KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karenaberkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusunmakalah ini yang berjudul SINDROME NEFROTIK tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa di dalam pembuatan makalah ini berkat bantuandan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,untuk itu dalam kesempatan ini penulis menghaturkan rasa hormat dan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Guru Pembimbing, kepala sekolah dan semua pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada parapembaca. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya, untuk itu penulis mengharapkankritik dan saran dari pembaca, atas kritik dan sarannya, penulis mengucapkan terimakasih.Penyusun

BAB 1PENDAHULUANA. Latar BelakangSindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000.Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Pada tulisan ini hanya akan dibicarakan SN idiopatik.B. Rumusan masalahMasalah yang kami angkat pada makalah ini mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan sindroma nefrotik.C. Tujuan Tujuan umumUntuk mendapatkan gambaran tentang asuhan keperawatn dengan sindrom nefrotik serta factor- Tujuan khususTujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu:1. Mengetahui pengertian sindrom nefrotik2. Mengetahui etiologi sindrom nefrotik3. Mengetahui patofisologi sindrom nefrotik4. Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik5. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak yang sindrom nefrotikD. Manfaat 1. Memahami pengertian dari sindrom nefrotik

2. Memahami etiologi dari penyakit sindrom nefrotik

3. Memahami patofisologi sindrom nefrotik4. Memahami manifestasi klinis sindrom nefrotik5. Dapat memberikan yang tepat pada anak yang sindrom nefrotikBAB 2PEMBAHASANASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIKA. Anatomi dan FisiologiGlomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada di dalam sebuahkapsul sirkuler, yang disebut kapsula Bowman. Secara bersamaan, glomerulus dan kapsula.Bowmandisebutdengankorpuskulumrenalis.Ginjalmanusiamemilikisekitarsatujutaglomerulus di dalamnya. Glomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik: sel endotel kapiler, selepitel yang dipisahkan dari sel endotel oleh membrana basalis glomerular, serta sel mesangial.

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.B. PengertianMenurut Smeltzer dan Bare (2001), sindroma nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai dengan peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang ssngat merusak membran kapiler glomerolus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerolus.Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004)Sindroma Nefrotik (NEPHROTIC SYNDROME) adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan: proteinuria (protein di dalam air kemih) menurunnya kadar albumin dalam darah penimbunan garam dan air yang berlebihan meningkatnya kadar lemak dalam darah.Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki-laki.C. EtiologiSebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:a. Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. b. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh:1. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.2. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.3. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.4. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.D. Tanda dan GejalaTanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:a. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.b. Proteinuria dan albuminemia.c. Hipoproteinemi dan albuminemia.d. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.e. Lipid uria.f. Mual, anoreksia, diare.g. Anemia, pasien mengalami edema paru.E. KlasifikasiWhaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik: a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.b. Sindrom Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c. Sindrom Nefrotik KongenitalFaktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.F. PatofisiologiKelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383)G. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium 1. Urine2. Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.3. Darah

4. Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.H. Komplikasi

Menurut Rauf, .2002 : .27-28 :a) Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.b) Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.c) Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.d) Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.I. Penatalaksanaana) Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.b) Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.c) Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.d) Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.

Kemoterapi:a. Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.b. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid. a. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.b. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.c. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.d. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit. BAB 3PENUTUPKesimpulanSindroma Nefrotic (SN) adalah gambaran klinis dengan ciri khusus proteinuri masif lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari (dalam praktek, cukup > 3,0-3,5 gr per 24 jam) disertai hipoalbuminemi kurang dari 3,0 gram per ml. Pada SN didapatkan pula lipiduria, kenaikan serum lipid lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida, serta adanya sembab sebagai akibat dari proteinuri masif dan hipoproteinemi. Beberapa ahli penyakit ginjal menambahkan kriteria lain :

1.Lipiduria yang terlihat sebagai oval fat bodies atau maltase cross bodies.

2.Kenaikan serum lipid, lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida

3.Sembab.Masalah keperawatan1. Gangguan pola nafas 2. Kelebihan volume cairan 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. Hipertensi 5. PK :Anemia 6. Proteinuria 7. Intoleransi aktivitas 8. Resiko Gangguan integritas kulit 9. Gangguan pola eliminasi:urSaran:1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama siswa yang berkompetensi di bidang keperawatan2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi siswa yang berkompetensi di bidang keperawatan.3. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum terbuka.DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC.MAKALAH SINDROME NEFROTIK

Di susun oleh :

Devi hermawati

(10)

Siska setiani

(29)

Guru mata pelajaran : Setiyani Windrati S.Kep Ners

SMK KESEHATAN CITRA MEDIKA MAGELANG2014HALAMAN PENGESAHAN

Makalah sindrome nefrotik ini yang telah diperiksa dan disahkan untuk dapat memenuhi tugas mata pelajaran dasar penyakit.

Magelang, 28 Januari 2014

Guru Mata Pelajaran

Setiyani Windrati S.Kep Ners

DAFTAR ISI

Kata pengantar

Daftar isiBAB 1 Pendahuluana. Latar belakang

b. Rumusan Masalah

c. Tujuan Masalahd. ManfaatBAB 2 Isi a. Anatomi dan Fisiologisb. Pengertianc. Etiologid. Tanda dan Gejalae. Klasifikasif. Patofisiologisg. Pemeriksaan Penunjangh. Komplikasii. PenatalaksanaanBAB 3 PenutupKesimpulan

SaranDaftar Pustaka