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L’appareil digestif Des sciences fondamentales à la clinique Sous la direction du Dr P ier r e Poit r as Les Presses de l’Université de Montréal Deuxième édition revue et augmentée

Deuxième édition revue et augmentée poitr as L’appareil ... · tour à tour des huit organes principaux de l’appareil digestif ; dans la seconde, on présente les grands symptômes

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L’appareil digestif Des sciences fondamentales à la clinique

Sous la direction du

Dr P ier r e Poit r a s

Les Presses de l’Université de MontréalPUM

L’appareil

dig

estif

poit

ras

Les collaborateurs :

isbn 978-2-7606-3624-890 $ • 72 e Photo : © minoandriani / iStock.com

Aussi disponible en version numérique

www.pum.umontreal.ca

L a somme des connaissances biomédicales est considérable et s’accroît de jour en

jour. Il est difficile d’imaginer maîtriser, quantitativement ou qualitativement,

toutes les données de la génétique ou de la biologie cellulaire et moléculaire. Certaines

découvertes auront un impact immédiat sur la pratique médicale, d’autres attendront

quelque temps.

Ce livre cherche à faire un lien entre les sciences fondamentales et les pratiques

cliniques en mettant en lumière les connaissances qui ont des répercussions sur les

soins. Il vous sera utile de l’école à la clinique et vous guidera non seulement dans la

science, mais aussi dans l’art de la médecine digestive.

Pierre Poitras est professeur titulaire de médecine à l’Université de Montréal et rattaché au service de gastroentérologie du CHUM – Hôpital Saint-Luc. Ses 42 collaborateurs comptent parmi les meilleurs spécialistes québécois et français de la gastroentérologie et de l’hépatologie.

L’appareil digestif Des sciences fondamentales à la clinique

Fernando Alvarez André ArchambaultDenis Bernard Marc Bilodeau Mickael Bouin Hélène Castel Michel Dagenais Michel DapoignyLouise D’AoustRenée Déry Colette Deslandres Éric Drouin Serge Dubé Philippe Ducrotté

Deuxième édition revue et augmentée

Christophe Faure Daphna Fenyves Claire Fournier Jean-Paul Galmiche Véronique Groleau Ugur Halac Pascal Hammel Frédéric-Simon Hould Geneviève Huard Pierre-Michel Huet Prévost Jantchou Raymond G. Lahaie Michel Lemoyne Christiane Malo

Valérie Marchand Xavier Marchand Denis MarleauPierre Paré Gilles Pomier-Layrargues Richard Ratelle Appolinaire Sawadogo Abdel Sermé Geneviève Soucy Franck Vandenbroucke-Menu Jean-Pierre Villeneuve Catherine Vincent Ramsès Wassef Bernard Willems

L’APPAREIL DIGESTIFDes sciences fondamentales à la clinique

Édition revue et augmentée

Les Presses de l’Université de Montréal

Sous la direction du

Dr Pierre Poitras

Mise en page : Chantal Poisson

Catalogage avant publication de Bibliothèque et Archives nationales du Québec

et Bibliothèque et Archives Canada

Vedette principale au titre :

L’appareil digestif : des sciences fondamentales à la clinique

2e édition revue et augmentée.

Comprend un index.

isbn 978-2-7606-3624-8

1. Appareil digestif. 2. Appareil digestif – Maladies. I. Poitras, Pierre.

rc801.a66 2016 616.3 c2015-942274-4

isbn (pdf) 978-2-7606-3627-9

Dépôt légal : 1er trimestre 2016

Bibliothèque et Archives nationales du Québec

© Les Presses de l’Université de Montréal, 2016

Les Presses de l’Université de Montréal reconnaissent l’aide financière du gouvernement du Canada par

l’entremise du Fonds du livre du Canada pour leurs activités d’édition. Elles reconnaissent également le

soutien du Conseil des arts du Canada et de la Société de développement des entreprises culturelles du

Québec (SODEC).

imprimé au canada

Nous reconnaissons l’appui financier du gouvernement du Canada. We acknowledge the financial support of the Government of Canada.

Avant-propos

Chers collègues,

Cet ouvrage a l’ambition de faciliter votre apprentissage de premier cycle, et de vous servir de guide plus tard dans votre pratique clinique comme médecin géné-raliste ou comme praticien non spécialisé en gastroentérologie. Nous avons délibé-rément choisi un style direct, non encombré de références, propre à vous donner le goût d’explorer de manière critique la littérature scientifique.

À titre de directeur de publication, j’ai voulu proposer une version personnalisée de la médecine digestive, comme je l’ai découverte auprès de mentors exceptionnels tels que Robert Modigliani, Jean-Claude Rambaud, John H. Walsh, Charles Code, Morton Grossman et Serge Bonfils au cours de mes années de formation en gas-troentérologie, et depuis plus de 30 ans de vie professionnelle auprès de mes collè-gues médecins et chirurgiens de l’Hôpital Saint-Luc de Montréal, des passionnés qui, comme moi, cherchent à faire connaitre – et aimer – l’appareil digestif.

Notre approche consiste à présenter la maladie comme un dérèglement de l’état de santé. L’anatomie, l’histologie ou la physiologie sont autant de matières à maî-triser pour connaître le fonctionnement normal des organes. C’est par la physiopa-thologie qu’on comprend les processus de dérèglement, alors que la sémiologie permet d’établir un diagnostic différentiel en identifiant les symptômes des mala-dies. Enfin, on confirme le diagnostic par différentes mesures d’investigation et on fait appel à la pharmacologie pour appliquer le traitement adéquat.

La somme des connaissances biomédicales est considérable et s’accroît de jour en jour. Il est difficile d’imaginer maîtriser, quantitativement ou qualitativement, toutes les données de la génétique ou de la biologie cellulaire et moléculaire. Cer-taines découvertes auront un impact immédiat sur la pratique médicale, d’autres attendront quelque temps. Ce livre cherche à faire un lien entre les sciences fonda-mentales et les pratiques cliniques. Les auteurs ont fait un effort particulier pour mettre en lumière les connaissances qui ont des répercussions sur les soins, mais il va sans dire que cela demande une réévaluation continuelle.

À l’avance je vous remercie de me faire part de vos commentaires et de vos sug-gestions à l’adresse suivante :

[email protected]

Remerciements

Cet ouvrage, qui en est déjà à sa seconde édition, a pu être réalisé grâce à l’apport de nombreuses personnes que je tiens à remercier ici :

Merci à mes professeurs et mentors, qui m’ont fait tout donner pour les soins de mes malades.

Merci à mes collègues de l’Hôpital Saint-Luc de Montréal, gastroentérologues, hépatologues, chirurgiens, radiologistes, pathologistes, biochimistes, experts des maladies digestives qui ont su créer durant toutes ces années un milieu hospitalier propice au travail heureux et performant.

Merci à l’Université de Montréal, qui m’a permis de faire une carrière aussi pas-sionnante que fructueuse.

Merci à tous les étudiants que j’ai côtoyés au fil de ma carrière et qui m’ont donné le goût de ce métier de médecin, d’enseignant.

Merci à tous les collègues qui ont participé à l’écriture de cet ouvrage.

Merci à tous nos lecteurs de la première édition. Votre appréciation et vos com-mentaires nous ont servi d’inspiration.

Merci à tous nos commanditaires passés et actuels qui nous appuient dans la diffusion du savoir.

Merci à l’équipe des Presses de l’Université de Montréal pour son expertise édi-toriale et son soutien.

Remerciements particuliers enfin à Monique, exceptionnelle compagne de vie, psychothérapeute et collaboratrice de tous les instants, qui m’a tant instruit sur la vie comme sur l’humanisme médical, et qui m’a permis de devenir ce que je suis, personnellement, socialement, professionnellement. C’est à elle que je dédie ce livre.

Pierre Poitras, MD

Introduction à la deuxième édition

On trouvera dans cette édition revue et augmentée de nouveaux chapitres sur l’ali-mentation, la dénutrition, les hernies, etc., et deux nouvelles orientations : en pédia-trie et en médecine tropicale.

Le manuel est toujours construit en deux parties. Dans la première, on traite tour à tour des huit organes principaux de l’appareil digestif ; dans la seconde, on présente les grands symptômes cliniques qui l’affligent.

Chaque organe est présenté de la même manière. Les cinq premières sections du chapitre s’intéressent aux connaissances « de base » que sont l’anatomie, l’embryo-logie, les fonctions d’absorption-sécrétion et celles de motricité-sensitivité. Les pathologies cliniques sont ensuite répertoriées en trois volets généraux : les patho-logies inflammatoires, les tumorales et les fonctionnelles. Les symptômes digestifs sont présentés dans le but de faciliter une prise en charge clinique rapide et efficace.

Comme dans la version précédente, des encadrés de couleur orientent la lecture : bleu pour les aspects diagnostiques, orange pour les considérations thérapeutiques, vert pour les spécificités pédiatriques, jaune pour les particularités tropicales et rose pour l’interaction entre la science fondamentale et la science clinique.

Notre but est de vous faire apprécier la richesse de l’appareil digestif et d’ainsi stimuler votre intérêt et votre curiosité. N’hésitez surtout pas à accroître vos connaissances en consultant des ouvrages spécialisés pour répondre à toute question que la lecture de ce manuel a pu faire surgir en vous.

Pierre Poitras, MD

Les collaborateurs

Fernando Alvarez, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur titulaireDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

André Archambault, M.D.Département d’anesthésieCHUM – Hôpital Saint-LucUniversité de Montréal

Denis Bernard, M.D.Service de chirurgie digestiveCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire de cliniqueDépartement de chirurgieUniversité de Montréal

Marc Bilodeau, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Mickael Bouin, M.D., Ph.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Hélène Castel, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Michel Dagenais, M.D.Service de chirurgie hépatobiliaire et pancréatique CHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Louise D’Aoust, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Michel Dapoigny, M.D., Ph.D.Médecine Digestive, CHU EstaingCHU Clermont-Ferrand, Université d’Auvergne,INSERM UMR 1107

Renée Déry, M.D.Département de radiologie CHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de radiologieUniversité de Montréal(responsable de la radiologie pour tout le manuel)

Colette Deslandres, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur agrégé de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Éric Drouin, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur agrégé de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Serge Dubé, M.D.Département de chirurgieHôpital Maisonneuve-RosemontProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de chirurgie Université de Montréal

Philippe Ducrotté, M.D., Ph.D.Professeur de médecineService de gastroentérologieHôpital Charles Nicolle, Rouen

10 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

Christophe Faure, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur titulaireDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Daphna Fenyves, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Claire Fournier, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Jean-Paul Galmiche, M.D.Professeur de médecine (retraité)Service de gastroentérologieCHU Nantes

Véronique Groleau, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur adjoint de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Ugur Halac, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur adjoint de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Pascal Hammel, M.D., Ph.D.Service de gastroentérologie-pancréatologieHôpital Beaujon, ClichyProfesseur de médecine

Frédéric-Simon Hould , M.D.Service de chirurgie digestiveInstitut universitaire de cardiologie et de pneumologie de QuébecProfesseur agrégéDépartement de chirurgieUniversité Laval, Québec

Geneviève Huard, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucDépartement de médecineUniversité de Montréal

Pierre-Michel Huet, M.D., Ph.D. †Professeur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Prévost Jantchou, M.D., Ph.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur adjoint de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Raymond G. Lahaie, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Michel Lemoyne, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Christiane Malo, Ph.D.Professeur titulaire (retraitée)Département de physiologieFaculté de médecineUniversité de Montréal

Valérie Marchand, M.D.Service de gastroentérologie, hépatologie, nutritionCHU – Sainte-Justine Professeur adjoint de cliniqueDépartement de pédiatrieUniversité de Montréal

Xavier MarchandÉtudiant en médecineUniversité de Montréal (responsable de l’illustration anatomique pour tout le manuel)

Denis Marleau, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Pierre Paré, M.D.Service de gastroentérologieHôpital Saint-Sacrement de QuébecProfesseur de cliniqueDépartement de médecineUniversité Laval

Les collaborateurs • 11

Pierre Poitras, M.D.Service de gastroentérologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Gilles Pomier-Layrargues, M.D. †Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

Richard Ratelle, M.D.Service de chirurgie digestiveCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégéDépartement de chirurgieUniversité de Montréal

Appolinaire Sawadogo, M.D.Unité de formation et de recherche en sciences de la santéMaître de conférence agrégéHépato-gastroentérologieUniversité de Ouagadougou

Abdel Sermé, M.D.Unité de formation et de recherche en sciences de la santéMaître de conférence agrégéHépato-gastroentérologieUniversité de Ouagadougou

Geneviève Soucy, M.D.Département d’anatomopathologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de pathologieUniversité de Montréal(responsable de l’histopathologie pour tout le manuel)

Franck Vandenbroucke-Menu, M.D.Service de chirurgie hépatobiliaire et pancréasCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur agrégé de cliniqueDépartement de chirurgie Université de Montréal(responsable de l’embryologie pour tout le manuel)

Jean-Pierre Villeneuve, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire (retraité)Département de médecineUniversité de Montréal

Catherine Vincent, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur adjoint de cliniqueDépartement de médecineUniversité de Montréal

Ramsès Wassef, M.D.Service de chirurgie digestiveCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaire de cliniqueDépartement de chirurgieUniversité de Montréal

Bernard Willems, M.D.Service d’hépatologieCHUM – Hôpital Saint-LucProfesseur titulaireDépartement de médecineUniversité de Montréal

† Gilles Pomier-Layrargues et Pierre-Michel Huet sont décédés avant la parution de cet ouvrage. Leur souvenir inspirera toujours notre enseignement.

Table des matières

5 Avant-propos6 Remerciements7 Introduction à la deuxième édition9 Les collaborateurs

PREMIÈRE PARTIE LES ORGANES DIGESTIFS

CHAPITRE 1 L’ŒSOPHAGE

23 Anatomie macroscopique1. Tube digestif (Œsophage, Sphincters)2. Vascularisation (Artères, Veines, Lymphatiques)3. Innervation

26 Anatomie microscopique1. Muqueuse œsophagienne 2. Musculature 3. Séreuse

27 Embryologie/Développement1. Développement normal 2. Atrésies de l’œsophage 3. Sténoses œsophagiennes 4. Duplications et kystes 5. Anneaux et webs

28 Sécrétion/Absorption

28 Motricité/Sensibilité1. Motricité oropharyngée (de transfert)2. Motricité œsphagienne (de transport)3. Sphincters (Sphincter œsophagien supérieur

ou muscle cricopharyngé, Sphincter œsophagien inférieur)

4. Sensibilité

30 Pathologies inflammatoires1. Œsophagite peptique (Symptômes,

Diagnostic, Physiopathologie, Complications de l’œsophagite peptique, Traitement)

2. Œsophagite infectieuse (Symptômes, Œsophagites virales, Œsophagites mycotiques)

3. Œsophagite éosinophilique (Définition, Clinique, Diagnostic, Traitement)

4. Œsophagite caustique (Symptômes, Investigation, Traitement)

5. Œsophagite médicamenteuse (Bisphosphonates)

6. Œsophagite radique

34 Pathologies tumorales 1. Types de néoplasie 2. Clinique 3. Diagnostic 4. Traitements

36 Pathologies fonctionnelles1. Reflux gastro-œsophagien ou RGO

(Définition, Symptômes, Physiopathologie, Complications, Investigation, Traitement)

2. Dysmotricité oropharyngée (de transfert) (Symptômes, Physiopathologie, Investigation Traitement)

3. Dysmotricité œsphagienne (de transport) (A. Hypomotricité :Symptômes, Investigation, Traitement) (B. Hypermotricité : a) Achalasie de l’oesophage ; b) Spasme diffus de l’oesophage ; c) Oesophage casse-noisettes)

4. Troubles sensitifs

43 Divers1. Hernies hiatales (Hernie par glissement,

Hernie par roulement ou diaphragmatique) 2. Diverticules (Diverticule de traction,

Diverticule de pulsion) 3. Rupture œsophagienne 4. Saignement œsophagien5. Mallory-Weiss 6. Anneau de Schatzki

CHAPITRE 2 L’ESTOMAC47 Anatomie macroscopique

1. Forme et structure 2. Vascularisation (Artères, Veines,

Lymphatiques)

14 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

3. Innervation (Innervation parasympathique, Innervation sympathique, Innervation intrinsèque ou système nerveux entérique)

50 Anatomie microscopique

51 Embryologie1. Développement 2. Anomalies de développement

52 Absorption/sécrétion1. Absorption 2. Sécrétion/HCl, pepsine, facteur intrinsèque

(Cellule pariétale, Cellule principale, Cellule à mucus, Cellules endocrines, Régulation de la sécrétion acide gastrique)

56 Motricité/sensibilité 1. Motricité gastrique (Relaxation/

accommodation fundique, Vidange des aliments liquides, Vidange des aliments solides, Vidange des aliments non digestibles)

2. Sensibilité gastrique

59 Pathologies inflammatoires1. Ulcères peptiques – gastrique et duodénal

(Physiopathologie, Clinique, Causes d’ulcère ; a) Helicobacter pylory, b) Anti-inflammatoires ; Complications de l’ulcère, Diagnostic, Traitement de l’ulcère peptique)

2. Gastrites et gastropathies (Gastrite infectieuse, Gastrite inflammatoire, Gastrite atrophique et atrophie gastrique – Biermer)

71 Pathologies tumorales1. Adénocarcinome (Incidence, Étiologie,

Pathologie macroscopique, Pathologie microscopique, Clinique, Diagnostic, Traitement du cancer gastrique)

2. Lymphome gastrique 3. Tumeurs carcinoïdes 4. Tumeurs stromales 5. Polypes

75 Pathologies fonctionnelles1. Troubles moteurs/gastroparésie

(A. Hypomotricité, B. Hypermotricité)2. Troubles sensitifs/dyspepsie fonctionnelle

(Définition, Pathophysiologie, Diagnostic, Traitement)

3. Syndrome de vomissements cycliques4. Aérophagie/éructation/syndrome

d’éructations excessives5. Syndrome de rumination (ou méricysme)

78 Divers1. Gastrinome ou syndrome de Zollinger-

Ellison (Pathologie, Clinique, Diagnostic, Traitement)

2. Gastrite hypertrophique de Ménétrier 3. Volvulus 4. Bézoard 5. Perforations 6. Saignement gastrique 7. Ulcère de Dieulafoy 8. Chirurgie gastrique

CHAPITRE 3 L’INTESTIN GRÊLE83 Anatomie macroscopique

1. Forme et structure2. Vascularisation (Artères, Veines, Lymphatiques)3. Innervation (Système nerveux intrinsèque,

Système nerveux extrinsèque)

87 Anatomie microscopique1. Muqueuse (Entérocyte, Cellules caliciformes,

Cellules de Paneth, Cellules endocrines, Cellules « immunes »)

2. Sous-muqueuse 3. Musculeuse 4. Séreuse

92 Embryologie et anomalies de développement

94 Absorption/sécrétion

94 A. Absorption1. Mécanismes généraux (Voie transcellulaire,

Voie paracellulaire) 2. Absorption d’eau et d’électrolytes (H2O,

Sodium, Chlorures, Bicarbonates, Potassium) 3. Absorption des principaux nutriments

(Digestion et absorption des sucres, Digestion et absorption des protéines, Digestion et absorption des lipides, Résumé)

4. Absorption des vitamines (Liposolubles, Hydrosolubles, Acide folique)

5. Absorption des minéraux (Calcium, Magnésium, Fer)

6. Intestin grêle distal 7. Absorption de la vitamine B12 8. Absorption des sels biliaires 9. Absorption des médicaments/

biotransformation

112 B. Sécrétion1. Sécrétion d’eau et d’électrolytes2. Sécrétion de bicarbonate3. Sécrétion de mucus4. Sécrétions « endocrines » 5. Sécrétion intestinale de chlore et états

pathologiques

114 C. Autres fonctions1. Protection 2. Régulation digestive

Table des matières • 15

115 Motricité/sensitivité1. Muscle lisse intestinal 2. Réflexe péristaltique 3. Système nerveux entérique 4. Motricité interdigestive/CMM 5. Motricité postprandiale ou digestive 6. Sensitivité (Sensitivité-réactivité, Sensibilité-

douleur)

119 Pathologies inflammatoires1. Maladie cœliaque/entéropathie au gluten

(Histologie, Physiopathologie, Facteurs favorisants, Présentation clinique, Manifestations associées, Complications, Diagnostic, Traitement)

2. Maladie de Crohn (Diagnostic, Manifestations cliniques, Traitement)

3. Infections (Virus, Bactéries, Infections parasitaires, Infections mycotiques)

4. Infections « particulières » (Tuberculose intestinale, Sprue tropicale, Maladie de Whipple)

5. Pullulation bactérienne intestinale (Flore intestinale normale, Rôle de la flore intestinale normale, Protection de l’hôte vis-à-vis des bactéries, Pullulation bactérienne)

133 Pathologies tumorales1. Tumeurs malignes et bénignes (Présentation

clinique, Diagnostic, Traitement) 2. Tumeur carcinoïde (Carcinoïde iléal,

Carcinoïde de l’appendice)

135 Pathologies fonctionnelles1. Pseudo-obstruction intestinale 2. Accélération du transit 3. Ralentissement du transit/iléus 4. Syndrome de l’intestin irritable (SII)

138 Divers1. Ulcérations médicamenteuses2. Anomalies vasculaires/angiectasies, etc.3. Ischémie intestinale (Ischémie chronique,

Ischémie aiguë) 4. Diarrhée aux sels biliaires 5. Diverticule de Meckel 6. Grêle court/insuffisance intestinale (Causes,

Conséquences, Traitement)7. Diarrhées congénitales (Déficit en sucrase-

isomaltase, Malabsorption du glucose-galactose, Déficit en entérokinase, Déficit congénital en lactase, Rétention des chylomicrons, Abêtalipoprotéinémie, Diarrhée chlorée congénitale, Diarrhée sodée congénitale, Inclusions microvillositaires,

Tufting entéropahty, Entérocolite nécrosante, Entéropathie auto-immune)

8. Diarrhée chez l’enfant (Diarrhée du trottineur, Diarrhée infectieuse, Diarrhée post-infectieuse, Allergie alimentaire, Maladie cœliaque, Fibrose kystique du pancréas)

CHAPITRE 4 LE CÔLON145 Anatomie macroscopique

1. Forme et structure 2. Vascularisation (Artères, Veines,

Lymphatiques) 3. Innervation (Fibres parasympathiques, Fibres

sympathiques)

148 Anatomie microscopique1. Muqueuse 2. Couches musculeuses 3. Séreuse

149 Embryologie

149 Absorption/sécrétion1. Absorption de l’eau 2. Absorption du sodium 3. Mouvements de potassium 4. Mouvements de chlore 5. Absorption de substances nutritives

(Métabolisme colique des sucres, Acides aminés, Fibres alimentaires)

6. Sécrétions 7. Flore ou microbiote intestinal 8. Gaz intestinaux 9. Résumé

152 Motricité/sensitivité

153 Pathologies inflammatoires 1. Colites infectieuses (Diarrhée aiguë sanglante

ou dysenterie, Colite due au E. coli, Yersinia enterocolitica, Colite pseudomembraneuse ou à Clostridium difficile, Colites virales, Parasites)

2. Colite ischémique et ischémie colique (Ischémie du côlon, Colite ischémique)

3. Colite microscopique 4. Colite radique 5. Maladies inflammatoires intestinales (MII) :

colite ulcéreuse et maladie de Crohn (Épidémiologie, Étiologie, Présentation clinique, Diagnostic, Évolution, Manifestations extra GI, Différences et similitudes, Diagnostic, Traitement, MII et la femme, MII chez l’enfant)

16 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

168 Pathologies tumorales1. Tumeurs bénignes : polypes (Clinique,

Traitement) 2. Tumeurs malignes : adénocarcinome/

polyposes/HNPCC (Facteurs de risque de néoplasie colique, Physiopathologie du développement d’un adénocarcinome, Localisation et présentation clinique du néo colique, Diagnostic, Traitement, Prévention)

3. Autres tumeurs coliques4. Spécificité tropicale

176 Pathologies fonctionnelles1. Syndrome du côlon irritable ou de l’intestin

irritable (Définition, Causes et physiopathologie, Diagnostic, Traitement)

2. Anomalies du transit colique 3. Diarrhée cholérétique

184 Divers1. Diverticules du côlon (Incidence,

Identification, Étiologie, Clinique) 2. Appendicite aiguë3. Hémorragie colique 4. Appendice épiploïque/appendagite 5. Volvulus du côlon6. Melanosis coli

CHAPITRE 5 LE PANCRÉAS191 Anatomie macroscopique

1. Forme et structure2. Vascularisation (Artères, Veines, Lymphatiques) 3. Innervation

194 Anatomie microscopique 1. Acini 2. Canaux 3. Îlots de Langerhans

195 Embryologie1. Développement normal 2. Anomalies de développement

197 Sécrétion pancréatique 1. Cellule acinaire 2. Cellule canalaire 3. Régulation de la sécrétion pancréatique 4. Activation des proenzymes pancréatiques

202 Motricité/sensibilité

202 Pathologies inflammatoires1. Pancréatite aiguë (Définition et généralités,

Étiologie, Physiopathologie, Manifestations cliniques, Évaluation diagnostique, Évaluation de la sévérité et du pronostic, Complications, Traitement)

2. Pancréatite chronique (Définition et généralités, Pathologie et pathophysiologie, Étiologie, Présentation clinique, Diagnostic, Traitement)

215 Pathologies tumorales1. Cancer du pancréas/adénocarcinome

(Généralités, Présentation clinique, Diagnostic, Traitement)

2. Tumeurs kystiques/kystes (Kystes et pseudokystes, Kystes tumoraux)

3. Tumeurs neuroendocrines ou TNE (Généralités, Phénotype et présentation clinique, Diagnostic, Traitement)

221 Pathologies fonctionnelles

221 Divers1. Fibrose kystique du pancréas ou

mucoviscidose (Étiopathogénie, Physiopathologie, Diagnostic, Traitement)

CHAPITRE 6 L’ARBRE BILIAIRE223 Anatomie macroscopique

1. Forme et structure 2. Vascularisation (Artères, Veines,

Lymphatiques)3. Innervation (Parasympathique, Sympathique)

225 Anatomie microscopique1. Voies biliaires 2. Vésicule biliaire

225 Embryologie1. Développement normal 2. Malformation de développement

226 Sécrétion/absorption1. Généralités 2. Bile 3. Acides et sels biliaires (Importance

physiologique, Acides biliaires primaires, Acides biliaires secondaires, Acides biliaires conjugués ou sels biliaires, Cycle entéro-hépatique, Implication physiopathologique)

4. Bilirubine/ictère (Métabolisme pré-hépatique, Métabolisme hépatique, Métabolisme post-hépatique)

5. Solubilité des constituants de la bile

230 Motricité/sensibilité

230 Pathologies inflammatoires1. Cholécystite/lithiase vésiculaire

(Pathogénèse, Épidémiologie et facteurs de risque, Présentation clinique de la lithiase biliaire)

2. Angiocholite (Diagnostic, Traitement)

Table des matières • 17

3. Cholangite sclérosante (Diagnostic, Évolution, Traitement)

4. Cholangite auto-immune 5. Cholangite infectieuse « atypique »

237 Pathologies tumorales 1. Cholangiocarcinome (Présentation clinique,

Diagnostic, Traitement) 2. Cancer de la vésicule biliaire 3. Tumeurs bénignes ou polypes

239 Pathologies fonctionnelles1. Vésicule 2. Sphincter d’Oddi

239 Divers1. Cholécystite chronique 2. Vésicule porcelaine 3. Cholécystite aiguë alithiasique 4. Cholécystite emphysémateuse 5. Syndrome de Mirizzi 6. Dilatation isolée du cholédoque7. Adénomyomatose-cholestérolose

CHAPITRE 7 L’ANORECTUM241 Anatomie macroscopique

1. Rectum et canal anal 2. Vascularisation (Artères, Veines, Lymphatiques) 3. Innervation (Fibres parasympathiques, Fibres

sympathiques)

244 Anatomie microscopique1. Muqueuse (Muqueuse du rectum, Muqueuse

du canal anal) 2. Musculeuse (Muscles du rectum, Sphincter

anal externe, Sphincter anal interne, Muscle releveur de l’anus)

3. Séreuse

245 Embryologie1. Développement normal 2. Atrésies 3. Maladie de Hirschsprung

247 Sécrétion/absorption

247 Motricité/sensibilité 1. Physiologie anorectale 2. Défécation

248 Pathologies inflammatoires 1. Rectites, ulcère solitaire du rectum (Rectite

inflammatoire, Rectite infectieuse, Rectite radique, Rectite chimique, Ulcère solitaire du rectum)

2. Pathologies inflammatoires de l’anus et du périnée (Abcès, Fistules, Fasciite nécrosante

périnéale ou gangrène gazeuse de Fournier, Maladie pilonidale, Maladie de Verneuil ou hidradénite suppurée, Prurit anal)

253 Pathologies tumorales1. Néoplasie du rectum 2. Néoplasie de l’anus

254 Pathologies fonctionnelles1. Proctalgie fugace 2. Syndrome du releveur 3. Dyssynergie anorectale ou pelvienne/anisme 4. Maladie de Hirschsprung 5. Incontinence fécale

256 Divers1. Pathologies vasculaires (Hémorroïdes, Varices

rectales) 2. Fissure anale 3. Maladies neurologiques avec retentissement

anorectal 4. Troubles de la statique anorectale,

(Rectocèle, Prolapsus rectal, Entérocèle, Descente périnéale)

5. Fécalome

CHAPITRE 8 LE FOIE265 Anatomie macroscopique

1. Configuration macroscopique2. Vascularisation (Vascularisation afférente,

Vascularisation efférente, Lymphatiques) 3. Innervation

268 Anatomie mIcroscopique1. Organisation des hépatocytes (Lobule

hépatique, Acinus hépatique) 2. Sinusoïdes 3. Canalicules biliaires 4. Hépatocytes 5. Cellules de Kupffer 6. Cellules étoilées 7. Lymphocytes associés au foie (LAF)

272 Embryologie/développement

272 Catabolisme hépathique1. Hème – bilirubine (Formation de la bilirubine

[processus pré-hépatique], Transformation de la bilirubine non conjuguée [processus hépatique], Bilirubine dans la bile et l’intestin [processus post-hépatique])

2. Urée-NH4+

3. Médicaments 4. Hormones 5. Acide lactique

18 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

278 Synthèse hépatique 1. Protéines 2. Hormones ou pro-hormones 3. Sels biliaires 4. Cholestérol 5. Glucose, lipides, acides animés

281 Hépatites aiguës1. Hépatites virales (Hépatite A, Hépatite B,

Hépatite C, Hépatite D [hépatite delta], Hépatite E, Hépatites par agents viraux systémiques)

2. Hépatites toxiques (Médicaments, acétaminophène)

3. Hépatites auto-immunes/métaboliques (Hépatite auto-immune, Maladie de Wilson)

4. Hépatites vasculaires (Syndrome de Budd-Chiari, Hépatite ischémique)

287 Hépatites chroniques1. Hépatites virales B, C, E (Hépatite B chronique,

Virologie, Histoire naturelle de l’infection, Complications, Diagnostic, Traitement, Prévention) (Hépatite C chronique, Virologie, Histoire naturelle, Symptômes et complications, Traitement)

2. Hépatite toxique alcoolique (Stéatose alcoolique, Hépatite alcoolique aiguë, Cirrhose alcoolique)

3. Hépatopathies chroniques auto-immunes HAI, CBP, cholangite sclérosante (Hépatite chronique auto-immune, cirrhose biliaire primitive, Cholangite sclérosante primitive)

4. Hépatopathies métaboliques (Stéato-hépatite non alcoolique (NASH), Hémosidérose/hémochromatose, Maladie de Wilson, Déficience en a-1-antitrypsine.)

301 Cirrhose1. Pathologie 2. Étiologie 3. Manifestations (Cirrhose non compliquée,

Hypertension portale, Ascite, Syndrome hépatorénal, Syndrome hépatopulmonaire, Encéphalopathie hépatique, Carcinome hépatocellulaire)

4. Pronostic

309 Pathologies tumorales1. Néoplasies primaires (Hépatocarcinome,

Cholangiocarcinome) 2. Néoplasies secondaires 3. Tumeurs bénignes (Angiome, Adénome,

Hyperplasie nodulaire focale ou HNF) 4. Autres lésions (Kystes, Abcès, Granulomes)

314 Pathologies fonctionnelles1. Porphyries 2. Désordres du cycle de l’urée 3. Maladies du glycogène 4. Tyrosinémie 5. Galactosémie 6. Déficience a-1-antitrypsine

316 Divers1. Transplantation hépathique (Indications de

transplantation, Considérations techniques)2. Grossesse et foie (Modifications hépatiques

physiologiques de la grossesse, perturbations hépatiques pendant la grossesse, perturbations hépatiques du premier trimestre, perturbations hépatiques du dernier trimestre)

DEUXIÈME PARTIE LES GRANDS SYMPTÔMES DIGESTIFS

CHAPITRE 9 LES SYMPTÔMES ŒSOPHAGIENS : PYROSIS, DYSPHAGIE, DOULEURS THORACIQUES 323

1. Symptômes digestifs (Brûlures thoraciques ou rétrosternales, Odynophagie, Dysphagie)

2. Symptômes extradigestifs (Symptômes « respiratoires », Symptômes « cardiaques »)

CHAPITRE 10 LA NAUSÉE ET LES VOMISSEMENTS 327

1. Définition 2. Physiologie 3. Causes 4. Complications 5. Traitement

CHAPITRE 11 L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE (HDH) 329

1. Définition 2. Présentation clinique (Répercussions

hémodynamiques, Complications) 3. Causes 4. Traitement (Première étape : minimiser

l’ischémie en rétablissant l’apport perfusionnel, Deuxième étape : évaluation clinique et biologique du patient, Troisième étape : thérapie médicamenteuse spécifique, Quatrième étape : endoscopie, Cinquième étape : en cas d’échec, HDH varicielle, HDH non varicielle)

CHAPITRE 12 LA DYSPEPSIE 3331. Définition 2. Symptômes 3. Diagnostic différentiel 4. Investigation (Quand investiguer ? Comment

investiguer ?) 5. Traitement

CHAPITRE 13 LA DIARRHÉE 3371. Définition 2. Physiopathologie simplifiée (Concept

horizontal, Concept vertical) 3. Diagnostic différentiel (Diarrhée aiguë vs

chronique) 4. Traitement (aigu, causal, symptomatique,

empirique) 5. Récapitulation

CHAPITRE 14 LA DISTENSION ET LE BALLONNE-MENT DE L’ABDOMEN 343

1. Distension abdominale 2. Ballonnement fonctionnel (Généralités et

physiologie de l’air digestif, Anomalies du ballonnement fonctionnel)

CHAPITRE 15 LA CONSTIPATION 3471. Définition 2. Physiopathologie (Constipation aiguë vs

chronique, Constipation proximale vs distale) 3. Investigation 4. Traitement (Éducation, Habitudes de vie,

Agents de masse, Émollients, Agents osmotiques, Laxatifs stimulants, Nouveaux médicaments, Traitements particuliers de certains patients)

5. Divers6. Constipation chez l’enfant

CHAPITRE 16 LA DOULEUR ABDOMINALE 3531. Généralités (Physiopathologie de la douleur) 2. Approche clinique 3. Stratégies diagnostiques 4. Stratégies thérapeutiques 5. Divers6. Douleur abdominale chez l’enfant

CHAPITRE 17 LES HERNIES ABDOMINALES 361

1. Définition2. Hernies diaphragmatiques3. Hernies ventrales4. Herniesde l’aine5. Hernies pelviennes6. Hernies des flancs

CHAPITRE 18 L’INCONTINENCE FÉCALE 3671. Généralités 2. Physiologie et physiopathologie (Consistance

des selles, Rectum, Muscles sphinctériens, Nerfs sphinctériens)

3. Investigation 4. Traitement

20 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

CHAPITRE 19 LES DOULEURS ANALES 3711. Thrombose hémorroïdaire 2. Fissure anale aiguë 3. Abcès péri-anal 4. Proctalgie fugace 5. Syndrome du releveur

CHAPITRE 20 LA RECTORRAGIE 3751. Causes fréquentes de rectorragies

chroniques intermittentes (Hémorroïdes internes, Fissure anale, Polypes, Cancer colorectal, Proctite)

2. Investigation (Quand et comment investiguer ?)

CHAPITRE 21 L’HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE (HDB) 379

1. Première étape (Minimiser l’ischémie en rétablissant l’apport perfusionnel)

2. Deuxième étape (Évaluation clinique et biologique du patient)

3. Troisième étape (HDB ou HDH ?) 4. Quatrième étape (Causes) 5. Cinquième étape (Investigation) 6. Sixième étape (Traitement)

CHAPITRE 22 LES ALLERGIES ALIMENTAIRES 383

1. Introduction2. Manifestations IgE-médiées3. Manifestations non IgE-médiées4. Manifestations mixtes, IgE- et non

IgE-médiées

CHAPITRE 23 LA DÉNUTRITION ET LE SUPPORT NUTRITIONNEL 387

1. Types de dénutrition2. Physiopathologie du jeûne3. Évaluation nutritionnelle4. Indications d’un soutien nutritionnel

5. Évaluation des besoins énergétiques6. Support nutrtionnel : entéral vs parentéral7. Nutrition entérale8. Nutrition parentérale9. Syndrome de réalimentation

CHAPITRE 24 L’OBÉSITÉ 3951. Définition 2. Complications (Syndrome métabolique,

Stéatohépatite non alcoolique, Autres complications, Conditions diverses)

3. Étiologie (Génétique vs environnement, équilibre énergétique et régulation de l’appétit, Obésité secondaire)

4. Traitement (Nutritionnel, Pharmacologique, Chirurgical, Instrumental endoscopique)

CHAPITRE 25 L’ICTÈRE 4031. Généralités 2. Diagnostic différentiel (Hyperbiliruminémie

non conjuguée, Hyperbilirubinémie conjuguée) 3. Traitement

CHAPITRE 26 LES TRANSAMINITES 4071. Élévation des transaminases sans cholestase

(Hépatite chronique C, Hépatite chronique B, Hépatite A, Maladie hépatique alcoolique, Stéatohépatite non alcoolique, Médicaments, produits naturels et produits toxiques, Hépatite auto-immune, Hémochromatose génétique, Maladie de Wilson, Déficience en a1-antitrypsine, Maladie cœliaque, Maladies musculaires)

2. Causes d’élévation des transaminases avec cholestase

CHAPITRE 27 L’ASCITE 4111. Causes 2. Diagnostic 3. Traitement

1

P R E M I È R E P A R T I E

LES ORGANES DIGESTIFS

1. L’œsophage 23

2. L’estomac 47

3. L’intestin grêle 83

4. Le côlon 145

5. Le pancréas 191

6. L’arbre biliaire 223

7. L’anorectum 241

8. Le foie 265

C H A P I T R E

L’œsophageP. Poitras, C. Faure, S. Dubé et J.-P. Galmiche

ANATOMIE MACROSCOPIQUE1. Tube digestif2. Vascularisation3. Innervation

ANATOMIE MICROSCOPIQUE1. Muqueuse œsophagienne2. Musculature3. Séreuse

EMBRYOLOGIE/DÉVELOPPEMENT1. Développement normal2. Atrésies de l’œsophage3. Sténoses œsophagiennes4. Duplications et kystes5. Anneaux et webs

SÉCRÉTION/ABSORPTION

MOTRICITÉ/SENSIBILITÉ1. Motricité oropharyngée

(de transfert)2. Motricité œsophagienne

(de transport)3. Sphincters – supérieur et

inférieur4. Sensibilité

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES1. Œsophagite peptique2. Œsophagite infectieuse3. Œsophagite éosinophilique4. Œsophagite caustique5. Œsophagite médicamenteuse6. Œsophagite radique

PATHOLOGIES TUMORALES1. Types de néoplasie2. Clinique

3. Diagnostic4. Traitements

PATHOLOGIES FONCTIONNELLES1. Reflux gastro- œsophagien

(RGO)2. Dysmotricité oropharyngée3. Dysmotricité œsophagienne

A. Hypomotricité B. Hypermotricité – Achalasie

4. Troubles sensitifs

DIVERS1. Hernies hiatales2. Diverticules3. Rupture œsophagienne4. Saignement œsophagien5. Mallory-Weiss6. Anneau de Schatzki

ANATOMIE MACROSCOPIQUE

1. Tube digestif

Le tube digestif commence, on l’oublie souvent, par la cavité buccale. Les dents seront utilisées pour broyer les aliments. La langue et les muscles striés du pharynx servi-ront à pousser les aliments vers l’œsophage.

Œsophage. L’œsophage est un tube d’un diamètre approxi-matif de 2,5 cm, qui permet le passage des aliments de la cavité buccale vers l’estomac. L’œsophage débute à environ 15 cm des incisives, à la hauteur de la vertèbre C6, par le muscle crico pharyngien ou sphincter œsophagien supé-rieur, et se poursuit jusqu’à approximativement 40 cm des incisives vis- à-vis D11. On divise habituellement l’œso-phage en trois segments relativement identiques : les tiers supérieur, moyen et inférieur (Fig. 1.1A).

Au niveau cervical, l’œsophage se situe en avant de la colonne et derrière la trachée. De chaque côté, on retrouve les artères carotides et les nerfs récurrents laryngés, branches du nerf vague contrôlant la motricité de la région pharyngée et œsophagienne supérieure.

L’œsophage thoracique passe ensuite dans le médiastin postérieur en avant de la colonne, derrière la trachée, la carène, le cœur, la crosse aortique, à droite de l’aorte, et est bordé par les plèvres pulmonaires (Fig. 1.1B).

L’œsophage abdominal est constitué d’un court seg-ment de 1 à 2 cm entre le diaphragme et l’estomac. Les deux branches du nerf vague descendent du système ner-veux central en courant le long de l’œsophage ; au niveau de l’hiatus diaphragmatique, les branches gauche et droite du nerf vague se retrouvent respectivement en avant et en arrière de l’œsophage (du fait de la rotation de l’estomac

1

24 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

1

lors de son développement fœtal ; section embryologie du chapitre L’estomac). L’opération de vagotomie tronculaire, pratiquée jadis pour freiner la sécrétion d’acide gastrique et traiter l’ulcère peptique, consistait à sectionner ces deux branches vagales au niveau du bas œsophage.

Sphincters. Aux deux extrémités du tube œsophagien, on retrouve des sphincters, zones de haute pression qui font office de valves unidirectionnelles.

Le sphincter œsophagien supérieur (SOS) ou muscle crico- pharyngé est constitué de fibres des muscles pha-ryngés qui prennent alors une orientation transversale et forment une zone de haute pression probablement des-tinée à protéger les voies aériennes de possibles régurgita-tions gastro- œsophagiennes. Entre les fibres musculaires obliques du pharynx et celles transversales du sphincter œsophagien supérieur, se retrouve le triangle de Killian, une zone de faiblesse potentielle qui pourra donner nais-

sance au diverticule de Zenker, surtout en présence d’une hyperpression du sphincter œsophagien supérieur faisant obstacle à la déglutition.

Le sphincter œsophagien inférieur (SOI ou LES pour lower œsephageal sphincter)est une zone de haute pres-sion longue d’environ 2 cm située à la jonction œsophago- gastrique et destinée à prévenir les régurgitations du contenu gastrique vers l’œsophage. Elle est normalement localisée à la jonction thoraco- abdominale, au niveau du diaphragme, principalement sur son versant abdominal. Cette zone sphinctérienne est constituée de fibres muscu-laires du bas œsophage (sphincter « interne »), ainsi que de fibres musculaires issues tant du fundus gastrique que des piliers diaphragmatiques (sphincter « externe »). Son rôle dans le reflux gastro- œsophagien sera amplement discuté.

FIGURE 1.1A Œsophage. Anatomie vue de face.

Trachée

Œsophage

Aorte

FIGURE 1.1B Œsophage. Anatomie vue de profil.

L’œsophage • 25

1

2. Vascularisation

Artères. L’œsophage est nourri tout au long par quatre ou six petites artères dérivées des artères thyroïdiennes au segment supérieur, issues des artères intercostales ou bronchiques au segment moyen, et des artères gastriques dans les parties plus distales (Fig. 1.2A). Les artères for-ment un réseau d’irrigation qui met l’œsophage à l’abri de pathologies ischémiques.

Veines. Un réseau extensif de petites veines draine l’œso-phage vers des veines thyroïdiennes à sa partie supérieure, et vers les veines azygos et intercostales à sa partie moyenne. À la portion inférieure, les veinules œsophagiennes peuvent drainer vers les veines gastriques courtes et donc vers la circulation portale ; on comprend ainsi la formation pos-sible de dilatations veineuses du bas œsophage (appelées varices œsophagiennes) lors de l’hypertension portale de la cirrhose (Fig. 1.2B).

Lymphatiques. Des canaux lymphatiques prennent naissance dans la muqueuse et la musculeuse de l’œsophage et drainent vers des ganglions lymphatiques paraœsophagiens distribués tout le long de l’organe. Lors de néoplasies, on constate que le flot lymphatique des 2/3 supérieurs de l’œsophage se dirige vers le haut (ganglions cervicaux, ganglions paratra-chéaux du médiastin supérieur, ganglions paraœsophagiens

du médiastin moyen ou inférieur, etc.) alors que le tiers inférieur de l’œsophage pourra drainer vers les ganglions abdominaux et périgastriques.

Les sécrétions lymphatiques abdominales sont achemi-nées via le canal thoracique remontant le long de l’œso-phage vers la veine sous- clavière gauche près de la jugulaire. Un traumatisme, chirurgical ou autre, de l’œsophage cer-vical pourra donc traumatiser cette structure et conduire à un chylothorax, voire des lymphangiectasies intestinales.

3. Innervation

L’innervation intrinsèque de l’œsophage est assurée par le système nerveux entérique des plexus sous- muqueux de Meissner (faiblement développé dans l’œsophage dénué de fonctions importantes de sécrétion ou d’absorption) et des plexus myentériques d’Auerbach comme ailleurs dans le tube digestif (voir chapitre L’intestin grêle, sections Anatomie et Motricité).

L’innervation extrinsèque dépend des systèmes sympa-thique et parasympathique. Les ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques assurent une innervation motrice et sensitive à tout l’œsophage. Le nerf vague exerce une innervation motrice parasympathique dans la partie supé-

Artèrethyroïdienneinférieure

Veine thyroïdienneinférieure gauche

Veineazygos

Veines gastriquescourtes

Veinesplénique

Artèrebronchique

droite

Artèregastrique

gaucheVeine porte

Veinegastrique

gauche

ArtèrebronchiquegaucheSupérieureInférieure

Artèresœsophagiennesaortiques

FIGURE 1.2A Artères de l’œsophage.

Artèrethyroïdienneinférieure

Veine thyroïdienneinférieure gauche

Veineazygos

Veines gastriquescourtes

Veinesplénique

Artèrebronchique

droite

Artèregastrique

gaucheVeine porte

Veinegastrique

gauche

ArtèrebronchiquegaucheSupérieureInférieure

Artèresœsophagiennesaortiques

FIGURE 1.2B Veines de l’œsophage.

26 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

1 rieure de l’œsophage ainsi qu’au pharynx. Les fibres affé-rentes du nerf vague sont aussi probablement importantes dans la transmission sensorielle œsophagienne.

Au niveau bucco pharyngé, les nerfs crâniens IX et XII sont les principaux responsables, respectivement, de l’in-nervation sensitive et motrice. Une atteinte de ces nerfs centraux, post-ACV du tronc cérébral par exemple, pourra être responsable de troubles de la déglutition.

ANATOMIE MICROSCOPIQUE

Comme le restant du tube digestif, l’œsophage est constitué d’une couche muqueuse interne reposant sur une structure musculaire. Les particularités de l’œsophage sont les sui-vantes.

1. Muqueuse œsophagienne

La muqueuse œsophagienne est de type pavimenteux stra-tifié (Fig. 1.3). Cette muqueuse malpighienne est aussi retrouvée à l’extrémité toute distale du tube digestif, soit au niveau de l’anus, alors que l’épithélium glandulaire constitue l’histologie normale de tout le tube digestif de l’estomac au rectum. À environ 40 cm des incisives, au niveau du cardia gastrique, on retrouve la ligne Z qui marque la délimitation bien visible macroscopiquement (par exemple en endoscopie ; Fig. 1.4) entre la muqueuse œsophagienne malpighienne d’apparence blanchâtre et la muqueuse cylindrique glandulaire de l’estomac qui appa-raîtra plus rougeâtre. La ligne Z correspond à la portion inférieure du sphincter œsophagien inférieur.

La structure épithéliale de l’œsophage explique l’absence de phénomènes d’absorption ou de sécrétion si communs au restant du tube digestif. Cette muqueuse malpighienne explique aussi la présence de néoplasies épidermoïdes à ce niveau du tube digestif. Dans l’endobrachyœsophage, aussi appelé œsophage de Barrett, la muqueuse malpighienne sera remplacée par une muqueuse glandulaire permettant alors le développement d’adénocarcinomes.

Dans la sous-muqueuse, en plus des vaisseaux san-guins, des lymphatiques et des quelques nerfs du plexus de Meissner, on retrouve des cellules glandulaires sécré-tant du mucus et des bicarbonates impliqués dans la défense de l’intégrité muqueuse.

2. Musculature

Le tube digestif est habituellement constitué d’une mus-culature lisse faite d’une couche interne circulaire et d’une couche externe longitudinale. L’œsophage est d’ail-leurs ainsi constitué dans ses 2/3 inférieurs. La partie

supérieure de l’œsophage renferme toutefois des muscles striés qui sont en fait le prolongement de la musculature pharyngée. Les maladies du muscle lisse atteindront donc plus facilement l’œsophage moyen/distal alors que les pathologies du muscle strié affecteront la région proxi-male de l’œsophage.

Estomac Œsophage

FIGURE 1.3 Œsophage. Histologie normale : muqueuses malpighienne de l’œsophage (à droite) et glandulaire de l’estomac (à gauche de la figure) telles que vues à la jonction gastro- œsophagienne. Photo de Textbook of Histology, Bloom and Faucett, Saunders, 1968.

FIGURE 1.4 En endoscopie, la rencontre au cardia des muqueuses gastrique (rougeâtre ; au centre de la photo) et œsophagienne (blanchâtre) est bien évidente.

Comme ailleurs dans le tube digestif, le système nerveux entérique intrinsèque est constitué des plexus myentérique

L’œsophage • 27

1et sous- muqueux localisés respectivement entre les couches musculaires longitudinales et circulaires et entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse.

3. Séreuse

La séreuse tapissant habituellement la couche musculaire externe des cavités digestives est absente au niveau de l’œso-phage. Elle est remplacée par une adventice plus mince.

EMBRYOLOGIE/DÉVELOPPEMENT

1. Développement normal

L’oropharynx, la trachée, les poumons et l’œsophage se développent à partir d’un tube commun : l’endoderme. À la 4e semaine de vie fœtale, un bourgeon se forme à la partie ventrale du tube pour devenir le système respiratoire. La partie dorsale du tube se transformera en un œsophage et un foregut d’où naîtra aussi l’estomac. La séparation des deux tubes en organes respiratoires et digestifs est réalisée vers la 6e semaine. La lumière œsophagienne est formée vers la 10e semaine et sera épithélialisée de cellules malpi-ghiennes à partir de la 16e semaine. Au cours de la vie in utero, l’œsophage et le tube digestif servent à déglutir du liquide amniotique ; l’impossibilité d’exercer cette fonc-tion (ex. : atrésie œsophagienne) pourra conduire à une augmentation de ce liquide et du volume utérin. Le fœtus est capable de déglutir le liquide amniotique dès la 20e semaine de gestation ; à terme, il déglutit 500 ml par jour. Les mécanismes de succion-déglutition et de péris-taltisme œsophagien sont matures à 34 semaines et autorisent donc l’alimentation par biberon à ce stade de maturation.

Nous allons maintenant voir différentes malformations qui peuvent survenir au cours du développement.

2. Atrésies de l’œsophage

Les atrésies de l’œsophage sont le plus souvent accompa-gnées d’une fistule trachéo- œsophagienne (Fig. 1.5). Elles touchent 1/3000 ou 1/4500 naissances ; 50 % des enfants porteurs de ces manifestations ont aussi d’autres anomalies tels anus imperforé, malformations cardiaques, etc.

L’atrésie de l’œsophage résulte de l’échec de la cana-lisation de la lumière œsophagienne alors que les fistules bronchoœsophagiennes résultent de l’échec de la sépara-tion des 2 tubes.

Ces malformations se présenteront chez le nouveau- né par la régurgitation de salive et évidemment des liquides pris lors du boire. Le passage dans les bronches entraînera toux et étouffement. Une correction chirurgicale s’impo-sera rapidement.

3. Sténoses œsophagiennes

Il s’agit de malformations rares survenant chez 1/25 000 naissances. Les sténoses mesurent de 2 à 20 cm et sont de nature souvent imprécise. Elles sont souvent tolérées en très jeune âge lors de l’alimentation liquide, mais se révé-leront plus tard par de la dysphagie lors de la prise d’ali-ments solides.

4. Duplications et kystes

Duplications et kystes se retrouvent dans le cas de 1/8000 naissances. La présence d’un double œsophage

Sténoseœsophagienne(ou atrésie frustrede l’œsophage)

Atrésiesans fistule8 %

Atrésie avecfistule haute1 %

Atrésie avecfistule basse84 %

Atrésie avecfistules hauteet basse3 %

Fistuleœsophagotrachéalesans atrésie4 %

FIGURE 1.5 Atrésies congénitales de l’œsophage : différentes malformations sont possibles.

28 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

1 tubulaire est rare ; la plupart du temps, il s’agira de struc-tures « kystiques » situées en paraœsophagien et sans com-munication avec l’œsophage vrai. Les patients seront asymptomatiques (et il s’agira d’une découverte fortuite habituellement lors d’un examen radiologique) ou encore pourront souffrir de symptômes dus à la compression par ces structures additionnelles. Un traitement chirurgical sera requis pour contrôler les symptômes.

5. Anneaux et webs

L’anneau le plus fréquent est certainement l’anneau de Schatzki, anneau fibreux localisé au niveau de la jonction œsophagogastrique. Cet anneau fibreux peut réduire la lumière œsophagienne et engendrer la dysphagie. Cepen-dant, la nature congénitale de l’anneau de Schatzki est mise en doute ; de plus en plus on croit que cet anneau est la conséquence d’un reflux gastro- œsophagien.

La membrane, ou web, est un anneau non circonféren-tiel, retrouvé surtout dans l’œsophage supérieur ou moyen. Il peut être unique, quelquesfois associé à une anémie ferriprive et appelé alors syndrome de Plummer Vinson, ou il peut être multiple. La dilatation œsophagienne par bougie s’avère le traitement habituel des anneaux et mem-branes.

SÉCRÉTION/ABSORPTION

Aucune fonction significative d’absorption ou de sécrétion n’est reconnue pour l’œsophage (quoiqu’une certaine sécrétion de bicarbonates et de mucus soit connue par les glandes sous- muqueuses de l’œsophage).

La déglutition bénéficie cependant de la sécrétion sali-vaire. Les glandes parotides, sous- maxillaires et sublin-guales produisent quotidiennement 1-2 litres de liquide, souvent en réponse à la mastication, qui aideront à la déglutition en lubrifiant les aliments. La salive contient aussi des enzymes, telles l’amylase et la lipase, qui per-mettent d’amorcer le processus de digestion. La salive joue un rôle très important dans la capacité de l’œsophage à se débarrasser de l’acide gastrique qui pourrait y refluer.

MOTRICITÉ/SENSIBILITÉ

Le rôle de l’œsophage est de permettre la déglutition des aliments de la bouche vers l’estomac. Cette déglutition impliquera un transfert du bolus alimentaire de la cavité buccale vers la cavité œsophagienne et ensuite un transport du bolus le long de l’organe œsophagien.

1. Motricité oropharyngée (de transfert)

Les aliments subissent une première transformation dans notre assiette (déchiquetage par nos ustensiles) avant d’être de nouveau réduits de volume par la mastication dentaire. Ainsi se forme le bolus alimentaire. Le transfert de ce bolus vers la cavité œsophagienne impliquera dans un premier temps un mouvement volontaire des muscles striés de la langue, contrôlés par le douzième nerf crânien (le nerf hypoglosse), suivi de mouvements involontaires régulés par les nerfs vague (nc X) et glossopharyngien (nc IX) sensitivo-moteurs pour le palais, le pharynx, le larynx ainsi que l’œsophage supérieur. Les étapes de la dégluti-tion sont représentées à la figure 1.6.

A B CPharynx

Épiglotte

Sphincterœsophagiensupérieur

Œsophage

Trachée

Langue

Palais mou

Musclesstriés

NC IX (sensitif-moteur/langue,palais, pharynx)

N. vague(X, parasympathique)(sensitif-moteur/pharynx,larynx)

Ganglion sympathiquecervical

NC XII(moteur/langue)

FIGURE 1.6 a) Le bolus alimentaire est poussé par la langue vers le pharynx. b) Le palais mou s’élève pour bloquer le nasopharynx (et éviter les régurgitations d’aliments par le nez). c) L’épiglotte bascule pour boucher le larynx et la trachée (évitant l’aspiration intrabronchique d’aliments qui entraînerait une toux réflexe d’expulsion, sinon une pneumonie d’aspiration) ; le sphincter œsophagien supérieur, normalement sous tension, se relâche pour laisser passer le bolus alimentaire vers la cavité œsophagienne où la motricité de transport prendra le relais. Tout l’acte de déglutition est contrôlé par les nerfs crâniens IX, X, XII et le ganglion sympathique cervical.

L’œsophage • 29

1Toute atteinte des nerfs (atteinte du tronc cérébral post- ACV, sclérose latérale amyotrophique, Parkinson, etc.) ou des muscles striés (dystrophie oculopharyngée, myasthénie grave, etc.) de cette région perturbera la physiologie de déglutition et entraînera une dysphagie haute dite de trans-fert (avec de possibles fausses routes vers les voies aériennes supérieures ou inférieures).

2. Motricité œsphagienne (de transport)

Une fois que la déglutition volontaire du bolus assurée par les muscles striés de l’oropharynx aura poussé le bolus alimentaire dans la cavité œsophagienne, les muscles lisses de l’œsophage assureront la progression du bolus le long de l’organe. Comme expliqué extensivement dans le cha-pitre sur le grêle, ce péristaltisme est principalement invo-lontaire et fait appel au système nerveux entérique du plexus d’Auerbach. Les étapes suivantes sont présentes :

• le bolus alimentaire intraluminal est perçu avec activa-tion des fibres afférentes sensitives [habituellement à CGRP (calcitonin gene related peptide)] ;

• l’information est transmise aux fibres efférentes qui vont assurer, via l’acétylcholine et des neurokinines, la contraction des muscles circulaires de l’œsophage en amont du bolus ;

• en même temps, les fibres efférentes entraîneront la relaxation, via VIP (ou vasointestinal polypeptide) et NO (Nitric Oxyde), des muscles circulaires localisés en aval du bolus pour permettre une propulsion harmo-nieuse vers l’avant.

La motricité de l’œsophage peut être facilement ana-lysée en clinique ou en recherche par la manométrie à l’aide de capteurs de pression (installés sur un mince tube ou un fil introduit, habituellement par voie nasale, dans l’œso-phage vers l’estomac) qui enregistrent les contractions œsophagiennes à différents points le long de l’organe. On distingue différentes ondes contractiles (Fig. 1.7).

L’onde primaire est une contraction péristaltique nor-malement initiée en réponse à l’ingestion du bolus alimen-taire. Elle migre, à la vitesse de 3-4 cm/seconde, tout le long de l’œsophage, du haut vers le bas, poussant le bolus devant elle. L’onde primaire permet donc de s’alimenter en posi-tion couchée à la « romaine », voire à l’envers comme l’opossum. La disparition de cette onde contractile, habi-tuellement par atteinte des muscles lisses de l’œsophage (ex. : sclérodermie), fait en sorte que la gravité deviendra le seul facteur permettant la descente des aliments de la bouche vers l’estomac (et forçant ainsi une position verti-cale lors de l’alimentation).

L’onde secondaire est une onde péristaltique identique à l’onde primaire ci- haut décrite, mais qui n’est pas induite par la déglutition. Elle peut débuter à tout étage de l’œso-phage et migrer vers le bas. Elle peut être déclenchée expé-rimentalement par la perfusion ou la distension locale d’un segment œsophagien. Elle s’appuie évidemment sur les fonctions sensitives et motrices du réflexe péristaltique normal décrit précédemment. En pratique, elle servira habituellement lors des épisodes de reflux à débarrasser l’œsophage du matériel gastrique reflué et qui pourrait irriter ou enflammer l’œsophage.

Les ondes tertiaires sont des contractions non péristal-tiques et simultanées. Elles sont indépendantes de la déglu-tition et n’ont pas de fonction motrice évidente. Elles sont plutôt rencontrées lors d’états pathologiques comme l’achalasie ou le spasme diffus.

Chez le fœtus, les mécanismes de succion-déglutition et de péristaltisme œsophagien sont matures à 34 semaines et autorisent donc l’alimentation par biberon à ce stade de maturation.

3. Sphincters – supérieur et inférieur

Les sphincters sont des zones de haute pression qui, comme une valve unidirectionnelle, protègent du reflux, mais devront se relâcher pour permettre le passage du bolus vers le bas.

Sphincter œsophagien supérieur ou muscle cricopharyngé. Le sphincter supérieur (SOS) fait barrière entre les cavités œsophagienne et oropharyngée servant ainsi à protéger la trachée de reflux inopiné.

Pharynxcontracte

10 sec

Estomac

Corps del’œsophage

Pharynx

Sphincterrelaxe

Onde primairemigrante le longde l’œsophage

Sphincterrelaxe

SOS

SOI

FIGURE 1.7 Motricité normale de l’œsophage enregistrée à l’aide d’une sonde introduite par le nez dans l’œsophage jusque dans l’estomac et qui enregistre, à divers niveaux, les variations de la pression intraluminale secondaires aux contractions des parois de l’organe lors d’une déglutition.

30 • l ’ a P P a r e i l D i g e s t i f

1 Lors de l’arrivée du bolus, la relaxation du sphincter est essentielle pour laisser le bolus s’introduire dans la cavité œsophagienne. Les nerfs crâniens IX, X et XII jouent un rôle important dans cette coordination. Une hypertension ou une absence de relaxation du sphincter œsophagien supérieur entraînera une dysphagie haute de transfert et possiblement la création d’un diverticule de Zenker par la zone de faiblesse que constitue le triangle de Killian.

Sphincter œsophagien inférieur. Le sphincter inférieur (SOI) est une zone de haute pression qui sépare l’estomac de l’œsophage pour empêcher le reflux du matériel gas-trique vers l’œsophage.

Une hypotension ou une insuffisance de ce sphincter entraînera un reflux gastro- œsophagien et possiblement une œsophagite secondaire.

Ce sphincter doit cependant s’ouvrir de façon coor-donnée lors de l’arrivée du bolus œsophagien pour per-mettre son passage vers l’estomac. Cette relaxation repose surtout sur les fibres inhibitrices à NO et VIP du système nerveux entérique. Une hyperpression ou une insuffisance de relaxation compromettra le transit œsophagien et entraînera une dysphagie basse de transport (comme ren-contrée dans l’achalasie). Des relaxations sphinctériennes transitoires dites inappropriées, puisque non déclenchées par la déglutition, permettent le passage d’air (éructations) ou de liquide gastrique (reflux gastro- œsophagien).

4. Sensibilité

La fonction sensitive est essentielle pour détecter la présence intraluminale du bolus alimentaire (ou du reflux gastrique) et induire la contraction péristaltique qui propulsera har-monieusement le contenu œsophagien vers le bas.

En situation normale, l’œsophage est peu sensible au passage d’aliments ou autres sensations. Des sensations douloureuses peuvent être perçues lors de situations anormales, tels des contractions spastiques de forte amplitude ou un blocage alimentaire. La perception sen-sorielle ou douloureuse peut aussi être facilitée par une hypersensibilité viscérale telle que documentée dans cer-tains troubles digestifs fonctionnels.

PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES

L’inflammation de l’œsophage peut prendre différentes formes en réponse aux différentes causes impliquées.

1. Œsophagite peptique

L’œsophagite peptique est secondaire au reflux de liquide gastrique dans l’œsophage. C’est l’œsophagite la plus fré-quemment rencontrée.

Symptômes. L’œsophagite se présente cliniquement par des sensations d’inconfort thoracique. Les régurgitations d’aliments ou de liquide acido- bilieux, les brûlures rétro-sternales, le pyrosis (sensation de brûlure le long de l’œso-phage remontant du bas vers le haut) témoignent du reflux ; l’odynophagie (douleur lors du passage du bolus alimentaire) ainsi que la dysphagie (sensation de blocage au passage des aliments) suggèrent une condition autre qu’un RGO banal (telle une œsophagite).

Diagnostic. La visualisation de la muqueuse œsophagienne par endoscopie s’avère le meilleur moyen de diagnostiquer une œsophagite. L’aspect macroscopique vu à l’endoscopie (Fig. 1.8) et microscopique des biopsies obtenues lors de l’endoscopie permettra le diagnostic.

FIGURE 1.8 Œsophagite peptique telle que vue à l’endoscopie : a) ulcération réépithélialisée à la jonction gastro- œsophagienne (la muqueuse rougeâtre dans le fond appartient à l’estomac ; la muqueuse blanchâtre est l’œsophage) ; b) œsophage de Barrett avec muqueuse gastrique remontant au- dessus de la jonction G- E dans l’œsophage ; c) jonction gastro- œsophagienne normale.

A B C