoner tromboemboli (PTE) ve posttromboflebitik

sendroma neden olabilir.• 40 yas üzerinde sıklığı artmaktadır.• Erkek kadın oranı eşittir.• Wirchov triadı :Venöz staz, damar duvarının hasarı ve hi-

perkoagulobilite.Risk faktörleri :• Yaş• Obezite• Gebelik• Son bir ayda 48 saati aşan

immobilite• Uzun süreli yolculuk• Oral kontraseptif veya hor-

mon kullanımı• Genetik trombofili

• Son üç ayda hospitalizasyon• Uzamış yatak istirahatı (AMİ, KKY,

İnme)• Malignite• CVP kateterleri• Geçirilmiş VTE• Majör travma• Venöz yetersizlik

108. İnfantil hipertrofik pilor stenozunda kusma en sık ne zaman başlar?

A) 2 gün B) 1 yaş

C) 3 ay D) 3 hafta

E) İlk beslenme sonrası

108 – D İNFANTİL HİPERTROFİK PİLOR STENOZU• Yenidoğan döneminin en sık acil cerrahi girişim gerektiren

hastalığıdır. 1-4/1.000 canlı doğum sıklığında görülür. İlk erkek bebekler daha çok etkilenir. E/K:4/1’dir. B ve 0 kan gruplarında sıktır. Aile hikayesi olanlarda 15 kat daha sıktır.

• Patoloji: Etyolojisi tam olarak belirlenememiş hastalıkla pilor kası kalınlaşmış ve ödemlidir. Sirküler kaslarda hi-pertrofi belirgindir, hiperplaziye rastlanmaz.

• Klinik: Klasik olarak 2-3 haftalıkken başlayan ve giderek artan safrasız projektil kusma en belirgin yakınmadır. Kusmayı takiben bebek tekrar aranır ve emmeye isteklidir. Sarılık (%5) ve beslenme bozulduğundan idrar çıkışında azalma görülür. Gastrit ve özofajite bağlı hematemez olur (Mallory-Weiss Sendromu).

• Tanı: En değerli bulgu “Olive” olarak adlandırılan hipertro-fik pilorun palpe edilmesidir. Palpe edilebiliyorsa ek tetkik gerekmez. Düz karın grafisinde mide gazı geniş, distalde gaz azdır. USG’de pilor kas kalınlığının >4mm, uzunluğunun >14-16mm üzerinde olmasıdı diagnostiktir. Üst pasaj grafi-sinde kuş gagası (ip belirtisi) veya omuz belirtisi görülür, USG yardımcı olmazsa yapılabilir, her vakaya yapılmaz.

• Ayırıcı tanı: Gereğinden fazla beslenme, pilor spazmı, GÖR, akalazya, malrotasyon, duodenal bantlar, webler, metabolik ve santral kusmalar.

• Tedavi: NG dekompresyona başlanır ve oral beslenme kesilir. Sıklıkla görülen hipokloremik metabolik alkaloz uy-gun replasman tedavisi ile düzeltilir. Kesin tedavi cerrahi-dir. Elektrolit düzensizliği tedavi edildikten sonra en kısa zamanda ekstramüköz piloromyotomi (Fredet-Rams-tedt) yapılmalıdır.

• Postoperatif dönemde ilk günden itibaren oral beslenme-ye başlanarak erken dönemde taburcu edilir.

109. Aşağidaki yapılardan hangisi linea terminalisin yapısı-na katılmaz?

A) Promontorium B) Linea arcuata

C) Sympysiz pubis D) Linea alba

E) Pecten ossis pubis

109 – D

Linea terminalis: Arkada promontoryum, yanlarda linea arku-ata ve pecten ossis pubis( her ikisine birden linea iliopectinea denir) ve önde symphysis pubicanın oluşturtuğu düzlemdir. Bu düzlemin üstüne yalancı (pelvis major), altına ise gerçek (pelvis minör) pelvis denir

110. Aşağıdaki kaslardan hangisi perineal cisime tutunmaz?

A) M.ischiokavernoz

B) M.levator ani

C) M.bulbokavernöz

D) M.transversus perinei süperfisiailis

E) Eksternal anal sfinkter


59 www.tusem.com.tr

110 – A

Perineal body: Perineal yapı, santral tendinöz cisimciktir ve esas olarak bulbokavernöz kasın lifleri tarafında oluşturulur. Bu alana m. levator ani, m. bulbokavernöz, m. transversus pe-rinei süperfisialis, eksternal anal sifinkter tutunmaktadır. Peri-neal cismin üzerinde rektovajinal (Denonvilliers) fasia uzanır. Bu fasia douglas çukurunun altında yer alarak anorektal ve ürogenital kompartmanları birbirinden ayırır.

Özellikle vajinal doğum sırasında median epizyotomi ile peri-neal body ve buraya tutunan kas lifleri kesilir. ischiokavernöz kas ise perineal bodye tutunmaz. Epizyotomi veya laseras-yonlar sonucunda zarar görmez.

111. Yirmi sekiz yaşında cinsel aktif olan hasta özellikle cin-sel ilişki sırasında kötü kokulu akıntıdan şikayetçi ol-maktadır.bakterial vajınozis tanısı konan hastada aşa-ğıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Kötü kokulu akıntı

B) Mikroskopide lökösit görülmesi

C) Vajinal pH’DA yükselme

D) İp ucu hücreleri

E) Wiff testi pozitifliği

111 – B

Bakteriyel vajinozis (Nonspesifik vajinit): En sık rastlanan va-jinal enfeksiyondur. Normalde vajinal floranın %1’inden azını oluşturan anaeroblar (G. vajinalis, ve Mikoplazma hominisin) anormal çoğalması ile karakterizedir. Bu nedenle aslında bir flora değişimidir. Cinsel yol ile bulaşan hastalıklardan değil-dir ancak sık cinsel ilişki, vajinal duş risk faktörüdür. Lakto-basiller ortamdan kalkmışlardır. Vajinozis terimi ile vajinal sekresyonun artması tariflenir. Tam bir vajinit değildir çünkü akıntıda lökosit bulunmamaktadır.

Bu nedenle vajinal inflamasyon, eritem yoktur.

Klinik özellikler (Amsel tanı kriterleri):

• Olguların %50’si asemptomatiktir.

• Özellikle cinsel ilişki veya vajinal duş yapılması sonrasında belirgin balık kokusu (en sık şikayet) ve akıntı şikayeti var-dır.

• Lökore: Grimsi renkte, yoğun ve bol miktarda kötü koku-lu, lökosit içermeyen akıntı mevcuttur.

• Vajen pH: Vajinal pH yükselmiştir.

• Mikroskopi: Dökülen vajen epiteli hücrelerine yapışmış bakterilerden (G. vajinalis) oluşmuş Clue cell (ip ucu) hüc-releri görülür. Lökosit ve döderline basilleri bulunmaz.

Tanı kriterleri(amsel tanı kriterleri):

• Özellikle cinsel ilişki sonrası artan kötü koku (balık kokusu) • Gri renkte, ince, yoğun ve bol miktarda vajinal akıntı• Yükselmiş pH (> 4.5)• Clue cell’lerin %20nin üzerinde olması, lökosit bulunmaması• Vajinal sekresyona KOH (potasyum hidroksit) damlatıldığında or-

tamdaki aminler nedeni ile ortaya balık kokusu (Whiff Testi) çıkma-sı.

• Tanıda kültürün yeri yoktur.

Tedavi: Amaç ortamdaki anaeropları azaltmaktır. Bunu için ilk tercih metronidazoldur(500 mg 2x1 7 gün). Partner tedavisi önerilmemektedir.

112. Aşağıdakilerden hangisi tip 1 endometrium kanseri için yanlıştır?

A) Daha genç ve obez hastalarda görülür

B) Tümör daha iyi diferansiyedir

C) Kromozom yapısı diploidtir

D) p53 overekspresyonu vardır

E) Prognozu daha iyidir

112 – DTIP 1 TIP 2

Risk faktörü Karşılanmamış estrojene bağlı gelişir.

Yaş ile insidansı artar, karşılanmamış estrojen ile ilişkili değildir.

Zemininde bulunan

durum

Zeminde atipili hi-perplazi sıklıkla vardır(hiperestrojenizm). Hiperplazi zemininde veya endometrial int-raepitelyal neoplaziden gelişir.

Atrofik endometrium

(seröz endometrial intraepitelyal carsinom-Endometrial glandüler displazi) veya polipten gelişir.

Yaş Genç (4.-5.- 6.dekad) ve obez hasta

7. - 8. dekad ve zayıf hasta

Diferansiasyon Tümör daha iyi diferan-siyedir, estrojen-proges-teron reseptörü genelde (+)’dir .

Kötü diferansiyedir, estrojen-progesteron reseptörü genelde (-)’dir

Grade Düşük YüksekYakalandığı evre I-II III-IVHistolojik tip Endometrioid tip endo-

metrium kanseri Non endometrioid (Seröz papiller)

Irk Beyaz> siyah Beyaz=SiyahPrognoz İyi Kötü

Özellik Tip-1 Tip-2Kromozom Diploid AnöploidK-ras overekspresyon Var VarHER2/ neu overekspresyon Yok VarP53 overekspresyon Yok VarPTEN ve Beta catenin mutasyonu Var YokMikrosatellit instabilitesi(MSI) Var Yok


60www.tusem.com.tr

113. Aşağıdakilerden hangisi myomlarda sekonder değişik-likler için yanlıştır?

A) Kalsifik değişiklik en sık postmenopozal hastalarda gözlenir.

B) Maling değişiklik en sık submuköz myomda görülür

C) Gebede en sık karneöz değişiklik görülür

D) Kistik değişiklik en sık görülen değişikliktir.

E) Karneöz değişiklik gebelerde ağrı ve ateşe sebep olabilir

113 – D Myomlarda sekonder değişikliklerMyomlarda sıklıkla sekonder değişiklikler gözlenir (2/3). benign olanlar:• Hyalin değişiklik: En sık görülendir, asemptomatiktir. • Kalsifik : En sık postmenopozal dönemde olur. Myomda küçülme ve

kalsifikasyon beklenir. • Kırmızı (karneöz): En sık gebelikte görülür. Karın ağrısı, uterin has-

sasiyet, ates, ve lökositoz ile kendisini gösterir. Hızla büyüyen myo-mun beslenmesi bozulur, venöz staz ve tromboz gelişir.

• Akut nekroz: Sıklıkla saplı subseröz myomun torsiyone olması ile gelişir.

• Diğer: Yağlı-Kistik-Septik değişiklikler Malign(Sarkomatöz) değişiklik: Myomlar genelde yavas büyür. Pre-menopozal dönemde hızlı büyüyen myom varlığında nadiren sar-kom gelişimi olabilir. Ancak postmenopozal hızlı büyümede risk daha fazladır. En sık submüközde gözlenir

114. Aşağıdaki yapılardan hangisi paramezonefrik kanaldan gelişmez?

A) Uterus B) Tüpler

C) Üst vajen D) Serviks

E) Klitoris

114 – E Uterus, tüpler, üst vajen, serviks paramezonefrik kanal köken-lidir. Klitoris genital tüberkül kökenlidir.

115. Metastatik gestasyonel hastalıkta aşağıda verilen kri-terlerden hangisi diğerlerine göre daha kötü prognos-tik değere sahip olabilir?

A) Yaş B) Önceki gebelik

C) Metastaz yeri D) Kan grubu

E) Uterus içerisindeki tumor çapı

115 – C

FIGO prognoz puanlama sistemine göre GTN olan hastalar düşük ve yüksek riskli gruplara ayrılır. Bu puanlama aşağıda verilmiştir. Bunlara göre 4 puan alabilen kriterlere dikkat edi-lir ise soruda sadece metastaz yeri verilmiştir. Metastaz yerle-rinin en kötüsü ise beyin ve karaciğerdir.

GTN PuanlamaSkor 0 1 2 4Yaş < 39 yaş 39 yaş

üstü- -

Önceki gebelik Mole Abort Term gebelik -Önceki gebelik arası geçirilen ay

< 4 4-6 7-12 > 12

Tedavi öncesi HCG düzeyi

< 1000 < 103-104 <104-105 >105

ABO kan grubu O ve A B ve ABUterus içerisindeki tümör çapı

< 3cm 3-5 cm arası

5 cm den büyük

Metastaz yeri Böbrek/dalak

GİS Beyin/KC

116. Aşağıdakilerden hangisi kan seks hormon bağlayıcı glo-bin düzeyininin azaldığı durumlardan biri değildir?

A) Obezite B) Menopoz

C) Hipertiroidi D) Hiperprolaktinemi

E) Hiperandrojenizm

116 – C

Seks steroidlerinin kanda taşınımı seks hormon bağlayıcı pro-tein (SHBG) adı verilen ve karaciğerde üretilen proteinle olur. Bunun dışında bir miktarı albümine bağlı bir miktarı ise dola-şımda serbest olarak bulunur. Serbest taşınan kısmı biyolojik aktiviteden sorumludur.

SHBG düzeyinin değişmesi, taşıdığı hormonal aktif maddele-rin serbest plazma düzeylerinin değişmesine neden olacağı için önemlidir.

SHBG azaltan durumlar SHBG artıran durumlarProlaktin Hiperandrojenizm Estrojenler -Kombine

oral kontraseptiflerİnsülin Büyüme hormonu GebelikKortikosteroidler-ACTH Menopoz Hipertiroidizm Hipotiroidizm Sentetik progestinler Luteal fazObezite Siroz

117. Overde meydana gelen folikülogenez sırasında folikül-lerin atreziden kurtulması için aşağıdaki değişimlerden hangisi gerçekleşmelidir?

A) GnRH pulslarının frekansının azalması

B) LH salınımının artması

C) FSH salınımının artması

D) Pelvik ısının artması

E) Prolaktin salınımının artması


61 www.tusem.com.tr

117 – C

Her adette, bir önceki siklusun luteal fazının sonlarına doğru, korpus luteumun, korpus albikansa dönüşümü ile granüloza hücrelerinden salgılanan estrojen ve inhibin A düzeyinin azal-ması ile FSH üzerindeki (-) feedback etki ortadan kalkar ve geç luteal dönemde veya adetten birkaç gün önce yükselen FSH sayesinde gelişimi süregelen primer folliküller atreziye uğra-maktan kurtulur (recruitment) ve büyümeye devam ederler.

118. Aşağıdakilerden hangisi struma overi için doğru değildir?

A) Tiroid dokusu barındırır.

B) %25 olguda hipertiroidiye neden olur.

C) Her zaman çift taraflıdır.

D) En sık monodermal teratomdur.

E) Tedavisi premenopozal kistektomidir.

118 – C

STRUMA OVARI

• En sık monodermal teratomdur.

• Tiroid dokusu barındırır.

• Her zaman tek taraflıdır.

• %25 olguda hipertiroidiye neden olur.

• Tedavisi premenopozal kistektomidir

119. Aşağıda verilen kontraseptif yöntemlerden hangisinde özellikle emzirme döneminde, uzun süre ve yetersiz bes-lenme varlığında osteopeni gelişme riski bulunmaktadır?

A) Düşük doz oral kontraseptif

B) Trifazik oral kontraseptif

C) Depo medroksiprogesteron asetat

D) Levonorgestrelli RİA

E) Sadece progestin içeren hap

119 – C

Depot medroksiprogesteron asetat (Depo-provera): Emzi-ren, sigara içen veya estrojen kullanımı kontrendike olan ka-dınlar için etkin bir alternatiftir.

Ek avantajları

• Kilolu hastalarda etkinliğinde azalma olmaması

• Koagülasyon faktörlerine belirgin değişiklik yapmaması

• Kan kaybını azalmasına sekonder anemi gelişiminde azalma

• Pelvik inflamatuar hastalık gelişiminde azalma

• Endometrium kanseri ve hiperplazi gelişiminde azalma

• Endometriozisi, ektopik gebelik ve leiomyom gelişiminde azalma

• Dismenore

• Antikoagülasyona veya kanama diatezine sekonder me-norajisi olan hastalarda kanamada azalma.

Yan etkileri:

Düzensiz-beklenmeyen menstrüel kanamalar

Diğer yan etkileri: Kilo alımı, anaflaksi(üç vaka), osteopeni (genç yaş ve laktasyonda yetersiz beslenme), depresyon, libidoda

120. Aşağıdaki prezentasyon şekillerinden hangisi en sık gö-rülendir?

A) Alın geliş

B) Transvers geliş

C) Makat geliş

D) Verteks geliş

E) Kordon prezentasyon

120 – D

Prezentasyon ve pozisyonların sıklıkları: %96 verteks geliş, %3.5 makad geliş, %0.4 transvers geliş, kompound geliş, yüz geliş ve alın geliş olur. En az rastlanan prezentasyon şekli alın geliştir.


62www.tusem.com.tr

Mezodermal hücrelerden gelişirler, uterus kanserlerinin %2-6’sını oluşturur. En kötü prognozlu uterus kan- serleridir.Risk faktörü Karşılanmamış estrojene bağlı gelişir. Yaş ile insidansı artar, karşılanmamış estrojen ile ilişkili değildir.

Zemininde bulunan durumZeminde atipili hiperplazi sıklıkla vardır(hiperestrojenizm). Hiperplazi zemininde veya endometrial intraepitelyal neoplaziden gelişir.

Atrofik endometrium (seröz endometrial intraepitelyal carsinom-Endometrial glandüler displazi) veya polipten gelişir.

Yaş Genç (4.-5.- 6.dekad) ve obez hasta 7. - 8. dekad ve zayıf hasta

Diferansiasyon Tümör daha iyi diferansiyedir, estrojen- progeste-ron reseptörü genelde (+)’dir . Kötü diferansiyedir, estrojen-progesteron reseptörü genelde (-)’dir

Grade Düşük YüksekYakalandığı evre I-II III-IVHistolojik tip Endometrioid tip endometrium kanseri Non endometrioid (Seröz papiller)Irk Beyaz> siyah Beyaz=SiyahPrognoz İyi KötüMoleküler FarklılıklarıÖzellik Tip-1 Tip-2Kromozom Diploid AnöploidK-ras overekspresyon Var VarHER2/ neuoverekspresyon Yok Var

P53 overekspresyon Yok VarPTEN ve Beta catenin mutasyonu Var YokMikrosatellit instabilitesi(MSI) Var Yok


63 www.tusem.com.tr


64www.tusem.com.tr

Documents

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMITemel Bilimler T 40 - 2 2 TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR 1. Aşağıdakilerden hangisi fossa temporalis ile fossa infratemporalis’i