Dermatologia · panótico rápido para visualização das leveduras de Malassezia ao microscópio ... É uma infecção subcutânea granulomatosa crônica ... diagnóstico é

V e t e r i n a r i a n D o c s

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Dermatologia

Dermatopatias Fúngicas

Micoses superficiais

-Dermatofitoses;

-Malassezioses;

Micoses subcutâneas:

-Esporotricose;

-Feoifomicose;

Micoses sistêmicas:

-Histoplasmose;

-Criptococose;

Introdução

Os fungos são microrganismos onipresentes, havendo mais de 300 espécies de

patógenos animais.

Características Gerais

As leveduras são microrganismos unicelulares e bolores são multicelulares

filamentosos. Possuem parede celular de quitina, quitosano, manano e glicanos. O

conídio é a unidade responsável pela reprodução assexuada.

Fungos patogênicos

Critérios:

-Fonte e tipo de coleta;

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-Número de colônias isoladas;

-Espécie: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum,

Coccidiosis immitis e Cryptococcus neoformans;

-Necessita de isolamento repetido;

-Necessita haver a presença de elementos fúngicos teciduais;

Microflora Normal

Cães: Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor,

Penicillium e Rhizopus.

Gatos: Alternaria, Aspergillus, Chrysosporium, Cladosporium, Mucor, Penicillium,

Rhodotorula e Scopulariopsis

*Microsporum canis: responsável pela infecção persistente em gatos assintomáticos.

**Microflora normal em animais imunossuprimidos: podem se tornar patogênicos.

***Felinos são carreadores de fungos antropofílicos,

01-Malasseziase

Sinônimos

Pitirosporose e dermatite por Malassezia.

Etiologia

Malassezia pachydermatis ou outras espécies de Malassezia.

Características do Agente

Levedura saprófita (organismo oportunista). Prolifera-se de modo secundário a

outras enfermidades pruriginosas cutâneas dos cães.

É considerado um microrganismo comensal, facilmente encontrado na pele e

mucosas de mamíferos e aves.

Fatores Predisponentes

Os fatores predisponentes estão associados à dermatite seborréica decorrente de

distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações cutâneas por hipersensibilidade

(dermatite atópica), defeitos de queratinização, tratamentos recentes com antibióticos e

determinadas características raciais (West White Highland Terrier, Jack Russel, Basset

Hound, Chihuahua, Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu entre outros).

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Patogenia

Os cães com dermatoses podem ter um aumento significativo na densidade

populacional da levedura na pele, quando comparados com cães sadios.

Este aumento está relacionado com fatores primários tais como dermatite

seborreica decorrente de distúrbios endócrinos e metabólicos, alterações

cutâneas por hipersensibilidade, defeitos da queratinização, tratamento recente com

antibióticos e determinadas características raciais. O tipo de composição lipídica do

cerúmen foi também citado como fator ligado ao desenvolvimento da infecção.

Também pode ocorrer infecções por Malassezia associadas à deficiência de

ácidos graxos e de zinco.

Há alterações nos mecanismo de defesa e do microclima da superfície cutânea

permitiriam que o organismo de tornasse um patógeno facultativo. Produção excessiva

de sebo, acúmulo de umidade e ruptura da barreira cutânea podem causar proliferação

da levedura, inflamação e prurido.

Produção de lipases e zimogênio da parede levando a um processo inflamatório.

*Raramente a malasseziase se manifesta como evento primário.

Sinais Clínicos

Verifica-se geralmente prurido, eritema, hiperpigmentação, liquenificação,

oleosidade, descamação e crostas melicéricas.

Pode ocorrer dermatite regional principalmente em orelha, lábios, focinho,

espaço interdigital, pescoço ventral, região perianal e áreas intertriginosas.

*Raro em felinos.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Exames Complementares:

-Citologia: procedimento de escolha com imprint ou swab e coloração

panótico rápido para visualização das leveduras de Malassezia ao microscópio óptico

em imersão.

-Histopatologia: verifica-se dermatite hiperplásica superficial

linfoplasmocítica perivascular e intersticial com presença de leveduras. Geralmente a

histopatologia é desnecessária.

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Figura 1. Citologia demonstrando numerosas leveduras em

meio as células epiteliais.

Fonte: SOUZA, 2009.

Figura 2. Citologia demonstrando numerosas

leveduras de Malassezia.

Fonte: GOTTHELF, 2005.

Diagnóstico Diferencial

Deve-se diferenciar de dermatite atópica (comorbidade), hipersensibilidade

alimentar, foliculite bacteriana, acantose nigricante, dermatite seborreica, linfoma

epiteliotrópico, escabiose e erupção por droga.

Tratamento

A Malassezia é sensível aos imidazóis e outros agentes antifúngicos,

administrados por via tópica ou sistêmica.

Medicação antiinflamatória à base de corticosteróides é indicada para redução

do prurido e da inflamação.

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01-Tópico: pode-se fazer uso de xampus antifúngicos como o cetoconazol 2%,

miconazol 2% ou clorexidine 3% na frequência de 2 a 3 vezes por semana.

02-Sistêmico:

Administração de drogas antifúngicas como o cetoconazol e itraconazol.

*Geralmente o tratamento dura cerca de 2 a 4 semanas.

**Deve-se lembrar do manejo do fator primário.

Administração de glicocorticoides para redução do prurido e inflamação caso

necessário.

02.1-Pulsoterapia: administração ad eternum de cetoconazol ou itraconazol com

administrações1 a 2 vezes por semana.

Prognóstico

O prognóstico é bom quando a causa é identificada e corrigida. A doença não é

considerada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para indivíduos

imunossuprimidos.

Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO

Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO

*Deve-se manter o tratamento por 10

dias após a cura clínica.

Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO por 7 dias com redução

gradual.

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02-Esporotricose

Definição

É uma infecção subcutânea granulomatosa crônica ou aguda, provocada pelo

fungo Sporothrix schenckii.

Etiologia

Sporothrix schenckii.

Epidemiologia

A doença é mais frequente em gatos intactos em idade reprodutiva quando,

aliada ao acesso à rua, ocorrem disputas territoriais e por fêmeas, o que favorece a

manutenção e a disseminação do agente.

*O gato apresenta elevado potencial zoonótico pela riqueza parasitária encontrada nas

lesões cutâneas, o que difere de outras espécies.

Transmissão

Pode ocorrer através de contato com exsudatos de lesões em feridas abertas,

mordeduras ou arranhaduras de gato.

*Zoonose.

Formas

Cutânea, cutânealinfática e disseminada.

Aspecto Clínico

Verifica-se múltiplos nódulos firmes e drenantes, placas ulceradas, alopecia

circunscrita e crostosa. Nos gatos, as lesões ocorrem mais comumente no aspecto distal

dos membros, cabeça ou base da cauda.

O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, lesões

de celulite ou contratos fistulosos que não são responsivos a antibioticoterapia. Essas

podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos.

Há presença de doença sistêmica concomitantemente a qual verifica-se letargia,

prostração, anorexia e hipertermia.

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Figura 3. (A) Presença de nódulos firmes em região labial (setas azuis). (B) Presença de nódulo em borda

palpebral inferior (seta azul). (C) Presença de ampla região ulcerada em posterior (setas azuis) em um Siamês.

Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2011.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e

identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).

-Histopatologia: observa-se dermatite com característica nodular ou

difusa, supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa.

-Cultura: diagnóstico é confirmado por isolamento do fungo a partir de

pus ou secreção, seguido de estudo morfológico macroscópico e microscópico.

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Figura 4. Citopatologia demonstrando formas pleomórficas em forma de ‘charuto’ (setas vermelhas) compatível com

Sporothrix sp.


Tratamento

01-Tópico: aplicação de xampu de cetoconazol a 2% 2 a 3 vezes por semana.

02-Sistêmico: administração de antifúngicos

* Outra opção de tratamento é a administração oral de uma solução supersaturada de

iodeto de potássio a cada 12 ou 24 horas, mas devido à sensibilidade aumentada aos

efeitos colaterais tóxicos dos iodetos em felinos seu uso deve ser cauteloso.

**O tratamento deve prolongar-se por 30 dias após a cura clínica que geralmente dura

mais que oito semanas, visto que sua interrupção antes desse período pode resultar em

recidivas.

Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg BID : VO

Itraconazol: 5 a 10 mg/kg SID : VO

Fluconazol: 50mg/gato SID ou BID : VO

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03-Criptococose Cutânea

Definição

A criptococose é uma micose sistêmica oportunista causada pela levedura

encapsulada Crypytococcus neoformans.

Etiologia

Crypytococcus neoformans.

Características do Agente

É um fungo saprófita onipresente, encontrado em solos ricos em nitrogênio,

sendo o organismo mais frequentemente isolado de solos contaminados por fezes de

pombos.

Geralmente o agente é considerado um patógeno oportunista, visto que a

criptococose pode estar associado a doenças debilitantes ou imunossupressoras, como

neoplasias, diabetes mellitus e tratamentos imunossupressores. A associação com FIV e

FeLV ainda é controversa.

Transmissão

A principal fonte de infecção da Criptococose é através das fezes de pássaros

(pombos) e morcegos, através da via aerógena (inalação do pó). Ainda não se conhece

casos de transmissão animalanimal, animal-homem ou homem-homem.

Epidemiologia

Os animais susceptíveis ao contagio dessa doença são os bovinos, caprinos,

eqüinos, ovinos, cães, gatos, primatas, homem.

A espécie mais afetada são os felinos geralmente de meia idade. É raro em

caninos.

Patogenia

Após sua transmissão o agente penetra no organismo, ocorre um foco no pulmão

(foco primário). Em seguida, por disseminação via hematógena, ocorrem focos nas

meninges e no cérebro. Também podem ocorrem focos na pele, mucosas, ossos e outros

órgãos.

Aspectos Clínicos

Verifica-se alterações em sistema respiratório superior, pele, sistema nervoso

central e olhos. Geralmente há pólipo ou tumefação em plano nasal e nódulos dérmicos

ou subcutâneos, firmes ou flutuantes, ulcerados com trajetos drenantes em pele. É

incomum lesões solitárias ou amplamente disseminadas.

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Também há linfoadenopatia regional.

Envolvimento nasal e visceral pode causar sinais como: febre, inapetência, perda

de peso, mal-estar-geral, além de sinais neurológicos e oftálmicos.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


-Citologia: verifica-se inflamação supurativa a piogranulomatosa e

identifica-se microorganismo (forma oval até de charuto).

-Cultura: a cultura fúngica também é indicada.

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Dermatopatias Alérgicas / Distúrbios de Hipersensibilidade

01-Dermatite Atópica Canina

Sinônimo

Atopia canina ou Dermatite alérgica canina.

Definição

Enfermidade dermatológica de fundo genético, em que cães acometidos tornam-

se sensíveis aos antígenos presentes no meio ambiente, desenvolvendo grave reação

alérgica, mediada por IgE e IgG (reação de hipersensibilidade tipo I), acarretando em o

prurido, o qual é o principal sinal clínico desta enfermidade. A dermatite atópica

envolve vários fatores como defeitos da barreira cutânea, infecções cutâneas, infecções

microbianas e outros fatores predisponentes.

Etiologia

Os antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune recebem o nome de

alérgenos e estão no ambiente, promovendo uma hipersensibilidade do tipo I. Estes

alérgenos são bolores, polens, debris da epiderme humana, sementes de gramíneas,

penas e a poeira doméstica, a qual é constituída da mistura de resíduos de pele humana,

pelos de animais, ácaros, bolores, produtos de decomposição, partículas alimentares e

substâncias inorgânicas.

Entre os ácaros de poeira doméstica, destaca-se o Dermatophagoides farinae.

Porta de Entrada

Acredita-se que os cães geneticamente predispostos absorvem por via

percutânea, inalam ou ingerem diversos alérgenos. Em relação à absorção pela cútis,

alguns autores inferem que há um aumento na penetração dos antígenos, devido a uma

disfunção da barreira lipídica da epiderme.

A disfunção da barreira lipídica da epiderme ocorre por combinação deficiente

de organelas lipídicas de superfície, existentes entre os espaços intercelulares, como é

sugerido na atopia humana. Dessa forma, há mudança na composição química da

barreira lipídica epidérmica e um aumento na perda de água via transepidermica.

Epidemiologia

É o segundo distúrbio alérgico cutâneo mais comum, sendo menos frequente que

a dermatite alergia à picada/saliva de pulga (DASP).

A idade em que os sinais clínicos se iniciam varia de seis meses a sete anos,

sendo que, cerca de 70% dos cães desenvolvem o problema entre 1 e 3 anos de idade.

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Patogenia

As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produção

de anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações que

geralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas

de reações imediatas.

Uma vez feito o contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram em

contato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem a

apresentação do atígeno aos linfócitos B.

Estes produzem anticorpos IgE alérgeno-específicos e células de memória. Os

anticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta em

degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados,

além da estimulação da cascata do ácido aracdônico.

*Mediadores pré-formados são: histamina, heparina, serotonina, cininogenase, proteases

neutras, fator quimiotático eosinofílico da anafilaxia, fator quimiotático do neutrófilo,

fator ativador das plaquetas e todos os derivados do ácido araquidônico.

A combinação dos mediadores inflamatórios pré-formados e derivados do ácido

aracdônico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamação, como eritema, edema

e prurido. Contudo, clinicamente não está bem estabelecido qual é o mediador mais

relevante em relação à manifestação dos sinais da dermatite atopica em cães.

Sinais Clínicos

Os sinais iniciam-se com eritema e prurido cutâneo (lambedura, mastigação,

coceira e esfregação) que podem ou não ser sazonais, dependendo da ação do alérgeno.

O início dos sinais clínicos se da entre 6 meses à 3 anos, sendo que no início os sinais

podem ser tão brandos que não são nem notados.

Normalmente o prurido acomete patas (espaço interdigital, áreas de carpo e

tarso), flancos, virilha, axilas, face (região periocular e perioral – comissura labial) e/ou

orelhas.

A automutilação frequentemente resulta em lesões cutâneas secundárias,

incluindo mancha salivar, alopecia, escoriações, escamas, crostas, hiperpigmentação e

liquenificação.

Pode-se ter instalação de lesões secundárias como alopecia focal ou difusa,

pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação e em animais de pelame

claro pode ocorrer discromia ferruginosa devido à lambedura excessiva.

A otite externa e o prurido do pavilhão auricular ocorrem em aproximadamente

86% dos pacientes. Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo podem estar presentes em

50% dos casos.

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A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos.

Geralmente é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos.

Figura 5. (A) Imagem demonstrando lambedura de dígitos acarretando em discromia ferruginosa. (B)

Imagem demonstrando alopecia periocular devido ao prurido.


Topografia Lesional

Vista Ventral Vista Dorsal

Figura 6. Topografia lesional na dermatite atópica canina.

Fatores Complicadores

Infecções bacterianas: dermatite úmida aguda, dermatite interdigital, foliculite

bacteriana e bacterial overgrowth (BOG).

Infecções fúngicas: Malassezia overgrowth (MOG).

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Otites externas: infecções por Malassezia, bactérias ou sem contaminação.

Seborréia: é observada em 12 a 23% dos cães atópicos.

Infestações parasitárias: por pulgas ou carrapatos.

‘Todo animal atópico tem alergia à parasitas’.

Diagnóstico

*O diagnóstico definitivo da dermatite atópica geralmente não é dado na primeira

consulta.

-Anamnese e História Clínica: histórico longo e confuso, prurido (tronco,

abdome, interdígito, períneo, face e pavilhão auricular principalmente), infecções

cutâneas recorrentes, otites recorrentes e tratamento anterior (verificar resposta a

glicocorticoides).

-Sinais Clínicos: ausência de lesões na crise aguda ou pode-se verificar todas as

lesões já citadas por autotrauma ou infecção secundária.


-Raspado cutâneo: para eliminação de outras enfermidades como a

escabiose.

-Cultura e antibiograma: fazer swab de pústulas para a cultura bacteriana

se houver uma resposta inapropriada a antibioticoterapia.

-Testes intradérmicos: é considerado o único método in vivo aceito para

investigações a respeito de drogas antialérgicas sendo o preferido na detecção dos

alérgenos causadores de sinais nos cães. Porém, um resultado positivo não é um pré-

requisito para o diagnóstico de DAC, sendo mais útil para selecionar alérgenos.

Ressalta-se que a reação positiva ao teste, significa que o paciente possui anticorpos

sensibilizantes na pele, e não necessariamente que ele possua alergia clínica. Assim, é

necessário que as respostas positivas sejam interpretadas correlacionando-as com o

histórico do animal.

-Histopatologia: não específico para diagnóstico de atopia nos cães.

Entretanto, se estabeleceu recentemente que essas lesões exibem características

inflamatórias com padrão de cronicidade e dermatite perivascular hiperplástica, puras

ou espongióticas. São encontradas células epiteliotrópicas como células de Langerhans,

linfócitos e raros eosinófilos. Na derme encontram-se mastócitos, linfócitos e

ocasionalmente eosinófilos intactos ou degranulados.

Critérios de Favrot (deve considerar 5 parâmetros com 85% de sensibilidade e 79% de

especificidade)

-Início dos sinais antes dos 3 anos;

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-Animal vive dentro de casa;

-Boa resposta a glicocorticoides;

-Prurido com ausência de lesão;

-Lambedura de interdígito;

-Prurido em pavilhão auricular;

-Margens auriculares preservadas;

-Área dorsolombar preservada;


Parasitoses (escabiose, cheiletielose e pediculose), folicutlite (bacteriana,

dermatófitos ou demodex) ou dermatite por Malassezia.

Tratamento

A dermatite alérgica não possui cura e sim controle.

01-Diminuição da exposição à alérgenos: com remoção de tapetes, substituição de

cobertores de lã/algodão por tecidos sintéticos não alérgicos, filtros de ar de alta

eficiência – HEPA ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira, cobrir colchões,

travesseiros, cama dos cães, cadeiras e sofás com tecidos impermeáveis (como o vinil);

manter o canil seco e limpo; assim como a cama do animal; manter o estoque de comida

do animal em ambiente seco; manter o animal longe de grama recém cortada, folhas

caídas, feno e celeiros; remover colchões das áreas em que o cão dorme para prevenir o

acúmulo de poeira e facilitar a limpeza; não permitir ao cão que entre em áreas que

tipicamente acumulam poeira, como armários, lavanderia e embaixo das camas e lavar

roupa de cama e cobertores toda semana com água quente).

02-Descartar hipersensibilidade alimentar: utilizando-se dietas de exclusão, sejam elas

caseiras ou comerciais. Uma boa alternativa de dieta hipoalergênica comercial é a

Hypoallergenic – Royal Canin®

possuindo proteínas hidrolisadas altamente digestíveis e

hipoalergênicas, enriquecido com EPA (ácido eicosapentaenóico) / DHA (ácido

docosaexaenóico) os quais são tipos de ômega-3 e com complexo patenteado que

auxilia a reforçar a barreira cutânea.

03-Controle de infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas): dentre as bactérias

envolvidas nas infecções cutâneas caninas o Staphylococcus intermedius é referido

como o mais frequentemente isolado e dentre as piodermites de superfície, a dermatite

piotraumática é comum nos cães atópicos e é caracterizada por ser muito pruriginosa e

se dá pela consequente lambedura ou infecção cutânea no doente atópico canino,

coceira, e clinicamente, é observável uma área de hipotricose e de pele e pelo úmido

com erosões cutâneas localizada.

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De forma semelhante ao que acontece com os estafilococos, a colonização da

pele por Malassezia, pode contribuir para os sinais clínicos de dermatite atópica. Os

componentes desta levedura podem induzir inflamação através de mecanismos não

específicos, tais como alteração da libertação de mediadores ou através de reações de

hipersensibilidade específicas a antígenos. Um sinal clínico comum na dermatite a

Malassezia é o prurido que pode ser severo. Cerca de 50% dos cães com dermatite a

Malassezia são atópicos ou afetados por outras doenças alérgicas (alergia alimentar ou

DAPP), mas defeitos primários da cornificação da pele e endocrinopatias são também

comuns.

*O uso de antibióticos devem ser baseados em antibiogramas prévios;

**Pode-se utilizar antifúngicos tópicos para o tratamento;

03.1-Utilização de SPL (Staphylococcus Aureus Phage Lysate): o SPL não

induziu efeitos colaterais, foi capaz de minimizar de forma significativa o prurido,

diminuir a reatividade cutânea e os índices das infecções estafilocócicas tegumentares

recorrentes em animais atópicos, sendo uma opção seguda e eficaz para o controle da

piodermite bacteriana secundária a dermatite atópica em longo prazo (SOLOMON,

2011).

04-Controle de parasitas: estabelecer um programa de controle de pulgas para prevenir

que as picadas destes insetos agravem o prurido. Pode-se utilizar fármacos como

fipronil, metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiram e imidacloprida com

permetrina. Para controle ambiental o mais indicado é o lufenuron.

05-Higienizar e hidratar a pele: com xampus e sprays contendo aveia, pramoxina, aloe

vera, glicerina em intervalos de 7 dias, ou conforme o necessário, para auxiliar na

redução dos sinais.

Xampus como o Allercalm - Virbac®

(aveia, glicerina, cocamidopril betaína) ou

Allermyl Glyco - Virbac® (complexo de ceramidas e ácidos graxos, monossacarídeos e

poliglicosídeos) são indicados.

Sprays como o Humilac - Virbac®

(propilenoglicol, uréia, glicerina e ácido

lático) também é indicado.

Cefalexina: 30mg/kg BID : VO por 21 dias

Cetoconazol: 20 a 40mg/kg SID : VO por 21 dias

Banhos com clorexidine 3% ou peróxido de benzoíla 2,5%

(resseca a pele – utilizar em último caso).

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Em geral, a maioria dos cães atópicos deve ser banhada a cada uma ou duas

semanas com xampus hipoalergênicos.

06-Tratamento da seborreia: aplicação de xampus anti-seborréicos contendo ácido

salicílico, alcatrão e enxofre (Sebolytic Spherulites - Virbac®).

07-Reforçar a barreira epidérmica: sugere-se que cães com atopia exibem

anormalidades nos lipídios que formam a proteção da epiderme, levando à perda de

água e hiperidrose. Assim, como a perda de água está aumentada em cães atópicos, a

suplementação oral com ácidos graxos essenciais e a aplicação tópica de óleos poderiam

levar à normalização da barreira epidérmica.

O spot on Allerderm - Virbac® (ceramidas, colestrol e ácidos graxos) é indicado

para manter a integridade epidérmica levando a maior hidratação e menor sensibilidade.

08-Redução da inflamação cutânea: com a administração de glicocorticoides. Os

glicocorticóides previnem a ativação de muitas células do sistema imune, como

linfócitos T, eosinófilos, células dendríticas e macrófagos, que estão envolvidas na

inflamação e na alergia. Também agem suprimindo produção de citocinas, como

interferon gama e interleucinas.

08.1-Tratamento sistêmico

*Tratamento de no mínimo 45 dias para se obter o efeito desejado. E pode associar ao uso de

cetoconazol (5mg/kg : BID) para redução da dose (Marsella e Olivry, 2001; Olivry et al, 2002; Steffan et

al, 2004);

**A cada 15 dias deve-se ajustar a dose, buscando aumentar o intervalo entre doses, até que se

obtenha o maior intervalo possível. A dose de 0,5mg/kg a cada 72 horas é considerada segura para o

paciente, não causando problemas iatrogênicos futuros.

**Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum, e estes devem ser acompanhados por exames

laboratoriais (hemograma, urinálise, função hepática e renal, glicemia, triglicérides e colesterol) a cada 3

meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. Ficar

atendo a alterações como poliúria, polidipsia, hiperglicemia, lesões dermatológicas e abdome penduloso

que pode indicar início de hiperadrenocorticismo.

Ciclosporina*: 5 mg/kg SID podendo-se aumentar o intervalo para a cada 2/3

dias.

Prednisona**: 0,5 a 1mg/kg SID por 7 a 10 dias, depois aumentar o intervalo

entre administrações a cada 48 horas.

Deflazacort: 0,2 a 0,6mg/kg SID : VO buscando aumentar o intervalo entre

doses para próximo de 72 horas.

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08.2-Tratamento tópico: aplicação de spray contando aceponato de

hidrocortisona (Cortavance - Virbac®). Indicado para áreas de prurido mais localizadas

e a aplicação deve ser feita uma vez ao dia por 7 dias e em casos refratários pode-se

estender por mais 7 dias. Deve-se fazer intervalos de 7 dias.

02-Urticária e Angioedema

Definição

São desordens cutâneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes. Possuem ou

não natureza imunológica, sendo pouco comuns em caninos e raro em felinos.

Urticária: é uma lesão cutânea formada por pápulas circundadas por eritema,

associadas a prurido, que usualmente desaparecem em 24 horas.

Angioedema: caracteriza-se por inchaços causados por edema da camada

profunda da derme ou da submucosa. A pele que recobre o inchaço tem aparência

normal.

Etiologia

Esta enfermidade pode ser desencadeada por diversos estímulos como:

alimentos, drogas (penicilina, ampicilina, vitamina K), insetos picadores e peçonhentos

(abelhas, vespas, mosquitos, formigas), anti-soros, bactérias, vacinas (panleucopenia,

leptospirose, cinomose, raiva), transfusões sanguíneas, plantas (urtiga), parasitos

intestinais, infecções (piodermite), calor ou frio excessivo, estro, atopia e fatores

psciogênicos.

Patogenia

Há reações de hipersensibilidade do tipo I e III.

Sinais Clínicos

Geralmente os sinais são agudos, mas podem ser crônicos.

As reações urticariformes são caracterizadas por pápulas localizadas ou

generalizadas, que podem ou não ser pruriginosas. Estas lesões podem assumir padrões

bizarros como serpiginosos, lineares, arciformes e anulares. Geralmente duram menos

de 24 horas.

As reações angiodematosas caracterizam-se por grandes tumefações

edemaciadas, localizadas (geralmente na cabeça) ou generalizadas, apresentando ou não

prurido. Pode haver dispneia devido ao angioedema laríngeo, nasal ou faríngeo e em

casos raros pode ocorrer choque anafilático.

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Figura 7. Imagem demonstrando urticária.

Fonte: SILVA, 2009.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: quadro agudo.

-Sinais Clínicos: padrão das lesões já descritas.


-Histopatologia: sem valor diagnóstico.


Deve-se diferenciar urticária foliculite bacteriana, mastocitoma e neoplasia

linforreticular. E angioedema de celulite juvenil e bacteriana, vasculite, neoplasia e

picada de cobra.

Tratamento

01-Elimintar o fator etiológico;

02-Glicocorticóides endovenosos

*Geralmente em dose única.

03-Tratamento dispneia (choque anafilático)

*Geralmente em dose única.

Dexametasona: 2 mg/kg EV

Hidrocortisona: 4 mg/kg EV

Epinefrina/Adrenalina: 0,1 a 0,5 mL (1:1000) IM, SC ou EV

20


04-Antihistamínico: não apresentam utilidade no tratamento da urticária ou angioedema

presenets, mas podem ter efeitos na prevenção de reações futuras ou no controle de

casos crônicos.

03-Hipersensibilidade Alimentar

Sinônimo

Dermatite trofoalérgica, alergia alimentar, reação adversa à dieta (RAD) e

intolerância alimentar.

Definição

É uma desordem cutânea pruriginosa e não-sazonal que acomete cães e gatos,

associada presumivelmente a reações de hipersensibilidade a material antigênico na

dieta.

*Muitos animais atópicos (dermatite atópica) apresentam hipersensibilidade alimentar.

Epidemiologia

É a terceira em importância quanto à frequência, dispondo-se logo após a

dermatite alérgica à picada de pulgas e à dermatite atópica.

Não há predileção por raça, sexo ou idade (alguns autores citam que a

enfermidade se inicia com 6 meses de idade).

Patogenia

A fisiopatologia exata de a hipersensibilidade alimentar ainda não está bem

estabelecida. Acredita-se que haja o envolvimento das reações de hipersensibilidade dos

tipos I, III e IV e que as habituais fontes proteicas e de carboidratos encontradas na

alimentação constituem os principais agentes alergênicos, mas pode-se ter reação à

corantes, aromatizantes e conservantes.

Os trofalérgenos são os alérgenos alimentares, onde dentre os principais estão a

soja, leite de vaca, ovo, peixes, cereais como o trigo e a cevada, glúten, frutas e

legumes, aditivos e corantes. Em geral, os trofalérgenos são proteínas de peso molecular

variando de 10.000 e 60.000 dáltons, que não são desnaturadas após o tratamento pelo

calor, um ácido ou proteases.

Difenidramina: 2 mg/kg TID VO ou IM

21


Os alérgenos mais comuns nos cães são: proteína bovina e de frango, o leite, o

ovo, o milho, o trigo e a soja.

Mais comumente, o alérgeno é uma glicoproteína (tropomiosina, profilina,

proteínas transportadoras de lipídeos, pavalbumina, caseína, lactona entre outras)

presente no alimento.

Sinais Clínicos

A hipersensibilidade alimentar pode mimetizar diversas síndromes cutâneas e

não há um grupo de sinais clínicos patognomonicos.

Observa-se diversas lesões cutâneas primárias e secundárias nessa patologia,

como pápulas, pústulas, urticária, eritema, escoriações, escamas e crostas. Porém, a

queixa principal é o prurido, este é não-sazonal e pouco reativo aos glicocorticóides.

O prurido pode ser localizado ou generalizado e, normalmente, atinge orelhas,

membros, região inguinal ou axilar, face, pescoço e períneo.

Comumente há lesões papulares no abdômen e nas axilas, ou uma foliculite

pustular pruriginosa com ou sem a presença de colaretes epidérmicos.

Diagnóstico

-Anamnese e História Clínica: possível troca de dieta relacionada com o

aparecimento dos sinais.

-Sinais Clínicos;


-Prova da privação de alérgeno (dieta de eliminação): utilizando um

regime à base de proteínas “puras” (preparadas ou industriais), seja um regime hipo ou

analogênico a base de hidrolisados de proteínas, seguido de provas de desafio. A dieta

deve ser utilizada durante 4 a 12 semanas. A dieta escolhida precisa ser oferecida

exclusivamente, opta-se por uma fonte protéica e uma fonte de carboidrato nunca

oferecidas para cães e apenas fonte proteica para gatos.

O princípio do regime de privação consiste em subtrair, do animal suspeito, os

trofalérgenos potencialmente responsáveis pelos transtornos cutâneos. Com isso, se

obtém progressivamente, um desaparecimento dos sinais clínicos (principalmente o

prurido).

*Antes de colocar em prática o regime de privação, é necessário assegurarse da

cooperação do proprietário.

Fontes protéicas: carne de galinha, peru, pato, veado, carne ovina,

bovina, eqüina, bubalina, de coelho, de lebre, de canguru, de emu, vários tipos de carne

de peixe, entre outros.

22


Fontes de carboidratos: arroz, batata, batata-doce, feijão ou outros.

-Desafio alérgico: após uma melhora inicial, um desafio com a dieta

oferecida anteriormente se torna essencial, pois a melhora pode resultar de outros

fatores, como alterações sazonais ou ambientais ou medicação intercorrente. Se ocorrer

recidiva dentro de 2 semanas e os sinais clínicos se resolverem novamente após a

reintrodução da dieta de eliminação, o diagnóstico será confirmado.

*Não deve-se utilizar glicocorticoides durante a fase de privação e de desafio alérgico.


Deve-se diferenciar de dermatite atópica, dermatite alérgica a picada de pulga,

escabiose. Foliculite bacteriana, malasseziase e seborreia são fatores complicadores.

Tratamento

01-Exclusão do alérgeno alimentar (privação definitiva): a privação definitiva do

alimento incriminado.

Depois de confirmar um diagnóstico de reação alimentar adversa, o cliente tem

duas opções, onde na primeira pode continuar com a ração de eliminação comercial para

sempre, e a segunda manter uma dieta caseira, que deverá ser apropriadamente

balanceada.

02-Glicocorticóides: quando as dietas hipoalergênicas não estiverem disponíveis, os

glicocorticóides sistêmicos podem ser utilizados, porém pode ser difícil de controlar

com estas drogas, pois uma resposta completa aos glicocorticóides sistêmicos é

verificada somente em 50% dos cães com hipersensibilidade alimentar.

04-Dermatite Alérgica à Picada de Pulga (DAPP)

Sinônimo

Dermatite alérgica à saliva de pulga (DASP) e hipersensibilidade à picada da

pulga.

Definição

Dermatite pruriginosa e pápulo-crostosa ocorrente em animais que se tornam

sensibilizados a materiais alérgenos da saliva da pulga.

É a desordem alérgica cutânea mais comum em cães.

Epidemiologia

Raramente ocorre antes dos 6 meses de idade. A faixa etária mais atingida varia

entre 3 e 5 anos. A DAP tende a piorar com o passar da idade.

23


Etiologia

Principalmente Ctenocephalides felis, que possui mais de 15 componentes

altamente alergênicos (polipeptídeos, aminoácidos, compostos aromáticos e material

fluorescente antigênico). E é independente do número de pulgas presentes no animal.

Patogenia

Durante seu repasto sanguíneo (alimentação) no animal, as pulgas injetam saliva

na pele porque tem propriedades anticoagulantes. A proteína presente na saliva estimula

o sistema imunológico do animal que é alérgico a reagir contra essa proteína e iniciam-

se os sinais clínicos.

Ocorre hipersensibilidade imediata do tipo I, tardia do tipo IV e

hipersensibilidade cutânea basofílica aos antígenos salivares. Uma reação da fase tardia

mediada por IgE também contribui na fisiopatologia dessa enfermidade.

Figura 8. Imagem ilustrativa demonstrando o

desencadear da DASP.

Fonte: Hill’s Atlas of Veterinary Clinical Anatomy,

2006.

Sinais Clínicos

Geralmente os sinais clínicos são sazonais (meses quentes) em zonas temperadas

e frequentemente não-sazonais em regiões tropicais e subtropicais.

24


Inicialmente verifica-se erupções pruriginosas, pápulas, crostas, eritema,

seborreia, alopecia, escoriações, piodermite, hiperpigmentação e/ou liquenificação

secundárias. A localização das lesões se dá principalmente na região lombossacra

dorsocaudal, dorso da inserção da cauda, porção caudomedial de coxa, abdome e

flancos.

Pode ocorrer dermatite úmida aguda, piodermite secundária, alopecia e seborreia

secundária.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: distribuição das lesões cutâneas.


-Visualização de excrementos e/ou pulgas no corpo;

-Resposta terapêutica: eliminação do parasito.

-Histopatologia: sem valor diagnóstico.

Tratamento

01-Pulicidas

01.1-Controle no hospedeiro: há diversos fármacos que podem ser usados como

o fipronil com metopreno, sumitrin com sumilarv, nitempiran pipiprol ou imidacloprida

com permetrina.

*Produto possui ação contra mosquitos (em áreas de alto risco para Leishmaniose a aplicação do produto

deve ser a cada 3 semanas).

Fipronil com metopreno (Frontline Plus®): aplicação spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpóreo.

Sumitrin com sumilarv (My Pet® -

Vetbrands): aplicação spot-on na cernelha do

animal conforme o peso corpóreo.

Imidacloprida com permetrina* (Advantage Max 3 - Bayer®): aplicação spot-on

na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Pipiprol (Practic® – Novartis): 12,5 mg/kg (0,1 mL/kg). Aplicação spot-on na

cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Nitempiram (Capstar®

-

Novartis): 1 mg/kg. Administra-se via oral um

comprimido a cada dois dias e posteriormente um comprimido a cada quatro

dias, totalizando seis comprimidos de tratamento.

25


01.2-Controle ambiental: difícil eliminação ambiental, pois o estágio de pupa é muito

resistente e pode-se utilizar fármacos que interrompem o ciclo do parasito como o

lufenuron ou metopreno. E pode-se contratar empresa especializada de pragas

veterinárias.

02-Glicocorticóides: utilizado para controle do prurido.

03-Tratamento da foliculite secundária: inicialmente com aplicação de xampus de

clorexidine 3% e pode-se optar por administração de antibióticos.

Lufenuron (Program Plus® - Novartis): 10 mg/kg. Administra-se via oral uma vez

ao mês com a principal refeição do dia.

Metopreno (Frontline Plus®): também possui efeito ambiental. Aplicação spot-

on na cernelha do animal conforme o peso corpóreo.

Prednisona: 1 mg/kg SID : VO por 5 dias com redução gradual da dose.

Cefalexina: 30 mg/kg BID : VO por 7 a 10 dias.

26


Dermatopatias Auto-Imunes

Diagnóstico Geral

-Histopatologia: principal recurso.

-Imunopatologia: por demonstração de auto-anticorpos.

*Sempre deve-se realizar biópsias múltiplas, de lesões mais representativas, não

infeccionadas e remeter a dermatopatologista veterijnário especializado.

01-Complexo Pênfigo

Definição

Grupo de enfermidades auto-imunes raras descritas em cães e gatos. Essas

enfermidades são desordens cutâneas vesículo-bolhosas, erosivas e ulcerativas, e que,

com frequência, também afetam as membranas mucosas.

Corresponde a menos de 1% das dermatopatias.

Classificação Clínica

Nos animais domésticos as principais formas clínicas compreendem o Pênfigo

Foliáceo (Doença de Cazenave - PF), Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher,

- PE) e Pênfigo Vulgar (PV).

*Pênfigo foliáceo é a forma mais comum do complexo pênfigo.

**Pênfigo vulgar é a forma mais grave e incomum do complexo pênfigo.

Variedades (diferenciação histopatológica)

Pênfigo foliáceo, pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar, pênfigo pustular

panepidermal e pênfigo paraneoplásico.

Etiopatogenia

O pênfigo caracteriza-se histologicamente pela acantólise intraepidérmica e

imunologicamente pela presença de um auto-anticorpo anti-glicocálix de queratinócitos.

O mecanismo patológico proposto da formação de bolhas no pênfigo envolve:

ligação do anticorpo ao glicocálix de queratinócitos inibindo a síntese protéica e ácido

ribonucleico celular; ativação e liberação resultantes de uma enzima proteolítica dos

queratinócitos (fator acantolítico do pênfigo) a qual leva a perda de adesão celular e

consequente lesão dermatológica.

Outros fatores provavelmente estão envolvidos na patogênese de alguns casos de

pênfigo como a luz ultravioleta que exacerba lesão em pênfigo eritematoso, vulgar e

foliáceo.

27


O motivo da formação de auto-anticorpos é desconhecida mas suspeita-se de ser

induzida por fármacos (Ex.: penicilamina, captopril, cefalosporinas e piroxicam),

fatores genéticos e vírus (humanos).

O pênfigo foliáceo canino, também, pode estar associado a histórico de

dermatopatias de curso crônico, tais como alergias, principalmente àquela secundária a

picada de pulgas.

Patogenia (detalhada)

Após a ligação dos auto-anticorpos com os antígenos do Pênfigo, há a

internalização e fusão com lisossomos intracelulares. Este evento resulta na liberação e

ativação do fator de ativação (uroquinase) do plasminogênio que converterá

plasminogênio em plasmina. A plasmina é a responsável pela hidrólise das moléculas de

adesão intercelular, resultando na perda da coesão entre os queratinócitos (fenômeno

denominado de acantólise) e, consequentemente, à formação de lacunas

intraepidérmicas. No pênfigo foliáceo, a acantólise ocorre nas camadas mais superficiais

da epiderme, fato este que explica a fragilidade das vesicobolhas que facilmente são

rompidas levando a formação de lesões crostosas.

Antígenos (alvo dos autoanticorpos) figura 7

Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): o principal antígeno envolvido é

a desmogleína I. Há três formas de pênfigo foliáceo: espontâneo, induzido por drogas

ou por doença crônica.

Pênfigo Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): há formação de

anticorpos contra a membrana basal, além das desmogleínas.

Pênfigo vulgar: o ataque é direcionado à desmogleína III.

O espaço intracelular apresenta dois grandes grupos de proteínas

transmembrânicas: desmogleínas (existem quatro isoformas) e desmocolinas. A

desmogleina 1 é intensamente expressa no focinho, pavilhões auriculares e coxins, com

pequena expressão em abdome e mucosa oral. A desmogleina 3 se expressa mais

intensamente nas membranas mucosas oral e esofágica, havendo, pequenas expressão na

epiderme, em suas camadas mais baixas.

*Desmogleína: grupo das caderinas, que compõem as moléculas de adesão.

Aspectos Clínicos

Geral: inicialmente verifica-se coleções líquidas (pústulas ou vesículo-pústulas),

que, devido a delgadeza epidérmica e consequente fragilidade das lesões, são efêmeras,

progredindo rapidamente para perdas e reparações teciduais como: erosões, escamas,

colaretes epidérmicos, crostas hemomelicéricas e alopecia. Com menor frequência

verifica-se eritema, hiperqueratose, hiperpigmentação e despigmentação.

28


*As pústulas tendem a ser grandes, irregulares e coalescentes, englobando vários

folículos pilosos, fato este que auxilia na diferenciação entre o pênfigo foliáceo e a

folicutlite bacteriana.

Pênfigo foliáceo (Doença de Cazenave): caracteriza-se por dermatite vesículo-

bolhosa ou pustular. A orientação mucocutânea é pouco comum e o envolvimento da

cavidade oral é raro. As lesões primárias são passageiras e são: eritema, exsudação,

crostas, escamas, alopecia e erosões com colaretes epidérmicos. Inicia na face e orelhas,

comumente envolve patas, coxins plantares (hiperqueratose) e virilhas. Pode se

generalizar. O prurido é variável.

Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): caracteriza-se por uma

dermatite pustular facial e auricular. As lesões primárias são passagerias e são: eritema,

exsudação, crostas, escamas, alopecia e erosão com colaretes epidérmicos. O focinho

frequentemente torna-se despigmentado (fotodermatite é agravante).

Pênfigo vulgar: desordem vesículo-bolhosa, erosiva a ulcerativa, que pode afetar

a cavidade oral, junções mucocutâneas (lábios, narinas, pálpebras, prepúcio, vagina e

ânus), pele (axilas e virilhas) ou combinações variadas. Cerca de 90% dos casos há

lesão em cavidade oral.

Figura 7. Demonstração da diferença dos tipos de vesículas observadas no pênfigo foliáceo e no pênfigo

vulgar. No pênfigo foliáceo, a localização das desmogleínas alvo é mais superficial, gerando a ocorrência

de vesículas mais frágeis e susceptíveis a ruptura.

Fonte: WASCHKE, 2008.

29


Pênfigo Pustular Panepidermal: verifica-se pústulas na epiderme e epitélio

folicular.

Pênfigo Paraneoplásico: está associado ao linfoma e sertolioma. Na

histopatologia verifica-se pênfigo vulgar com eritema multiforme.

Figura 8. Pústulas, pápulas e crostas (pênfigo foliáceo).

Fonte: MUELLER, 2006.

Figura 9. Lesões crostosas e ulceradas extensas no focinho

e região periocular (pênfigo eritematoso).

Fonte: GONSALVES-HUEBERS, 2005.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: aspectos sintomáticos e nas lesões tegumentares (tipos e

localização).


30


-Citologia: verifica-se presença de neutrófilos e queratinócitos

acantolíticos (Técnica de Tzanc). Tais células acantolíticas são células da camada

espinhosa que perderam suas pontes de adesão e se encontram soltas nas lacunas da

epiderme.

-Histopatologia: verifica-se acantólise subcorneal ou intragranulosa, que

resulta na formação de fendas que são clinicamente retratadas pelo surgimento de lesões

pustulares e, também, pela presença de acantócitos.

Imunofluorescência direta e indireta e imunoistoquímica: são também

exames complementares para o diagnóstico, porém são pouco empregados, na

dermatologia veterinária, face ao custo e à técnica trabalhosa.

Tratamento

A cura completa da doença é dificilmente obtida pelos tratamentos disponíveis.

Portanto, o objetivo principal da terapia é minimizar os efeitos.

O tratamento preconizado para cães e gatos com pênfigo é baseado no uso de

corticoesteróides, especialmente a prednisona e prednisolona.

01-Pênfigo Foliáceo

01.1-Tratamento tópico: em casos em que as lesões discretas.

01.2-Tratamento sistêmico: a dose de prednisona oral deve ser suficiente para

causar uma imunossupressão.

*O tempo de tratamento é em torno de 4 a 10 semanas.

** Em grande parte dos casos, entretanto, a terapia isolada de corticoesteróide não é

suficiente para a remissão da doença. Portanto, pode ser feita uma associação de

prednisona e azatioprina que é uma droga citoestática.

*Em felinos não deve-se utilizar azatioprina, a qual pode ser substituída por clorambucil

(0,1 a 0,2 mg/kg a cada 2 dias). A azatioprina é contra-indicada para gatos, pois pode

causar leucopenia e trombocitopenia fatais e irreversíveis.

Prednisona: 2,2 a 4 mg/kg VO SID durante 14 dias com redução

gradual da dose até dose de manutenção com 0,5 a 1 mg/kg.

Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO SID

Azatioprina: 0,5 a 1 mg/kg VO BID

31


02-Pênfigo eritematoso

02.1-Tratamento tópico: aplicação de filtro solar fator maior que 15 e evitar a

exposição à luz solar.

02.2-Tratamento sistêmico: mesmo protocolo de tratamento do pênfigo foliáceo.

Também pode-se utilizar tratamento com tetraciclina com niacinamida. A tetraciclina

age inibindo a quimiotaxia, a ativação do complemento, a síntese de prostaglandinas e

as lípases e colagenases. Já a niacinamida inibe a degranulação dos mastócitos.

03-Pênfigo vulgar: O protocolo de tratamento é semelhante àquele utilizado no pênfigo

foliáceo. Entretanto, o controle é de mais difícil obtenção e, normalmente, é necessária

uma terapia com várias drogas. A maioria dos animais é tratado com uma combinação

de esteroides com agentes imunossupressores, como azatioprina, ciclofosfamida ou

metrotexato. O objetivo do tratamento é o controle dos sintomas sendo que são

necessários a manutenção e o monitoramento durante toda a vida do paciente.

04-Outras drogas coadjuvantes: vitamine E, ômega 3 e 6.

02-Lupus Eritematoso

Definição

É uma afecção imunomediada de etiologia desconhecida que pode apresentar-se

sob duas formas: uma benigna, com lesões cutâneas bem localizadas e denominada

Lúpus Eritematoso Discóide (LED) e outra multissistêmica, afetando vários segmentos

do organismo, denominada Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

02.1-Lupus Eritematoso Sistêmico

Definição

Um distúrbio imunomediado multissistêmico considerado incomum na rotina

clínica, somente cerca de 0,03% da população canina é acometida. O LES é

caracterizado pela formação de auto-anticorpos contra uma grande quantidade de auto-

antígenos e formação de imunocomplexos circulantes.

Tetraciclina: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e

500mg VO TID para cães acima de 10 kg.

Niacinamida: 250 mg VO TID para cães até 10 kg e

500mg VO TID para cães acima de 10 kg.

32


Etiologia

É desconhecida, provavelmente multifatorial, produzindo um complexo de sinais

clínicos.

Conforme o animal envelhece, seu sistema imune pode tornar-se hipereativo ou

hiporeativo. Quando o sistema imune torna-se hipereativo, vários tipos diferentes de

doenças imunomediadas podem ocorrer, um exemplo é o LES.

Epidemiologia

Há uma predisposição das raças Collie, Shetland Sheepdog, Pastor Alemão,

Beagle, Setter Irlandês, Poodle e Afghan Hound.

O LES afeta os cães de meia-idade (entre dois e 12 anos de idade) e atinge mais

machos do que fêmeas.

Patogenia (lesões dermatológicas)

A luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) penetrando em nível das células

basais epidérmicas induz, na superfície dos ceratinócitos, a expressão aumentada de

componentes do núcleo (I-CAM-1) e de auto-antígenos anteriormente encontrados

apenas no núcleo ou no citoplasma (ex. DNA desnaturado).

Auto-anticorpos específicos a esses antígenos que estão presentes no plasma e

no fluido tecidual banhando a epiderme ligam-se aos ceratinócitos e induzem a

citotoxicidade dependente do anticorpo dos ceratinócitos.

Os ceratinócitos lesados liberam IL-2 e outros atrativos linfocitários, contando

para o infiltrado linfo-histiocítico resultante.

Os ceratinócitos liberam quantidades aumentadas de TNF-α, IL-1 e IL-6, que se

associam a elevações de anticorpos antinucleares (ANA), atividade aumentada da célula

B e produção maior de IgM.

Todas estas alterações levam a uma apoptose inapropriada.

Sinais Clínicos

Sistêmicos: inespecíficos e episódicos, podendo melhorar e piorar em

determinados períodos. Por causa desta fenomenal variabilidade clínica e capacidade de

mimetizar inúmeras doenças, o LES foi denominado de “o grande imitador” (SCOTT et

al., 1996). As anormalidades mais comuns são poliartrite, febre, proteinúria, anemia,

doença cutânea e úlceras orais.

Cutâneos: são os mais comuns e frequentemente se assemelham com aqueles

observados em outros distúrbios dermatológicos. Pode haver erosões e úlceras

mucocutâneas e em mucosas e as lesões cutâneas podem incluir lesões vesicobolhosas,

erosões, úlceras, escamas, eritema, alopecia, crostas e escoriações podendo atingir

33


qualquer parte do corpo, sendo mais comum na face, orelhas e extremidades distais,

inclusive nos coxins.

O prurido não é constante e podem estar presentes dermatite seborréica

generalizada, hiperpigmentação e hiperqueratose.

Figura 10. Alopecia, eritema, crostas e lesões erosivas em nariz e

face (lúpus eritematoso sistêmico).

Fonte: MEDLEAU e HNILICA, 2003.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos: os sinais clínicos são variáveis confundindo com muitas outras

doenças, havendo necessidade de um levantamento de dados antes de se confirmar a

moléstia.


Hemograma: anemia, trombocitopenia e leucopenia ou leucocitose. O

hematócrito pode chegar a 20%.

Teste ANA: é um teste de imunofluorescência indireta que documenta a

presença de anticorpos séricos com especificidade para os antígenos nucleares. A

maioria dos animais com LES tem título ANA positivo sendo um teste recomendado

para o auxílio do diagnóstico porém não é totalmente confiável pois animais com outras

doenças crônicas podem ter título positivo também

Histopatologia de pele: espessamento focal da membrana basal,

vacuolização subepidérmica, dermatite interface hidrópica ou liquenóide que pode

envolver as bainhas das raízes externas dos folículos. Entre outras alterações.

*A biopsia deverá ser feita a partir de áreas eritematosas adjacentes à úlcera.

34


**Regra simples para o diagnóstico: suspeita-se de lúpus em um animal que tem

distúrbios múltiplos (especialmente em articulações, pele, rim, mucosa bucal e sistema

hematopoiético) e com um teste positivo para ANA ou um teste positivo para as células

lúpus eritematoso.

Tratamento

01-Tratamento sistêmico: tratamento de escolha para o LES se baseia na administração

de doses imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente por via

oral. Manter a dose de indução até a cura das lesões (4-8 semanas) e depois reduzir a

dose gradativamente ao longo de várias semanas (8 a 10) até alcançar a menor dose que

mantenha a remissão, de preferência em dias alternados.

Se não houver melhora dentro de duas a quatro semanas rever o protocolo

medicamentoso utilizando drogas alternativas como: azatioprina, clorambucil,

ciclosporina, ciclofosfamida ou levamisol.

*Dose imunoestimulante.

**O manejo clínico nunca promoverá a cura completa de uma doença imunomediada,

mas fornecerá o controle médico e uma qualidade de vida razoável para o animal.

Prognóstico

Enfermidade de prognóstico imprevisível, mais de 40% dos pacientes morrem

após um ano do diagnóstico devido à insuficiência renal, resposta desfavorável ao

tratamento, complicações medicamentosas como pancreatite ou infecções sistêmicas

secundárias (pneumonia e septicemia.

Prednisona: 1 a 2 mg/kg VO BID

Azatioprina: 2 mg/kg VO SID

Clorambucil: 0,2 mg/kg SID VO

Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID VO

Levamisol*: 2,5 mg/kg a cada 48 horas VO

35


02.2-Lupus Eritematosos Discóide

Sinônimo

Lupus eritematoso cutâneo.

Definição

Enfermidade dermatológica rara nos cães caracterizada por lesões eritematosas

na face. o LED é considerado como forma benigna do LES pois não possui sinais

sistêmicos e o teste de anticorpo anti-nuclear (ANA) são em geral negativos.

Etiologia

A causa não é ainda conhecida entretanto sabe-se que a exposição ao sol agrava

a doença em 50% dos casos sugerindo que a fotossensibilidade desempenhe um papel

na patogenia.

Epidemiologia

Assim como em outras doenças bolhosas, o LED também afeta mais os collies

do que outras raças caninas, mas pastor alemão, huskie siberiano e sheepdogs de

Shetland também são predispostos.

Machos e fêmeas são igualmente afetados e não há faixa etária predisposta

Patogenia

Há deposição de imunoglobulinas e complemento na junção dermo-epidermal.

Sinais Clínicos

A primeira lesão é vista no plano nasal onde há perda de pigmentação e

subsequente formação crostosa. Dermatite nasal (despigmentação, eritema, ulceração e

erosões), observada em mais de 90% dos casos clínicos.

Lesões semelhantes podem atingir lábios, tegumento periocular, pavilhão

auricular e, menos comumente, membros distais e genitália. Hiperceratose da região

plantar e úlceras na cavidade oral raramente são verificadas.

O prurido e a dor são variáveis. A formação de cicatriz e graus variáveis de

leucodermia são comuns.

Diagnóstico


-Sinais Clínicos;


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-Histopatologia: caracteriza por hiperceratose da epiderme e dos

folículos pilosos associados. A pele lesionada revela dermatite interface hidrópica e/ou

liquenóide, espessamento focal da membrana basal, incontinência pigmentar, apoptose

de cerátinócitos, mucinose dérmica e acúmulo perivascular e perianexial de

mononucleares e plasmócitos.

*Áreas de despigmentação recente caracterizadas por perda parcial de pigmento são

ótimos locais para biopsia de pele. Lesões traumatizadas ou lesões com crostas,

ulceração ou secreção devem ser evitadas. Lesões recentes do lábio e focinho rendem

diagnóstico mais conclusivo.

Figura 11. Lesões ulcerativas graves no nariz (lúpus eritematoso

discoide).

Fonte: MEDLEAU e HNILINA, 2003.


Incluem piodermatite nasal, demodicose, dermatofitose, pênfigo eritematoso ou

foliáceo, dermatomiosite, síndrome uveodermatológica, dermatite nasal solar e

despigmentação nasal.

Tratamento

01-Tratamento tópico: para os casos brandos recomenda-se apenas aplicação tópica de

glicocorticóides como betametasona (aplicação BID), fluocinolona ou solução tópica de

ciclosporina 1% a 2% cada 12 horas até a cura das lesões (aproximadamente quatro a

seis semanas) e depois reduzir a frequência de aplicações até chegar a uma dose mínima

para manutenção, cada 24 ou 48 horas.

Aplicação de protetores solares com fator de proteção acima de 15 é indicado

juntamente com e não exposição à luz solar.

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02-Tratamento sistêmico: casos mais grave sempre deve-se entrar com terapia

imunossupressora com glicocorticóides (prednisona ou prednisolona) até a cura das

lesões (quatro semanas aproximadamente). Nos casos mais graves ou refratários, outras

drogas sistêmicas podem ser adicionadas ao esquema de tratamento: azatioprina ou o

clorambucil. Tratamento imunossupressor agressivo geralmente é requisitado.

03-Tratamento coadjuvante: uso de ácidos graxos, vitamina E ou a combinação de

niacina e tetraciclina (melhora em oito a 12 semanas).

Prednisona: 2 mg/kg VO BID até a cura das lesões depois reduzir para

2 mg/kg a cada 48 horas durantes duas a quatro semanas até reduzir

para menor dose eficaz.

Azatioprina: 2,2 mg/kg VO SID

Clorambucil: 0,2 mg/kg VO SID passando para cada 48 horas.

Vitamina E: 400 UI BID VO

38


Dermatopatias Endócrinas

...

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