Embed Size (px)
Citation preview
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
SODIO Y AGUA
En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en los varones es agua.
Ésta se distribuye entre el
compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total).
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
Osmolalidad (mosm/kg).
Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos) son los osmoles que predominan en el LIC.
INGESTIÓN DE AGUA
Principal estímulo es la sed.
Los osmoles ineficaces como la urea y la glucosa, no estimulan la sensación de sed.
El umbral osmótico de la sed es por término medio de 295 mosmol/kg.
CONTROL DEL BALANCE DE AGUA Osmolaridad plasmática: 290 ± 5 mom/l Mantener adecuda distribución del
agua en los compartimientos corporales.
Regulación del volumen circulante: mantener adecuada la perfusión tisular
ELIMINACIÓN DEL AGUA
Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP).
La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de AVP.
Entre los factores no osmóticos que regulan la secreción de AVP se encuentran el volumen circulante (arterial) eficaz, las náuseas, el dolor, el estrés, la hipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos
PATOGÉNESIS DE LOS DESÓRDENES OSMOLARES
HIPONATREMIA
Fisiopatología Se define por una concentración de Na+ en
plasma inferior a 135 mEq/l.
La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo, sino más bien la concentración de sales inorgánicas.
Tres factores pueden producir hiponatremia: * Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de
agua. * Aporte excesivo de agua. * Estímulo no osmótico para la liberación de
ADH .
HIPONATREMIA
En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias, denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.
Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma asintomática, y su tratamiento, será el de la enfermedad de base.
Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias hipoosmolares.
PSEUDOHIPONATREMIA
HIPONATREMIA
La osm es igual en todos los compartimentos celulares.
Los cambios en las concentraciones de solutos en un compartimento, provocan movimiento de agua en sentido contrario.
La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad corporal total.
2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]
HIPONATREMIA
Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y se relacionan:
1. Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática.
2. Nivel absoluto de la misma.
HIPONATREMIAS
Hiponatremias agudas, manifestaciones: Na > 125 mmol/lt. no suele dar
manifestaciones. Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas
menores: malestar, náuseas, vómitos, cefalea y obnubilación.
< 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay coma progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio
SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
• Cefalea• Náuseas/vómitos• Alucinaciones• Conducta inapropiada• Incontinencia urinaria/fecal• Convulsiones• Reacciones extrapiramidales• Pupilas dilatadas y fijas• Hipotermia/hipertermia• Opistótonos• Bradicardia• Hipoventilación/paro respiratorio• Decorticación• Coma
HIPONATREMIA
Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos:
* Hipovolemia (Deshidratación). * Normovolemia ( o ligeramente
aumentado). * Hipervolemia (Edema)
HIPONATREMIA
La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de 3 factores:
* Filtrado glomerular. * Capacidad dilutoria del túbulo
renal. * Supresión correcta de la
hormona antidiurética.
Pauta diagnóstica de hiponatremia, Manual Washington, 32 edición
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOÉMICA
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA
Existe ligero aumento de volumen de 3 -4 lts.
Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:
* Polidipsia primaria.
* Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIADH)
HIPONATREMIA
Polidipsia Primaria Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de
volumen. Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal. Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática
disminuida. Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt.
Tratamiento Restricción hídrica. Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas.
HIPONATREMIA
Encontraremos: * Hiponatremia. * Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática. * Sodio urinario > 20 mmol/Lt.
El volumen LEC debe ser normal.
Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
Tratamiento: * Restricción hídrica. * Propio de la enfermedad de base. * Sueroterapia sólo en pacientes sintomáticos.
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA
El hallazgo característico es la presencia de edema.
Hay aumento del VCT, pero con descenso de volumen circulante eficaz.
Las causas pueden ser: * Insuficiencia Renal. * Insuficiencia cardíaca. * Descompensación hidrópica de hepatopatías. * Síndrome nefrótico.
HIPONATREMIA
Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se realiza la determinación del Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se tratará de pérdidas renales.
Tratamiento:1. Corrección de la causa primaria.2. Suero terapia correcta.3. Si hay síntomas, reponer el déficit de
sodio.
HIPONATREMIA
Tratamiento: Corrección de la causa que
preceda el cuadro. Restricción hídrica. Diuréticos de asa. Si hay síntomas: sueros
hipertónicos junto a diuréticos de asa.
HIPONATREMIA
Otras situaciones con hiponatremia: Hipopotasemia. Reajuste del osmostato.
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA
Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere tratamiento.
En hiponatremias agudas, velocidad de reposición será de 1 -2 mmol/l/h.
En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol/l/h.
No superar los 12 mmol/dia en la corrección de la hiponatremia.
HIPONATREMIA
Riesgo de correción rápida, mielinólisis pontina:
* Paraparesia o tetraparesia espástica.
* Disartria, disfagia. * Parálisis extraocular. * Letargia y/o coma.
HIPONATREMIA
FÓRMULAS
Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.
ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6
Sodio necesarioSodio necesario ACT x [ Na+] serico que se desea incrementarACT x [ Na+] serico que se desea incrementar
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA ASINTOMÁTICA SIADHRestricción hidrícaDieta aumentada en sal y proteínasDiuréticos de asaOtros : demeclociclina 300-600 mgLitio 300 mgUrea 30-60 gr
Complicaciones neurológicas del tratamiento de hiponatremia
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA
CEREBRAL
MUJERES EN EDAD FÉRTIL EN EL POST-OPRETORIO
ANCIANAS QUE USAN TIAZIDAS PACIENTES POLIDÍPSICOS
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA
Elevación del sodio mayor de 110 meq/l/d
Sobrecorrección de sodio mayor de 140 mEq/l. en los primeros 2 días.
Episodios de hipoxemia previo a la terapia
Hipercatabolismo o mal nutrición Alcohólicos, Hipocalemias, Quemadas. Mujeres ancianas que usan tiazidas.
HIPERNATREMIA
Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt.
El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de hiperosmolaridad.
Se produce deshidratación celular.
Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un volúmen extracelular que puede ser normal, aumentado o descendido.
FISILOGIA DE AVP
La hormona antidiurética o argininavasopresina (AVP) es un péptido de nueve aminoácidos. Se sintetiza junto con la oxitocina, en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo como prehormonas. Cada una de estas prehormonas se sintetiza junto con una proteína, que la transporta hasta la hipófisis posterior, denominada neurofisina.
La AVP se metaboliza rápidamente en el hígado y en el riñón, con una vida media de 15-20 min.
Los niveles séricos normales de VP en estado de hidratación
adecuada son < 4 pg/mL, mientras que la deprivación de
agua y el incremento de la osmolaridad plasmática se
asocian a niveles de 10 pg/mL. La concentración máxima
de orina se logra con niveles de VP de 20 pg/mL
Cuadro I. Características de los receptores para vasopresina
Las acciones fisiológicas de la VP son las siguientes: A- Regula el metabolismo del agua mediante el aumento
en la permeabilidad de los túbulos colectores a
través de receptores V2, esto a su vez regula la
retención hídrica y su efecto antidiurético.
B- Regula el tono vasomotor y de esta manera interviene
en la estabilidad hemodinámica.
c -Favorece la liberación de ACTH y cortisol.
D- A través de activación de receptores V2 (agonista
sintético 1-desamino-8-Darginina vasopresina) causa
agregación plaquetaria y liberación del factor de Von-
Willebrand.
e -A nivel cerebral actúa como neurotransmisor
involucrado en: ritmos circadianos, ingesta de agua,
regulación cardiovascular, termorregulación y
nocicepción.
HIPERNATREMIA
Pérdidas de Na y agua. Se caracterizan por: síntomas de hipovolemia.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP
El riñón pierde la capacidad para concentrar orina.
Mayoría de causa idiopática, entre las causas conocidas más frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones congénitas y enfermedades genéticas.
Causas de deficiencias sintomáticas
(poliúricas) de AVP
HIPERNATREMIA
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA
Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma.
La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector.
• Diabetes insípida nefrogénica familiar
* Recesiva, ligada al cromosoma X
* Recesiva, autosómica
• Diabetes insípida nefrogénica esporádica
• Farmacológica (litio, demeclociclina,
metoxiflurano)
• Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)
• Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)
• Vascular (anemia falciforme)
• Granulomatosa (sarcoidosis)
• Displásica (enfermedades quísticas:
poliquistosis, enfermedad quística medular)
• Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)
• Infiltrativa (amiloide)
• Gestacional
• Maligna (fibrosarcoma)
• Fallo renal agudo
Causas de deficiencia en la acción renal de la
vasopresina
HIPERNATREMIA
La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma.
Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite alto de normalidad.
La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación.
HIPERNATREMIA
Tratamiento: Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía
intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral).
Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustanciacausante si se debe a efectos farmacológicos; el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y unadisminución de la poliuria independiente de AVP.
CUADRO CLINICO
Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.
El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria, diarrea y deshidratación.
Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en ocaciones coma y convulsiones.
Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, por disminución del volumen de las células cerebrales.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1. ESTIMACIÒN DEL DEFICIT DE H2O: a.-DeficitH2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-
1 b.-Na ~ ACT Ej. P=60kg,
Na+=160ACT = 60 x 0.6 = 36lt 145 -----------------ACT=36 160 -----------------x x = 160 x 36/145 = 39.7lt DeficitH2O= 39.7lt -36lt = 3.7 lt
2.-VELOCIDAD DE ADMINISTRACION Corrección: 48 -72 hrs Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24
hrs.
3.-TIPO DE SOLUCION a) Parenteral: * Agua destilada 1000cc + NaCl20% 68meq *Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq b) Oral * Agua Libre
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
4.-RUTA DE ADMINISTRACION: a) Parenteral: * Hipernatremia Sintomática. * Alteraciones en la Motilidad y Absorción
Intestinal. b) Oral: * Hipernatremia no severa. * Ningún problema en la motilidad y
absorción gastrointestinal. 5.-EVENTOS DE HIPERGLICEMIA: * Insulina Cristalina.
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
POTASIO
Principal catión intracelular.
Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq).
Su principal vía de eliminación es la renal.
El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular.
La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l.
Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.
POTASIO
La aldosterona, a través de su efecto sobre la excreción renal de potasio, constituye el principal factor regulador de los depósitos de potasio del organismo.
La hiperpotasemia estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipopotasemia inhibe ambas.
La distribución transcelular de potasio también es regulada por cambios en la composición de los líquidos del organismo.
FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO
FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR
FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Hiperosmolalidad extracelular
Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos
Aldosterona
HIPOCALEMIA
Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.
Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migración intracelular de potasio.
La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq.
Mayormente excretado por el riñón.
Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.
HIPOCALEMIA
Clasificación de la hipocalemia: * Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt. * Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt. * Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.
CUADRO CLÍNICO La pseudohipopotasemia en muestras de sangre
de pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra.
Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.
Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio.
HIPOCALEMIA
HIPOCALEMIA
CAMBIOS EKG
El EKG muestra aplanamiento o inversión de la onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares.
DIANÓSTICO
Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.
Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales.
Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática:
* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor secretor de renina, riñón perdedor de sodio.
* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :1.Prevenir complicaciones
potencialmente fatales .2.Corregir el dèficit de K+.3.Minimizar las pèrdidas permanentes.4.Tratar la causa de base.
Correcciòn de dèficit de K+ =
(K+I –K+R) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)
HIPOCALEMIA
Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.
Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O.
Velocidad de Corrección: * No > de 10 mEq/hr por vena
periférica. * No > de 20 mEq/hr por vena central
excepto en parálisis o arritmias.
HIPERCALEMIA
Concentración de potasio en plasma > de 5 Meq/lt.
Principal vía de excreción es renal y escazamente por vía gastrointestinal.
ETIOLOGÌA 1.Aumento en el aporte.2.El K+ del LIC pasa al LEC3.Disminuciòn de la excreciòn renal
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inician a partìr de 6.5 mEq/L.
Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.
Cardiovasculares-EKG : * 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de
la onda T. * 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del
intèrvalo PR, ensanchamiento del QRS y depresiòn del segmento ST.
* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.
CAMBIOS EKG DE HIPERPOTASEMIA
HIPERCALEMIA
La gravedad de la hipercalemia se valora en base:
* Intensidad de los síntomas. * Concentraciones de K en plasma. * Alteraciones del
electrocardiograma.
Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay aumento de la excreción de K.
DIAGNÓSTICO
BIBLIOGRAFIA
Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base, Marban Libros SL, 2001;697-745
Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio. En: Hernando L. eds. Nefrología Clínica, 2ª ed,
Panamericana, 2003;46-55 Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner BM, eds The Kidney,7th edition, Saunders, 2002;857-919
Harrison Principios de Medicina Interna, 16 ed. Càp.41.
Manual Washington de Terapèutica Mèdica,32 ed.
