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Tema 1. Anemia. Conceptoy evaluación.

69. Una mujer de 68 años, sin aparentes factores deriesgo cardiovascular, ingresa en la Unidad Coro-naria del Hospital por un cuadro agudo de cardio-patía isquémica. En la analítica realizada a su lle-gada se objetiva una anemia (Hb 8gr/dl) previa-mente no conocida. En este caso, la actitud másadecuada con respecto a la anemia es:

1) Actitud expectante, ya que sólo se debe trans-fundir la anemia sintomática.

2) Transfundir hematíes.3) Transfundir sangre total.4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina.5) Administrar hierro intravenoso.

MIR 2002-2003 RC: 2

71. Los cuerpos de Howell-Jolly, son inclusiones eri-trocitarias de fragmentos nucleares y se observanen:

1) Asplenia.2) Mielofibrosis.3) Leucemia linfática crónica.4) Déficit de G6PD.5) Intoxicación por plomo.

MIR 2002-2003 RC: 1

107. El diagnóstico de la anemia hemolítica se realizagracias a cinco signos biológicos característicos:elevación de los reticulocitos, hiperregeneracióneritroblástica, hiperbilirrubinemia no conjugada,incremento de la lacticodeshidrogenasa sérica(LDH) y descenso de la haptoglobina. ¿Cuáles deestos signos biológicos pueden observarse tambiénen las pérdidas de sangre por hemorragia?:

1) Descenso de la haptoglobina e hiperregenera-ción eritroblástica.

2) Elevación de LDH y bilirrubina no conjugada.3) Hiperregeneración eritroblástica y elevación

de la cifra de reticulocitos.4) Elevación de la bilirrubina no conjugada y des-

censo de la haptoglobina.5) Descenso de la haptoglobina y elevación de la

LDH.MIR 2000-2001 RC: 3

214. Señale, de las siguientes proteínas plasmáticas, cuálNO interviene en el transporte-conservación delhierro corporal:

1) Haptoglobina.2) Hemopexina.

3) Albúmina.4) Transcortina.5) Transferrina.

MIR 1998-1999 RC: 4

129. Indicar la afirmación correcta:

1) Las anemias asociadas a insuficiencia endocri-na suelen ser microcíticas.

2) La anemia del mixedema suele ser ser normocí-tica.

3) La uremia no suele ir acompañada de anemia.4) En el déficit de cianocobalamina, la anemia

siempre precede a la enfermedad neurológi-ca.

5) En la anemia de las enfermedades crónicas laferritina sérica está disminuida.

MIR 1996-1997F RC: 2

227. La hemoglobina liberada en la destrucción de loshematíes es:

1) Metabolizada por la acción de enzimas presen-tes en el plasma.

2) Desdoblada en sus distintos constituyentes: glo-bina, hierro, protoporfirina.

3) Almacenada, como tal, en las células del siste-ma reticuloendotelial.

4) Transportada a la médula ósea, donde es incor-porada directamente a los hematíes de nuevaformación.

5) Convertida en bilirrubina en hígado exclusiva-mente.

MIR 1996-1997F RC: 2

94. Son funciones del bazo las siguientes EXCEPTO:

1) Formación y maduración de linfocitos T.2) Eliminación de microorganismos.3) Secuestro de células sanguíneas normales y

anormales.4) Regulación de la circulación portal.5) Posible función de hematopoyesis extramedu-

lar.MIR 1995-1996F RC: 1

86. Uno de los siguientes procesos NO cursa con ane-mia macrocítica:

1) Alcoholismo.2) Intoxicación por plomo.3) Insuficiencia hepática.4) Hipotiroidismo.5) Síndromes mielodisplásicos.

MIR 1995-1996 RC: 2

Tema 2. Aplasia de médula ósea.

66. Interprete el siguiente hemograma, que pertenecea un niño de 6 años que llega al Hospital con fiebrey aftas orales: Hb 14gr/dl., leucocitos 2,8 x 109/L(segmentados 13%, linfocitos 82%, monocitos 5%),plaquetas 210 x 109/L:

1) Tiene una linfocitosis, que es probablementevírica.

2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para laedad de este niño.

3) Tiene una anemia.4) Tiene una neutropenia.5) Este hemograma es normal, independiente-

mente de la edad.MIR 2002-2003 RC: 4

127. Paciente de 28 años, sin antecedentes de haber re-cibido quimioterapia ni radioterapia previamente,con leucopenia de 1.300/mL, trombopenia de 25.000/mL y anemia de 7 g/dL de Hb, sin blastos en sangreperiférica y con aspirado de médula ósea muy hipo-celular. Señale qué prueba de confirmación estáindicada y cuál es el diagnóstico más probable:

1) Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico:Aplasia medular.

2) Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leu-cemia aguda.

3) Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasiamedular.

4) Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfo-ma con invasión de médula ósea.

5) Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemiaoligoblástica.

MIR 1999-2000F RC: 1

Tema 4. Anemia ferropénica.

159. En relación con el metabolismo del hierro, señalela afirmación correcta:

1) La absorción de hierro tiene lugar el el íleon.2) La asimilación de hierro mejora con una dieta

vegetariana.3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en la

ferritina.4) La absorción de hierro medicamentoso empeo-

ra con los alimientos.5) En condiciones normales la absorción de hierro

contenido en la dieta es del 20%.MIR 2003-2004 RC: 4

117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va ainiciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Qué reco-mendación NO debe hacerse?:

1) Procurar tomarlo en ayunas.2) Asociar vitamina C.3) Asociar algún antiácido.4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.

MIR 2001-2002 RC: 3

110. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?La absorción de hierro en un individuo normal:

1) Es mayor si la dieta es rica en hierro inorgánico.2) Es mayor si la dieta es rica en hierro hémico.3) Se inhibe por el ácido ascórbico de los cítricos.4) Aumenta con los folatos de las verduras.5) Tiene lugar en el intestino grueso.

MIR 2000-2001F RC: 2

125. En un paciente tratado durante años con vitaminaB12 parenteral por anemia perniciosa, con buenarespuesta, aparece anemia microcítica moderada yprogresiva. Señale cuál es la explicación más pro-bable de esta evolución:

1) La dosis de vitamina B12 es inadecuada.2) Ha desarrollado anemia ferropénica por gas-

tritis atrófica.3) El paciente tenía una talasemia minor “oculta”

por la anemia perniciosa.4) Tiene un déficit asociado de ácido fólico.5) Es portador de enfermedad celíaca.

MIR 1999-2000F RC: 2

18. En una paciente joven, con buen estado general,que presenta una anemia ferropénica que no res-ponde al tratamiento con hierro oral, sin ningunaevidencia de sangrado, ¿cuál de las siguientes prue-bas diagnósticas debe practicarse en primer lugar?:

1) Arteriografía abdominal.2) Cuantificación del hierro en orina.3) Estudio de la médula ósea.4) Determinación de anticuerpos antiendomisio

y antigliadina (IgG e IgA).5) Estudio de la ferrocinética.

MIR 1999-2000 RC: 4

90. Una mujer de 52 años presenta un síndrome ané-mico sin causa clínicamente aparente. En la analí-tica se aprecia Hb de 8,5 g/dl, VCM de 75 fl, y HCM de25 pg. ¿Cuál de las siguientes determinaciones sé-ricas le permitirá orientar con más seguridad elorigen ferropénico de la anemia?:

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1) Sideremia.2) Saturación de la transferrina.3) Hemoglobina A2.4) Ferritina.5) Capacidad total de fijación de hierro.

MIR 1997-1998 RC: 4

97. En un paciente con anemia microcítica e hipocró-mica, con hierro sérico y ferritina bajos, aumentode la capacidad de fijación del hierro y de la proto-porfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 dismi-nuida, nos encontramos ante un cuadro de:

1) Anemia por deficiencia de hierro.2) Anemia de los trastornos crónicos.3) Anemia sideroblástica.4) Talasemia beta.5) Microesferocitosis.

MIR 1997-1998 RC: 1

98. El tratamiento de una anemia ferropénica por pér-didas menstruales crónicas, además del posible tra-tamiento ginecológico, consistirá en:

1) 1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en prepa-rados de sales ferrosas v.o.

2) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparadosde sales férricas v.o.

3) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.4) 100-200 mg/día de Fe elemental en preparados

de sales ferrosas v.o.5) 600-800 mg de Fe elemental en preparados de

sales férricas v.o.MIR 1997-1998 RC: 4

31. Paciente diagnosticado de anemia ferropénica decausa conocida. Se le instaura tratamiento consulfato ferroso. Si antes no ha habido contraindica-ción, la administración debe suspenderse cuando:

1) Aumente la Hb.2) La sideremia sea normal.3) El volumen corpuscular medio sea normal.4) El hierro en depósitos (ferritina) sea normal.5) Clínicamente se encuentre bien.

MIR 1996-1997 RC: 4

246. La prueba analítica que mejor diferencia una ane-mia ferropénica de una anemia de enfermedad cró-nica, es:

1) Sideremia.2) Saturación de la transferrina.3) TIBC (capacidad total del transporte de hierro).4) Transferrina sérica.5) Ferritina sérica.

MIR 1995-1996F RC: 5

Tema 5. Anemia de enfermedadcrónica o por malautilización del hierro.

109. Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis reu-matoide consulta por clínica de síndrome anémicodesde hace 6 meses. Se realiza un hemograma quemuestra: Hb:8,5g/dl; VCM:69 fl; leucocitos 7,5.109/ly plaquetas 220.109/l, sideremia 30 y/dl (N: 50-150),frerritina: 520 ng/ml (N<400). Señale cual es el diag-nóstico más probable:

1) Anemia de enfermedad crónica.2) Anemia ferropénica.3) Anemia por déficit de Ac. Fólico.4) Anemia por déficit de B 12.5) Anemia perniciosa.

MIR 2005-2006 RC: 1

70. En relación con el diagnóstico de las anemias mi-crocíticas, ¿cuál de las afirmaciones siguientes esFALSA?:

1) Tanto en la anemia ferropénica como en la detrastornos crónicos la ferritina está disminui-da.

2) En la b-talasemia el número de hematíes sueleestar normal o elevado.

3) La microcitosis es menos acentuada en la ane-mia de trastornos crónicos.

4) En la anemia sideroblástica hay un aumento delos depósitos de hierro en el organismo.

5) En la anemia ferropénica siempre hay que bus-car la causa del déficit de hierro.

MIR 2002-2003 RC: 1

132. Paciente de 35 años, diagnosticado de una artritisreumatoide de 8 años de evolución ya tratada conAINEs por vía oral. Presenta una anemia hipocró-mica con niveles de ferritina sérica normales. Sequiere descartar una carencia de hierro. ¿Cuál se-ría la prueba diagnóstica definitiva?:

1) Realizar un estudio ferrocinético.2) Cuantificar la protoporfirina libre intraeritro-

citaria.3) Estudiar por microscopía óptica los depósitos de

hierro de la médula ósea.4) Medir niveles de G6P dehidrogenasa en hema-

tíes.5) Estudiar el frotis de sangre periférica.

MIR 1999-2000F RC: 3

24. ¿Cuál de los siguientes estudios es el más adecuadopara conocer, de manera cierta y rápida, si existe

ferropenia en un paciente con hepatopatía difusa yferritina sérica elevada?:

1) Cuantificación repetida de la ferritina sérica.2) Cuantificación de los niveles de protoporfirina

eritrocitaria.3) Realizar una biopsia hepática.4) Realizar un estudio ferrocinético.5) Estudiar el contenido de hierro en la médula

ósea.MIR 1999-2000 RC: 5

222. Un diabético mal controlado presenta una anemiamoderada, ligeramente microcítica y normocrómi-ca. Los reticulocitos están discretamente disminu-idos; la sideremia y la transferrinemia descendi-das; la ferritina elevada. ¿Qué tipo de anemia pre-senta con mayor probabilidad?:

1) Ferropénica crónica.2) Ferropénica por pérdidas recientes.3) Sideroblástica.4) Asociada a enfermedad crónica.5) Hemolítica crónica.

MIR 1997-1998F RC: 4

37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierrosérico de 30 microg/dl (valores normales 50 a 150)y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200microg/dl (valores normales 250 a 370). Con mayorprobabilidad se trata de una anemia:

1) Ferropénica.2) De trastornos crónicos.3) Sideroblástica.4) Embarazo.5) Ingesta de quelantes.

MIR 1996-1997 RC: 2

Tema 6. Anemias megaloblásticas.

110. Los niveles de B12 por debajo de los 300-350 pg/mlidentifican mal los enfermos con carencia deB12)Para paliar esta coyuntura se debe cuantificarsus metabolitos (homocisteína y ácido metil-maló-nico), pero para su valoración es importante cono-cer su relación. ¿Cúal de las siguientes relacioneses la correcta?:

1) Ambos metabolitos se encuentran elevados enel déficit de folatos y ambos normales en el dé-ficit de cobalaminas.

2) Ambos metabolitos se encuentran elevados enel déficit de cobalaminas y ambos normales enel déficit de folatos.

3) Homocisteína y metil-malónico se encuentranelevados en el déficit de cobalaminas y homo-cisteína elevada en el déficit de folatos.

4) Homocisteína elevada en el déficit de cobala-minas y homocisteína y metil-malónico eleva-do en el déficit de folatos.

5) Homocisteína elevada, metilmalónico normalen déficit de cobalaminas y metilmalónico ele-vado y homocisteína normal en déficit de fola-tos.

MIR 2005-2006 RC: 3

109. ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en re-lación a la anemia perniciosa?:

1) Se produce por un déficit de Factor Intrínseco.2) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro-

lógicas.3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba

de Schilling”.4) En el hemograma encontramos anemia severa

con VCM elevado y reticulocitos altos.5) El tratamiento consiste en la administración de

vitamina B12 intramuscular.MIR 2004-2005 RC: 4

64. Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticasNO muestra rasgos megaloblásticos en la médulaósea:

1) Anemia de la enfermedad de Biermer.2) Infestación por Diphylobotrium latum.3) Anemia del hipotiroidismo.4) Anemia postgastrectomía.5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o de

trimetropim.MIR 2003-2004 RC: 3

116. La carencia de vitamina B12 se caracteriza por todolo indicado, EXCEPTO:

1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-15%de la población de edad avanzada.

2) Produce un trastorno metabólico caracterizadopor el aumento del ácido metilmalónico y/ohomocisteína total plasmática.

3) Su primera manifestación clínica puede serneuropsiquiátrica.

4) Para su diagnóstico es necesaria la existenciade alteraciones en sangre periférica.

5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.MIR 2001-2002 RC: 4

109. En la deficiencia de vitamina B12. ¿Cuál de las si-guientes afirmaciones es correcta?:

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1) La anemia se instaura rápidamente.2) Los síntomas neurológicos pueden aparecer sin

anemia.3) Los reticulocitos están elevados.4) Puede aparecer ataxia (signo de Romberg) por

afectación del cerebelo.5) Puede presentarse signo de Babinski por afec-

tación de los cordones posteriores.MIR 2000-2001F RC: 2

111. Es característico de una anemia megaloblástica pordéficit de folatos todo lo indicado, EXCEPTO:

1) Macrocitosis en sangre periférica.2) Aumento de los neutrófilos polisegmentados.3) Elevación de la LDH.4) Elevación del ácido metilmalónico en plasma.5) Elevación de la homocisteína plasmática.

MIR 2000-2001F RC: 4

112. La aparición de carencia de vitamina B12 no es in-frecuente en la población geriátrica. Todas las si-guientes afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una,señálela:

1) Su déficit se relaciona con defectos de absorciónsecundarios a una gastritis atrófica con aquilia.

2) Puede presentarse sólo como alteraciones neu-ropsiquiátricas.

3) Pueden no existir alteraciones hematológicas.4) Siempre existen niveles de cobalaminas (B12)

séricas disminuidas.5) Los niveles de ácido metil-malónico plasmáti-

cos están elevados.MIR 2000-2001 RC: 4

131. Paciente de 54 años, que presenta un trastorno dela marcha junto con parestesias de ambas extremi-dades inferiores. La sensibilidad vibratoria estáabolida. Existe una fuerte sospecha clínica de undécifit de cobalaminas a pesar de que sus nivelesplasmáticos son de 250pg/mL (normal: 200-900pg/mL). ¿Qué prueba realizaría para confirmar o ex-cluir el diagnóstico?:

1) Repetir la cuantificación de cobalaminas séri-cas junto a la de folatos intracelulares.

2) Cuantificar la homocisteína total plasmática.3) Realizar un test de Schilling.4) Cuantificar el ácido metil-malónico plasmáti-

co.5) Cuantificar el ácido metil-malónico y la homo-

cisteína total plasmáticas.MIR 1999-2000F RC: 5

25. Señale, entre las siguientes, la afirmación INCO-RRECTA respecto a las alteraciones neurológicasde la carencia de la vitamina B12:

1) Pueden consistir en una degeneración combi-nada subaguda de la médula espinal.

2) Pueden manifestarse como una demencia.3) Pueden ser una de las formas de comienzo del

cuadro carencial.4) No siempre responden al tratamiento con B12

parenteral.5) Se acompañan siempre de anemia macrocítica.

MIR 1999-2000 RC: 5

126. Mujer de 64 años, diagnosticada de anemia mega-loblástica hace 5 y tratada correctamente hasta hace3 años, fecha en que se le practica gastrectomía to-tal por tumor carcinoide de estómago. Desde en-tonces ha estado sin tratamiento. En la actualidadconsulta por astenia y se objetiva palidez. Los pará-metros hemocitométricos son: hematíes 3.130.000/mcrl, Hb 9,6 g/dl, Hto 28,4%, VCM 90,7 fl, plaquetas130.000/mcrl, leucocitos 4.200/mcrl con fórmulanormal y ferritina por debajo de lo normal. Se lerealiza una endoscopia digestiva alta, que es nor-mal. El diagnóstico más probable es:

1) Anemia megaloblástica por déficit de vitaminaB12.

2) Anemia megaloblástica por déficit de ácido fóli-co.

3) Déficit combinado de hierro y vitamina B12.4) Déficit de hierro.5) Anemia por metástasis en médula ósea.

MIR 1998-1999F RC: 3

128. En una analítica de control de una mujer de 25 añosse encuentra: Hb 11 g/dl, VCM 65 fl, sideremia 80microg/dl con anisocitosis y punteado basófilo enla serie roja. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos leparece MENOS probable?:

1) Anemia ferropénica.2) Talasemia minor.3) Anemia megaloblástica.4) Esferocitosis congénita.5) Anemia hemolítica autoinmune.

MIR 1998-1999F RC: ANU

117. Un paciente presenta el siguiente hemograma: Hb9 g/dl, VCM 120 fl, HCM 34 pg, reticulocitos 12%,leucocitos 9.500/mcrl, plaquetas 320.000/mcrl. Enel frotis se observa hipersegmentación de neutró-filos. El diagnóstico es de anemia:

1) Aplásica.2) Hemolítica.

3) Ferropénica.4) Por trastornos crónicos.5) Megaloblástica.

MIR 1998-1999 RC: 5

218. Una de estas causas produce anemia megaloblásti-ca. Señálela:

1) Carcinoma de páncreas.2) Gastrectomía total.3) Síndrome de Zollinger-Ellison.4) Colitis ulcerosa.5) Deficiencia de aporte de hierro.

MIR 1997-1998F RC: 2

226. ¿Cuál de las siguientes entidades NO se acompañade anemia hemolítica?:

1) Atrofia de la mucosa gástrica.2) Granulomatosis de Wegener.3) Preeclampsia.4) Carcinoma de pulmón.5) Prótesis valvular metálica.

MIR 1997-1998F RC: 1

127. Mujer de 72 años con antecedentes de diabetesmellitus no insulino dependiente (DMNID) quedesde un año antes nota parestesias en manos, dis-nea de dos almohadas y dolor en piernas con lamarcha que se alivia con el reposo. TA 114/50mmHg, Tª 37,5ºC, PA 90 lpm rítmico, 16 rpm. Pali-dez cutaneomucosa con discreto edema palpebral,soplo sistólico II/VI multifocal, lengua lisa, ausen-cia de pulsos tibiales y pedios y pérdida de sensibi-lidad vibratoria en extremidades inferiores. Hemo-globina 4,2 g/dl, leucocitos 1.800/mm3, hematíes1.050.000/mcrl, plaquetas 110.000/mcrl, LDH 1.975mU/ml, bilirrubina total 1,8 mg/dl, Coombs negati-vo, VCM 120 fl, reticulocitos 2,8%. Hemorragia ocultaen heces negativa. ¿Qué combinación explicaríamejor este cuadro clínico?:

1) Neoplasia digestiva con invasión de médulaósea.

2) Artritis reumatoide con anemia de trastornoscrónicos.

3) Anemia perniciosa y arteriosclerosis obliteran-te.

4) Anemia hemolítica autoinmune y osteoartritis.5) Endocartitis bacteriana subaguda y embolismo

arterial periférico.MIR 1996-1997F RC: 3

244. El abuso del alcohol es un problema de salud fre-cuente en España. ¿Qué tipo de anemia puede pro-ducir, cuando no hay hepatopatía?:

1) Hemolítica.2) Ferropénica.3) No produce anemia.4) Aplásica.5) Megaloblástica.

MIR 1995-1996F RC: 5

85. En relación con el tratamiento de la anemia perni-ciosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FAL-SA?:

1) El mecanismo responsable dura toda la vida.2) La respuesta terapéutica es rápida.3) La vitamina B12 se debe administrar por vía

parenteral.4) La dosis terapéutica de vitamina B12 debe estar

en relación a la intensidad de la anemia.5) El ácido fólico no corrige la anemia.

MIR 1995-1996 RC: 4

Tema 7. Anemias hemolíticas.

112. El diagnóstico más probable de un paciente quepresenta anemia crónica desde hace varios años,con episodios hemolíticos agudos en infecciones,ferropenia crónica y episodios de trombosis veno-sas repetidos, en el que se demuestra una hemo-globina de 9,3 g/dL,reticulocitos=18x109/L,Leucocitos=2,8x109/L, neutrofilos=0,75x109/L,n e u t r o f i l o s = 0 , 7 5 x 1 0 9 / L yhaptoglobina=indetectable, es:

1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.2) Anemia de Fanconi.3) Betatalasemia mayor.4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.5) Anemia de Balckfan-Diamond.

MIR 2005-2006 RC: 4

112. Los siguientes procesos pueden cursar con anemiamicroangiopática, EXCEPTO:

1) Hipertensión maligna.2) Angioplastia coronaria.3) Prótesis valvulares mecánicas.4) Carcinomas diseminados.5) Púrpura trombótica trombocitopénica.

MIR 2004-2005 RC: ANU

63. Paciente de 38 años que consulta por astenia y ori-nas oscuras. En la exploración se objetiva ictericiay la biología muestra Hb: 6g/dl; leucocitos 3.109/L,plaquetas 86.109/l, aumento de recitulocitos y LDHcon haptoglobina baja. Los hematies carecían deproteínas de membrana CD55/CD59 y un estudio

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molecular puso de manifiesto alteraciones del genPIG. ¿Cuál le parece el diagnóstico más correcto?:

1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.2) Anemia hemolítica por anticuerpos fríos.3) B-Talasemia intermedia.4) Enfermedad de Donald-Landsteiner.5) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.

MIR 2003-2004 RC: 5

68. Paciente, mujer de 50 años de edad, previamentediagnosticada de Lupus Eritematoso Sistémico. Acu-de por presentar astenia progresiva y disnea demoderados esfuerzos. La exploración demuestraictericia conjuntival y esplenomegalia a 4 cm delreborde costal. En analítica destaca: valor Hemato-crito: 24%, Hemoglobina: 8gr/dl, Reticulocitos asícomo el índice de producción reticulocitario au-mentados y en el frotis se observa policromatofilia,anisopoiquilocitosis y esferocitosis. Elevación de labilirrubina de predominio indirecto y haptoglobi-na muy disminuida. ¿Qué prueba analítica solici-taría para orientar y completar el diagnóstico de laanemia de esta paciente?:

1) Punción y biopsia de médula ósea.2) Test indirecto con suero de antiglobulina hu-

mana (Prueba de Coombs).3) Test de autohemólisis.4) Dosificación de Vitamina B12 y ácido Fólico en

suero.5) Estudio electroforético de la hemoglobina.

MIR 2003-2004 RC: 2

114. En relación con la betatalasemia heterocigota, tam-bién conocida como Rasgo Talasémico, señalar cuálde las siguientes respuestas es FALSA:

1) La coincidencia en ambos miembros de la pare-ja de este rasgo implica un 25% de posibilidadesde descendencia con Betatalasemia Mayor.

2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada yel padre es portador, la embarazada ha de acudira un centro de referencia para estudio prenataldel feto.

3) La condición de betatalasemia heterocigota noimplica la existencia de síntomas.

4) El tratamiento con hierro se puede utilizar paraincrementar la hemoglobina A2.

5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en oca-siones necesario en estos estados heterocigotostalasémicos, por ejemplo ante embarazo, hemo-rragia, etapa de crecimiento, etc..

MIR 2001-2002 RC: 4

118. Señale cual de las siguientes afirmaciones es co-rrecta, en relación con las crisis hemolíticas pordéficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritro-citaria:

1) Son menos frecuentes en las mujeres.2) Son independientes de la ingestión de habas

verdes.3) Son independientes de la intoxicación por bo-

las de naftalina antipolillas.4) Son independientes de la ingestión de antipa-

lúdicos.5) Son independientes de las infecciones virales.

MIR 2000-2001F RC: 1

113. En relación a la hemoglobinuria paroxística noc-turna, señale cuál de las siguientes afirmacioneses FALSA:

1) Es un defecto adquirido.2) Falta la molécula de anclaje glicosilfosfoinosi-

tol en la membrana.3) Cursa con un aumento de la resistencia del he-

matíe a la lisis por el complemento.4) Se acompaña de un aumento de frecuencia de

trombosis venosas.5) Presenta a menudo leucopenia y trombopenia.

MIR 2000-2001 RC: 3

126. Las anemias hemolíticas congénitas se clasificanen tres grandes grupos, dependiendo de dónde seencuentre la alteración: en la membrana, en lasenzimas o en la hemoglobina. En cada una de lasrespuestas siguientes hay una anemia de cada gru-po. De ellas, señale cuál contiene el tipo más fre-cuente de cada grupo en España:

1) Eliptocitosis, déficit de G6P-deshidrogenasa,beta-talasemia minor.

2) Xerocitosis, déficit de piruvato-kinasa, alfa- ta-lasemia.

3) Esferocitosis, déficit de triosa-fosfato- isomera-sa, drepanocitosis.

4) Esferocitosis, déficit de G6P-dehidrogenasa, ta-lasemia minor.

5) Eliptocitosis, déficit de piruvato-kinasa, betata-lasemia minor.

MIR 1999-2000F RC: 4

119. ¿Cuál es el método más fiable para diagnosticar lahemoglobinuria paroxística nocturna?:

1) Test de hemólisis en medio ácido (Ham-Dacie).2) Test de hemólisis en sacarosa.3) Acetil-colinesterasa eritrocitaria.

4) Detección en citometría de flujo de CD55 y CD59eritrocitario y/o leucocitario.

5) Detección en citometría de flujo de CD61 y gli-coforina A en eritrocitos.

MIR 1998-1999 RC: 4

219. El mejor método para la detección en la población(“screening”) del estado heterocigoto de la talase-mia es:

1) La electroforesis de hemoglobina.2) Ver los índices corpusculares.3) El análisis del frotis sanguíneo.4) El estudio del metabolismo del hierro.5) La determinación de hemoglobina A2.

MIR 1997-1998F RC: 2

221. A una mujer de 30 años, asintomática, en unexamen rutinario se le detecta anemia. En la ex-ploración física tiene subictericia conjuntival ymínima esplenomegalia. Historia familiar de litia-sis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere eldiagnóstico de:

1) Esferocitosis hereditaria.2) Talasemia minor.3) Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.4) Deficiencia crónica de hierro.5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.

MIR 1997-1998F RC: 1

227. La existencia de anemia con formas variadas dehematíes en el frotis y reticulocitos altos, es suge-rente de:

1) Anemia hemolítica.2) Deficiencia de hierro.3) Deficiencia de vitamina B12.4) Anemia refractaria.5) Anemia de trastorno crónico.

MIR 1997-1998F RC: 1

92. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se pre-sentan las hemolisinas bifásicas (o anticuerpos deDonath-Landsteiner) productoras de hemoglobi-nuria paroxística a frigore?:

1) Leucemia linfática crónica.2) Mieloma múltiple.3) Lupus eritematoso diseminado.4) Sífilis.5) Talasemia mayor en régimen hipertransfusio-

nal.MIR 1997-1998 RC: 4

95. La hemólisis es fundamentalmente intravascularen los siguientes procesos, EXCEPTO:

1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.2) Anemia hemolítica autoinmune mediada por

IgG.3) Púrpura trombótica trombocitopénica.4) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.5) Coagulación intravascular diseminada.

MIR 1997-1998 RC: 2

238. Señale en cuál de los siguientes procesos puededesarrollarse con cierta frecuencia una osteomie-litis hematógena aguda:

1) Quiste óseo esencial.2) Espondilolistesis.3) Síndrome de Marfan.4) Algodistrofia simpático refleja.5) Anemia drepanocítica.

MIR 1997-1998 RC: 5

126. Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes,de melenas, hematoquecia por hemorroides exter-nas. Tratado con hierro. En la actualidad consultaporque en una analítica rutinaria de empresa leencuentran microcitosis. La analítica es la siguien-te: hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg, serie rojamicrocítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl,transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina 71ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%. El diagnóstico másprobable es:

1) Anemia ferropénica parcialmente tratada.2) Anemia sideroblástica adquirida.3) Portador de beta talasemia.4) Rasgo alfa talasémico.5) Delta-beta talasemia heterocigótica.

MIR 1996-1997F RC: 4

32. Paciente de 20 años, en quien en una analítica derutina muestra un volumen corpuscular medio de65 fl y en el frotis de sangre periférica se describe“anisopoiquilocitosis con punteado basófilo”, siendonormal el nivel sérico de ferritina. ¿Cuál es el diag-nóstico más probable?:

1) Anemia ferropénica.2) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.3) Anemia hemolítica autoinmune.4) Talasemia.5) Anemia aplásica.

MIR 1996-1997 RC: 4

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36. Todas las opciones siguientes son válidas y razo-nables para la prevención de la talasemia mayor,EXCEPTO una. Señálela:

1) Estudios poblacionales para detección de hete-rocigotos.

2) Estudio de la población femenina para detec-ción de mujeres heterocigotas.

3) Diagnóstico prenatal de parejas de heterocigo-tos.

4) Detección de embarazadas heterocigotas en suprimera visita prenatal.

5) Recomendar no tener hijos a los portadores detalasemia minor.

MIR 1996-1997 RC: 5

243. Ante una persona que presenta un hierro sérico,una capacidad de fijación del hierro, una ferritinay protoporfirina normales junto a una hemoglobi-na A2 aumentada, la debemos diagnosticar de:

1) Anemia por enfermedad crónica.2) Anemia sideroblástica.3) Anemia ferropénica.4) Anemia megaloblástica.5) Portador del rasgo de talasemia beta.

MIR 1995-1996F RC: 5

248. Ante la sospecha de anemia hemolítica microan-giopática, ¿qué prueba específica debe solicitar?:

1) Hemograma.2) Estudio de coagulación.3) Bilirrubina total y directa.4) Revisión del frotis sanguíneo.5) Estudio del metabolismo del hierro.

MIR 1995-1996F RC: 4

Tema 8. Síndromesmielodisplásicos.

118. De los siguientes enunciados, señale la respuestaverdades respecto a lugar en el que se encuentra laalteración patogénica principal en los SíndromesMielodisplásicos.

1) En el microambiente de la médula ósea.2) En la célula germinal pluripotencial ó célula

“stem cell”.3) En los mecanismos de depósito de hierro en la

médula ósea.4) En alguna de las células “comprometidas” hacia

una línea celular concreta.5) La alteración principal es en los receptores de

los factores de crecimiento celular (citoquinas).MIR 2005-2006 RC: 2

113. Respecto de la anemia refractaria sideroblástica,¿cuál de las siguientes respuestas es FALSA?:

1) No dispone de un tratamiento médico eficaz.2) El soporte transfusional con concentrados de

hematíes es el tratamiento más importante.3) La evolución a leucemia aguda es muy frecuen-

te.4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

considerado en prevención de la hemocroma-tosis secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, esaconsejable utilizar filtros leucocitarios.

MIR 2001-2002 RC: 3

115. ¿Cuál de las siguientes tinciones citoquímicas esdeterminante para identificar una de las varieda-des de síndrome mielodisplásico?:

1) Peroxidasa.2) Perls (hierro).3) PAS.4) Fosfatasas alcalinas granulocíticas.5) Fosfatasas ácidas.

MIR 2000-2001F RC: 2

21. En un paciente de 75 años, sin antecedentes deinterés, con anemia (Hb: 9 g/dL) macrocítica (VCM:106 fL), reticulopenia (0,2%) y concentraciones sé-ricas de vitamina B12, ácido fólico y hormonas ti-roideas dentro de límites normales, lo más indica-do, entre lo siguiente, es realizar:

1) Gastroscopia con biopsia gástrica para descar-tar anemia perniciosa.

2) Tratamiento oral con complejo multivitamíni-co, que incluya vitamina B6 y control de la evo-lución clínica.

3) Tratamiento con esteroides por tratarse de unaanemia hemolítica autoinmune.

4) Examen morfológico de la médula ósea paradescartar síndrome mielodisplásico.

5) Estudio genético familiar por tratarse de unabetatalasemia.

MIR 1999-2000 RC: 4

27. ¿Cuál es, de las siguientes, la variedad de síndromemielodisplásico con peor pronóstico?:

1) Anemia refractaria simple.2) Anemia refractaria sideroblástica.3) Anemia refractaria con exceso de blastos.4) Anemia refractaria con exceso de blastos en

transformación.5) Leucemia mielomonocítica crónica.

MIR 1999-2000 RC: 4

28. Todas las siguientes son causas de eritrocitosis,EXCEPTO una. Señálela:

1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para eloxígeno.

2) Administración exógena de eritropoyetina.3) Síndromes mielodisplásicos.4) Hipernefroma.5) Síndrome de apnea del sueño.

MIR 1999-2000 RC: 3

131. Un paciente de 65 años, presenta palidez y disneade esfuerzos. La analítica hematológica muestra:VCM 103 fl, Hb 10 g/dl, leucocitos 2.100/microl, pla-quetas 150.000/microl. En el aspirado de médulaósea se observa hipercelularidad, algunos mega-cariocitos pequeños y 5% de blastos. ¿Qué diagnós-tico sospecharía en primer lugar?:

1) Leucemia mieloblástica aguda.2) Anemia megaloblástica.3) Leucemia mieloide crónica.4) Síndrome mielodisplásico.5) Púrpura trombopénica idiopática.

MIR 1998-1999F RC: 4

118. Enferma de 78 años enviada al hospital por asteniaprogresiva y anemia. Los datos hematológicos son:VSG 90; Hb 9 g/dl; Hto 24%; VCM 102 fl; HCM 30 pg;CHCM 34 g/fl; reticulocitos 1%; leucocitos 7.300 /microl. Las cifras de ácido fólico y vitamina B12 sonnormales. El diagnóstico más probable será:

1) Anemia por deficiencia de hierro.2) Anemia aplásica.3) Síndrome mielodisplásico.4) Leucemia linfocítica crónica.5) Anemia hemolítica autoinmune.

MIR 1998-1999 RC: 3

225. En relación con los síndromes mielodisplásicos,señale la afirmación correcta:

1) Tienen mayor incidencia en mujeres jóvenes.2) La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente

(menos del 5%).3) La presencia de citopenias o monocitosis sin

anemia se da en más del 90% de los pacientes.4) La presencia de anemia con sideroblastos en

anillo es de mal pronóstico y suele conllevar unasupervivencia inferior a un año.

5) La celularidad cuantitativa de la médula óseaestá casi siempre aumentada o normal con pa-trón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz.

MIR 1997-1998F RC: 5

Tema 9. Poliglobulias

256. En un hemograma rutinario de un paciente nofumador de 65 años, se obtienen los siguientes pa-rámetros: concentración de hemoglobina 19 g/dl,valor hematocrito 55%. La masa eritrocitaria medi-da por dilución de hematíes marcados con Cr51 ylos niveles de eritropoyetina sérica están elevados.La saturación arterial de oxígeno es del 95%. ¿Cuál,entre los siguientes, es el diagnóstico más proba-ble?:

1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.2) Policitemia vera.3) Policitemia espúrea.4) Carcinoma renal.5) Carboxihemoglobinemia.

MIR 2003-2004 RC: 468. Son causas potenciales de eritrocitosis las siguien-

tes, EXCEPTO:

1) Hipoxemia crónica.2) Exceso de carboxihemoglobina.3) Hipernefroma.4) Síndrome de Cushing.5) Hipoandrogenemia.

MIR 2002-2003 RC: 5

22. Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las si-guientes es la afirmación correcta:

1) Es, a partir de la pubertad, más baja en varonesque en mujeres.

2) Difiere en los dos sexos en la infancia.3) No varía con la gestación.4) No varía con la altitud en la que habita el indi-

viduo.5) Es más alta en los sujetos que fuman más de una

cajetilla diaria.MIR 1999-2000 RC: 5

121. Señale cuál de los siguientes hallazgos hace muyimprobable el diagnóstico de policitemia vera:

1) Masa eritrocitaria >36 mg/Kg en el varón y >32mg/Kg en la mujer.

2) Saturación de oxígeno arterial >92%.3) Eritropoyetina elevada.4) Esplenomegalia.5) Trombocitosis >400.000/mm3.

MIR 1998-1999 RC: 3

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Tema 10. Síndromesmieloproliferativoscrónicos.

115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación ala Leucemia Mieloide Crónica es correcta?:

1) El cromosoma Ph se produce a partir de una trans-locación recíproca entre los cromosomas 15 y17.

2) El cromosoma Ph aparece en precursores gra-nulocíticos, eritroides, megacariocíticos, linfoi-des y fibroblastos medulares.

3) El cromosoma Ph es una alteración del cariotipoútil como marcador diagnóstico de la LMC perosin relación con la patogenia de la enfermedad.

4) El ocogén BCR-ABL codifica una proteína (p210)con actividad tirosinquinasa aumentada.

5) El mesilato de imatinib es un fármaco citotóxicoalquilante utilizado en la fase crónica de la en-fermedad.

MIR 2005-2006 RC: 4

116. El tratamiento de primera línea de un paciente de65 años de leucemia mieloide crónica en primerafase crónica debe basarse en:

1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la re-misión completa.

2) Hidroxiurea oral para mantener valores leuco-citarios normales.

3) Imatinib mesilato de forma indefinida.4) Interferón alfa hasta máxima respuesta citoge-

nética.5) Trasplante alogénico de progenitores hemato-

poyéticos.MIR 2004-2005 RC: 3

67. Un hombre de 60 años presenta molestias en hipo-condrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemogra-ma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofilia,basofilia, eosinofilia y presencia de formas inma-duras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109plaquetas/l. En la exploración física detaca unaesplenomegalia palpable a 4 cm del reborde costal.Indique cuál sería su actitud inicial:

1) Realizar TAC abdominal en busca de adenopa-tías para estadiaje.

2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica.3) Realizar estudio citogenético y molecular para

establecer el diagnóstico.4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma urgen-

te.5) Radioterapia esplénica.

MIR 2003-2004 RC: 3

72. ¿En cuál de las siguientes circunstancias es excep-cional la existencia de trombocitosis reactiva?:

1) Hemorragias.2) Neoplasias epiteliales.3) Anemia refractaria con exceso de blastos en

transformación.4) Anemia ferropénica.5) Infecciones.

MIR 2003-2004 RC: 3

73. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más caracte-rístico de la leucemia mieloide crónica?:

1) El cromosoma Filadelfia.2) El esplenomegalia palpable.3) La disminución de la fosfatasa alcalina granu-

locitaria.4) El aumento del ácido úrico sérico.5) El reordenamiento del gen bcr/abl.

MIR 2002-2003 RC: 5

74. En un paciente de 25 años, diagnosticado de leuce-mia mieloide crónica hace seis meses. ¿Cuál, entrelos siguientes, es el tratamiento con mejor resulta-dos?:

1) El interferón alfa.2) El busulfán.3) La hidroxiurea.4) El trasplante alogénico de progenitores hemo-

poyéticos a partir de un hermano HLA-compati-ble.

5) El trasplante autólogo de progenitores hemato-poyéticos.

MIR 2002-2003 RC: 4

257. Todas las enfermedades que a continuación se in-dican puedes provocar esplenomegalia. Entre ellas,indique la que exhibe esplenomegalia de mayorgrado (con borde esplénico inferior a más de 20 cm.de reborde costal. de forma más constante:

1) Metaplasia mieloide.2) Cirrosis hepática con hipertensión portal.3) Endocarditis bacteriana.4) Fiebre tifoidea.5) Amiloidosis.

MIR 2002-2003 RC: 1

124. El diagnóstico de la trombocitemia esencial se basafundamentalmente en:

1) La presencia de esplenomegalia.2) La cifra de plaquetas superior a 1.000.000/mi-

crol.

3) La exclusión de las restantes entidades mielo-proliferativas crónicas.

4) El aumento importante de los megacariocitosmedulares.

5) La presencia de anomalías morfológicas plaque-tares.

MIR 1999-2000F RC: 3

23. En una poliglobulia, todos los datos siguientes con-cuerdan con una policitemia vera, EXCEPTO uno.Señálelo:

1) Aumento de la masa de hematíes.2) Esplenomegalia.3) Leucocitosis y trombocitosis.4) Eritropoyetina sérica alta.5) Saturación arterial de oxígeno normal.

MIR 1999-2000 RC: 4

127. ¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad diag-nóstica en la leucemia mieloide crónica?:

1) Basofilia.2) Leucocitosis.3) Esplenomegalia.4) Cromosoma Ph en los fibroblastos.5) Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.

MIR 1998-1999F RC: 4

89. ¿Qué hallazgo de la exploración física es de utili-dad para diferenciar la policitemia vera de otraspolicitemias secundarias?:

1) Congestión de las venas de la retina.2) Cianosis.3) Hepatomegalia.4) Esplenomegalia.5) Piel seca.

MIR 1997-1998 RC: 4

93. Mujer de 58 años, previamente bien, que acude almédico por cefalea y mareos. Antecedentes perso-nales y familiares sin interés. Exploración física:rubicundez facial, resto rigurosamente normal.Analítica: Hto 62%, leucocitos 13.000/microl confórmula normal; plaquetas 325.000/microl; satura-ción arterial de oxígeno 95%; fosfatasa alcalinagranulocítica 150 (sobre una puntuación máximade 200; valor de referencia: 30 a 80); B12 sérico 593pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml); eri-tropoyetina sérica y urinaria, dentro de la norma-lidad. Rx tórax, TC craneal y ecografía abdominal:dentro de la normalidad. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parecemás probable?:

1) Eritrocitosis espuria.2) Vértigo de Ménière.3) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebe-

loso.4) Policitemia vera.5) Poliglobulia secundaria a hipernefroma.

MIR 1997-1998 RC: 4

124. Varón de 65 años, fumador esporádico, con 17,5 g/dl de Hb, Hcto 59%, masa eritrocitaria elevada, sa-turación de oxígeno en sangre arterial mayor oigual a 92%, plaquetas de 512000/microl, eritropo-yetina en suero de 1 mU/ml, (normal 6-25 mU/ml)y carboxihemoglobina de 0,5% (normal inferior al1%). El diagnóstico más probable es:

1) Policitemia por hemoglobinopatía por alta afi-nidad por el oxígeno.

2) Riñón poliquístico.3) Policitemia vera.4) Policitemia de stress.5) Poliglobulia del fumador.

MIR 1996-1997F RC: 3

38. ¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más ade-cuado para la policitemia vera?:

1) Busulfán.2) Flebotomías.3) Vigilancia sin tratamiento.4) Hidroxiurea.5) P32.

MIR 1996-1997 RC: 2

249. La policitemia vera es un síndrome mieloprolife-rativo de difícil diagnóstico. Para diferenciarla deuna poliglobulia secundaria a insuficiencia respi-ratoria la prueba más importante es:

1) La biopsia ósea.2) La palpación del bazo.3) La saturación arterial de oxígeno.4) Medición del volumen sanguíneo por isótopos

radiactivos.5) La espirometría.

MIR 1995-1996F RC: 3

87. Paciente de 42 años con esplenomegalia de 5 cmpor debajo del reborde costal. Leucocitosis de63.000/microl. con aparición en sangre periféricade elementos neutrófilos inmaduros y algún erito-blasto aislado. Hemoglobina 11 g/dl y plaquetasnormales. El diagnóstico más probable es:

1) Linfoma esplénico.2) Leucemia mieloide crónica.

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3) Leucemia mieloide aguda.4) Reacción leucoeritroblástica.5) Síndrome mielodisplásico.

MIR 1995-1996 RC: 2

89. Paciente de 50 años sin antecedentes, con 60% dehematocrito, 19 g/dl de hemoglobina, esplenome-galia y signos de hiperviscosidad. ¿Cuál sería el si-guiente paso para diagnosticar una posible polici-temia vera?:

1) Determinar el nivel sérico de eritropoyetina.2) Determinar el nivel de carboxihemoglobina.3) Determinar masa eritrocitaria y volumen plas-

mático.4) Determinar la saturación de O2.5) Realizar un pielograma i.v.

MIR 1995-1996 RC: 3

Tema 11. Leucemia linfáticacrónica.

110. Un paciente de 63 años con leucemia linfática cró-nica en estadio A diagnosticada hace seis meses,acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desdehace 48 h y cansancio. La exploración física sólorevela algunas microadenopatías cervicales y unleve soplo sistólico polifocal. El hemograma reve-laba Leucocitos: 36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb:6,7 g/dl, VCM: 105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bili-rrubina total: 5,3 mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH:1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, Fosfa-tasa alcalina: 179 UI/l. Indique cúal de las siguien-tes pruebas o combinación de pruebas serán demayor utilidad diagnóstica:

1) Ecografía hepática.2) Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.3) Test de Coombs directo.4) Niveles de reticulocitos.5) Serología de Parvovirus.

MIR 2004-2005 RC: 3

115. Respecto a la tricoleucemia, señale la afirmaciónFALSA:

1) Los enfermos generalmente presentan esple-nomegalia y son escasas las adenopatias peri-féricas palpables.

2) Es poco frecuente encontrar citopenias.3) Existe característicamente positividad para la

tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe contartrato.

4) El tratamiento inicial suele ser la esplenecto-mía.

5) La opción farmacológica más empleada actual-mente son los análogos de las purinas (2CDA,DCF), aunque no todos los casos se tratan.

MIR 2004-2005 RC: ANU

117. Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de Leu-cemia Linfática Crónica, presenta adenopatías pal-pables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos85x109/L con 85% de Linfocitos, Hto: 40% y Hb 13gr/dL y Plaquetas 50x109L. ¿En qué estadio clínicode Rai y de Binet se encuentra?:

1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet.2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet.3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet.4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet.5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.

MIR 2004-2005 RC: 4

67. ¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es pro-pia de la leucemia linfática crónica?:

1) Infecciones oportunistas por virus herpes.2) Anemia hemolítica autoinmune.3) Hipogammaglobulinemia.4) Infiltración en el SNC.5) Neumonía neumocócica.

MIR 2002-2003 RC: 4

121. En relación con la Leucemia de Células Peludas,también conocida como Tricoleucemia, señale cuálde las siguientes respuestas es FALSA:

1) El cuadro clínico más frecuente es el de pancito-penia y esplenomegalia, por lo que el tratamien-to más recomendado anualmente es la esple-nectomía.

2) El aspirado medular es dificultoso pues sueleexistir fibrosis medular.

3) Son frecuentes las infecciones oportunistas porlegionella y por micobacterias.

4) El tratamiento con análogos de las purinas (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) lograremisiones completas prolongadas en un nú-mero importante de pacientes.

5) Es una enfermedad originada en los linfocitos B.MIR 2001-2002 RC: 1

112. En un paciente con 60 años, buen estado general,exploración física normal y un hemograma conleucocitos 70.000/mm3 (90% linfocitos), sin anemiani trombopenia, el diagnóstico más probable y tra-tamiento más adecuado, son:

1) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica. Trata-miento: No precisa.

2) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica estadioA. Tratamiento: No precisa.

3) Diagnóstico: Linfoma leucemizado. Tratamien-to: Poliquimioterapia.

4) Diagnóstico: Leucemia prolinfocítica. Trata-miento: Fludarabina.

5) Diagnóstico: Leucemia linfática crónica estadioA. Tratamiento: Fludarabina.

MIR 2000-2001F RC: 2

108. En los pacientes diagnosticados de leucemia linfá-tica crónica, a lo largo de su evolución presentancomplicaciones infecciosas bacterianas y víricas asícomo segundas neoplasias. ¿Qué otras complica-ciones presentan frecuentemente?:

1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas.2) Fenómenos autoinmunes.3) Insuficiencia renal crónica.4) Transformación en leucemia aguda.5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

MIR 2000-2001 RC: 2

20. Señale la afirmación correcta respecto a una leu-cemia linfoide crónica:

1) Existen blastos en sangre periférica al comien-zo de la enfermedad.

2) Se produce crisis blástica final en el 5% de lospacientes.

3) No siempre hay infiltración linfoide de la mé-dula ósea.

4) Se trata siempre con busulfán.5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el

diagnóstico.MIR 1999-2000 RC: 5

125. ¿Cuál de los siguientes datos NO es característicode la leucemia linfática crónica de células B?:

1) 60% de linfocitos en médula ósea.2) Hipogammaglobulinemia.3) Más de un 60% de las células de la médula ósea

y sangre periférica son CD20 y CD5 positivas.4) Trisomía del cromosoma 12.5) Expresión de cadenas ligeras kappa y lambda

en los linfocitos.MIR 1998-1999F RC: 5

133. Paciente de 64 años, que acude a Hematología en-viado por su médico de cabecera por hallazgo, enun examen de empresa, de 62000/microl leucoci-tos con 2% segmentados y 98% linfocitos de peque-ño tamaño, núcleo redondeado y cromatina gru-mosa sin nucléolos. Hb 12 g/dl, plaquetas 186.000/microl, reticulocitos 1,3%, test de antiglobulina di-

recto negativo. El paciente no relataba sintomato-logía alguna, salvo migrañas habituales. La explo-ración física no reveló anomalías. Las pruebas bio-químicas básicas (incluyendo LDH) se encontrabanen límites normales. Una Rx de tórax y ecografíaabdominal no mostraban alteraciones significati-vas. En la biopsia de cresta ilíaca se observó infil-tración difusa por linfocitos pequeños. En el medu-lograma existía una infiltración linfoide del 56%, aexpensas de células de similares características delas de sangre periférica (SP). El fenotipo inmuno-lógico de los linfocitos de SP era inmunoglobulinasdébilmente + (cadenas mu y lambda), CD19 +, CD5+, FMC7 -, CD2 -. El cariotipo no mostró anomalíascitogenéticas en las metafases estudiadas. ¿Cuál esel diagnóstico?:

1) Leucemia prolinfocítica fenotipo B.2) Tricoleucemia.3) Leucemia linfoide crónica fenotipo B.4) Linfoma centrofolicular leucemizado.5) Leucemia linfoblástica aguda.

MIR 1998-1999F RC: 3

260. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica porlinfocitos B tienen un aumento en la susceptibili-dad a padecer infecciones. ¿Cuál es la causa princi-pal?:

1) Aumento de linfocitos.2) Anemia.3) Descenso de inmunoglobulinas.4) Esplenomegalia.5) Anomalías en los granulocitos.

MIR 1997-1998 RC: 3

122. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas odatos de laboratorio NO se observa en el curso evo-lutivo de la leucemia linfática crónica?:

1) Infecciones recurrentes por hipogammaglobu-linemia.

2) Aplasia pura de la serie roja.3) Trombocitosis.4) Adenopatías.5) Anemia hemolítica test de Coombs positivo.

MIR 1996-1997F RC: 3

90. Paciente de 72 años con aceptable estado general.Leucocitos 53.000/microl con linfocitosis del 93%;hemoglobina y plaquetas normales. El diagnósticomás probable es:

1) Linfoma de bajo grado.2) Leucemia linfoide aguda.

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3) Leucemia mieloide aguda.4) Leucemia mieloide crónica.5) Leucemia linfoide crónica.

MIR 1995-1996 RC: 5

Tema 12. Leucemias agudas.

114. En cuál de las siguientes subvariedades de la clasi-ficación de las Leucemias aguda mieloides de la FABse da de forma característica una translocación queafecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa delácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR alfa:

1) LAM M1.2) LAM M3.3) LAM M5.4) LAM M6.5) LAM M7.

MIR 2005-2006 RC: 2

116. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identifica-ción de factores pronósticos ha permitido reducir latoxicidad relacionada con el tratamiento a los pa-cientes considerados de bajo riesgo. Son factoresque mantienen valor pronóstico favorable.: Edadde 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial<25.000,ausencia de alterciones citogenéticas de mal pro-nóstico, así como:

1) Sexo masculino.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/

L.3) La presencia de fiebre de más de 39ºC al diag-

nóstico.4) Si el procentaje de blastos en sangre periférica

supera el 50%.5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial

(<10% de blastos en la médula realizada el día14 después de comenzado el tratamiento).

MIR 2005-2006 RC: 5

119. El tratamiento de inducción de la leucemia promie-locítica aguda está basado en la siguiente combi-nación:

1) Arabinósido de citosina y una antraciclina.2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósi-

do.3) Acido retinoico y antraciclina.4) Vincristina-antraciclina y prednisona.5) Methotrexate, ciclofosfamida y prednisona.

MIR 2004-2005 RC: 3

69. Los protocolos de tratamiento en la Leucemia Agu-da Linfoblástica incluyen tratamiento sobre el sis-

tema nervioso central con la administración intra-tecal de quimioterapia. ¿En qué momento se debeiniciar dicho tratamiento?:

1) Una vez conseguida la remisión completa.2) Cuando estén normalizadas las cifras de plaque-

tas y neutrófilos.3) Durante la fase de tratamiento de consolidación.4) Sólo se realiza en los pacientes con infiltración

del sistema nervioso central.5) Cuando se inicia el tratamiento con quimiote-

rapia.MIR 2003-2004 RC: 5

71. ¿Cuáles son las alteraciones genéticas primariasmás frecuentes en neoplasias hematológicas?:

1) Mutaciones puntuales en genes supresores detumores.

2) Delecciones de genes supresores de tumores.3) Mutaciones puntuales en proto-oncogenes.4) Amplificación de proto-oncogenes.5) Translocaciones cromosómicas con activación

de proto-oncogenes asociados.MIR 2003-2004 RC: 5

110. Señale de las siguientes opciones, cuál es el mejortratamiento que se le puede ofrecer a un pacientejoven diagnosticado de leucemia promielocíticaaguda:

1) Si dispone de hermano HLA idéntico es preferi-ble realizar cuanto antes un trasplante alogé-nico tras el tratamiento quimioterápico de in-ducción.

2) La quimioterapia de inducción asociada a ácidotransretinoico (ATRA) es la mejor alternativa ypermite curar una proporción importante depacientes.

3) El mejor tratamiento es el de intensificación contrasplante autólogo.

4) Lo más importante es la transfusión de plasmay plaquetas así como de heparina para controlarla coagulapatía de consumo que presentan es-tos pacientes al diagnóstico.

5) La terapia génica permite curar estos pacientesal conocerse que existe una translocación cro-mosómica 15-17.

MIR 2001-2002 RC: 2

114. El ácido holo-trans-retinoico (ATRA) es una tera-péutica especialmente eficaz en una de las siguien-tes variedades de leucemia:

1) Leucemia aguda linfoblástica.2) Leucemia aguda promielocítica.3) Leucemia mieloide crónica.

4) Leucemia linfática crónica.5) Leucemia aguda megacariocítica.

MIR 2000-2001F RC: 2

106. Las distintas variedades de leucemia aguda mielo-blástica se tratan con quimioterapia, pero en unade sus formas se asocia al tratamiento el ácido all-transretinoico (ATRA). ¿De qué variedad se trata?:

1) Leucemia aguda mieloblástica, M-1 de la clasi-ficación FAB.

2) Leucemia aguda mielomonocítica, M-4 de la cla-sificación FAB.

3) Leucemia aguda monoblástica, M-5 de la clasi-ficación FAB.

4) Leucemia aguda megacarioblástica, M-7 de laclasificación FAB.

5) Leucemia aguda promielocítica, M-3 de la clasi-ficación FAB.

MIR 2000-2001 RC: 5

17. Señale cuál de las siguientes es la combinación defactores pronósticos, presentes en el momento deldiagnóstico, que mejor predice la respuesta al tra-tamiento y la evolución en la leucemia aguda mie-loblástica:

1) Edad, subtipo FAB, grado de anemia.2) Edad, antecedente de mielodisplasia, citogené-

tica.3) Citogenética, cifra de leucocitos, grado de ane-

mia.4) Presencia de organomegalias, edad, estado ge-

neral.5) Antecedente de mielodisplasia, organomega-

lias, anemia.MIR 1999-2000 RC: 2

132. Mujer de 15 años que consulta por astenia y fiebre.En la exploración presenta palidez de piel y muco-sas, hematomas generalizados y hepatoesplenome-galia moderada. En sangre periférica se observaleucocitosis con 10% de blastos y en médula ósea40% de blastos, 7% de ellos mieloperoxidasas posi-tivos. La identificación de los antígenos proteicoscon anticuerpos monoclonales demuestra que losblastos son CD34, CD33 y CD13 positivos, CD15negativos. El diagnóstico será leucemia:

1) Aguda mieloblástica M0.2) Aguda mieloblástica M1.3) Aguda linfoblástica.4) Mieloide crónica en transformación.5) Monocítica aguda M5 ó monoblástica.

MIR 1998-1999F RC: 2

120. ¿Cual de los siguientes factores NO implica un peorpronóstico en la evolución de la leucemia linfoblás-tica aguda (LAL)?:

1) Edad superior a 20 años.2) Ausencia de remisión completa a las 4 semanas

del tratamiento de inducción.3) Ausencia del CD10 (antígeno común de LAL).4) Presencia de cromosoma Philadelphia.5) Hiperdiploidía con más de 50 cromosomas.

MIR 1998-1999 RC: 5

125. En las leucemias agudas no linfoblásticas, la trans-locación (8,21) es un rasgo de buen pronóstico quese asocia habitualmente a:

1) Coagulación intravascular diseminada.2) Hipertrofia gingival.3) Subtipo citológico FAB M4 con eosinofilia.4) Buena respuesta al tratamiento con ácido todo-

trans retinoico.5) Subtipo citológico FAB M2.

MIR 1998-1999 RC: 5

94. El ATRA (ácido all-transretinoico) es el tratamien-to de elección en:

1) Linfoma esclerosante de mediastino.2) Mieloma múltiple en pacientes con menos de

60 años.3) Leucemia aguda no linfoblástica promielocíti-

ca.4) Leucemia aguda linfoblástica T.5) Leucemia aguda no linfoblástica mielomonocí-

tica.MIR 1997-1998 RC: 3

248. Un joven de 18 años ingresa por dificultad respira-toria secundaria a derrame pleural masivo. La ra-diografía de tórax pone de manifiesto una masa enel mediastino anterior. La citología del líquido pleu-ral muestra linfocitos pequeños con núcleos lobu-lados y coexpresión de CD4 Y CD8. ¿Cuál es el diag-nóstico más probable?:

1) Tumor germinal (seminoma) mediastínico conafectación pleural.

2) Timoma maligno.3) Tuberculosis pleural con afectación ganglionar

secundaria.4) Linfoma linfoblástico.5) Enfermedad de Hodgkin, probablemente subti-

po esclerosis nodular.MIR 1997-1998 RC: 4

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88. En las leucemias agudas suele haber todas estasmanifestaciones EXCEPTO una:

1) Infecciones.2) Anemia.3) Hemorragias.4) Trombocitosis.5) Infiltración de órganos.

MIR 1995-1996 RC: 4

Tema 13. Enfermedad de Hodgkin.

65. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la en-fermedad de Hodgkin es cierta?:

1) El prurito forma parte de los síntomas B.2) Un paciente con afectación pulmonar, sin glan-

glios mediastínicos o hiliares, es un estadio III.3) La forma histológica más frecuente en nuestro

medio es la celularidad mixta.4) La médula ósea está infiltrada en el momento

del diagnóstico en la mayoría de pacientes.5) La variedad depleción linfocítica es la de peor

pronóstico.MIR 2003-2004 RC: 5

70. Un paciente con enfermedad de Hodgkin que reci-bió múltiples líneas de quimioterapia y un auto-trasplante de médula ósea, del que se recuperóadecuadamente que permanece en remisión, pre-senta 3 años más tarde la siguiente analítica: Hb809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y plaquetas 30x109)Eldiagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.2) Síndrome mielodisplásico secundario.3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo.4) Aplasia medular.5) Pancitopenia autoimnune.

MIR 2003-2004 RC: 2

145. Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples.El estudio morfológico de una de ellas muestra ar-quitectura borrada por la presencia de un compo-nente celular polimorfo, con abundantes célulasmononucleadas y binucleadas con nucléolo eviden-te que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponennumeroso linfocitos CD3+, así como numerososeosinófilos histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuáles el diagnóstico?:

1) Ganglio reactivo patrón mixto.2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+.3) Linfoma T periférico.4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta.

5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfo-cítico.

MIR 2002-2003 RC: 4

217. Mujer de 25 años con adenopatías cervicales ymediastínicas. Se obtiene una biopsia de una de lasadenopatías cervicales. La descripción histopato-lógica de la muestra fijada en formol e incluida enparafina, refiere la alteración de la arquitecturaganglionar por presencia de una fibrosis birrefrin-gente con luz polarizada, que forma nódulos y concélulas que presentan un espacio claro circundan-te con núcleos grandes junto a algunas célulasgrandes de núcleo bilobulado y nucléolos eosinó-filos en espejo. El resto corresponde a una pobla-ción linfoide reactiva con eosinófilos. Dicha des-cripción corresponde a:

1) Linfoma de Hodgkin de alto grado.2) Linfoma de Hodgkin de bajo grado.3) Sarcoidosis.4) Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico

forma nodular.5) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodu-

lar.MIR 2000-2001F RC: 5

105. Un paciente de 40 años de edad, presenta fiebre de38,5ºC y pérdida de peso superior al 10% en los úl-timos 6 meses. En la exploración se palpa adenopa-tía de 2cm en axila derecha que se biopsia. El diag-nóstico anatomopatológico es enfermedad deHodgkin tipo celularidad mixta. En el estudio deextensión se aprecian adenopatías mediastínicas yretroperitoneales. El resto de las exploracionesfueron normales. ¿En qué estadío clínico, según laclasificación de Ann Arbor se encuentra el pacien-te?:

1) Estadío II-B.2) Estadío IV-A.3) Estadío III-B.4) Estadío IV-.5) Estradío III-A.

MIR 2000-2001 RC: 3

115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta conrespecto a la enfermedad de Hodgkin?:

1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-cuencia que los linfomas no Hodgkin.

2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracte-rística de la enfermedad es un acompañante notumoral.

3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es ca-racterística su extensión a otros territorios lin-foides por contigüidad.

4) La variante de esclerosis nodular correspondeal 1-5% de todos los casos de enfermedad deHodgkin.

5) Los hallazgos moleculares sugieren que se tratade una neoplasia de origen histiocítico.

MIR 2000-2001 RC: 3

230. ¿En cuál de las variedades mencionadas de la en-fermedad de Hodgkin, existen células lacunares,con afectación preferente de ganglios cervicales ymediastínicos de mujeres jóvenes?:

1) Esclerosis nodular.2) Celularidad mixta.3) Predominio linfocítico.4) Depleción linfocítica.5) Fibrosis difusa.

MIR 2000-2001 RC: 1123. La laparotomía para determinar la extensión en la

enfermedad de Hodgkin está indicada fundamen-talmente:

1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.2) Cuando se propone la radioterapia como único

tratamiento.3) En la variedad histológica esclerosis nodular.4) Cuando se presume la afectación esplénica.5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo

elevado.MIR 1999-2000F RC: 2

9. En la mayoría de los casos, se ha demostrado que laenfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivadade:

1) Linfocitos B.2) Linfocitos T.3) Macrófagos.4) Células dendríticas.5) Células endoteliales.

MIR 1999-2000 RC: 1

26. Indique qué afirmación, de las siguientes, sobre laenfermedad de Hodgkin es INCORRECTA:

1) La forma histológica más frecuente, en adoles-centes y adultos jóvenes, es la esclerosis nodu-lar.

2) El estadio IA es curable con radioterapia local.3) El virus de Epstein-Barr se ha relacionado con

la variedad de celularidad mixta.4) La laparotomía exploradora está indicada en

todos los casos con estadio clínico I y II.

5) La pauta de quimioterapia ABVD produce me-nos esterilidad que la combinación MOPP.

MIR 1999-2000 RC: 4

123. ¿En cuál de estos casos de enfermedad de Hodgkin,estaría claramente indicada la laparotomía en eldiagnóstico de extensión?:

1) Varón de 40 años con afectación de ganglioslaterocervicales bilaterales, retroperitonealese infiltración de médula ósea, sin síntomas B.

2) Varón de 30 años con afectación de gangliosaxilares, mediastínicos (menos de 1/3 del diá-metro anteroposterior torácico) con médula óseanormal, con síntomas B.

3) Mujer de 33 años con afectación de ganglioslaterocervicales, axilares y mediastínicos (másde 1/3 del diámetro anteroposterior torácico) conmédula ósea normal, sin síntomas B.

4) Mujer de 25 años con afectación laterocervial yaxilar, fiebre vespertina mayor de 38ºC no acha-cable a infección y médula ósea normal.

5) Varón de 18 años con afectación laterocervicaly supraclavicular ipsilateral, sin síntomas B, conmédula ósea normal.

MIR 1996-1997F RC: 5

250. Un hombre de 45 años acude a su médico porque,desde hace varios días, ha notado la aparición deun abultamiento en la parte lateral izquierda delcuello. Por lo demás se encuentra bien y hace vidanormal. La exploración muestra como única anor-malidad la presencia de una tumoración de 2x2 cmde tamaño y consistencia firme en la región lateralizquierda del cuello. Los recuentos globulares sonnormales. Mantoux 8 mm a las 72 horas. La radio-grafía de tórax muestra la desaparición de la líneaparatraqueal izda. Los campos pulmonares sonnormales. ¿Qué tipo de exploración cree Vd. que esla más adecuada para establecer el diagnóstico?:

1) Linfografía.2) TC toraco-abdominal.3) Biopsia de la masa.4) Mediastinoscopia.5) Ecografía del cuello.

MIR 1995-1996F RC: 3

Tema 14. Linfomasno Hodgkinianos.

117. Un paciente de 63 años presenta adenopatías late-rocervicales, axilares e inguinales. La biopsia deuna adenopatía axilar muestra la presencia de cé-lulas pequeñas hendidas y células grandes no hen-didas con un patrón nodular, CD19 y CD20 positi-

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vas, CD5 negativas, presentando la translocaciónt(14; 18). En relación a la enfermedad que presentala paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones esFALSA?:

1) En el momento del diagnóstico la mayor partede los pacientes se hallan en un estudio avanza-do (III o IV).

2) Desde el punto de vista clínico es un linfomageneralmente indolente.

3) La curación de los enfermos es muy improbable,sobre todo para los de estadio avanzado.

4) La mayoría de los enfermos no presentan sín-tomas B al diagnóstico.

5) Su transformación histológica a un linfomaagresivo es muy infrecuente.

MIR 2005-2006 RC: 5

114. ¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a laapoptosis que participa en la patogénesis del linfo-ma folicular y se activa mediante la traslocaciónt(14,18)?:

1) BCL 1.2) BCL 2.3) BCL 6.4) BAD.5) FAS.

MIR 2004-2005 RC: 2

64. El IPI (índice pronóstico internacional), utilizadoen la valoración pronóstica del linfoma difuso decélulas grandes, NO incluye:

1) La LDH sérica.2) El estadio de la enfermedad.3) La beta-2 microglobulina.4) El estado general (ECOG).5) La edad.

MIR 2002-2003 RC: 3

108. Se encuentra con un paciente en buen estado ge-neral y con adenopatías múltiples. La biopsia esdiagnóstica de un linfoma folicular. Cual de las si-guientes afirmaciones es correcta respecto a estospacientes:

1) No es demorable el inicio de tratamiento.2) La mayoría de los pacientes tienen síntomas B.3) En ocasiones se transforman a una forma histo-

lógica más grave.4) No es frecuente la afectación ósea.5) La radioterapia es el tratamiento de elección en

los estadios III y IV.MIR 2000-2001F RC: 3

117. La infiltración linfomatosa de la sangre periféricaes especialmente frecuente en:

1) Linfoma de Burkitt.2) Linfoma de células grandes difuso.3) Linfoma linfocítico bien diferenciado difuso.4) Linfoma de Hodgkin.5) Linfomas nodulares centrofoliculares.

MIR 2000-2001F RC: 3

109. De los siguientes tipos de linfomas, señale cuál esel que tiene el peor pronóstico:

1) Linfoma no Hodgkin de tipo folicular.2) Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas

(linfoma tipo MALT).3) Linfoma no Hodgkin linfocítico difuso.4) Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodu-

lar.5) Linfoma no Hodgkin de células del manto.

MIR 2000-2001 RC: 5

114. ¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye en elIndice Pronóstico Internacional de los linfomas noHodgkin agresivos de fenotipo B?:

1) La edad.2) La LDH.3) El estadio Ann-Arbor.4) La Beta2-Microglobulina.5) El número de localizaciones afectas extragan-

glionares.MIR 2000-2001 RC: 4

Tema 15. Mieloma múltiple.

119. Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de Mie-loma Múltiple yque se mantiene asintomático:

1) No está justificado comenzar con tratamientoquimioterápico antitumoral.

2) Interesa comenzar precozmente el tratamientopoco agresivo con Melfalán y prednisona.

3) Se debe comenzar tratamiento con poli quimio-terapia tipo VBMCP.

4) Tratamiento con poli quimioterapia y consoli-dar con trasplante autólogo.

5) Trataiento con pulsos de dexametasona.MIR 2005-2006 RC: 1

118. Entre los estudios diagnósticos rutinarios que se lerealizan a un paciente con sospecha de mielomamúltiple, se incluyen los siguientes EXCEPTO uno,¿cuál es?:

1) Determinación de beta-2 microglobulina.

2) TAC toraco-abdominal.3) Cuantificación de proteinuria en orina de 24

horas.4) Radiografías óseas seriadas.5) Punción de la grasa subcutánea.

MIR 2004-2005 RC: ANU

62. ¿Cuál es la principal causa de morbilidad y morta-lidad en pacientes diagnosticados de Mieloma Múl-tiple?:

1) Insuficiencia renal.2) Infecciones bacterianas.3) Hemorragias.4) Hipercalcemia.5) Amiloidosis.

MIR 2003-2004 RC: 2

72. Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos,fundamentalmente en la espalda. En el hemogra-ma se detecta anemia normocítica. La VSG es nor-mal y la electroforesis de proteínas muestra hipo-gammaglobulinemia severa pero no componentemonoclonal. En el estudio morfológico de la médu-la ósea detecta un 45% de células plasmáticas. Lafunción renal está alterada y el paciente no refiereotra sintomatología. Su sospecha diagnóstica prin-cipal es:

1) Amiloidosis.2) Hipogammaglobulinemia policlonal.3) Mieloma de Bence-Jones.4) Enfermedad de cadenas pesadas.5) Macroglobulinemia de Waldenström.

MIR 2002-2003 RC: 3

112. De las siguientes, ¿qué afirmación referente a lagammapatía monoclonal idiopática es FALSA?:

1) Es la más prevalente de las gammapatías mo-noclonales.

2) Puede evolucionar a mieloma y otras gamma-patías monoclonales agresivas.

3) No produce lesiones osteolíticas.4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglobu-

linas policlonales.5) Debe ser tratada sistemáticamente en preven-

ción de transformación en formas agresivas.MIR 2001-2002 RC: 5

255. Mujer de 73 años que acude a la consulta por pre-sentar fracturas vertebrales de instauración re-ciente. Tuvo la menopausia 22 años antes y no fuetratada con estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cua-tro meses. A la exploración se observa cifosis y do-lor a la percusión de columna. La Hb es de 9 g/dl

(normal > 12), velocidad de sedimentación 85 mm/hora, la creatinina de 2,1 mg/dl (normal < 1,5) y elcalcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5-10,5) con una al-búmina de 3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnósti-ca debe ser:

1) PTH sérica.2) 1,25 (OH) vitamina D en sangre.3) Proteinograma sérico.4) Gammagrafía ósea.5) Densitometría ósea.

MIR 2000-2001 RC: 3

129. ¿Cuál de las siguientes combinaciones de datos,presentes en el momento del diagnóstico, se utilizapara establecer el estadio de Durie y Salmon parael mieloma múltiple?:

1) Hb, Ca sérico, Rx de huesos, tamaño del compo-nente M, creatinina sérica.

2) Estado general, cifra de plaquetas, creatininasérica, beta2 microglobulina, porcentaje de cé-lulas plasmáticas en médula ósea.

3) Porcentaje de células plasmáticas en médulaósea, Hb, cifra de plaquetas, dolor óseo, veloci-dad de sedimentación globular.

4) Estado general, tamaño del componente M, beta2 microglobulina, porcentaje de células plasmá-ticas en médula ósea.

5) Estado general, beta2 microglobulina, proteínaC reactiva, tamaño de componente M, lesionesen esqueleto.

MIR 1999-2000F RC: 1

133. ¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de esperaren un paciente de 65 años con anemia y una gam-mapatía monoclonal IgM?:

1) Ausencia de lesiones líticas.2) Afectación de la médula ósea.3) Alteraciones visuales por hiperviscosidad.4) Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío.5) Ausencia de IgM monoclonal en la orina.

MIR 1999-2000F RC: 4

215. Un varón de 76 años, fumador, sin otros antece-dentes significativos, consulta por un cuadro demalestar general, disnea y dolores óseos generali-zados. El cuadro se ha desarrollado de forma gra-dual en los últimos 2 meses. La exploración físicano aporta datos significativos. Hemograma: leuco-citos 6.500 (29% neutrófilos, 1% cayados, 22% lin-focitos, 5% monocitos, 2% eosinófilos, 1% basófi-los), hemoglobina 8,2 g/dL, VCM 90 fl, plaquetas115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca unaurea de 150 mg/dL (normal < 60), creatinina 2,8 mg/

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dL (normal < 1,5), proteínas totales 8,5 g/dL (nor-mal: 5,5 - 8), y una albúmina 2,3 g/dL (normal: 3,5 -5,5). Las pruebas de función hepática son norma-les. El ionograma muestra Na 135 mEq/L, K 5,3 mEq/L, CI 101 mEq/L, Ca 10,8 mg/dL. En la orina elemen-tal se observa una proteinuria de 4,0 g/L. La placade tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, au-mento de los hilios pulmonares que se interpretacomo secundario a hipertensión pulmonar, y os-teoporosis vertebral. ¿Cuál sería su propuesta?:

1) Solicitar un proteinograma y una serie ósea paracompletar el estudio.

2) Solicitar una biopsia de arteria temporal e ini-ciar tratamiento con esteroides.

3) Solicitar una citología de esputo y un estudio desangre oculta en heces.

4) Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología.5) Solicitar una determinación de antígeno pros-

tático específico.MIR 1999-2000F RC: 1

19. En el mieloma múltiple, ¿cuál es el factor pronósti-co más importante entre los que se citan?:

1) La cifra de componente M.2) El grado de infiltración medular.3) La sensibilidad al tratamiento citostático.4) La edad.5) El nivel de hemoglobina plasmática.

MIR 1999-2000 RC: 3

29. En un paciente de 65 años con lumbalgia, anemia(Hb: 8 g/dL), elevación importante de la VSG (120mm/1ª hora), hipercalcemia y componente mono-clonal IgG-kappa de 6 g/dL en el proteinograma,¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:

1) Es importante descartar una hernia discal me-diante resonancia magnética nuclear.

2) La macroglobulinemia de Waldenström es undiagnóstico muy probable.

3) El examen morfológico de la médula ósea es fun-damental para el diagnóstico.

4) La determinación del antígeno prostático espe-cífico (PSA) es fundamental para el diagnóstico.

5) Hay que iniciar ya tratamiento con calcitoninay calcio.

MIR 1999-2000 RC: 3

30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es IN-CORRECTA, en relación con un paciente asinto-mático que reúne los criterios de una gammapatíamonoclonal de significado incierto:

1) La plasmocitosis medular es inferior al 10%.

2) Puede asociarse con un síndrome nefrótico poramiloidosis AL.

3) El índice de timidina tritiada es inferior al 1%.4) La incidencia aumenta con la edad.5) En más del 10% se observa progresión a mielo-

ma múltiple a largo plazo.MIR 1999-2000 RC: 2

134. Mujer de 69 años que, previamente asintomática,en analítica rutinaria de un examen de salud pre-senta proteína totales: 8,5 g/dl (albúmina 3,9; alfa10,2; alfa2 0,4; beta 3,5; gamma 0,5; en espectro elec-troforético se detecta pico de apariencia monoclo-nal de 3 g/dl). IgG 3,08 g/dl, IgA 0,095 g/dl, IgM 0,027g/dl. Inmunofijación sérica: componente monoclo-nal IgG. Leucocitos 5.900/microl con fórmula nor-mal, Hb 12,3 g/dl, plaquetas 189.000/microl, VSG 99mm a la 1ª hora. Creatinina, BUN y calcio dentro dela normalidad, al igual que el resto de la bioquími-ca. Serie ósea: osteoporosis, compatible con su edad.Medulograma: infiltración de células plasmáticasque conlleva el 33% de la celularidad global, a ex-pensas de células bien diferenciadas. ¿Cuál es eldiagnóstico?:

1) Mieloma múltiple IgG estadio II-A de Durie ySalmon.

2) Mieloma múltiple quiescente.3) Macroglobulinemia de Waldeström.4) Amiloidosis AL.5) Gammapatía monoclonal de significado desco-

nocido (MGUS).MIR 1998-1999F RC: 2

116. ¿Qué actitud terapéutica debe tomarse ante unmieloma múltiple quiescente?:

1) Agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfami-da..) orales en pauta continua.

2) Poliquimioterapia tipo CHOP.3) Fludarabina.4) Abstención y observación.5) Altas dosis de quimioterapia, seguida de tras-

plante autólogo de progenitores hematopoyéti-cos.

MIR 1998-1999 RC: 4

124. Señale cuál de las siguientes pruebas NO tieneninguna utilidad en el estudio de un caso de mie-loma múltiple:

1) Determinación de proteinuria de Bence-Jones.2) Estudio de proteína monoclonal en suero.3) Medición de la calcemia.4) Estudio de sobrecarga férrica.

5) Porcentaje de células plasmáticas en médulaósea.

MIR 1998-1999 RC: 4

103. Mujer de 60 años con historia reciente de dolorbrusco en espalda tras un intento de elevación des-de el suelo de su nieto de 20 kg de peso. Menopausiaa los 50 años. Fumadora. Exploración física normal,salvo dolor a la percusión sobre apófisis espinosasde D5-D6. Calcemia en límite normal alto; fósforo,fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D norma-les. Urea y creatinina en límite superior de la nor-malidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl conalbúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora. Pro-teinuria de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral decolumna dorsal: acuñamiento posterior de D6, su-gerente de osteoporosis generalizada. La pacientetendrá más probablemente:

1) Osteoporosis postmenopáusica.2) Osteomalacia.3) Mieloma múltiple.4) Hiperparatiroidismo.5) Hipertiroidismo.

MIR 1996-1997 RC: 3

163. Un hombre de 56 años, que nunca fumó ni bebióalcohol, consulta por dolores de espalda y costadosdesde hace tres meses, que empeoran con el movi-miento. En los últimos dos meses ha tenido dosepisodios de polaquiuria y disuria intensas, con fie-bre alta, que cedieron con tratamiento antibiótico.Desde hace un mes, nota debilidad muscular y sen-sación de torpeza mental. A la exploración hay dis-creta palidez y dolor a la percusión de vértebras D8y D11; el resto es normal. La VSG es de 123 mm/h, laHb es de 10,4 g/dl, con aspecto del frotis normocíticoy normocrómico y ferritina normal. Un ECG mues-tra taquicardia de 96 lpm y QT de 0,25 seg (QTc =0,36+/-0,22). En la orina, proteinuria de +++. ¿Quécombinación de pruebas, de las siguientes, va aresultar más eficiente para el diagnóstico?:

1) Radiología ósea + antígeno prostático específi-co (PSA) + antígeno carcinoembriogénico (CEA)+ calcemia.

2) PSA + biopsia prostática dirigida por ecografía +calcemia.

3) Radiología del esqueleto + radiología del tórax +enema opaco.

4) Radiología del esqueleto + radiología del tórax +ecografía para ver sombras renales.

5) Radiología del esqueleto + proteinograma + es-tudio de médula ósea.

MIR 1996-1997 RC: 5

245. Un hombre de 74 años presenta, desde hace 3 me-ses, dolores óseos generalizados, debilidad y pérdi-da discreta de peso. Se le practicó una analítica quemostró anemia moderada normocítica y normocró-mica y creatinina sérica de 2.5 mg/dl (normal < 1,1,).¿Cuál de las siguientes exploraciones NO es útilpara confirmar la sospecha diagnóstica?:

1) Gammagrafía osea.2) Radiología de cráneo.3) Aspirado medular.4) Dosificación de inmunoglobulinas.5) Determinación de proteinuria.

MIR 1995-1996F RC: 1

Tema 16. Hemostasia.Generalidades.

247. ¿Qué función tiene el factor von Willebrand?:

1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el colá-geno.

2) Interviene directamente en la adhesión entrelas plaquetas.

3) Estimula la producción de prostaciclina endote-lial.

4) Inhibe la activación del factor VIII.5) Inhibe la unión de la trombina con las plaque-

tas.MIR 2005-2006 RC: 1

249. En las reacciones fisiológicas de la cascada de lacoagulación, una de las respuestas siguientes esINCORRECTA:

1) El factor X se activa únicamente por el factor VIIIactivado.

2) El factor VIII se activa a través de la fase intrín-seca o de contacto de la coagulación.

3) El factor VII se activa por el factor tisular.4) El factor V es inactivado por el sistema proteína

C - proteína S.5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombi-

na.MIR 2004-2005 RC: 1

225. En relación con los pasos sucesivos en la síntesis delas prostaglandinas y con los efectos fisiológicos deéstas, señale la respuesta correcta.

1) La fosfolipasa es el enzima implicado en la sín-tesis del tromboxano A2 a partir del ácido ara-quidónico.

2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímulosinflamatorios.

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3) La prostaciclina es una sustancia producida enlas células endoteliales.

4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio sobre laproducción de ácido araquidónico.

5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodilata-dora.

MIR 2001-2002 RC: 3

50. Señala la afirmación correcta, respecto al activadortisular del plasminógeno:

1) Es la única sustancia que activa el proceso de lafibrinolisis.

2) Su administración puede provocar fenómenoshemorrágicos.

3) Se produce en el endotelio únicamente en pre-sencia de un trombo.

4) Se libera directamente en forma activa.5) Su producción endotelial es inhibida por la

trombina.MIR 1996-1997 RC: 2

Tema 17. Alteraciones plaquetarias.

113. Un paciente de 35 años acude a Urgencias con cua-dro de cefaleas y disminución del nivel de concien-cia, asociado a un cuadro de petequias y equimosis.En las pruebas analíticas se objetiva una anemiacon criterios de hemólisis microangiopática con unaHb de 8 gr/dl y Plaquetas de 30.000 mm3 junto condatos de insuficiencia renal. El diagnóstico de sos-pecha es una púrpura trombótica trombocitopéni-ca. En su opinión ¿cuál de las siguientes sería laactitud terapéutica más idónea en este paciente?:

1) Realizar diálisis renal pues la evolución del cua-dro renal marca la evolución de este proceso.

2) Dada la cifra de Hb y de Plaquetas, junto con elcuadro hemorrágico florido, el tratamiento deelección es la transfusión inmediata de hematí-es y plaquetas.

3) Los esteroides y los antiagregantes plaqueta-rios son el tratamiento de elección.

4) La realización de recambio plasmático con plas-maféresis diaria es el tratamiento de elección.

5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento coninmunosupresores.

MIR 2005-2006 RC: 4

113. Los pacientes con Púrpura Trombopénica Autoin-mune, se tratan inicialmente exclusivamente concorticosteroides, pero en situaciones especiales seasocia al tratamiento altas dosis de gammaglobuli-na por vía endovenosa. ¿En cuál de las siguientessituaciones puede estar indicado el uso de gamma-globulina?:

1) Pacientes mayores de 60 años.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/

L.3) En las pacientes gestantes con Púrpura Trom-

bopénica Autoinmune.4) Brotes hemorrágicos graves.5) Si el paciente es hipertenso.

MIR 2004-2005 RC: 4

61. Los pacientes con trombocitopenia autoinmunepresentan:

1) Una trombopenia de origen central.2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.3) Un trastorno asociado a la agregación plaque-

taria en más del 50% de los casos.4) Una médula ósea con aumento de megacarioci-

tos.5) Hasta en un 30% de los casos anticuerpos anti-

fosfolípidos cuando el paciente es mujer.MIR 2003-2004 RC: 4

130. Señale cuál de las siguientes respuestas resumelas características fundamentales de la púrpuratrombopénica idiopática aguda:

1) Edad adulta, curso crónico, no asociación conenfermedad viral.

2) Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos anti-plaquetas en suero, recuperación rápida trastratamiento con glucocorticoides.

3) Cualquier edad, rápida respuesta al tratamien-to, asociación con otras enfermedades autoin-munes.

4) Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo,rápida respuesta al tratamiento.

5) Edad pediátrica, recuperación rápida y comple-ta, asociación con enfermedad viral.

MIR 1999-2000F RC: 5

240. En un episodio agudo de púrpura trombocitopéni-ca idiopática con número muy bajo de plaquetas yriesgo grave de sangrado, el tratamiento de elec-ción para elevar lo más rápidamente posible elnúmero de plaquetas será:

1) Gammaglobulina i.v.2) Corticosteroides a altas dosis por vía i.m.3) Corticosteroides a altas dosis por vía i.v.4) Inmunosupresores.5) Esplenectomía.

MIR 1999-2000F RC: 1

130. Un paciente presenta trombocitopenia y el estudiode médula ósea revela una cifra de megacariocitos

normal o elevada. ¿Qué diagnóstico consideraMENOS probable?:

1) Púrpura trombocitopénica idiopática.2) Hiperesplenismo.3) Coagulación intravascular diseminada.4) Síndrome mielodisplásico.5) Púrpura trombótica trombocitopénica.

MIR 1998-1999F RC: 4

247. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas pue-de usarse cuando, por cualquier circunstancia, esnecesario elevar rápidamente las plaquetas?:

1) Corticosteroides.2) Gammaglobulina i.v.3) Danazol.4) Azatioprina.5) Ciclofosfamida.

MIR 1998-1999F RC: 2

123. Enferma de 20 años que sufre una hemorragiamoderada después de una extracción dentaria. Sele practica un estudio de hemostasia y se encuen-tra un tiempo de sangría alargado. ¿En cuál de es-tos procesos pensaría en primer lugar?:

1) Hemofilia A.2) Anticoagulante circulante.3) Enfermedad de von Willebrand.4) Hepatopatía.5) Hemofilia B.

MIR 1998-1999 RC: 3

223. ¿Cuál es la segunda línea de tratamiento en unpaciente de 55 años, sin antecedentes de interés,diagnosticado de púrpura trombocitopénica idio-pática crónica, que no responde a esteroides tras 3meses de terapia?:

1) Azatioprina.2) Danazol.3) Inmunoglobulinas i.v. a altas dosis.4) Esplenectomía.5) Vincristina.

MIR 1997-1998F RC: 4

125. En el tratamiento de la púrpura trombopénica idio-pática crónica (PTI), alguna de las pautas terapéu-ticas que a continuación se señalan NO está indi-cada:

1) Gammaglobulina intravenosa.2) 1-Desamino-8-D-arginina vasopresina (DDA-

VP).3) Corticoesteroides.

4) Gammaglobulina anti-Rh D.5) Esplenectomía.

MIR 1996-1997F RC: 2

128. Una mujer de 29 años consulta porque tiene mens-truaciones muy abundantes, de duración normal yporque las heridas le sangran más de lo habitual.Como antecedente refiere que, 2 años antes, tuvouna hemorragia postparto copiosa que retrasó elalta hospitalaria. Como antecedente familiar, des-taca que su abuela materna también tubo hemo-rragias postparto inusuales. El hemograma fuecompletamente normal y el tiempo de hemorragiase prolongó hasta diez minutos. ¿Cuál es el trastor-no de coagulación que padece?:

1) Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).2) Enfermedad de von Willebrand tipo I.3) Enfermedad de von Willebrand tipo III.4) Hemofilia A.5) Ingestión de ácido acetilsalicílico.

MIR 1996-1997F RC: 2

39. La causa más frecuente de trombopenia secunda-ria a medicamentos es:

1) La aspirina.2) La alfa-metil-dopa.3) El paracetamol.4) La fenilbutazona.5) Los diuréticos tiacídicos.

MIR 1996-1997 RC: 5

Tema 18. Alteraciones dela coagulación sanguínea.

120. En relación con las alteraciones genéticas asocia-das al desarrollo de patología trombótica, es decirlos denominados Estados de Hipercoagulabilidad oTrobofilias, señale la afirmación FALSA:

1) La deficiencia de la Antitrombina III es el estadode trombofilia más frecuente de la poblaciónoccidental.

2) La deficiencia de Proteína C y la deficiencia deProteína S pueden ir asociadas en ocasiones.

3) La ingesta de contraceptivos orales incrementaen muchas de estas situaciones el riesgo trom-boembólico.

4) El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu506 en el factor V se conoce como Factor V Lei-den.

5) El factor V Leiden origina un estado de Resis-tencia a la Proteína C activada.

MIR 2004-2005 RC: 1

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66. Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuen-cia clínica principal que origina la alteración ge-nética conocida como Protrombina 20210:

1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneasmucosas.

2) Agregación plaquetaria y trombopenia.3) Resistencia a las heparinas convencionales pero

no a las de bajo peso molecular.4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos

(Acenocumarol).5) Tendencia a desarrollo de patología trombótica

venosa (trombofilia).MIR 2003-2004 RC: 5

65. El factor V Lieden está relacionado con:

1) Diátesis hemorrágica congénita.2) Diátesis hemorrágica adquirida.3) El déficit de antitrombina III.4) Estado de trombofilia primaria.5) Estado protrombótico adquirido.

MIR 2002-2003 RC: 4

119. Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosismesentérica sin ningún antecedente previo. De lassiguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece per-tinente?:

1) Antitrombina III.2) Proteínas C y S.3) Anomalía de Protombina.4) Homocisteína.5) Inhibidor del plasminógeno.

MIR 2001-2002 RC: 5

116. La causa más frecuente de hipercoagulabilidadhereditaria es:

1) Déficit de proteína C.2) Déficit de proteína S.3) Déficit de antitrombina III.4) Factor V de Leiden.5) Alteración del plasminógeno.

MIR 2000-2001F RC: 4

111. De las siguientes alteraciones biológicas causan-tes de un estado de trombofilia o hipercoagulabili-dad, señale cuál es la más frecuente en la poblaciónoccidental:

1) Deficiencia de antitrombina III.2) Deficiencia de proteína C.3) Deficiencia de proteína S.4) Presencia de anticoagulante lúpico.

5) Resistencia a la proteína C activada (factor VLeiden).

MIR 2000-2001 RC: 5

129. Los fenómenos tromboembólicos en un estado dehipercoagulabilidad primario suelen acompañar-se de los siguientes hallazgos, EXCEPTO:

1) Trombosis recurrente.2) Localización inusual.3) Historia familiar positiva.4) Neoplasia oculta.5) Resistencia al tratamiento habitual.

MIR 1998-1999F RC: 4

Tema 19. Terapia anticoagulante.

118. Paciente de 63 años que está en tratamiento conheparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible conapendicitis que requiere intervención en las próxi-mas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?:

1) Suspender la heparina y operar pasadas 6 o máshoras.

2) Administrar sulfato de protamina.3) Administrar complejo protrombínico.4) Pasar a heparina de bajo Pm.5) Administrar plasma fresco congelado.

MIR 2001-2002 RC: 1

120. Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas debajo peso molecular:

1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de laheparina no fraccionada.

2) Todas se eliminan por el riñón.3) Su biodisponibilidad es superior a la de la hepa-

rina no fraccionada.4) Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría

de los pacientes.5) Producen trombocitopenia con menor frecuen-

cia que la heparina no fraccionada.MIR 2001-2002 RC: 4

110. En relación con las heparinas de bajo peso molecu-lar, señale cuál de los siguientes enunciados es elverdadero:

1) Sólo se pueden administrar por vía intravenosao intramuscular.

2) No originan agregación plaquetaria y trombo-penia.

3) Han sustituido absolutamente a las heparinascálcica y sódica convencionales.

4) Su principal ventaja es la facilidad de su uso puesno precisan controles de laboratorio.

5) Aunque tienen muchas ventajas, originan máshemorragia que la heparina convencional, al noactuar selectivamente sobre el factor X de lacoagulación.

MIR 2000-2001 RC: 4

128. Un paciente con prótesis valvular cardíaca metáli-ca, que recibe habitualmente tratamiento anticoa-gulante oral, necesita ser sometido a cirugía pro-gramada por un problema abdominal. Ante el ries-go de sangrado durante la intervención, es necesa-rio:

1) Disminuir la dosis de anticoagulante oral desdeun día antes de la operación.

2) Suspender el anticoagulante oral seis horasantes de la operación.

3) Poner transfusión de plasma fresco inmediata-mente antes de operar.

4) Realizar la intervención quirúrgica con sumocuidado, exclusivamente.

5) Realizar la intervención previa sustitución delanticoagulante.

MIR 1999-2000F RC: 5

241. Paciente de 50 años en tratamiento anticoagulan-te con dicumarínicos. ¿Cuál de las siguientes prue-bas pediría para medir la actividad del anticoagu-lante?:

1) Fibrinógeno.2) Tiempo de trombina.3) Tiempo de protrombina.4) Tiempo de tromboplastina parcial.5) Tiempo de sangría.

MIR 1998-1999F RC: 3

220. En un paciente tratado con anticoagulación de for-ma crónica, señale cuál de los medicamentos rese-ñados tiene riesgo de disminuir la eficacia antico-agulante, al administrarlo conjuntamente:

1) Rifampicina.2) Metronidazol.3) Clofibrato.4) Trimetoprim-sulfametoxazol.5) Aspirina.

MIR 1997-1998F RC: 1

224. Un paciente, en el tercer día de su ingreso por unatrombosis venosa profunda, estando anticoagula-do con heparina, presenta dolor lumbar y sudora-ción profusa. En la exploración presenta signos demala perfusión periférica, palidez, TA 90/60 (pre-via 140/80), 120 lpm, auscultación cardíaca y pul-monar normal, abdomen blando, sin ningún signo

de irritación peritoneal y tacto rectal con heces decolor normal. Aspirado de sonda nasogástrica decaracterísticas normales. Hto 29% (previo 45%), Hb10,5 g/dl (previa 15 g), tiempo de cefalina 3 vecessuperior al valor basal. Tras ser transfundido, elpaciente recupera las cifras de TA y mejora su cua-dro de hipoperfusión. ¿Qué exploración se realiza-ría para establecer la causa del deterioro del pa-ciente?:

1) Gammagrafía pulmonar.2) Endoscopia digestiva alta.3) Radiografía simple de abdomen en bipedesta-

ción.4) TC abdominal.5) Laparotomía exploradora.

MIR 1997-1998F RC: 4

96. Un paciente de 65 años padece fibrilación auricu-lar crónica, con historia de embolia cerebral un añoantes. Está anticoagulado con acenocumarol oral.¿Qué actitud, entre las siguientes, es la más ade-cuada?:

1) Mantener el cociente internacional normali-zado (INR) entre 2 y 3.

2) Mantener el INR entre 3 y 4 y añadir 200 mg deaspirina al día.

3) Mantener el INR entre 4 y 5.4) Mantener el INR entre 5 y 6.5) Suprimir la anticoagulación y administrar 300

mg de aspirina oral al día.MIR 1997-1998 RC: 1

34. Señale en qué valores deben mantenerse las INR(International Normalized Ratios) para que la an-ticoagulación oral sea eficaz y se minimicen losefectos secundarios, en el grupo de pacientes quepresentan fibrilación auricular de causa no reu-mática que han padecido recientemente un episo-dio de isquemia cerebral:

1) Inferior a 1.2) Entre 1 y 2.3) Entre 2 y 3.4) Entre 3 y 5.5) Superior a 5.

MIR 1996-1997 RC: 3

247. La heparina sigue siendo el anticoagulante de elec-ción en muchos ámbitos clínicos. Las dosis de laheparina se deben ajustar de acuerdo a determi-naciones repetidas de:

1) Los tiempos de protrombina.2) Los tiempos de coagulación.3) Los tiempos de cefalina.

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4) Los tiempos de tromboplastina parcial activada.5) Del factor VIII de la coagulación.

MIR 1995-1996F RC: ANU

Tema 20. Trasplante de médulaósea y de célulasprogenitorashematopoyéticas.

111. Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mielo-blástica aguda, sometido a trasplante alogénico deuna hermana HLA idéntica tras acondicionamien-to con Ciclofosfamida e irradiación corporal total.El día+26 postraplante comienza con diarreas acuo-sas frecuentes acompañadas de dolor abdominal,presenta un eritema en palmas, antebrazos y tóraxy en la analítica se detecta un aumento de transa-minasas discreto con elevación importante de labilirrubina. ¿cuál es el diagnóstico más probable?:

1) Enfermedad injerto contra huésped aguda.2) Enfermedad Venooclusiva hepática.3) Enfermedad por Citomegalovirus.4) Enfermedad por Citomegalovirus.5) Enfermedad injerto contra huésped crónica.

MIR 2005-2006 RC: 1

111. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en eltrasplante hematopoyético?:

1) La morbi-mortalidad del trasplante alogénicoes menor que la del autólogo.

2) El rechazo del implante es la principal compli-cación del trasplante alogénico.

3) En el trasplante autólogo se producen más reci-divas de la enfermedad de base que en el alogé-nico.

4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un do-nante compatible.

5) El trasplante autólogo es el tratamiento de elec-ción de la aplasia medular.

MIR 2004-2005 RC: 3

63. Respecto al trasplante de progenitores hematopo-yéticos, señale la afirmación FALSA:

1) La neumonitis intersticial y la enfermedadveno-oclusiva hepática son complicaciones gra-ves de este procedimiento terapéutico y son másfrecuentes en el trasplante alogénico.

2) Las infecciones que ocurren durante las prime-ras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutro-penia.

3) Actualmente se utiliza también el cordón umbi-lical como fuente de progenitores.

4) Una complicación relativamente frecuente enel trasplante autólogo es la enfermedad injertocontra huésped (ElCH).

5) En la ElCH aguda se afectan especialmente eltubo digestivo, la piel y el hígado.

MIR 2002-2003 RC: 4

111. En relación con los avances que se han producidoen los últimos años en el área del Trasplante deMédula Osea, también conocido como Trasplantede Progenitores Hematopoyéticos, señale cuál delas siguientes afirmaciones es verdadera:

1) Las células madre hematopoyéticas sólo se pue-den obtener de la médula ósea.

2) La aplicación de células madre de cordón umbi-lical es un procedimiento experimental sinempleo aún en la clínica habitual.

3) Las células madre hematopoyéticas sólo puedenpermanecer un máximo de cinco años criopre-servadas con perfecta viabilidad.

4) Si un paciente carece de donante HLA familiarcompatible se le puede realizar un trasplantealogénico con células provenientes de un do-nante no emparentado HLA compatible.

5) Las células madres hematopoyéticas no puedenseleccionarse por métodos inmunológicos de-bido a que no se conocen con exactitud sus de-terminantes antigénicos.

MIR 2001-2002 RC: 4

115. En relación con la indicación de EritropoyetinaRecombinante Humana (rhu-EPO), señale cuál delas siguientes afirmaciones es FALSA:

1) La aplicación más frecuente de la Eritropoyeti-na recombinante humana (rhu-EPO) es parapacientes con anemia secundaria a insuficien-cia renal.

2) La Eritropoyetina es una alternativa a la trans-fusión sanguínea en todos los procesos de ciru-gía ortopédica que precisen sangre.

3) La Eritropoyetina se emplea siempre en los pa-cientes con autotransfusión con predepósitopara facilitar la recuperación de la hemoglobi-na.

4) La Eritropoyetina está aprobada por parte delMinisterio de Sanidad español para pacientescon neoplasias sólidas y procesos linfoprolife-rativos que tengan una anemia sintomática se-cundaria a la enfermedad de base.

5) La Eritropoyetina es un fármaco de prescripciónrestringida en hospitales debido a su elevadocoste y a que su uso no está exento de riesgo.

MIR 2001-2002 RC: 3

103. En los últimos años se han logrado sintetizar me-diante técnicas de ingeniería genética, factores decrecimiento hematopoyéticos recombinantes, tam-bién conocidos como citoquinas. En relación con eluso racional de estos fármacos, señale cuál de lassiguientes afirmaciones es FALSA:

1) El factor estimulante de colonias granulocíticas(G-CSF) permite movilizar progenitores hema-topoyéticos en pacientes sanos, por lo que estácorrectamente indicado en este contexto.

2) La Eritropoyetina recombinante humana (rhu-EPO) ha logrado mejorar la calidad de vida delos pacientes con anemia secundaria a insufi-ciencia renal.

3) La Eritropoyetina no está aprobada en pacien-tes con tumores sólidos y neoplasias sanguíneascuando existe una anemia sintomática comoalternativa a la transfusión sanguínea.

4) El factor estimulante de colonias granulocíticas(G-CSF) está aprobado para acelerar la recupe-ración de neutropenias secundarias a quimio-terapia cuando el paciente muestre una toxici-dad excesiva con los tratamientos antitumora-les.

5) La trombopoyetina recombinante es un fárma-co estimulador de la produción de plaquetas queaún no está aprobada para su uso clínico.

MIR 2000-2001 RC: 3

104. En relación con los avances que se han producidoen los últimos años en el área del trasplante demédula ósea, específicamente en el procedimientoconocido como trasplante de progenitores hemato-poyéticos, señale cuál de las siguientes afirmacio-nes es FALSA:

1) Las células madre de la médula ósea se puedenobtener fácilmente de la sangre periférica me-diante movilización con citocinas y leucafére-sis.

2) La aplicación de células madre de cordón umbi-lical es un procedimiento experimental sinempleo aún en la clínica habitual.

3) Las células madre criopreservadas pueden per-manecer más de diez años con perfecta viabili-dad.

4) Las células madre hematopoyéticas pueden se-leccionarse por métodos inmunológicos.

5) Si un paciente carece de donante HLA compati-ble se le puede realizar un trasplante alogénicocon células provenientes de un donante noemparentado HLA compatible.

MIR 2000-2001 RC: 2

33. El empleo de antiblásticos provoca aplasias medu-lares, con complicaciones infecciosas graves. Paradisminuir este efecto se debe:

1) Fraccionar los tratamientos.2) Administrar factor de crecimiento G-CSF.3) Administrar eritropoyetina.4) Asociar interferón.5) Asociar interleuquina 1 y 3.

MIR 1996-1997 RC: 2

35. El trasplante alogénico de médula ósea tiene ma-yor porcentaje de curaciones, en leucemias mie-loides crónicas, que el trasplante autólogo, debidoa que:

1) Tiene menos complicaciones.2) No necesita tratamiento con factores de creci-

miento.3) Es más asequible.4) Tiene efecto injerto-antileucemia.5) La aplasia postacondicionamiento dura menos

tiempo.MIR 1996-1997 RC: 4

Otros Temas.

207. Respecto a la velocidad de sedimentación (VSG),indique la respuesta FALSA:

1) El valor normal en la mujer es de 20 mm.2) Su aumento está directamente relacionado con

la rapidez de agregación y sedimentación de loshematíes.

3) Es una prueba inespecífica.4) Un individuo asintomático puede considerarse

sano si lo único que hallamos en su analítica esuna VSG claramente elevada.

5) Es muy útil en el control evolutivo de algunasenfermedades.

MIR 1998-1999F RC: 4

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