diabet

  • View
    42

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

complicatii acute

Text of diabet

COMPLICATII ACUTE (HIPERGLICEMICE)CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA ACIDOZA LACTICA

PATOGENIA CAD NIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE 1.cresterea productiei hepatice de glucoza HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, hidroxibutirat, acetona) CETONEMIE (ACIDOZA METABOLICA)

Hiperglicemie ---> Glicozurie ---> diureza osmotica ---> deshidratare + pierdere de electroliti EPIDEMIOLOGIE Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8 % Rata mortalitatii 2-5 % Tendinte- scadere a mortalitatii in ultimii ani !

1

FACTORI PRECIPITANTI Infectii (30-50 %) Accident cerebrovascular Infarct miocardic acut Traumatisme severe Pancreatita Consumul de alcool si droguri Diabet zaharat tip 1 la debut Intreruperea tratamentului cu insulina (tratament neadecvat) CAD TABLOU CLINIC Perioada premonitorie : S.H.H durata variabila (zile- saptamani) Cetoacidoza durata mai scurta, posibil < 24 ore. Simptomatologie: Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala Varsaturi (,,zat de cafea), dureri abdominale Meteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic) Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica Alterarea senzoriului si in final coma. Examen fizic: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent; Respiratie acidotica- Kussmaul, ampla, zgomotoasa pH < 7,2 Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica ); EXAMENE DE LABORATOR Glicemia plasmatica pH arterial Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica Corpi cetonici urinari Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma, ECG Urocultura, hemocultura, radiografie pulmonara, etc. CETOACIDOZA DIABETICA DIAGNOSTICLABORATORCAPCANE Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient / care hiperventileaza! Glicemie mica (sarcina, afectare hepatica) mare (cu cat pH ) Urina - pentru corpi cetonici

Hemograma - HCT (hemoconcentratie)

2

- Leucocitoza nespecifica nu implica neaparat existenta infectiei - Trombocitopenie prin distructie Biochimie: TG, Amilaze serice - creatinina (deshidratare, nefropatie diabetica) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat -----> fals dg. IR ! - transaminazele hepatice + CK pot fi nespecific ----> fals dg. IM ! (CKMB, Troponina) Ionograma : Na+ = N sau ; K+ = , N sau Hemocultura, urocultura obligatorii! Parametri ASTRUP (gaze sangvine) Severitatea KA pH, PCO2-, HCO3-, PO2 KAD = cetoacidoza anion gap GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescut la valori > 15 mmol/l In KA GA = 25 35mmol/l O acidoza metabolica la un pacient cu DZ in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. contrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE ; pH-arterial BICARBONAT SERIC Osmolaritate plasmatica N / Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale ; Leucocitoza Natremie / N / ; Kaliemie / N / creatinina CETOACIDOZA DIABETICA - CRITERII DIAGNOSTICE MEDIE MODERATA Glicemie pH arterial HCO3- seric (mEq/l) Corpi cetonici urinari Corpi cetonici serici Osmolaritate plasmatica Gap anionic Status mental >250 mg/dl 7,25 - 7,35 15-18 pozitivi pozitivi variabila > 10 vigil >250 mg/dl 7 - 7,25 10-15 pozitivi pozitivi variabila > 12 vigil / confuz

SEVERA >250 mg/dl 12 stupor / coma

3

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU CETOACIDOZA ALCOOLICA DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU CETONURIA DE FOAME DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol, paraldehida) DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL INTOLERANTEI DIGESTIVE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL TULBURARILOR RESPIRATORII DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Al STARII DE COMA TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE REHIDRATARE INSULINOTERAPIE ECHILIBRARE ELECTROLITICA ADMINISTRARE DE BICARBONAT TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE Evaluare clinico-biologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI , ELECTROLITILOR , EXAMEN FIZIC REHIDRATARE SER FIZIOLOGIC (0,9 % NaCl) 1 l/ora-initial !!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica; GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie 250 mg/dl) INSULINOTERAPIE !!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS-infuzie continua ( injectomat ) sau -bolusuri de insulina la 2 ore RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare- 0,1u / kgC / ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg / dl / ora. ECHILIBRARE ELECTROLITICA POTASIU < 3,3 mEq/l + 40 mEq K 3,3 5 mEq/l + 20-30 mEq K 5,0 mEq/l N 4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT

4

pH < 6,9 NaHCO3 - 100 mmoli pH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli pH > 7,0 NU 5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!! CETOACIDOZA DIABETICA - TRATAMENT

COMPLICATII Hipopotasemie Hipoglicemie Edem cerebral Edem pulmonar noncardiogen Hipoxemia Deces IMPORTANTA ESTE PREVENTIA !!! PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP 1. EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL (glicemie, corpi cetonici urinari) ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii. STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR Definitie caracteristici biochimice:

5

hiperglicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici Corpii cetonici si acidoza metabolica absente ! STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - PATOGENEZA

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) apare deshidratare marcata -----> IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza) -----> cresterea Glicemiei si osmolaritatii -----> Osm > 320-330 mmosm/kg (OBNUBILARE / COMA) Prezenta chiar a unor cantitati mici de insulina si statusul hiperosmolar inhiba lipoliza in depozitele adipoase -----> previn formarea corpilor cetonici STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - TABLOU CLINIC -Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterarea mecanismului setei/ disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat) poliurie oboseala ; grade diferite de afectare a constientei semne nurologice de focar / convulsii trebuie suspectat AVC (examen CT) -Examen fizic Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica (pH < 7,2) Deshidratare + hipoT -----> IRA Oliguria persista in ciuda hidratarii ! Functia renala afectata de -nefropatia diabetica -medicamente AINS

6

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - CRITERII DIAGNOSTICE

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - FACTORI PRECIPITANTI Infectii de tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Dializa peritoneala Medicamente diuretice - potenteaza deshidratarea, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid cimetidina antipsihotice STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - DIAGNOSTIC DE LABORATOR hiperG severa (800.2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina glicozurie, corpi cetonici (pot exista urme sau poate fi negativ) Ionograma : Na+ = / N sau - creste osmolaritatea plasmatica (330 - 440 mOsm/kg) Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg Hemocultura, urocultura obligatorii!

7

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - TRATAMENT

STATUS HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR - COMPLICATII / PROGNOSTIC Rabdomioliza non-traumatica Apare in hiperosmolaritate severa si poate precipita IRA Prognostic prost CK crescut (> 1000 U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave) ACIDOZA LACTICA Definitie caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat, insotita de acidoza rezultata din : 1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) 2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa) Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

8

ACIDOZE LACTICE ASOCIATE SOCULUI INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE ACIDOZA LACTICA PATOGENEZA Asociere cu DZ Glicoliza anaeroba predominent in mm. scheletici, creier, eritrocite, rinichi - genereaza lactat + H+ Majoritatea organelor inclusiv ficatul, rinichii, cordul, care in mod normal extrag lactatul, in conditii de ischemie severa, genereaza lactatul! Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B mai rar (hipoxia nu e caracteristica) DZ in KA diabetica, un grad mic de hiperlactatemie Medicamente biguanide Toxine Erori innascute de metabolism Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la acidoza lactica la pacientii tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala) ADA recomanda evitarea MTF la creatinina > 1,4mg/dl (UKPDS MTF scade evenimentele CV) MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; Sindr