Upload
fina
View
5
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Revisión bibliográfica del DCL
Citation preview
DETERIORO COGNITIVO LEVE
1. Definición
En los últimos 30 años, se ha producido en nuestro país un aumento del doble de la
población mayor de 65 años (pasando de 3,3 millones en 1970 a más de 6,6 millones en el año
2000), con un aumento progresivo de las personas mayores de 80 años. Una de las consecuencias de
esta evolución poblacional es el aumento de la población dependiente mayor de 65 años derivado
del deterioro tanto físico como cognitivo que estas personas tienen el riesgo de padecer. Esto ha
hecho necesario un aumento de la investigación sobre los patologías más comunes en estas edades,
entre las que destaca por las consecuencias personales, sociales y económicas que tiene, el estudio
de la demencia en sus diferentes tipologías, y los factores de riesgo asociados a ésta, ocupando un
lugar muy importante entre éstos el denominado Deterioro Cognitivo Leve (DCL).
El estudio de lo que hoy entendemos por Deterioro Cognitivo Leve (DCL) comenzó en la
década de los 60, y su definición ha ido evolucionando hasta nuestros días. A pesar de las múltipes
controversias que el término suscita entre los diferentes investigadores, en la actualidad se considera
que se trata de un estado transicional entre un estado cognitivo esperable para la edad y la demencia
(en especial la producida por la Enfermedad de Alzheimer) (Migliacci, Scharovsky y Gonorazky,
2009), de forma que el DCL no debe ser considerado como algo normal para la edad, sino como
una condición patalógica en tanto que está definida sobre la base de rendimientos inferiores a los
esperables según la edad y el nivel cultural del sujeto en pruebas cognitivas normalizadas, y por
tanto, no es una condición fisiológica común a la mayoría de los individuos.
La definición de DCL más ampliamente aceptada por los investigadores es la propuesta por
el equipo de la Clínica Mayo a finales de los años 90 encabezados por Petersen (Petersen, Smith,
Waring, Ivnik, Tangalos y Kokmen, 1997), refiriéndose a un estado clínico transitorio entre la
normalidad cognitiva y la demencia que generalmente involucra a la memoria, pero que no tiene la
suficiente gravedad para satisfacer los criterios necesarios para el diagnóstico de demencia.
(Migliacci, Scharovsky y Gonrazky, 2009).
El DCL englobaría a un grupo heterogéneo de individuos, los cuales se encontrarían en una
situación de riesgo de desarrollar demencia (especialmente EA) superior a la observada en la
población general (Grundman, Petersen, Ferris, Thomas, Aisen, Bennet y cols., 2004). Así, se ha
observado que la tasa de conversión anual a demencia entre personas diagnosticadas de DCL es del
12%, cifra muy superior a la observada en la población general, donde la tasa se sitúa en el 1-2%
anual (Petersen, Smith, Waring, Ivnik, Tangalos y Kokmen, 1999). No obstante, también existen
estudios que indican que la progresión de DCL a demencia podría ser menos frecuente de lo que se
creía. Así, según un artículo publicado en la revista Acta Psychiatrica Scandinavica, el ritmo de
conversión anual ajustado desde DCL a demencia oscilaría entre el 5 y el 10%, y la mayoría de
sujeteos no progresarían a demencia incluso tras 10 años de seguimiento (Mitchell y Shiri-Feshki,
2009).
Los criterios diagnósticos del DCL propuestos por Petersen y cols. (1997) son los
siguientes:
1. Presencia de alteración subjetiva de la memoria, a poder ser corroborada por un informador
fiable.
2. Ateración de la memoria objetivada mediante test con datos normativos de personas de la
misma edad y nivel de escolaridad.
3. Función cognitiva general normal
4. Rendimiento o realización normal de las actividades de la vida diaria.
5. Ausencia de demencia.
En resumen, el diagnóstico de DCL implica básicamente la presencia de alteraciones de la
memoria superiores a las esperadas para la edad y nivel educativo del individuo, quien se
desenvuelve adecuadamente en sus actividades y quehaceres diarios, por lo que no puede
aplicársele el diagnóstico de EA posible u otro tipo de demencia, siendo esta última una de las
principales diferencias entre ambas entidades.
La aplicación de estos criterios ha contribuido reducir la heterogeneidad que caracteriza a
estos pacientes permitiendo un mayor conocimiento del DCL y una mejor definición de grupos de
alto riesgo. Pese a todo, el DCL sigue siendo una entidad clínica heterogénea respecto a factores
etiológicos (varios tipos de lesiones degenerativas, factores de riesgo vascular, caracteristicas
psiquiátricas), y respecto a síntomas clínicos y curso clínico (sujetos que empeoran y sujetos que
tienen un deterioro cognitivo estable e incluso reversible).
El grupo de trabajo del European Consortium on Alzheimer's Disease (ECAD) sobre DCL
ha realizado recientemente una revisión crítica del concepto, publicada en la revista Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, y propone un procedimiento nuevo de diagnóstico con
tres pasos diferenciados:
1. el DCL debería corresponderse con lo siguiente:
Quejas cognoscitivas procedentes del paciente y/o su familia.
El sujeto y/o el informador refieren un declive en el funcionamiento cognoscitivo en relación con las capacidades previas durante los últimos 12 meses.
Trastornos cognoscitivos evidenciados mediante evaluación clínica: deterioro de la memoria y/u otro dominio cognoscitivo.
El deterioro cognoscitivo no tiene repercusiones principales en la vida diaria, aunque el sujeto puede referir dificultades concernientes a actividades complejas del día a día.
Ausencia de demencia.
Estos 5 criterios hacen posible identificar un Síndrome de DCL, lo que constituye el primer
paso del procedimiento diagnóstico.
2. ha de reconocerse el subtipo de DCL: amnésico, no amnésico de múltiples dominios
cognoscitivos, o no amnésico de un solo dominio cognoscitivo (distinto de la memoria).
3. debe ser identificado el subtipo etiopatogénico.
El procedimiento diagnóstico propuesto por el ECAD hará posible identificar a pacientes
con un riesgo elevado de progresión hacia la demencia, y también establecer estrategias terapéuticas
específicas más adaptadas a estadios precoces, junto con un manejo global más estructurado.
En cuanto a las clasificaciones internacionales de enfermedades mentales, el DCL no
aparece en el DSM-V, mientras que el la CIE-10, está clasificado dentro de la categoría Transtornos
Mentales Orgánicos incluidos los Sintomáticos:
F00-09 TRASTONOS MENTALES ORGANICOS INCLUIDOS LOS SINTOMATICOS
F00 Demencia en la enfermedad de AlzheimerF00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precozF00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardíoF00.2 Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixtaF00.9 Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especificación
F01 Demencia vascularF01.0 Demencia vascular de inicio agudoF01.1 Demencia multi-infartoF01.2 Demencia vascular subcorticalF01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcorticalF01.8 Otras demencias vascularesF01.9 Demencia vascular sin especificación
F02 Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugarF02.0 Demencia en la enfermedad de PickF02.1 Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-JakobsonF02.2 Demencia en la enfermedad de HuntingtonF02.3 Demencia en la enfermedad de ParkinsonF02.4 Demencia en la infección por VIHF02.8 Demencia en enfermedades específicas clasificadas en otro lugar
F03 Demencia sin especificación
F04 Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas
F05 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropasF05.1 Delirium no superpuesto a demenciaF05.8 Otro delirium no inducido por alcohol o drogaF05.9 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas sin
especificación
F06 Otros trastornos mentales debidos a lesión o disfunción cerebral o a enfermedad somática
F06.0 Alucinosis orgánicaF06.1 Trastorno catatónico orgánico.F06.2 Trastorno de ideas delirantes (esquizofreniforme) orgánico.F06.3 Trastornos del humor (afectivos) orgánicoF06.4 Trastornos de ansiedad orgánicoF06.5 Trastornos disociativo orgánicoF06.6 Trastornos de labilidad emocional (asténico) orgánico F06.7 Trastornos cognoscitivo leveF06.8 Otro trastorno mental especificado debido a lesión o disfunción cerebral
o a enfermedad somáticaF06.9 Otro trastorno mental debido a lesión o disfunción cerebral o a
enfermedad somática sin especificación
F07 Trastornos de la personalidad y del comportamiento debidos a enfermedad mental, lesión o disfunción cerebral
F07.0 Trastono orgánico de la personalidadF07.1 Síndrome post-encefalítico F07.2 Síndrome post-conmocionalF07.8 Otros Trast. De la personal. Y del comp. debidos a enfermedad, lesión o
disfunción cerebralF07.9 Trastorno de la pers. Y del comp. debido a enfermedad, lesión o
disfunción cerebral sin especificación
F09 Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación.
En cuanto al Trastorno Congnoscitivo leve (F06.7), la CIE-10 considera que se trata de
un trastorno que puede preceder, acompañar o suceder a infecciones o trastornos somáticos
cerebrales o sistémicos (incluido la infección por VIH). Puede no existir una afectación
cerebral puesta de manifiesto por signos neurológicos, pero sí grandes molestioas o
interferencias con actividades. Los límites de esta categoría están sin establecer
definitivamente. Cuando es consecuencia d euna enfermedad somática de la que el enfermo se
recupera, el trastorno cognoscitivo leve no se prolonga más de unas pocas semanas. Este
trastorno sólo debe de diagnosticarse en ausencia de claros trastornos mentales o
comportamentales.
Respecto a las pautas para el diagnóstico, la CIE-10 considera que la característica
principal del TCL es una desminución del rendimiento cognitivo, que puede incluir deterioro
de la memoria y dificultades de aprendizaje o de concentración.
2. Subtipos de DCL
Uno de los retos en la investigación actual en el campo del DCL es la de definir con
precisión los diferentes subtipos con los que se presenta este síndrome y su estabilidad a lo largo del
tiempo. Esto hace neceario el contar con instrumentos de evaluación neuropsicológica adecuados,
acompañados siempre que sea posible con pruebas de imagen cerebral.
Respecto a los síntomas cognitivos que se requieren para realizar el diagnóstico de DCL,
podemos distinguir dos tipos de criterios: aquéllos que exigen la presencia de pérdida de memoria y
aquéllos que no lo hacen (Frutos, Moltó, Morera, Sánchez y Ferrer, 2007):
Entre los primeros destacan por lo extendido de su uso los criterios del “deterioro de
memoria asociado a la edad” y los del DCL de Petersen (Petersen y cols., 1999). Este tipo de
criterios selecciona a pacientes con alto riesgo de presenar EA.
Entre los segundos, en la década de los 90 surgen nuevas definiciones de DCL que no se
centran ya únicamente en la memoria, sino también en otras áreas cognitivas. Así, el European
Alzheimer´s Disease Consortium (ECAD) y el International Working Group on Mild Cognitive
Impairment (Wimblad, Palmer, Kivipelto, Jelic, Fratiglioni, Wahlund y cols., 2004) proponen el uso
de estas definiciones de DCL que no requieren la presencia de trastornos de la memoria y por tanto
permiten tener en cuenta a muchos sujetos que se excluirían por los otros criterios más restrictivos.
Esto permite el estudio de formas de DCL que, de otro modo, pasarían desapercibidas al clínico,
pero, por otro lado, genera poblaciones muy heterogéneas de pacientes, lo cual obliga a su
clasificación en subgrupos para posibilitar su estudio.
En la actualidad se reconocen tres subtipos de DCL en función de la presencia o no de
amnesia, en un intento de identificar a los pacientes con alto riesgo de sufrir EA:
DCL Amnésico (DCL-A).
DCL Multidominio (DCL-Mult) o DCL Difuso
DCL Monodominio no amnésico (DCL-Mnoa) o DCL Focal
1. DCL Amnésico: se caracteriza por un déficit aislado de memoria, caracterizado por la
presencia de quejas subjetivas de alteración de la memoria, objetivadas mediante pruebas
estandarizadas y obtención de buenos resultados en pruebas de funcionamiento cognitivo
general (por ejemplo el Minimental State Examination, MMSE), no observándose otras
alteraciones cognitivas y manteniendo básicamente preservadas sus actividades de la vida
diaria. Según Peterson (2003) este sería el tipo más frecuente y tendría una etiología
degenerativa, siendo una etapa prodrómica de la EA.
2. DCL Multidominio o DCL Difuso: implica un déficit leve de mas de un dominio o función
cognitiva (que puede incluir o no la memoria), por ejemplo el lenguaje, funciones
ejecutivas, alteraciones visoespaciales o visoconstructivas en relación a datos normativos,
que no permite el diagnóstico de demencia. Los sujetos con DCL-Difuso también mantienen
su independencia en actividades de la vida diaria. Según Peterson y cols.(2001) este tipo
puede progresar a EA, pero también se relaciona con otras patologías como la DV.
3. DCL Monodominio o Focal no amnésico: se caracteriza por la afectación leve de alguna
función cognitiva que no fuese la memoria, como una alteración específica del lenguaje que
pudiera evolucionar hacia una afasia progresiva primaria o de las funciones ejecutivas que
podría orientarnos hacia una demencia frontotemporal. En este caso Peterson (2003)
tampoco excluye la posibilidad de evolución hacia la EA, dada la gran heterogeneidad
clínica y etiológica que se observa en los pacientes con DCL.
De este modo, el patrón neuropsicológico de cada DCL, entendido como aquellos dominios
afectados o conservados, permite la subclasificación del DCL en subtipos, lo cual redunda en una
predicción más precisa del riesgo de evolución a demencia y al tipo de demencia (Migliacci,
Scharovsky y Gonorazky, 2009). Así, El DCL Amnésico evoluciona generalmente a Alzheimer,
mientras que el DCL Monodominio no amnésico constituiría más frecuentemente el estado
prodrómico de demencias no Alzheimer, como son las demencias frontotemporales, demencias por
cuerpos de Lewy o incluso demencia vascular (Petersen, Doody, Kurz, Mohs, Morris, Rabins y
cols., 2001) (Fisher, Jungwirth, Zehetmayers, Weissgram, Hoenigschnabl y Gelpi, 2007). Respecto
al DCL difuso, en el trabajo realizado por Mulet y cols., (2005) observaron que todos los pacientes
que evolucionaron hacia la EA en su estudio presentaban este tipo de DCL, sugiriendo que en esta
etapa entre la normalidad y la EA, el tipo de deterioro cognitivo que principalmente podemos
observar es aquel que comparte las características de esta enfermedad neurodegenerativa, es decir,
un patron de deterioro cognitivo de tipo difuso o multimodal aunque en grado leve. En todos los
pacientes con evolución hacia EA se obervaron alteraciones de memoria episódica y un mayor
grado de desorientación espacial.
3. EpidemiologíaAlgunos estudios poblacionales muestran que la prevalencia del DCL es de un 30% en
sujetos mayores de 65 años (al menos el doble que la de demencia) (Morris, Storandt, y Miller,
2001). En cuanto a la incidencia en poblaciones mayores de 65 años es de 12 a 15 por 1000
habitantes al año.
Respecto al sexo, no se han encontrado diferencias significativas entre hombres y mujeres,
y algunos estudios muestran que es más frecuente en adultos institucionalizados y en poblaciones
rurales (Bischkopf, Busse y Angermeyer, 2002). Por otro lado, al igual que ocurre en la demencia,
el DCL aumenta con la edad y con el menor nivel educativo (Bischkopf, Busse y Angermeyer,
2002), así, la incidencia en grupos de sujetos mayores de 75 años es de 54 cada 1000 habitantes al
año (Ganguli, Dodge, Chen, Belle y Dekosky, 2000).
4. Evaluación neuropsicológicaLa Neuropsicología constituye un importante método clínico de diagnóstico psicológico,
que permite una evaluación rápida, eficaz y económica del funcionamiento cognitivo de pacientes
que presentan diferentes patologías como epilepsia, lesiones focales cerebrales, esquizofrenia,
trastornos del lenguaje, enfermedades cerebro vasculares y demencias entre otras. Centrándonos en
la evaluación del DCL, es importante valorar no sólo las áreas que puedan presentar un déficit, sino
también aquéllas que se encuentren preservadas, reflejando todas ellas en el informe final.
4.1. Escalas Generales de Evaluación
Existen una serie de Baterías neuropsicológicas y escalas de demencia de uso frecuente
entre las que destaca:
Test de Barcelona
The Mental Status Examination in Neurolgy
Batería Halstead- Reitan
Bateria Luria-DNI (para niños)
Evaluación Neuropsicológica Ostroscky-Ardila
Mini-Mental State de Folstein
Wais III
Test de Boston (Afasia)
Test de Stroop
Test de Luria
Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS)
Escala de Demencia de Blessed
Escala de Incapacidad de la Cruz Roja
Escala de Isquemia de Hachinski
Clinical Dementia Rating (CDR, Hughes)
Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg
Test del Informadorn de Jorm y Korten
4.2. Valoración de las áreas cognitivas
Si lo separamos por áreas, para una evaluación más específica, podemos utilizar las
siguientes:
Estado emocional. Escala de Depresión Geriátrica (GDS, Yesavage, 1983); Inventario de
Depresión de Beck (IBD, beck), Escala de Hamilton para la Ansiedad (Hamilton); Escala de
Depresión Geriátrica de Yesavage.
Estado Cognitivo. Son pruebas de screening o detección. Podemos utilizar el Mini-Mental State
Examination (MMSE, Folstein, 1975); Mini Examen Cognoscitivo (MEC, Lobo y cols., 1979);
Test del Reloj.
Aprendizaje y Memoria. Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense (TAVEC, Benedt y
Alejandre, 1998); Subtest de Recuerdos y Aprendizaje del BEC 96; Subtest de Memoria Verbal
Inmediata (TB-33) del Test de Barcelona (TB, Peña-Casanova, 1991)
Lenguaje. Subtest de Fluidez Fonémica del TB; Subtest de Fluidez Verbal del BEC 96; Subtest
de Fluidez Semántica de la Batería EMSDA (EMSDA, Peraita y cols., 2000).
Función Ejecutiva. Comprehensive Trail-Making Test (CTMT) parte A y B (CTMT, Reynolds,
2002); Subtest de Alternancia Gráfica y Bucles del TB.
Praxias Constructivas. Figura compleja de Rey (Rey, 2003), Subtest de copia de dibujos del
TB; Subtest de visoconstrucción del BEC 96.
Gnosias visuales. Test de Poppelreuter de Figuras Superpuestas, Gnosias del Reloj.
4.3. Valoración de las actividades de la vidad diaria y actividades instrumentales.
Uno de los aspectos en los que se diferencian las personas con DCL y las que presentan
demencia es en las actividades de la vida diaria, de modo que los sujetos con DCL son competentes
y autónomos en el desarrollo de dichas actividades (Petersen, 1997). Esto hace imprescindible
realizar una valoración adecuada de las mismas. Para ello se pueden utilizar diferentes escalas:
En cuanto a la valoración de las Actividades de la Vida Diaria:
Indice de Katz de independencia en las actividades de la vida diaria
Indice de Barthel
Para la valoración de las Actividades Instrumentales de la Vida Diaria:
Indice de Lawton y Brody de actividades instrumentales de la vida diaria
Evaluación de la discapacidad en Demencia (DAD) de Gelinas y cols 81995).
4.4. Evaluación del estrés del cuidador
La evaluación del cuidador es también un aspecto que se debe tener en cuenta en la
evaluación neuropsicológica debido al estrés y la sobrecarga que implica estar durante gran parte
del día o incluso las 24 horas a cargo de una persona que presenta ya un alto grado de deterioro en
sus funciones. Para evaluar este aspecto podemos utilizar, por ejemplo:
Indice de Estrés del cuidador
Escala de Sobrecarga del Cuidador de Zarit.
5. Tratamiento del DCL
La relación que existe entre DCL y EA pone de manifiesto la importancia de diagnosticar y
tratar adecuadamente a los pacientes con este trastorno con el fin de poder prevenir o en la medida
de lo posible retrasar su evolución a una EA. Una intervención temprana puede hacer más lento el
proceso de deterioro cognitivo, disponiendo en la actualidad de medidas terapéuticas tanto
farmacológicas como no farmacológicas. El tratamiento sintomático de los trastornos cognitivos
relacionados con la edad no pretende una curación, sino un aumento de la calidad de vida
retardando tanto como sea posible el envejecimiento cerebral.
Como medidas genereales se podrían aplicar en sujetos con DCL las siguientes (Shand y
González, 2003):
Control de los factores de riesgo cardiovascular: HTA crónica, diabetes mellitus,
hiperhomocisteinemia e hipercolesterolemia se han asociado a DCL, siendo factores de riesgo
modificables para la prevención de la demencia.
Control del tabaquismo, como factor de riesgo de desarrollo de demencia.
Cambios en la dieta: los hábitos alimenticios se han establecido como una nueva área de
investigación en deterioro cognitivo. Algunos estudios han mostrado que se asocian a un menor
riesgo de demencia las dietas hipocalóricas, alto consumo de antioxidantes (vitamina E, extracto
de Ginkgo biloba, vitamina C), folatos o ácido fólico(que disminuyen en estrés oxidativo),
pescado y grasas poliinsaturadas.
Cambios en el estilo de vida: ejercicio físico y consumo moderado de alcohol se asocian a
menor incidencia de demencia.
Como medidas farmacológicas, existen diferentes terapias que podrían estar indicadas en
el tratamiento del DCL (Carretero, 2003), (Shand y González, 2003):
Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Eficaz en la demencia por EA, pues han demostrado
mejorar la memoria y retrasar el deterioro cognitivo en estos pacientes. Aunque en DCL se ha
aceptado como terapia, existe discusión sobre su eficacia, pues algunos trabajos muestran que el
déficit colinérgico de la EA se desarrolla tardíamente.
Drogas antiglutamatérgicas, a traves del bloqueo del receptor glutamatérgico NMDA. La
memantina se ha mostrado eficaz en etapas precoces de la EA.
Antioxidantes: Se ha estudiado el Ginko biloba, vitaminas A, C y E, selegilina, por su capacidad
de reducir los radicales libres.
Antiinflamatorios (AINES). Se ha observado, que la incidencia de EA en pacientes que
presentan artritis reumatoide y toman AINE es de 6 a 12 veces menor a la esperada.
Nootropos (piracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam) que actuan en el telencéfalo sobre
las actividades superiores, cognitivas o intelectuales, facilitando la actividad integradora
cerebral. Mejoran la actividad cognitiva y la memoria y presentan escasos efectos secundarios
aun a dosis altas.
Un último grupo de tratamiento, aunque no menos importante sería el formado por la
Terapia cognitiva orientada a la preservación de la actividad intelectual y al desarrollo de
mecanismos de compensación, que pueden enlentecer el deterioro de las personas con demencia.
Dentro de este grupo señalaremos (Tudela y Gelonch, 200):
Técincas de orientación a la realidad, con el objetivo de mejorara la orientación temporal,
espacial, biográfica y social, y favorecer la comunicación entre los pacientes.
Entrenamiento de Psicomotricidad. Con el fin de mantener la coordinación, precisión y control
de movimientos, estimular la toma de conciencia del propio cuerpo y del esquema corporal.
Talleres de estimulación cognitiva. Estimulación de las habilidades de visopercepción, praxis
constructiva, lectura, escritura.
Talleres de terapia cognitiva: estimular aquellas habilidades cognitivas que suelen deteriorarse a
lo largo de la demencia como el lenguaje, la memoria, percepción, praxis, atención,
concentración y capacidades ejecutivas. Aquí entrarían por tanto los programas de
entrenamiento de memoria.
Reeducación de las Actividades de la Vida Diaria. Se estimula la realización de las habilidades
básicas de autocuidado con el fin de mantener y/o recuperar los déficits funcionales.
Musicoterapia. Utilización de músicas familiares con el fin de evocar emociones, favorecer la
relajación y fomentar el diálogo, así como actividades que inciten a cantar para estimular el
lenguaje, el movimiento y la interacción entre ellos.
Ludoterapia. Se trata de promover la realización de actividades lúdicas con el fin de estimular la
relación, la participación y la diversión de los pacientes.
Entrenamiento en relajación. La ansiedad o las preocupaciones reducen la atención lo que se
traduce en un déficit de memoria, que puede ser reducido mediante el entrenamiento en
relajación.
Todas estas actividades pueden realizarse tanto de forma individual como de grupo, siendo
este último formato muy recomendable pues al mismo tiempo se trabaja la socialización y la
motivación.
6. Bibliografía
Bischkopf, J., Busse, A., y Angermeyer, M.(2002). Mild cognitive impairment: a review of
prevalence, incidence and outcome according to current approaches. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 106, 403-14.
Carretero, M. (2003). Tratamiento del deterioro cognitivo leve. Offarm, 22 (9), 160-162.
Fisher, P., Jungwirth, S., Zehetmayers, Weissgram, S., Hoenigschnabl, S. y Gelpi, E.
(2007). Conversion from subtypes of mild cognitive impairment to Alzheimer dementia. Neurology,
68, 288-91.
Frutos, M.T., Moltó, J.M., Morera, J., Sánchez, A y Ferrer, M. (2007). Perfil
neuropsicológico del deterioro cognitivo leve con afectación del múltiples áreas cognitivas.
Importancia de la amnesia en la distinción de dos subtipos de pacientes. Revista de Neurología, 44
(8), 455-459.
Ganguli, M., Dodge, H., Chen, P., Belle, S., y Dekosky, S.T. (2000) Ten-year incidence of
dementia in a rural elderly US community population. Neurology, 54, 1109-16.
Grudman, M., Petersen, R.C., Ferris, S.H., Thomas, R.G., Aisen, P.S., Bennet, D.A y cols.
(2004). Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging
for clinical trials. Arhcives of Neurology, 61, 59-66.
Mitchell, A.J y Shiri-Feshki, M. (2009). Rate of progression of mild cognitive impairment
to dementia: meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. Acta Psychiatrica Scandinavica
119, 252-265.
Morris, J.C., Storandt, M. y Miller, J.P. (2001). Mild cognitive impairment represents
early-stage Alzheimer disease. Arch Neurol, 58, 397-405.
Mulet, B., Sánchez-Casas, R., Arrufat, M.T., Figuera, L., Labad, A., y Rosich, M. (2005).
Deterioro cognitivo ligero anterior a la enfermedad de Alzaheimer: tipologías y evoluación.
Psicothema, 17 (2), 250-256.
Petersen, R.C. (2003). Mild cognitive impairment. Aging to Azheimer´s Disease. New
York: Oxford University Press.
Petersen, R.C., Doody, R., Kurz, A., Mohs, R.C., Morris, J.C y Rabins, P.V. (2001).
Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol, 58, 1985-92.
Petersen, R.C., Smith, G.E., Waring, S.C., Ivnik, R.J., Tangalos, E.G. y Kokmen, E.
(1997). Aging, memory and mild cognitive impairment. International Psychogeriatrics, 9, 65-69.
Petersen, R.C., Smith, G.E., Waring, S.C., Ivnik, R.J., Tangalos, E.G. y Kokmen, E.
(1999). Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Archives of Neurology,
56, 303-308.
Portet,F., Visser, P.J., Frisoni, G.B, Nobili, J., Scheltens, Ph, Vellas, B. and Touchon, J.
(2006). Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: critical review of the concept and
new diagnostic procedure. Report of the MCI working group of the European Consortium on
Alzheimer's Disease (EADC). Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, doi (digital
object identifier): 10.1136/jnnp.2005.085332.
Shand, B. y González, J. (2003). Cuadernos de Neurología, 27. On line.
Tudela, A. y Gelonch, O. (2000). Análisis de la efectividad del “Programa de Estimulación
Cognitiva Adesma”. Rev Mult Gerontol, 10 (4), 234-240.
Wimblad, B., Palmer, K., Kivipelto, M., Jelic, V., Fratiglioni, L., Wahlund, L.O y cols.
(2004). Mild Cognitive Impairment-beyond controversies, towards a consensus: report of the
International Working Group on Mild Cognitive Impairment. Journal Intern Med, 256, 240-246.