Embed Size (px)
DESCRIPTION
diabetul zaharat
Citation preview
1
Diabetul Diabetul zaharatzaharat
2
Plan curs 1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaţii paraclinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Complicaţii
3
DefiniţieDiabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).
Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.
Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon
IstoricPaulescu 1921
Definiţie
Insulinorezistenţa = situaţia în care este
necesară o cantitate mai mare de insulină
pentru a produce un efect biologic normal.
5
Epidemiologie:• România:
• ≈3% din populaţia adultă• ≈500.000 pacienţi cu medicaţie• tot atâţia necunoscuţi
• Timiş:• 23.000 pacienţi înregistraţi• 2.000 pacienţi noi/an
• Lume: • frecvenţă în creştere• 285 milioane în 2010
2005200519901990
No Data No Data <10% <10% 10%–14% 10%–14% 1 15%–19% 5%–19% 2 20%–24%0%–24% 25%–29% 25%–29% 30% 30%
DiabetDiabet
ObObezitateezitate
Prevalenţa obezităţiiPrevalenţa obezităţii
şi diabetului zaharatşi diabetului zaharat
Centrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noiCentrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noi
35034808
5504
9334
20706
0
5000
10000
15000
20000
25000
1949-1970 1971-1980 1981-1990 1991-2000 2001-2009
Nu
mă
r p
aci
enţi
Centrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noiCentrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noi
1711
2309
19822144
3260
3623
2081
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 (10 luni)
Nu
măr
pac
ien
ţi
““Sindromul Nicolăescu”Sindromul Nicolăescu”
9 Importanţa diabetului zaharat
Diabetul Diabetul zaharatzaharatOrbire *Orbire *
Insuficienţă Insuficienţă renală * renală *
Amputaţii*Amputaţii*
Speranţă de Speranţă de viaţă viaţă cu 5 - 10 cu 5 - 10
aniani
Bolile Bolile cardiovascularecardiovasculare
de 2 de 2-4 -4 XX
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice
Afectarea Afectarea SNSN în în 60% la 70% dintre 60% la 70% dintre
pacienţipacienţi
A 5-a cauză de decesA 5-a cauză de deces (după (după infecţii, BCV, cancere, infecţii, BCV, cancere,
accidente)accidente)
Diabetes StatisticsDiabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication . October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 96-3926.Harris MI. In: NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13. 2nd ed. 1995:1-13.
SCUMP !!!SCUMP !!!
10
DZ: consecinţele sale devastatoare
Amputaţii non-traumatice:
> 60%.Afectare SN la 60-70% dintre pacienţi
IRC: 44% cazuri noi în 2002
RETINOPATIA DIABETICĂ
cauzează 12.000-24.000 de cazuri noi de orbire/an, în special la adulţii între 20-74 ani
BCV şi AVC mortalitate: aprox
65%
Source: American Diabetes Association, Diabetes statistics
http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007
COMPLICAŢII MACROVASCULARE
COMPLICAŢII MICROVASCULARE
11
Stări ale homeostaziei glicemice
• Normal
• DZ
• Tulburări intermediare
12
Clasificarea DZ (OMS 1999)
1. Diabet zaharat tip 11. Diabet zaharat tip 1 ( (5-10%)5-10%) -distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină
• autoimun• neimun
2. Diabet zaharat tip 22. Diabet zaharat tip 2 ( (90-95%)90-95%) - insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină
sau
- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă
13
3. 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharatAlte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)(DZ secundar)
- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)- defecte genetice ale acţiunii insulinei
(insulinorezistanţa tip A)- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită
cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc)- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi,
alfa interferon, diuretice tiazidice etc)- alte tipuri
4. Diabetul zaharat gestational4. Diabetul zaharat gestational-- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştereapare din cauza sarcinii şi dispare după naştere
14
Clasificarea tulburărilor intermediare ale metabolismului glucozei
1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG - IGT)
glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl
2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MGB - IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
Glicemie a jeun (mg/dl)
Gli
cem
ie l
a 2
ore
(m
g/d
l)
110 1260
140
200
Normal AGJ
STG
DZ
16
Etiopatogenia• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte
- în cadrul fiecărui tip
Etiopatogenia DZ tip 1
- autoimun : tip A (>90%)
- neimun (idiopatic) : tip B
17
DZ tip 1 autoimun
1. Predispoziţia genetică
2. Factorii de mediu
3. Autoimunitatea
Distrucţia Distrucţia celulelor celulelor
18
1. Predispoziţia genetică• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:
pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a pancreasului
• agregarea familială a cazurilor
• ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ tip 1
• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
19
2. Factorii de mediu
• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,
Coxsackie B4, urlian etc.
• alimentaţia
– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului
înainte de vârsta de 4 luni)
– carenţa de Vitamina D
– carenţa de nicotinamidă
20
3. Autoimunitatea
• insulita: prezentă la 100% dintre cazuri la diagnostic (infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare: LT CD4+ şi CD8+, macrofage)
• argumente clinice-asocierea cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow, vitiligo, anemia Biermer, boala celiacă etc.
• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)• ICA• anti GAD65• anti IA-2 • anti insulinici• anti ZnT8 etc.
Moartea celulei β
23
Patogenia DZ tip 1
Proces autoimunProces autoimun
IdiopaticIdiopatic Distrucţia de celule β
↑ Glicemiei
Factori de mediuFactori de mediu Predispoziţia geneticăPredispoziţia genetică
↓ secreţiei de insulină
Evoluţia naturală a DZ1
25
Factori de risc
Nemodificabili
•Predispoziţia genetică
•Vârsta
•Etnia
Modificabili
•Greutatea ↑
•Sedentarismul
Etiopatogenia DZ tip 2
26
MecanismeMecanisme
1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)
2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)– ficat
– ţesut muscular
– ţesut adipos
3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză (gluconeogeneză, glicogenoliză)
27
Patogenia DZ tip 2
Glicemiei
Insulinorezistenţa
secreţiei de insulină
Defecte la nivelul receptorului de insulină şi postreceptor cu preluării glucozei
MuşchiŢesut adipos
producţiei de glucoză
FicatFicat
PancreasPancreas
Risc pentru DZRisc pentru DZ
Glicemie (mmol/l)Glicemie (mmol/l)
Relativ faţă de normal (%)Relativ faţă de normal (%)
7,07,0
11,111,1
1717
-10-10 -5-500 55 1010 1515 2020 2525 3030
00
100100
200200
AniAni
Disfuncţie Disfuncţie -celulară-celulară
00
GAJGAJ
GPPGPP
InsulinemieInsulinemie
IRIR
Funcţia Funcţia -celulară-celulară
Declinul funcţiei Declinul funcţiei ββ-celulare-celulare
00
2020
4040
6060
8080
100100
1010 99 88 77 66 55 44 33 22 11 00 11 22 33 44 55 66
YearsYears
-C
ell F
un
ctio
n (
%
-Cel
l Fu
nct
ion
(%
))
30
Deficit de insulină: Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut(DZ tip 1)- absolut
(DZ tip 2)- relativ(DZ tip 2)- relativ
preluării celulare preluării celulare de glucozăde glucoză
glicogenolizeiglicogenolizei
proteolizăproteoliză lipolizălipoliză
gluconeogenezei hepaticegluconeogenezei hepatice
HIPERGLICEMIEHIPERGLICEMIE
Fiziopatologia DZ Hiperglicemie marcată =“foame energetică”
31
Tablou clinic
• 50% asimptomatici
• 50% simptomatici
– poliurie
– polidipsie
– scădere ponderală
– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
– polifagie
– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
32
Investigaţii paraclinice
• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)
• HbA1c
• TTGO
• glicozuria (puţin utilă, grosolană)
• pentru complicaţii: cetonuria, ASTRUP, ex. FO, albuminuria, ex. neurologic, VCN, ECG, Doppler arterial, arteriografie etc.
33
Circumstanţe de diagnosticCircumstanţe de diagnostic
Semne Semne clinice clinice sugestive sugestive de DZde DZ
Semne de Semne de complicaţiicomplicaţii-balanită-balanită-vulvită-vulvită-gangrenă-gangrenă-claudicaţie -claudicaţie intermitentăintermitentă-tulburări de vedere-tulburări de vedere
ÎntâmplătorÎntâmplător Depistare Depistare activăactivă
34
Diagnostic pozitiv
• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg%
• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200mg%
• TTGO (≥200 mg% la 2 h)
• HbA1c ≥6,5%
35
Diagnostic diferenţial
Poliuriediabet insipidinsuficienţa renală cronicăhiperaldosteronism primar (boală Conn)potomanie
Glicozuriediabet renalalte mellituriifalse melliturii
36Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
semne evidente,
normo sau subponderal
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani
Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă
Tablou clinic frecvente dezechilibre
variabil, rareori semne severe
Greutate corporală - frecvent obez
Insulinemie
deficit absolut, sever
variată (hipo-, normo-
sau hiperinsulinemie)
Anticorpi
da
nu
Tratament cu insulină
indispensabil uneori (diabet insulinonecesitant)
Asociere cu boliautoimune
da nu
37
TratamentulTratamentul: : obiective generaleobiective generale
• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa– suprimarea simptomelor
– prevenirea complicaţiilor
• absenţa hipoglicemiilor• normalizarea profilului lipidic• monitorizarea TA
ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
38
Criterii de apreciere a controlului metabolic
• glicemia a jeun <108 mg%
• glicemia postprandială <135 mg%
• HbA1c < 6,5-7% (N: 4-6%)
• TA <130/80 mmHg
• G normală
• CT <175 mg% (<155 mg% dacă e posibil)
• LDLc <100 mg% (<80 mg% dacă e posibil)
39
Mijloace de tratament
1. Modificarea stilului de viaţă:1. Modificarea stilului de viaţă:-dietă-dietă-exerciţiu fizic-exerciţiu fizic
2. Medicaţia antidiabetică:-insulină-medicaţia antidiabetică non-insulinică
3. Educaţia şi autocontrolul glicemic
40
Dieta în DZ:
- adecvată caloric
- conţinut adecvat în principii alimentare
- orarul meselor
Categorii de alimente• alimente ce pot fi consumate fără
restricţie: legume <5% carbohidraţi
• alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste, produse de panificaţie, orez, cartofi, leguminoase, fructe, legume >5% carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt
• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), îngheţată, băuturi răcoritoare
43
• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:
• DZ tip 1 DZ tip 2• 15 -20% - mic dejun minim 3
mese• 5-10% la gustarea de la
ora 10 • 25-30% la prânz • 5-10% la gustarea de
la ora 17• 30% interval cină – culcare
ultima la ora 18-19ultima la ora 18-19
Exerciţiul fizic
• Scăderea sau menţinerea
greutăţii
• Ameliorarea:
– insulinosensibilităţii
– TA
– lipidogramei
– controlului glicemic
Exerciţiul fizic la pacienţi insulinotrataţi• Măsurarea glicemiei• Se contraindică dacă glicemia
este mică sau mare• Se evită exerciţiul în perioada de
vârf a acţiunii insulinei• Exerciţiu programat: reducerea
dozei de insulină• Exerciţiu neprogramat: ingestia
suplimentară de carbohidraţi
46
Insulina
Logica insulinoterapiei
Indicaţii
Preparate
Mod de administrare (s.c.)
Scheme de insulinoterapie (strategie)
Raţiunea insulinoterapiei
Insu
lin
Eff
ect
B SL HS B
Prandial
Basal
Insulinoterapie: indicaţii (1)
1. Absolute– DZ tip 1– Cetoacidoză diabetică– Sarcină– Insuficienţă renală– Hepatopatii severe– Eşecul terapiei orale
Insulinoterapie: indicaţii (2)2. Relative-Lungă durată
-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate importantă
-Temporar-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic-infecţii-IMA-pancreatită acută-intervenţii chirurgicale
InsulinaTipuri de insulină
•Structură chimică– Animală– Umană– Analogi
•Durată de acţiune– Prandială– Bazală– Premixate
Insulina umană• Prandială
– regular
• Bazală
– NPH
• Premixată
– 30% regular + 70% NPH
– 25% regular + 75% NPH
– 50% regular + 50% NPH
Analogi de insulină• Prandiali
– Lispro
– Aspart
– Glulisina
• Bazali
– Glargine
– Detemir
• Premixaţi
– Insulina aspart bifazică (30%-70%)
– Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-50%)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore
Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23ore
Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore
Insulina – loc de administrare
Scheme de insulinoterapie
1.Convenţ1.Convenţionalionale:e: 1-3 injecţii/zi (50-65% bazală, 35-50% prandială)
2. Intensive:2. Intensive: – Injecţii multiple = terapie bazal-
bolus(40-50% bazală, 50-60% prandială)
– Pompe de insulinăNecesită autocontrol!!!
• Doze: uzual 0,8-1,2 UI/kg
Prize 7-7:30 13-13:30
19-19:30
22-22:30
Injecţii
S2 IB+IP IB+IP 4
S3 IB+IP IP IB+IP 5
S4 IPIB+IP
IPIP
IPIP
IBIB
45
IIBB – – insulină insulină babazalăzală
IP – insulină IP – insulină prandialprandialăă
Scheme de insulinoterapie
Stilouri de insulină
Medtronic: MiniMed
Pompe de insulinăDisetronic: H-Tron+
Insulinoterapia: efecte adverse
• Hipoglicemii• Alergie • Insulinorezistenţă• Lipodistrofie• Abcese• Durere• Tulburări de vedere (temporar)• Edeme
Hipoglicemia
-Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)
-Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică
-Factori favorizanţi: • supradozaj insulinic• reducerea ingestiei de carbohidraţi• lipsa alimentării• întârzierea meselor• injecţie intravasculară• efort fizic intens• pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree• gastropareză diabetică
Hipoglicemia: simptome şi semne
• Severitate:
– uşoară
– moderată
– severă
• Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame
• Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie
• Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, comă,
Babinski bilateral
Hipoglicemie severă = pacientul are nevoie de ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic
- autocontrol, numărătoarea carbohidraţilor, calcularea dozei
• Uşoară şi moderată: glucoză orală, zahăr, bomboane, băuturi dulci + hidraţi de carbon cu absorbţie mai lentă
• Coma hipoglicemică- glucoză 33% i.v- glucagon 1 - 2 mg i.m.
Hipoglicemia: prevenţie
Hipoglicemia: terapie
Lipodistrofiile
Medicaţia antidiabetică non-insulinică: indicaţii
• DZ tip 2
Medicaţia antidiabetică non-insulinică: contraindicaţii
• cetoacidoză diabetică• DZ1• sarcină• infecţii• IMA• insuficienţă renală• hepatopatii severe•±intervenţii chirurgicale
Clase de medicamente
• Biguanide
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Agonişti GLP-1
• Inhibitori DPP-4
Medicaţia antidiabetică non-insulinică
ABSORBŢIA GLUCOZEI
MUŞCHI
PANCREAS
ADIPOCIT
FICAT
INTESTIN
HIPERGLICEMIESCĂDEREA PRELUĂRII GLUCOZEI
CREŞTEREAPRODUCŢIEIDE GLUCOZĂ
CREŞTEREA SECREŢIEI DE
INSULINĂ
Terapie:Tiazolidindione
Biguanide
Terapie:Insulină
SulfonilureiceMeglitinide
Terapie:Biguanide
Tiazolidindione
Teerapie:Inhibitori de
α-glucozidază
HORMONII INCRETINICI
Celule
Celule β
PancreasIntestin
Semnale nutriţionale ● Glucoză
Semnale hormonale• GLP-1• GIP
Insulină (GLP-1,GIP)
Glucagon(GLP-1)
Semnale neurale
Mecanismul de acţiune al inhibitorilor DPP-4
Eliberarea deincretine active
GLP-1 şi GIP
Glicemia bazală şi postprandială
Ingestia de alimente
Glucagon(GLP-1) producţia
hepatică de glucoză
Tract GI
DPP-4
GLP-1inactiv
Insulină(GLP-1and
GIP)
Glucose-dependent
Dependent de glucoză
Pancreas
GIPinactiv
Celule β
Celule α
preluarea glucozei în
periferie
Inhibitorii DPP-4
X
Biguanide
• Mecanism de acţiune:
gluconeogeneza hepatică
preluarea glucozei în periferie
• Preparate:
– metformin
– buformin (în anumite ţări)
Biguanide
• Efecte adverse:
– digestive (20%): dureri epigastrice, diaree,
greţuri
– acidoză lactică (rară dar severă): favorizată
de IRC
Sulfonilureice• Mecanism de acţiune:
insulinosecreţia din celulele prin legarea de receptori specifici
• Medicamente:– tolbutamid– glibenclamid– gliclazid– glipizid– gliquidonă– glimepirid
Sulfonilureice
• Efecte adverse
– hipoglicemie: favorizată de IRC, alcool, vârstă
>70 years
– digestive: greţuri, dureri epigastrice
– hematologice (rare): pancitopenie,
trombocitopenie, anemie hemolitică autoimună
– creştere în greutate
Meglitinide
• Mecanism de acţiune:
secreţia de insulină din celulele
• Preparate:
– repaglinidă
– nateglinidă
Meglitinide
• Efecte adverse
– hipoglicemia (rară)
– creştere în greutate (de mică amploare)
Tiazolidindione (glitazone)
• Mecanism de acţiune:
– Se leagă de receptorul nuclear PPARγ → GLUT 4
– ↓ insulinorezistenţa
– efecte glicemice
– efecte extraglicemice
• Preparate:
– rosiglitazona
– pioglitazona
Tiazolidindione (glitazone)
• Efecte adverse
– creştere în greutate
– retenţie hidrică
– anemie
– insuficienţă cardiacă
– hepatotoxicitate
Inhibitori ai α-glucozidazei
• Mecanism de acţiune:
– ↓ absorbţia glucozei
• Preparate:
– acarboză
Inhibitori ai α-glucozidazei
• Efecte adverse
– flatulenţă
– diaree
Neutre ponderal!!!
Agonişti GLP-1• Mecanism de acţiune:
producţiei de insulină (dependentă de glucoză)– ↓ producţiei de glucagon (dependentă de
glucoză)– întârzie evacuarea gastrică– inhibă centrul foamei– ±stimulează turnoverul β-celular
• Preparate:– exenatidă– liraglutidă
Agonişti GLP-1
• Efecte adverse
– greţuri
– vărsături
– pancreatită acută
Favorizează scăderea în greutate!!!
Mecanismul de acţiune al inhibitorilor DPP-4
Eliberarea deincretine active
GLP-1 şi GIP
Glicemia bazală şi postprandială
Ingestia de alimente
Glucagon(GLP-1) producţia
hepatică de glucoză
Tract GI
DPP-4
GLP-1inactiv
XInhibitori DPP-4
Insulină(GLP-1and
GIP)
Glucose-dependent
Dependent de glucoză
Pancreas
GIPinactiv
Celule β
Celule α
preluarea glucozei în
periferie
Inhibitori ai DPP-4
• Mecanism de acţiune:
– similar cu al agoniştilor GLP-1
• Preparate:
– sitagliptin
– vildagliptin
Inhibitori ai DPP-4
• Efecte adverse
– f. rare
Efect neutru ponderal!!!
86
Consensul ADA – EASD
87
Complicaţiile diabetului zaharat
I. Complicaţii acuteI. Complicaţii acute• Metabolice:Metabolice:
a) acidozele diabetice a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetică- cetoacidoza diabetică- acidoza mixtă (diabetică + lactică)- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolarăb) coma diabetică hiperosmolară
• Infecţioase:Infecţioase:a) respiratoriia) respiratoriib) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice
sediu este posibil)sediu este posibil)
88
II. Complicaţii croniceII. Complicaţii cronice• Infecţioase:Infecţioase:
a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)b) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoasec) cutaneo-mucoased) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)
• Degenerative:a) angiopatia a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND- microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia- macroangiopatiab) neuropatiab) neuropatiac) cataractac) cataractad) parodontopatiad) parodontopatia
Complicaţiile diabetului zaharat
89
Cetoacidoza diabetică
DefiniţiaDefiniţia : : • hiperglicemie + cetoză ± acidozăhiperglicemie + cetoză ± acidoză
• ccomplicaomplicaţie gravă: “furtună metabolică”ţie gravă: “furtună metabolică”
90 Fiziopatologia CAD G -6-P Adenilciclază lipoliză proteoliză AGL glicerol epinefrină aminoacizi ficat ficat gluconeogeneză gluconeogeneză
cetogeneză glicozurie
cetonurie poliurie deshidratare celulară hipovolemie insuficienţă renală
DEFICIT SEVER DE INSULINĂ
GLICOGENOLIZĂ + SCĂDEREA UTILIZĂRII PERIFERICE
GLUCOZĂ (ficat)
HIPERGLICEMIE
ACIDOZĂ
Pierdere de electroliţi
Osmolaritate crescută
91
• Deficitul sever de insulină
Factorul determinant al CAD
92
• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)
• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic, pancreatită acută
• CAD inaugurală
Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD
93
StadiuStadiu pH pH CO2 (mmol/l) CO2 (mmol/l)
1. Cetoză 1. Cetoză ≥7,3≥7,311 26-16 26-16
2. Precomă 2. Precomă 7,3-7,27,3-7,211 15-11 15-11
3. Comă3. Comă 7,27,200 10 10
SStadializaretadializarea CADa CAD
94
1. Cetoza1. Cetoza• Clinic: Clinic:
– poliurie, polidipsie poliurie, polidipsie – halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonăhalenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă– uşoară deshidratare uşoară deshidratare – +/- jenă epigastrică+/- jenă epigastrică– cheilită angularăcheilită angulară
• Biologic: Biologic: – Cetonurie +Cetonurie +– G> 250mg% G> 250mg% – pH > 7,3pH > 7,311 – CO2: 26-16 mmol/LCO2: 26-16 mmol/L
Clinica CAD
95
Tratamentul cetozei
1. Dacă bolnavul se poate alimenta:• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe• insulinoterapie (insulină regular) în 4 prize subcutanate• tratarea cauzei precipitante
2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰‰, glucoza 5 şi
10%)• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale• refacerea toleranţei digestive → ca la pct. 1
962. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică 2. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică
cetoacidozicăcetoacidozică– pacient:pacient:
• cunoscut cu DZ cunoscut cu DZ sausau• necunoscut cu DZ= CAD inauguralnecunoscut cu DZ= CAD inauguralăă
Clinic:Clinic:– semne de deshidrataresemne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, : limbă uscată, pliu cutanat persistent,
globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,– respiraţia KUSSMAULrespiraţia KUSSMAUL (pH <7,2) (pH <7,2)– semne digestivesemne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri : greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)abdominale (pseudoabdomen acut)– semne neurologicesemne neurologice: ROT reduse : ROT reduse abolire, dezorientare, abolire, dezorientare,
somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)
97 BiologicBiologicPrecomă Comă
Glicemia > 500 mg% > 700 mg%
pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l
-tulburări hidroelectrolitice:tulburări hidroelectrolitice: - capitalul total al Kcapitalul total al K++ (K (K++ seric variabil) seric variabil) - NaNa++, N/, N/ ( (Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Na Na++ cu 2 mmol/l) cu 2 mmol/l) - Osm Osm
Osm (mosm/l)= 2(NaOsm (mosm/l)= 2(Na+++K+K++) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6- - alte investigaalte investigaţii:ţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm leucocitoză: 10.000-20.000/mm33, uree crescută (prin , uree crescută (prin deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.
98
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)Coma mixtă (diabetică şi lactică)• Come acidotice: Come acidotice:
– uremică uremică – intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolarăComa hiperglicemică hiperosmolară• Orice altă comă apărută la un diabetic Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)(neurologică în special)• Coma hipoglicemicăComa hipoglicemică
Diagnosticul diferenţial al precomei şi comei cetoacidozice
99
Coma hiperglicemicăComa hiperglicemică Coma hipoglicemică Coma hipoglicemică
DebutDebut lent, progresivlent, progresiv rapidrapid
Tonus muscularTonus muscular scăzutscăzut crescut, crescut, contracturicontracturi
HidratareHidratare deshidrataredeshidratare N, +/- transpiraţii N, +/- transpiraţii
NeuropsihicNeuropsihic aton, liniştitaton, liniştit agitat, convulsii, agitat, convulsii, Babinski+ bilateralBabinski+ bilateral
BiologicBiologic hiperglicemiehiperglicemie hipoglicemiehipoglicemieglicozurie + glicozurie + glicozurie -glicozurie -corpi cet. ur +corpi cet. ur + corpi cet. ur. -corpi cet. ur. -
100
Obiective: Obiective:
1. Combaterea 1. Combaterea deficitului de insulinadeficitului de insulina
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
3. Combaterea acidozei3. Combaterea acidozei
4. Tratamentul factorilor precipitanţi4. Tratamentul factorilor precipitanţi
5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD
Tratamentul precomei şi comei cetoacidozice
101
I.I. Abord venos perifericAbord venos periferic ==>==> --recoltarea investigaţiilor: recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP,
uree, amilaze etc.uree, amilaze etc.--monitorizarea funcţiilormonitorizarea funcţiilor
• ECG ECG • sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)• sondă urinară (monitorizarea diurezei)sondă urinară (monitorizarea diurezei)
II.II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată - doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată
de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
102
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9III. a. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)‰ (4,5‰ în hipernatremii)– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină – ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 oreritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore– în 24 ore aprox. 5 -10 litriîn 24 ore aprox. 5 -10 litri– când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu
acţiune scurtăacţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:– KK++ : CÂND? : CÂND?
-nu în prima oră-nu în prima oră
-când se cunosc valorile K+-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei-după restabilirea diurezei– sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) – MAXIM 150 mEq/24 hMAXIM 150 mEq/24 h
103
IV. Combaterea acidozeiIV. Combaterea acidozei
-- sol NaHCOsol NaHCO3314 14 ‰‰
- numai la pH <7,1- numai la pH <7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RA- deficitul de bicarbonat = BE (RAidealaideala - RA - RAactualăactuală) x G x 0,35) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit- se administrează 1/3 din deficit
V. Tratamentul factorilor favorizanţiV. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico-chirurgical- infecţii, stres medico-chirurgical
VI. Evitarea complicaţiilor terapieiVI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- - edem cerebraledem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, , detresă respiratorie, hipoglicemie,
hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestivehipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
104
Terapia ulterioară
= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:
- dacă bolnavul nu se poate alimenta:- dacă bolnavul nu se poate alimenta:
- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la - terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea toleranţei digestiverestabilirea toleranţei digestive
- dacă bolnavul se poate alimenta:- dacă bolnavul se poate alimenta:
- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia - insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia àà la la long: insulină, orale, dietălong: insulină, orale, dietă
105
Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral: – obnubilare sau comă cu sau fărăobnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, semne neurologice, apare apare
după 2-16 ore, uneori după 2-16 ore, uneori dupădupă o o ameliorare iniţială ameliorare iniţială – mai frecvent la copilmai frecvent la copil– mecanism: mecanism: rapidă a glicemiei→ rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare osmolarităţii extracelulare
→ hiperhidratare consecutivă a SNC.→ hiperhidratare consecutivă a SNC.– evoluţie: 1. ameliorareevoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
106
2. 2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivăDilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin manifestate prin
HDS (HDS (vărsături cu vărsături cu sânge, sânge, ““zaţ de cafeazaţ de cafea””))
3. 3. HiperkalemiaHiperkalemia stop cardiacstop cardiac
44. . HipokalemiaHipokalemia aritmii cardiacearitmii cardiace
55. H. Hipoglicemiaipoglicemia:: semne adrenergice sau neurologice semne adrenergice sau neurologice
107
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)• Pacient în vârstă,Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ eventual necunoscut cu DZ• Factori favorizanţi:Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC IMA, infecţii, AVC• Clinic:Clinic: deshidratare fără acidoză deshidratare fără acidoză• Biologic:Biologic:
- Osm > 350 mosm/l- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină• Deficitul de insulinăDeficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD: este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar -inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza-nu inhibă gluconeogeneza• TratamentulTratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare= acelaşi din CAD fără alcalinizare
108
Coma mixtă Coma mixtă (hiperglicemică şi lactică)(hiperglicemică şi lactică)
• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
• Factori favorizanţi:
– hipoxemiile:
• insuficienţa cardiacă
• insuficienţa respiratorie
• anemii
• septicemii
– biguanidele
109
Tablou clinic
- debut brutal- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee - polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie- oligurie, hipotermie
110
Biologic = acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice:Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
• Tratamentul Tratamentul - îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardiac
- alcalinizare
- dializă extrarenală
111
Complicaţiile infecţioase acute1. Infecţii puternic asociate DZ1. Infecţii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi- mucormicoze (produse de fungi== mucoralesmucorales))
- otită externă malignă- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice2. Infecţii postterapeutice- abcese insulinice- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ3. Infecţii nespecifice asociate DZ- infecţii urinare înalte, joase- infecţii urinare înalte, joase
- infecţii respiratorii- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase etc.- infecţii cutanate, mucoase etc.
112
Complicaţii infecţioase cronice
-Urinare:-Urinare: bacteriurie asimptomatică, PNC bacteriurie asimptomatică, PNC
-Respiratorii:-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă TBC de 4 ori mai frecventă
-Cutaneo - mucoase:-Cutaneo - mucoase:
- vulvovaginită, balanopostită - vulvovaginită, balanopostită
- intertrigo- intertrigo
113
Complicaţii cronice degenerativeDZ cu duratDZ cu durată lungă + rău controlată lungă + rău controlat• Angiopatia diabeticăAngiopatia diabetică
- microangiopatia- microangiopatia - retinopatia- retinopatia - nefropatia- nefropatia
- macroangiopatia- macroangiopatia - cardiopatia ischemică- cardiopatia ischemică - boala vasculară cerebrală- boala vasculară cerebrală - arteriopatia mb. inferioare- arteriopatia mb. inferioare
• Neuropatia diabeticăNeuropatia diabetică• Cataracta etc.Cataracta etc.
114
Microangiopatia
• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule
• modificare patologică ubicuitară (generalizată)• glicozilarea proteinelor tisulare• rolul hiperglicemiei!!!!• dislipidemie• tulburări de coagulare ( coagulării)
115
Structura Structura ochiuluiochiului
116
• principala cauză de orbireprincipala cauză de orbire
• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochispecifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
• rolul hiperglicemiei de duratărolul hiperglicemiei de durată
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţieiMorfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB
- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,,,
- vase de neoformaţie, extrem de fragile - vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere rupere hemoragii în hemoragii în retină şi retină şi vitrosvitros
Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceinăDg. precoce = angiografia cu fluoresceină
Retinopatia diabetică
117
1. RD neproliferativă• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,
dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei - posibil reversibilă parţial
• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie -dupa 20 de ani de evolutie a DZMaculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză
de cecitate la diabetici
Stadializarea RD
118
• Hemoragie masivă
• Dezlipire de retină
• Glaucom sever
• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
• Neuropatie optică severă
Cecitate prin:
119
Aspect normalAspect normal
Aspect normal- angiografia Aspect normal- angiografia cu fluoresceinacu fluoresceina
120 Angiografie cu fluoresceină Angiografie cu fluoresceină microanevrismemicroanevrisme
NormalNormal
121 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă
microanevrismemicroanevrisme
hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma
NormalNormal
122 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă
-fluorescein-fluoresceinăă--
microanevrismemicroanevrisme
hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma
NormalNormal
123 Retinopatie neproliferativăRetinopatie neproliferativă-exsudate dure, hemoragii--exsudate dure, hemoragii-
NormalNormal
124RetinopatiRetinopatiee proliferativă proliferativă
exexssudate moiudate moi
vase de vase de neoformatie la neoformatie la nivelul discului nivelul discului opticoptic
125 a= retinopatie proliferativă
b=hemoragie masivă
aa bb
126
Tratamentul retinopatiei diabeticeTratamentul retinopatiei diabetice
• asigurarea controlului metabolicasigurarea controlului metabolic
• fotocoagularea (laserterapia)fotocoagularea (laserterapia)
127
Laserterapia retinopatiei diabetice
-Fotocoagularea laser = metoda optimă de îngrijire al RD
-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului
-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică hipoxică.
SIGUR ÎN SARCINĂSIGUR ÎN SARCINĂ
128
Definiţie:Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei= localizarea glomerulară a microangioapatiei
-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)
Morfopatologic:Morfopatologic:
-iniţial-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, scleroza glomerulară difuzăscleroza glomerulară difuză
Evoluţie stadială:Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce) - ND incipientă (precoce)
- ND clinică (tardivă)- ND clinică (tardivă)
Nefropatia diabetică (ND)
129
Clinica
- ND incipientă: este asimptomatică- ND incipientă: este asimptomatică
- ND clinică:- ND clinică:
- proteinurie izolată- proteinurie izolată
- sdr. nefrotic- sdr. nefrotic
- HTA- HTA
- insuficienţă renală- insuficienţă renală
130
Explicaţia microalbuminuriei
• pierderea progresivă a încărcăturii negative a membranei bazale (MB), cea care respinge albumina încărcată tot negativ
dimensiunii porilor MB
presiunii în capilare
131
Îngroşarea membranei bazale glomerulare
132
Leziuni nodulare la periferia glomerulilor
135
ND incipientăND incipientă
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore - microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau sau
20 - 200 microg/minut20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
ND clinicăND clinică
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau sau
> 200 microg/minut> 200 microg/minut
- proteinurie > 500 mg/24 de ore- proteinurie > 500 mg/24 de ore
Diagnosticul ND
136
în funcţie de stadiul afectării glomerulareîn funcţie de stadiul afectării glomerulare
- control glicemic foarte bun: - control glicemic foarte bun:
HbA1c < 7% HbA1c < 7%
în stadiul de IRC numai insulinoterapia !în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)
- dializă extrarenală- dializă extrarenală
- transplant renal- transplant renal
Tratamentul ND
137
Macroangiopatia diabeticăMacroangiopatia diabeticăGeneralităţiGeneralităţi
--Definiţie:Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare.musculare.
-Particularităţi:-Particularităţi:
- - mai frecventămai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă- mai severă
- egală la cele două sexe- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză M-Rar, mediocalcoză Möönckebergnckeberg
138
EtiopatogenieEtiopatogenie• Proces de lungă durată• Factori neinfluenţabili:
• sexul masculin• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi
- peste 55 de ani la femei• istoricul familial de CI precoce
• Factori influenţabili:• fumatul• HTA• DZLDL, HDL• obezitatea
• Hiperinsulinismul
139
1. Cardiopatia ischemică:1. Cardiopatia ischemică:
-angină pectorală-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită -moarte subită
-aritmii-aritmii
-IC etc.-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC -AVC
-lacunarism cerebral-lacunarism cerebral
Localizare
140
3. Arteriopatia membrelor inferioare:3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnosticul pozitiv:Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială tibială posterioară, poplitee etc)posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie- eco Doppler, arteriografie
Stadializare:Stadializare: 4 stadii 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene- std IV: necroze şi gangrene
Tratamentul: Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,
prostaglandine), aspirină, statineprostaglandine), aspirină, statine
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
Localizare
AVC
Boală coronariană
Arteriopatii
143
Neuropatia diabetică (NED)GeneralităţiGeneralităţi
- Definiţie- Definiţie: : reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuiaapărute în DZ şi datorate acestuia..
După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o manifestare a neuropatiei ! manifestare a neuropatiei !
-Morfopatologie:-Morfopatologie:-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
144
Patogenie1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:afectează trunchiurile nervoase prin:
-microangiopatia vasa nervorum-microangiopatia vasa nervorum
-obstrucţia capilară-obstrucţia capilară
2. Ipoteza metabolică:2. Ipoteza metabolică:a.a. activităţii căii poliol: activităţii căii poliol:
hiperglicemiehiperglicemie
glucozaglucoza
aldozoreductazaaldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza sorbitol-dehidrogenaza
sorbitolsorbitol fructozăfructoză
Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic activeSorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> --> atrag apa la nivel axonal --> degenerescendegenerescenţăţă axonal axonalăă, demielini, demielinizzareare
b. b. activităţii căii poliol activităţii căii poliol --> --> mioinozitol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)--> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->
--> --> Na-K ATP-aza --> Na-K ATP-aza --> utili utilizzarea energiei area energiei în nervîn nerv
145
ClasificareClasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:I. Polineuropatia diabetică (PD):I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă- PD predominant senzitivă- PD predominant motorie- PD predominant motorie- PD autonomă- PD autonomă
II. Neuropatia focală:II. Neuropatia focală:- neuropatia proximală motorie- neuropatia proximală motorie- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia multiplă- mononeuropatia multiplă- neuropatia craniană- neuropatia craniană- radiculopatia toracică- radiculopatia toracică
147
- Neuropatie a fibrelor mici- Neuropatie a fibrelor mici
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri - Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri (nocturne, mai ales)(nocturne, mai ales)
- Reversibilitate spontană frecventă- Reversibilitate spontană frecventă
- Disociere de tip siringomielic:- Disociere de tip siringomielic: sensibilităţii dureroase şi termicesensibilităţii dureroase şi termice– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de posturăpăstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură– ROT prezenteROT prezente
- VCN senzitivă şi motorie scăzute (- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)Valori normale > 40 m/sec)
Polineuropatia senzitivă simetrică distalăPolineuropatia senzitivă simetrică distală
148
Afectarea fibrelor mari
-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT
-scăderea forţei musculare-scăderea forţei musculare
-atrofii musculare-atrofii musculare
-prăbuşirea boltei piciorului-prăbuşirea boltei piciorului
149
Neuropatia hiperalgică acută
- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense
- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caşexie neuropată- depresie, anorexie = caşexie neuropată
- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile
150
Polineuropatie motorie- este rară- este rară
- scăderea forţei musculare- scăderea forţei musculare
152
I. CardiovascularăI. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluen>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului ortostatism, prin neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= - hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şiTAs >30 şi/sau/sau TAd >15 mmHg, TAd >15 mmHg, prin prin neuropatia simpaticuluineuropatia simpaticului
trat.: dietă bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)trat.: dietă bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)
- altele: cardiomiopatie, moarte subită- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. UrogenitalăII. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare) -disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
sildenafil, tadalafil, vardenafilsildenafil, tadalafil, vardenafil
Polineuropatia autonomă (vegetativă)
153
III. DigestivăIII. Digestivă
- gastropareza diabetică: - gastropareza diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice datorită - întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea - greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelorabsorbţiei glucidelor
trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicinătrat.: metoclopramid, domperidon, eritromicină
- diaree apoasă: - diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidinătrat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţa fecală- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene- dischinezii esofagiene
154
IV. Anomalii ale sudoraţiei:IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza anhidroza, hiperhidroza
V. Hypoglycaemia unawareness:V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi = dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă hipoglicemică instantaneecomă hipoglicemică instantanee
VI. Osteoartropatie diabetică:VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene, art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete în ciocandegete în ciocan
155
Neuropatia focală1. Neuropatia proximală motorie1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)(amiotrofia)
- dureri, - dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine fortei musculare, atrofie a centurii pelvine
2. Mononeuropatia diabetică2. Mononeuropatia diabetică
- a nervului median (pumn), cubital (cot)- a nervului median (pumn), cubital (cot)
- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului
3. Mononeuropatia multiplă3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.= asocierea localizărilor nv.
4.4. Neuropatia cranianăNeuropatia craniană
- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza - frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza palpebrală, durere ocularăpalpebrală, durere oculară
5.5. Radiculopatia toracicăRadiculopatia toracică
- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul - dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv. intercostalinv. intercostali
156
Neuropatie craniană
157
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice2. Combaterea anomaliilor metabolice
- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil
- mioinozitol- mioinozitol
3. Neurotrofice3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen , diclofenac- AINS: ibuprofen , diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc.- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc.
- inhibitori ai recaptării serotoninei şi norepinefrinei (duloxetina)- inhibitori ai recaptării serotoninei şi norepinefrinei (duloxetina)
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, - antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipraminadesipramina
- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
Tratamentul neuropatiei diabetice
158
Piciorul diabetic
-Definiţie:-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind ce pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind cauzate de aceastî afecţiune.cauzate de aceastî afecţiune.
-Principala cauză de amputaţie-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)nediabetici)
-Etiologia:-Etiologia:- boala vasculară periferică- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică- neuropatia diabetică
-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie
2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
159
Diferenţierea tipurilor de gangrenăDiferenţierea tipurilor de gangrenă
Ischemo-neuropatăIschemo-neuropată Neuro-ischemicăNeuro-ischemică
AspectAspect negricioasă, pe unnegricioasă, pe un alb-slăninoasă alb-slăninoasă picior descărnatpicior descărnat mal perforantmal perforant
TemperaturăTemperatură scăzutăscăzută normalănormală
DurereDurere intensăintensă absentăabsentă
ClaudicaţieClaudicaţie de regulăde regulă absentăabsentă
Puls perifericPuls periferic absentabsent prezentprezent
Tulb. sensibil.Tulb. sensibil. absenteabsente prezenteprezente
Rgr. picioareRgr. picioare fără leziuni osoasefără leziuni osoase osteolizăosteoliză
DopplerDoppler flux absentflux absent flux prezentflux prezent
ArteriografieArteriografie sediul obstrucţieisediul obstrucţiei obstrucţie obstrucţie absentăabsentă
160 Gangrena ischemo-neuropată
161
Gangrena ischemo-neuropată
162
Gangrena neuro-ischemică
163
TratamentTratamentul = dificilTratamentul = dificil
Profilaxia este de mare importanţă !Profilaxia este de mare importanţă !
IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISCIDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- - clasificarea Wagnerclasificarea Wagner
164
Clasificarea WagnerClasificarea Wagner
Gradul 0: Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piciorului (inclusiv artropatia Charcot);piciorului (inclusiv artropatia Charcot);
Gradul 1: Gradul 1: ulcere superficialeulcere superficiale;;
Gradul 2: Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1; articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;
Gradul 3: Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;
Gradul 4: Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală celulită adiacentă; celulită adiacentă;
Gradul 5: Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
165
Examinarea piciorului: Examinarea piciorului: palparea pulsuluipalparea pulsului
166
Piciorul Charcot
- - rarrar
- caracteristic = distrucţii osoase- caracteristic = distrucţii osoase
EtiologiaEtiologia = neuropatia diabetică autonomă cu = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osuluivasodilataţie la nivelul osului
DiagnosticulDiagnosticul
-Clinic: -Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului- tumefacţie unilaterală a piciorului
- deformaţie, ulceraţie- deformaţie, ulceraţie
- crepitaţii la palpare- crepitaţii la palpare
-Rgr-Rgr. . - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterioranterior
167
Picior Charcot
169
Picior Charcot, cu ulceraţie
170 Îngrijirea piciorului de către Îngrijirea piciorului de către pacientul cu DZpacientul cu DZ
Decalogul prevenirii gangreneişi amputaţiilor
• Nu umbla niciodată desculţ!• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!• Inspectează-ţi picioarele zilnic!• Păstrează-şi picioarele curate şi uscate!• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!• Foloseşte încălţăminte comodă!• Taie unghiile drept!• Vizitează periodic un chiropodist!• Tratează precoce orice leziune!• Opreşte fumatul!!!!
172
Alte complicaţii ale DZ
Cataracta diabetică Cataracta diabetică
- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani
- bilaterală- bilaterală
Parodontopatia diabetică Parodontopatia diabetică (căderea precoce a (căderea precoce a dinţilor)dinţilor)
