Upload
canmarrai
View
141
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Sirkulasjonssystemet
Overordnet mål for alle organsystem?
Sikre stabilt indre miljø
Homøostase
Hvorfor et sirkulasjonssystem?
o Transport o O2 o CO2 o Næringsstoffer o avfallstoffer o hormoner
o Varmeutveksling o Infeksjonsvern (hvite blodceller og antistoffer)
o Bidra i stabilisering av indre miljø (pH, ioner, væskevolum og osmolaritet)
Små organismer kan overleve ved bare å bruke diffusjon, større organismer måtte utvikle et eget organsystem
Hjertet
o Et normalt hjerte veier 3-400g
o Hjertet ligger i brysthulen i skilleveggen mellom de to lungene rett bak sternum
o Hjertet er omsluttet av hjerteposen (perikard)
Hjertet
o Hjertet utøver sin funksjon ved å regelmessig kontrahere og slappe av, dette skaper trykk og driver blodet rundt i årene
P = trykk F = kraft A = areal
Hjertet
o Hjertet begynner å slå allerede i et 3 uker gammelt foster (fosteret er bare noen få millimeter langt)
o I løpet av et liv vil det slå ca. 3 milliarder slag og pumpe mer enn 400 millioner liter blod
Blodets kretsløp
Blodets kretsløp
Fig 9.1 s. 269
De store arteriene (overkropp)
Blodforsyning til hode
Blodforsyning til hjernen
De store arteriene (underkropp)
De store venene (overkropp)
Hjertets ytre oppbygning
Hjerteveggen
Hjerteveggen består av tre lag:
1. Endokard: direkte kontakt med blodet i hjertekamrene, endokardet går direkte over i endotelet, som dekker blodårenes innside
2. Myokard: utgjør muskulaturen i hjerteveggen
3. Epikard: er det samme som det indre (viscerale) laget av peridard, i tillegg regnes det beskyttende fettlaget som epikard
Myokardet
o Myokardet varierer i tykkelse i de forskjellige kamrene p.g.a. forskjellig trykk behov o tynnest i forkamrene o tykkest i venstre hjertekammer
o Myokardet er bygget opp av tverrstripet muskelceller med et godt utviklet T-rørsystem
o I motsetning til skjelettmuskler er hjertemuskelceller sterkt forgrenet
Perikardet
o Perikardet består av to glatte lag, med en tynn væskefylt spalte mellom. Dette reduserer friksjon under hjertets kontraksjoner:
o indre (viscerale) – forbundet med hjerteveggen o ytre (parietale) – forbundet med den lite elastiske bindevevshinnen
o Bindevevshinnen – har en viktig oppgave i å hindre akutt overstrekking av hjertemuskelen
Hjertets indre oppbygning
o Hjerte består av 2 halvdeler som hver fungerer som en pumpe, hver halvdel består av:
o Et forkammer (atrie) – fungerer som reservoar (lager)
o Et hjertekammer (ventrikkel) – utgjør selve pumpen
o Et sett med hjerteklaffer
Hjertets indre oppbygning
Perikardet
o En fibret bindevevsplate skiller atriene fra ventriklene, og kalles anulus fibrosus
o Denne platen inneholder 4 kraftige bindevevsringer med klaffesystem = hjerteklaffene
o Platen fungerer også som en isolator som hindrer spredning av aksjonspotensialer mellom atriene og ventriklene
Hjertklaffene
Trikuspidalklaffen Mitralklaffen
Hjerteklaffene
o Hjerteklaffene skal sikre at blodet bare flyter en vei
o AV-klaffene skiller atriene (forkammer) fra ventriklene (hjertekammer)
o Venstre = mitralklaffen o Høyre = trikuspidalklaffen
o Aortaklaffen skiller venstre hjertekammer og aorta o Pulmonalklaffen skiller høyre hjertekammer og lungearteriene
o Åpning og lukking av klaffene er en passiv prosess som bestemmes av væsketrykket
o Papillemusklene hindrer at AV-klaffene vrenges feil vei p.g.a. det store trykket i ventriklene
Utløsning av kontraksjoner
o I likhet med muskelceller er det alltid et AP som utløser kontraksjonen i hjertemuskelcellene
o I hjertet oppstår imidlertid ikke AP’er p.g.a. nerve-stimulering, men p.g.a. en innebygd evne til elektriske utladninger (AP) i små grupper av spesialiserte muskelceller
o Denne gruppen med spesialiserte celler er lokalisert til et lite område i høyre forkammer som kalles sinusknuten
o Sinusknuten fungerer som hjertets ”pacemaker”, d.v.s. den bestemmer hvilke frekvens hjerte skal slå med
Hjertets ledningssytem
1. Sinus-knuten
2. AV-knuten
3. HIS-bunten
4. Purkinjefibrene
Åpne celleforbindelser mellom hjertemuskelceller
Spredning av aksjonspotensialer
Spredning av AP’er mellom muskelceller
o Muskelcellene har direkte kontakt med hverandre via ”åpne celleforbindelser”, dette tillater fri ionevandring
o Aksjonspotensialer kan dermed bre seg fra muskelcelle til muskelcelle
o Hjertemuskelcellenes spesielle oppbygning og spredning av aksjonspotensialer fra celle til celle er avgjørende for hjertets pumpefunksjon
Hjertets elektriske ledningssystem
o Ledningsytemet i hjerte har 2 oppgaver:
o Hurtig spredning av impulser o Skape en forsinkelse i impulsledning fra atrie ventriklene
o Ledningsystemet består av 3 deler: 1. Atrioventrikulærknuten (AV-knuten)
o Ligger i høyre forkammer, nederst i skillevegg mellom forkamrene
o Sikrer forsinkelse slik at forkamrene kontraherer før ventriklene begynner sin kontraksjon
Hjertets elektriske ledningssystem
2. His-bunten
o Leder de elektriske signalene gjennom anulus fibrosus, og er dermed eneste elektriske forbindelsen mellom atriene og ventriklene
3. Purkinjefibrene
o His-bunten går over i purkinjefibrene, som forgrener seg i endokardet hvor de danner åpne celleforbindelser med muskelcellene
Sinusknuten – hjertets frekvensholder
o Hjertet slår regelmessig fordi sinusknuten depolariseres med jevne mellomrom
o Dersom sinusknuten skulle feile vil likevel hjerte fortsette å slå, fordi AV-knuten vil overta rollen som pacemaker, feiler den vil purkinjefibrene overta
o Hjertefrekvensen blir imidlertid lavere jo lengre perifert i ledningssystemet aksjonspotensialene oppstår
Regulering av hjertefrekvens
o Under normale forhold er det sinusknuten som bestemmer hjertefrekvensen
o I upåvirket tilstand vil sinusknuten generere aksjonspotensialer tilsvarende 100 slag/minutt
o Sinusknuten er imidlertid underlagt autonom kontroll via både sympatisk og parasympatisk innervering
o Sympatisk aktivitet øker hjertefrekvensen, mens parasympatisk aktivitet reduserer hjertefrekvensen
Aksjonspotensialer i sinusknuten
Figur 9.14
Regulering av hjertefrekvens
Hjertefrekvens og alder
Klinisk - Pacemaker
o Hos pasienter som har mistet kontroll over hjertets rytme av diverse årsaker kan man operere inn en kunstig ”pacemaker”
Inneholder:
Batteri
Sensor som registrerer HF
Pulsgenerator
Oppgave: sett på navn 1
2 3
4
5 6
7 8
9
10 11
12
13
14 15
16
17
18
20
21 22
23
Hjertemuskelens aksjonspotensialer
o I motsetning til ledningssystemet har muskelcellene et stabilt hvilemembranpotensial
o Som i skjelettmuskler bestemmes hvilepotensialet av K+, og depolariseringen skjer raskt p.g.a. åpning av Na+ kanaler
o I motsetning til skjelettmuskler, forblir imidlertid hjertemuskelen depolarisert svært lenge, 200-300ms mot 1-2 ms i skjelettmuskelceller
o Dette er en svært viktig egenskap for at hjerte skal fungere som en god pumpe
Hjertets refraktærperiode
o Alle eksiterbare celler (nerve og muskelceller) er upåvirkelige i en kort periode etter at et AP’er har gått langs membranen, denne fasen kalles refraktærperioden
o Absolutte refraktær perioden – den korteste tiden mellom to aksjonspotensialer
o Relative refraktær perioden – periode hvor kun ekstra sterk påvirkning kan utløse nye aksjonspotensialer
o Latenstid er tiden fra et aksjonspotensial utløses til den påfølgende kontraksjonen starter
AP i skjelett vs. hjertemuskel
Skjelettmuskel Hjertemuskel
Hjertemuskelens aksjonspotensialer
o Den langvarige depolariseringen av hjertemuskelen skyldes langsom inaktivering av Ca2+ kanaler samt lav permeabilitet for K+
o Etter hvert øker permeabiliteten til K+ samtidig som permeabiliteten for Ca2+ reduseres cellen repolariseres
o Lang latenstid gjør at det ikke er mulig med ny kontraksjon før den forrige er ferdig
NB! dette sikrer god tid til fylling av hjerte
Kontraksjon av hjertemuskelen
o Som i skjelettmuskelcellen styres kontraksjonen i hjertemuskelcellen av Ca2+
o Kalsiumet stammer primært fra SR (90%) via Ca2+ - indusert - Ca2+ - frigjøring.
o Dvs. at Ca2+ frigjøring fra SR skyldes binding av Ca2+ som strømmer inn fra ekstracellulærvæsken under aksjonspotensialer
o Faktorer som påvirker konsentrasjonen av Ca2+, regulerer hjertets kontraksjonskraft (eks: adrenalin og beta blokkere)
Kontraksjoner i hjertemuskelen
Aksjonspotensialer i hjerte = EKG
EKG
o Ionestrømmene som dannes på ut- og innsiden av cellemembranen under et AP danner elektriske felt som kan leses av på kroppsoverflaten via strategisk plaserte elektroder
o Elektrokardiografi er metoden som brukes for å avlese disse signalene.
o Vi kan også måle slike elektriske felt fra både muskler (elektromyografi) og fra hjernen (elektroencefalografi)
EKG avledning
o Et standard EKG signal har 3 takker:
o P-takk o QRS-kompleks o T-takk
PQ-intervallet er tiden det tar AP å gå fra sinusknuten til ventriklene
Klinisk: EKG signaler
Fig 9.12
Hjertets pumpefunksjon
o Væske vil alltid strømme fra områder med høyere trykk til områder med lavere trykk
o Hjertets oppgave er å skape de trykkforskjellene som får blodet til å flyte gjennom sirkulasjonssystemet
o Hjertets pumpesyklus deles inn i to faser:
o Diastolen – ventriklene er avslappet og hjertet fylles med blod o Systolen – ventriklene kontraherer og hjertet tømmes for blod
o En hjertesyklus består av diastole + systole
Hjertets pumpefunksjon
Hjertelyder
o Lukking av ventilene i hjertet får i stand lyder på grunn av vibrasjonene som oppstår når klaffene lukkes. Lyd forplanter seg effektivt gjennom væske (kroppen består av 70% vann) og kan fanges opp på kroppens overflate
o Ved hjelp av et stetoskop plassert over hjertet kan man under normale forhold høre to distinkte lyder under hjertesyklusen kalles hjertetoner
o 1. hjertetone høres når AV-klaffene lukkes
o 2. hjertetone høres når klaffene mellom ventriklene og fraførende arteriene lukker seg
Laminær kontra turbulent flow
Måling av blodtrykk
Diastolen
o Legg merke til at det meste av ventrikkelfyllingen skjer i første 1/3 av diastolen (se forrige figur)
o Bare ca. 20% av ventrikkelfyllingen skyldes kontraksjon av atriene, og dermed er ikke dette særlig avgjørende for pumpefunksjonen til hjerte i hvile
o Kontraksjonen av atriene har imidlertid stor betydning for god fylling av hjerte under fysisk aktivitet
Arteriene bidrar til å opprettholde trykket
o Arterieveggen er elastisk og kan dermed lagre energi
o Dermed strømmer blod gjennom systemet også i diastolen selv om det ikke pumpes blod fra hjerte
Arterielt blodtrykk
o Aorta og de store arteriene utøver liten motstand mot blodstrømmen
o Veggene i disse karene er elastiske, og kan dermed lagre energi, som vi kan få igjen i diastolen
o Denne mekanismen gjør at trykkendringene i blodet er små
o Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk kalles ”pulstrykk”
Blodtrykk og pulstrykk
Hjertets minuttvolum
Minuttvolum (MV) = Hjertefrekvens (HF) x Slagvolum (SV)
o Eks: HF = 72 slag/min SV = 70 ml MV = 72 x 70 = 5040 ml/min
o En voksen person har ca 5 liter blod, og i hvile tar det hjertet ca. et minutt å pumpe dette blodet rundt i kroppen
o Dette betyr at det tar ca. et minutt for hver blodcelle å ta en runde rundt sirkulasjonssystemet
Fordeling av hjertets minuttvolum
Fordeling av hjertets minuttvolum ved fysisk aktivitet
Hjertets trenbarhet
Normal person Hvilepuls: 70 Slagvolum hvile: 65 ml Slagvolum arbeid: 100 ml Maks HF: 200 MV: 20 liter
Trent person Hvilepuls: 30 Slagvolum hvile: 140 ml Slagvolum arbeid: 200 ml Maks HF: 200 MV: 40 liter
Hva bestemmer hjertets slagvolum?
o Ved slutten av diastolen inneholder ventrikkelen hos et voksent menneske ca. 130 ml blod
o Dette volumet kalles endediastolisk volum (EDV)
o Ved fullført kontraksjon av hjerte er det fortsatt ca. 60 ml blod igjen i ventriklene
o Dette volumet kalles endesystolisk volume (ESV)
Hva bestemmer EDV?
o EDV bestemmes av trykkforskjeller og tid til fylling: o Ventrikkeltrykket (EDV): bestemmes dermed av hjertets
fyllingstid og venøs tilbakestrømning til ventriklene o Fyllingstid: bestemmes av hjertefrekvensen o Venøs tilbakestrømning: bestemmes av trykkforskjeller mellom de store
venene og høyre forkammer o Brysttrykket: bestemmes av hvor dypt og hvor ofte vi puster
o Alle disse faktorene øker venøs tilbakestrømning til hjerte og dermed økt EDV
o Hjertefrekvenser over ca. 170 fører til redusert EDV pga redusert fyllingstid
Faktorer som påvirker EDV
o Faktorer som påvirker trykkforskjellen mellom vener og atrium:
1. økt bruk av muskel/vene pumpen
Vene klaffer
Faktorer som påvirker EDV
o Faktorer som påvirker trykkforskjellen mellom vener og atrium:
1. økt bruk av muskel/vene pumpen
2. økt respirasjonsaktivitet (respirasjonspumpen)
3. økt blodvolum (væske balanse)
4. økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet (kontraksjon i glatt muskulatur rundt venene)
Regulering av EDV
Regulering av ESV
o Mens det i hvile er ca. 60 ml igjen i ventriklene etter kontraksjon, er det kun 30 ml igjen under sterk sympatisk aktivitet
o Økt aktivitet i sympatiske fibrer til hjerte fører til kraftigere kontraksjoner og redusert ESV
o Under intens fysisk aktivitet er det primært reduksjon i ESV som bidrar til økt SV og ikke økt EDV
o En økning i SV som skyldes redusert ESV betegnes som økt kontraktilitet av hjerte, og skyldes økt Ca2+ innstrømning pga sympatisk aktivitet
Samspillet mellom EDV og ESV o Eksempel:
o Blødning fører til redusert blodvolum og blodtrykk, og dermed redusert EDV redusert SV og MV
o Fallet i MV fører til redusert arterielt blodtrykk som kompenseres med økt aktivitet i sympatiske nervesystem
o Dette fører til økning i venetrykket grunnet kontraksjon i glatt muskulatur og økt EDV SV normaliseres
o I tillegg fører økt sympatisk aktivitet til økning i hjertets kontraktilitet, som bidrar til redusert ESV
o Til sammen bidrar disse faktorene til å normalisere slagvolumet
Regulering av hjertets slagvolum
Regulering av slagvolum
A: Normal situasjon
B: Blødning fører til redusert EDV og dermed redusert SV
C: Økt sympatisk aktivitet, vener trekker seg sammen og økt venøs tilbakestrømning, økt EDV, økt SV
D: Økt sympatisk aktivitet påvirker hjerte til å trekke seg kraftigere sammen, dermed redusert ESV, øker SV ytterligere
Blodårene
71
Blodkarene
o Aorta o Arterier o Arterioler o Kapillærer o Venoler o Vener o Vena cava
Arterier
Vener
Blodstrømmen
Blodkarene
Aorta og arterier transporterer blod til de enkelte organene utsettes for det høyeste trykket og er elastiske og sterke
Arterioler de minste arteriene, flere millioner av i kroppen mye glatt muskulatur gir god mulighet til å regulere diameteren
Kapillærer ørsmå, tynnveggete blodårene, finnes milliarder av i kroppen kapillærene har diameter tilsvarende diameteren på en rød blodcelle
(0,008mm)
Venoler/vener fører blod tilbake til hjerte, kan fungere som blodlager er noe elastisk og har glattmuskelatur, gir mulighet for å mobilisere økt
blodvolum
Blodårenes oppbygning
o Med unntak av kapillærene består blodårenes vegg av tre lag:
o et indre lag – intima (enlaget plateepitel - endotel)
o et midtre lag – media (består av varierende mengder glatt muskulatur og elastiske fibrer)
o et ytre lag - externa (består av bindevev)
Blodkar
Væskestrøm i rør
o For å forstå hvordan blod beveger seg må vi kjenne til noen enkle fysiske lover:
o Definisjoner:
o Væskeføring blodvolum som fraktes per tidsenhet o Strømningshastighet tilbakelagt distanse per tidsenhet
Δ = delta, betyr endring P = trykk Q = væskeføring R = motstand
væskeføring (Q)= trykkforskjell (ΔP)
motstand (R)
Delta P = drivtrykket
o Drivtrykket for væske gjennom rør er trykkforskjellen mellom begynnelsen og slutten av røret
o I kretsløpet blir dermed drivtrykket forskjellen i trykk mellom aorta og høyre atrium
o Siden trykket i høyre atrium er lik null (1 atm), kan vi si at trykkforskjellen er lik gjennomsnittlig aortatrykk
væskeføring (Q)= trykkforskjell (ΔP)
motstand (R)
TPM = total perifer motstand
o Motstanden mot væskestrøm i et rør bestemmes av tre faktorer: 1. rørets lengde 2. rørets indre diameter 3. viskositeten (seigheten) til væsken
o Motstanden i hele det systemiske kretsløpet kalles den totale perifere motstanden (TPM)
Diameter og væskestrøm
Regulering av arteriolediameter
o Justering av arteriolenes diameter har to avgjørende funksjoner:
o Regulere fordeling av blod o Delta i reguleringen av arterielt blodtrykk
o Veggene i arteriolene er mindre elastiske enn arteriene, men inneholder mer glatt muskulatur
o I tillegg har de rik innervasjon av sympatiske nervefibrer, til sammen gjør dette de godt egnet til regulering av blodstrøm
o Siden det alltid er en viss hvileaktivitet (tonus), vil redusert aktivitet føre til økt diameter (redusert TPM), mens økt aktivitet vil føre til redusert diameter (økt TPM)
væskeføring (Q)= trykkforskjell (ΔP)
motstand (R)
Kapillærutveksling
o Et hovedmål for sirkulasjonssystemet er å sikre god kapillærutveksling
o Kapillærutvekslingen foregår hovedsakelig ved diffusjon
o Fordi avstanden er kort mellom cellene og nærmeste kapillær, foregår utvekslingen svært raskt
Strømningshastighet
o Siden sirkulasjonssystemet er et sammenhengende rørsystem, må like store væskemengder passere ethvert tverrsnitt per tidsenhet
o Hva betyr det i praksis?
o I aorta liten tverrsnitt = høy strømningshastighet o I kapillærer stor tverrsnitt = lav strømningshastighet o I vener liten tverrsnitt = høy strømningshastighet
o Den lave hastigheten gjennom kapillærene (1 mm/s) er nødvendig for å sikre god utveksling
Diameter og Strømningshastighet
Venene
o Siden vener yter liten motstand mot blodstrømmen, er det lave ventetrykket (10mmHg) tilstrekkelig for å sikre god tilbakestrømning til hjertet
o Veneklaffene og muskel-vene-pumpa hjelper også til med å sikre god tilbakestrømning til hjertet
o Venen fungere som et blodlager for å holde blodvolumet konstant
o Mobilisering av veneblod ved f.eks fysisk aktivitet reguleres av sympatisk nerveaktivitet
Væskeføring, trykkforskjell og motstand
Den generelle formelen for sammenhengen mellom væskeføring, trykkforskjell og motstand vil dermed bli:
Dette betyr at alle endringer i arterielt blodtykk, skyldes forandringer i MV eller blodårenes motstand (TPM)
MV = BT TPM
BT = MV x TPM eller
Regulering av TPM
Arteriolediameteren reguleres på to måter:
1. Nervøs-hormonell regulering (ytre regulering) o Nervøs regulering skjer via endringer i sympatisk aktivitet o Hormonell kontroll skjer via adrenalin og angiotensin II som begge fører til
kontraksjon av arteriolene NB med unntak av skjelettmuskler og lever hvor de utvides)
2. Autoregulering o Autoregulering betyr at organene selv, uavhengig av nerver og hormoner
kan forandre sin egen blodtilførsel o Hensikt er å justere blodstrømmen i takt med variasjoner i metabolismen, og
å sørge for uforandret blodstrøm når arterielt blodtrykk varierer o Slik regulering er viktig i hjernen, hjerte, nyrer og skjelettmuskler
Regulering av blodtrykk
Arterielt blodtrykk
o Størrelsen av det arterielle blodtrykket er avhengig av disse faktorene:
o Hjertets minuttvolum o Total perifer motstand (TPM)
o Strekkbarheten til arteriene o Blodvolumet o Fysisk aktivitet o Fordøyelsesaktivitet o Psykiske forhold
Kortsiktig regulering av BT
o For at de enkelte organsystemene skal få nok blod må blodtrykket holdes innenfor snevre grenser
o De viktigste sansecellen for blodtrykks- regulering sitter i halsarteriene og i aortabuen
o Frie nerveender registrer strekkforandringer i åreveggen og rapporterer til medulla oblongata
o Via negativ tilbakekobling justeres hjerte og glatt muskulatur i blodkarene BT normaliseres
Blodtrykksrefleksen
Langsiktig regulering av BT
o Blodtrykksrefleksen mister imidlertid sin virkning hvis blodtrykksforandringene varer lenger enn noen dager
o Både sansecellene i arterieveggen og kretsløpsenteret i den forlengede marg vil da etter hvert akseptere det nye trykket som normalt
o Den langsiktige reguleringen av blodtrykket baserer seg først og fremst på regulering av blodvolumet ved hjelp av nyrene
Omstillingene i sirkulasjonen etter en blødning viser hvordan de ulike reguleringsmekanismene samarbeider for å holde det arterielle blodtrykket normalt
Diffusjon & Filtrasjon
Diffusjon og filtrasjon
Det er to typer transport mellom blodet og vevsvæsken:
o Diffusjon o Utveksling av næringsstoffer, gasser og avfallsstoffer mellom
kapillærene og cellene foregår hovedsakelig ved diffusjon o Ioner og vannløselige molekyler (Na+, Cl-, glukose og aminosyrer)
diffunderer gjennom porene mellom endotelcellene
o Filtrasjon o Med filtrasjon menes at en væske presses gjennom ved hjelp av
trykk o Alle stoffer med unntak av proteinene kan passere gjennom porene
i kapillærveggen o Filtrasjon bestemmes av to faktorer: osmotisk trykk og hydrostatisk
trykk
Funksjonen til filtrasjons og absorpsjonsprosessene er å regulere fordelingen av ekstracellulærvæsken Ved f.eks blodtap vil disse prosessene begrense skaden
Lymfeårene
lymfedrenasje
Oppsummering Lymfesystemet
o Pr døgn filtreres det til sammen 4 liter mer væske ut av kapillærene enn det absorberes
o Dette volumet tar lymfesystemet hånd om, og frakter det tilbake til sirkulasjonssystemet = lymfedrenasje
o Lymfeårer er bygd opp omtrent som vener og følger også stort sett forløpet av blodårene
o Større lymfeårer går gjennom lymfeknuter, som har to hovedfunksjoner: o Inneholder et stort antall makrofager som fjerner mikroorganismer og dermed
hindrer spredning
o Lymfeknuter inneholder lymfocytter som har viktige funksjoner i det spesifikke immunforsvaret
Lungesirkulasjon
Lungesirkulasjon
o Blodet har nå vært rundt i kroppen og innholdet av oksygen er lavt
o Det må derfor en tur innom lungene for å ”laste” opp med O2 og laste av CO2, som den har tatt med seg fra cellene
o Turen til lungene går via ”det lille kretsløpet” som starter fra høyre hjertekammer og ender opp i venstre forkammer
Lungesirkulasjon
Lungekretsløpet
o I lungekretsløpet er motstanden mot blodstrømmen mye lavere enn i det systemiske kretsløpet
o Mens trykket i det systemiske kretsløpet er ca. 120/80, er trykket i lungearteriene bare ca. 25/10 mmHg
o Det betyr at kontraksjonskraften til de to hjerteventriklene er svært forskjellig, noe som gjenspeiles i tykkelsen på hjerteveggen
Kappilærtrykket i lungene
o Trykket i lungekapillærene er også lavere enn i de systemiske kapillærene reduserer risikoen for opphoping av væske i lungene (lungeødem)
o Det er likevel noe nettofiltrasjon av væske, men dette absorberes lett av lymfesystemet, slik at alveolene holdes frie for væske
o Lungenes egen behov for oksygen dekkes gjennom en liten arterie som går ut fra aorta
Kransarteriene (koronararterier)
o Hjerte forsynes med blod gjennom koronararteriene (kransarteriene), disse har utløp fra aorta like etter aortaklaffene
o Effektiv autoregulering sikrer at hjerte får den blodmengden den trenger under hardt arbeid
o Hjerte har liten evne til å jobbe anaerobt, men kan til gjengjeld metabolisere det meste (fettsyrer, glykose, aminosyrer og laktat)