VISI FKG UPDM (B)Terwujudnya FKG bercitra positif yang unggul dan berdaya saing dalam penerapan Ilmu Pengetahuan dan Teknologi Kedokteran Gigi

MISI FKG UPDM (B)Menyelenggarakan dan meningkatkan kegiatan pendidikan, penelitian dan pengabdian masyarakat dalam program pendidikan akademik yang kreatif, inovatif dengan penekanan sikap life long learning.Menyelenggarakan dan meningkatkan kegiatan pendidikan, penelitian dan pengabdian masyarakat, serta ketrampilan program profesi, dengan mengacu pada perkembangan Ilmu Pengetahuan dan Teknologi Kedokteran Gigi, yang disesuaikan dengan kemajuan sosial budaya masyarakat Indonesia.

PiodermaEtiologi : bakteri piogenikTdr dr Pioderma Primer & SekunderP Primer : infeksi yg tjd pd kulit normal yg blm ada kelainan kulit lainBentuk klinis Pioderma Primer :Impetigo bulosa & krustosaFolikulitis- Erisipelas Furunkel- SelulitisKarbunkel - PhlegmonEktima- Paronikhia

Impetigo bulosaGambaran klinik :Makula eritem Vesikel Bula HipopionHipopion pecah Krusta BayiImpetigo KrustosaGambaran klinik hampir sama dg I bulosa, tp lebih dominan Krusta Anak & Dewasa mudaPenatalaksanaan Impetigo :Bula dipecah, dasar dibersihkan dg antiseptik lalu salep antibiotikSistemik : Antibiotika : Eritromisin

Folikulitis pustula (+) krustaFurunkel nodula (+), sakit (+)eritema (+), fluktuasi (+)Karbunkel Kumpulan Furunkel + gjl konstitusiErisipelas : eritema (+), bts tegas, nyeri tekan (+)tanda radang (+) + gjl konstitusiSelulitis : eritema (+), bts tdk tegas, edema (+)Phlegmon : Selulitis supurasi Gas Urine

ParonikhiaRadang di sekitar kukuPenatalaksanaan :Kompres hangatAntibiotika sistemikEkstraksi kuku

EktimaInfeksi piogenik yg ditandai dg krusta yg melekatPenatalaksanaan :Sistemik : AntibiotikaTopikal : salep antibiotik

Pioderma SekunderInfeksi yg tjd pd kulit yg telah ada penyakit kulit lain, mis : skabies, eksema, varisella shg gambaran klinis tidak khas, contohImpetigenisataHidradenitisIntertrigoUlkus

Hidradenitis supurativaKelainan kelenjar keringat apokrin, kronis, supuratif & sikatrisialGambaran klinis :Nodul eritem, mula-mula kenyal,Lalu fluktuasi (+), nyeri (+) pecah supurasi (+) sinusPenatalaksanaan :AntibiotikaKortikosteroid jangka pendekIncisi & drainage

IntertrigoRadang pd lipatan kulit yg srg melekat, tdp erosi, berwarna kemerahanPerjlnan penyakit & gjl klinik :Mula2 kulit mjd merah, maserasi yg mjd hiperemi, erosi & fisuraFaktor yg mempengaruhi :Obesita, hawa panas, populasi bakteriPenatalaksanaan :Mencegah keadaan lembabSistemik : antibiotika per oralTopikal : kasus ringan krim kortikosteroid kasus sedang krim antibiotika

UlkusKerusakan kulit akibat nekrosis jaringan yg mengenai epidermis, kutis, subkutis bahkan sampai ke jar tulangMacam2 ulkus :Ulkus piogenik- Ulkus tropikumUlkus karbunkel- Ulkus durumUlkus tuberkulosa- Ulkus molle

TUBERKULOSIS KUTISKlasifikasi Beyt (1980) berdsrkan cara infeksi :Eksogen :TBC kutis verukosaEndogen :perkontinuatum : SkrofulodermaAutoinokulasi : TBC kutis orifisialisLimfogen/ Hematogen :Lupus Vulgaris (limfogen/ selaput lendir)TBC kutis miliaris (hematogen)

SkrofulodermaDari organ di bawah kulit (tersering kelj getah bening)

Leher (KGB submandibular & servikalis)Ketiak --------------------Pangkal pahaExt atas :dada kumanpunggung dari :KGB inguinalis lat - Tonsil femoralis - Paru inguinalis med -Hidung

Gambaran klinis :- dimulai dr limfadenitis tbc cold abcessfluktuasi (+), periadenitis- perlunakan kelenjar- fistel- ulkus khas : memanjang, tidak teratur, merah kebiruan, jar granulasi + pus, krusta- sikatriks memanjangskin bridge tali,sonde dpt dimasukkan di bawahnya

Pemeriksaan bakteriologik :Kultur : media : Lowenstein Jensen

KustaNama lain : Lepra, Morbus HansenEtiologi : Mycobakterium lepraeEpidemiologi : 25 35 thFaktor genetik & lingkunganDi lapangan ada 3 tipe :Tipe basah (lepromatosis) infeksiusTipe kering (tuberkuloid) non infeksiusTipe borderline infeksius, makula eritema (+), tanda kontraktur (+)

TERAPI :Kombinasi DDS & RifampisinPROGNOSIS :Dengan obat kombinasi baikKontraktur & ulkus kronik kurang baik

PEMERIKSAAN PEMBANTU LAIN- Histopatologi - Test lepromin- Test Gunawan

FRAMBUSIADisebabkan spirochaeta : Triponema pallidum & Triponema pertenueSinonim : patek, puru, pianDefinisi : Infeksi kronik, sering kambuhStadium dini : non destruktif, infeksiusStadium lanjut : destruktif, non infeksiusEpidemiologi : daerah tropis, lembab, sosial ekonomi

Penularan :Langsung : melalui luka pada daerah yg srg kena trauma (tungkai bawah, kaki), tjd abrasi kulit, mukosa. Pada stadium lanjut dpt sampai tulangTidak langsung (jarang) : melalui benda dan serangga Hippelotes, Pallipes

TRIPONEMA PERTENUE PERBANYAK DIRI- Virulensi - JumlahKGB- KekebalanDARAH

Masa inkubasi : 9-90 hari- Rata-rata : 3-6mg, + 3 mg

Stadium DiniLesi basah eksudat T. pertenueLesi kering makula, makulopapula, papulaKhas : ada papilomaBeberapa lama dpt sembuh; umumnya sikatriks (-)Laten dini : klinis (-), test (+); bisa diselingi relaps

STADIUM LANJUTDianggap tidak menular karena Triponema (-)/ sedikitLesi kering, kecuali jika ada ulkusKhas : Ulkus pd kulit/ jar subkutan, tulang, sendi

Sembuh SikatriksLaten lanjut :>relaps>sembuh

PATOLOGI ANATOMIAkantosis, papilomatosisEpidermis : edema, eksositosis netrofilDermis : infiltrasi sel plasma, netrofil, eosinofil, limfosit, histiosit, fibroblas

Tes serologiksifilis,jika menyokong PMSsifilisDiagnosis : daerah tropik, endemik, kelainan khas ulkus, gumma; laboratorium

TERAPIPenyuluhanObat : Penisilin, dewasa 2,4 juta u; anak 1,2 juta uAlergi : > Eritromisin> Tetrasiklin

Proses polidaktili : Selain mutilasi (gangosa), juga terjadi eksositosis shg seolah-olah tampak spt tumbuh jari (spt polidaktili) karena adanya pertumbuhan tulang.