RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMADenise Ponce Guillén

Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de:Conservar energía sobre órganos vitalesModular el sistema inmunológicoRetrasar el anabolismo

Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

DEFINICIÓN:

John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.

Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.

Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar

Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.

Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática

ANTECEDENTES HISTORICOS:

CAUSAS PRINCIPALES:

Respuesta sistémica de una lesión Proinflamatoria

Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos

Antiinflamatoria o ContrarreguladoraEvitar exceso de actividad

proinflamatoria y restablecer homeostasis

Grado de respuesta

psicología y fisiológica es proporcional al grado de

shock y lesión

Trauma mayor Cirugía mayor:

Toracotomía, histerectomía radical,

Politraumatismo

Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía,

reducción cerrada de fx amigdalectomía

RESPUESTA AL ESTRÉS:

Respuestas Necesarias:-Recuperación-Supervivencia

FASES:

Fase Ebb o hipodinamica

1ras Horas

HipovolemiaBajo flujo sanguíneoReacciones fisiológicas compensadoras iniciales

Fase Flow o hiperdinámicaDías a semanas

Respuesta del estrés hiperdinamicoRetención de liquidos y edemaCatabolismoHipermetabolismo

Fase anabólica o de reparación

Normalización de hemodinámiaDiuresisReacumulación de proteínas, de grasasRestablecimiento de funciones orgánicas

Reanimación

completaPerfusión

Supera los Déficit de volumenHeridas cerradas Infección controlada

Normalización

LesiónHemorragiaShockHipoxiaAcidosisHipotermiaEstrés psicológico: miedo

Respuestas simpáticasAlteración del flujo sanguíneo microvascularAlteración de la coagulaciónAlteración de la función inmune

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT:

SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO

Inmunológico:Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial

Depresión del sistema inmunitario

Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis

>incidencia de tromboembolismo

Endocrino:>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.

Cardiovascular:>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio:<Compliance pulmonar, >Contractura muscular

Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.

Gastrointestinal:>tono esfinter, <tono musculo liso

Ileo intestinal

Genitourinario:>tono esfínter, <tono musculo liso

Retención urinaria

EFECTOS FISIOLOGICOS:

SNC=> SNA involuntario, regula:FC, FR, motilidad gastrointestinal y

temperatura del cuerpo.Inflamación

Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

INSULINA:Hormona anabólica principalRMT= inhibición por hormonas y mediadores

inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias.

>mortalidad c/hiperglucemias. Tx con insulina para mantener cifras de 80-110

ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES:

HORMONA DEL CRECIMIENTO: en 1ras hrs de lesiónPromoviendo

LipólisisDegradación de proteínasLiberación de ácidos grasos

Sx de desgaste en fases crónicasAntagonista de la insulinaIGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de

Cx<IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de

síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática

HORMONAS TIROIDEAS: de conversión de T4 a T3 periférica, TSH

normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)30-120min posteriores a la lesiónCorrelación de la magnitud de conversión de T3

con la mortalidad

ACTH:Se altera o se anula su patrón nocturnoAumento de su liberación proporcionales a la

gravedad. Mediadores: dolor ansiedad vasopresina

angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias.

Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.

CORTISOL: nivel sérico sin patrón diurno

4hrs post lesiónIntensifica las acciones del

glucagon y la adrenalina= hiperglucemia

Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo

Degrada proteinas, aumenta el lactato

Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo

Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensónSecreción de catecolaminas:

>FC>contractilidad miocárdicaVasoconstricción

Estimula Sist renina-angiotensina – aldosteronaRetención de líquidos<Na, >K

ALDOSTERONA:Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)Función: volumen intravascular conserva Na

elimina K e H+ Deficiencia: hipotensión e >KExceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis

metabólica

FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS:Hipófisis anterior y linfocitos TInterrumpen efectos inmunosupresores de los

glucocorticoidesIntensifica shock séptico x G+ y G-

CATECOLAMINAS:x3-4 de 24-48hrs post-traumaNoradrenalina: modificaciones del SN simpáticoAdrenalina: actividad medula suprarrenal,

vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.

Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo GluconeogénesisLipolisis y cetogénesis hepática

CITOCINAS:Mediadores mas potentesRespuesta normal: elimina microorganismos e

impulsan la cicatrizaciónEn exceso: inestabilidad hemodinamica,

insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVOCausan lesión tisular por oxidación de ac grasos

insaturados de las membranas celularesLos leucocitos activados son generadores de

metabolitos de O2 activoSe producen grandes cantidades cuando se

restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión

EICOSANOIDES:Derivados del Ac. Araquidónico (PG,

prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,

migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES

La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)

Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas

Tos, atelectasias, neumonía

EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA

Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice

cardiaco y consumo de O2>agregación PQT y fibrinolísis

Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:>TVP y tromboembolismo> agregación PQT y coagulaciónComplicación mas frecuente: TEP, muerte

súbita en los 1ros 10 días postqx

EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA

Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal

Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosasLiberación de mediadores y macrófagosHiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac

láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.

EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA

<PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica

Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes

>secresiones, <motilidad, vómitos

EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA

> de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas

La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo

Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta

< umbral de dolor

EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA

1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN

Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.

METABOLISMO QUIRURGICO